TRAUMATISMO ENCEFALO CRANEANO

REVISION FISIOPATOLOGICA Y TERAPEUTICA

Dr. ROGER GARCIA BAEZ

NEUROCIRUJANO

Julio 2014

DEFINICION

T.E.C. : Lesión mecánica, por traspaso de energía, a la cabeza ( cráneo o macizo facial ) con repercusión en el encéfalo y alteración de su estructura y sus funciones.

( CLAVE : todo paciente con lesión traumática por arriba de la clavícula tiene lesión cervical, hasta no demostrar lo contrario).

T. E. C.CONFORMACION DE CABEZA

OSEACABEZA : 22 huesos a) 14 huesos en macizo facial. b) 8 huesos en el cráneo.* Macizo Facial : 6 huesos pares (nasales, unguis, cornetes inferiores, malares, palatinos y maxilares superiores) y 2 huesos impares (vómer y maxilar inferior).* Cráneo : 2 huesos pares ( temporal y parietal ) y 4 impares (frontal, occipital, etmoides y esfenoides ).

T. E. C.FRACTURA CRANEAL

A.- Fractura de Bóveda (el hueso etmoides no forma parte de la bóveda craneal). a. Fx. lineales. b. Fx. Deprimidas. c. Fx. Conminutas. d. Fx. Abiertas.

T. E. C.FRACTURA CRANEAL

B.- Fractura de Base : ( los parietales no forman parte de la base craneal) : a. Piso Anterior, conformado por la porción horizontal del frontal, lámina cribosa y apófisis cristagalli etmoidal, reborde anterior del esfenoides.Signos : * ojos de mapache (s. de Morgan) * rinorraquia * anosmia/ageusia.

Base de Cráneo

M O

R

G

A

N

RINORRAQUIA

T. E. C.FRACTURA CRANEAL

b. Piso Medio, conformado por peñascos del temporal y hueso esfenoides.Signos : *Equímosis retroauricular (Battler). *Otorragia (hemotímpano) *Otolicuorraquia. *Parálisis facial periférica homolateral.

pfp post trauma

T . E . C.FRACTURA CRANEAL

C.- Piso Posterior, área de unión cráneo – vertebral, involucra parte posterior del peñasco, articulación occipeto-esfenoidal, porción basilar del occipital, agujero magno y articulación occípeto-atloidea. Alberga al cerebelo, tronco encefálico y unión bulbo – medular.

Son lesiones potencialmente mortales desde inicio y, cuando consiguen llegar oportunamente al hospital, deben ser tratadas como tales.

TEC : LESION ENCEFALICA1. Conmoción : Antecedente traumático y dat0s

clínicos (trastorno de conciencia breve, mareos, obnubilación , náuseas, vómitos, cefalea, sin signos de focalización), sin evidencia demostrable de lesión estructural.

2. Contusión : IGUAL + signos de focalización (pares craneales –oculomotores-, paresias, signos piramidales o palmomentoniano) y lesión demostrable: foco contuso o hemorrágico parenquimal.

3. Laceración : IGUAL + lesión anatómica macroscópica, pérdida de substancia.

T.E.C.: LESION PRIMARIA Daño encefálico irreversible,

de etiología mecánica,

directamente relacionado al

traspaso de energía, en el

lugar del impacto (lesión

directa) o contralateral (efecto

de contragolpe – fenómeno

de Kernohan-) lesión contusional

parenquimal en el punto

diametralmente opuesto al

lugar de impacto.

T E C : LESION SECUNDARIAEs el daño encefálico, anatómico y

funcional, que se inicia poco tiempo después del evento por alteraciones intra y extra celulares.Factores Causales : edema cerebral, hipotensión arterial, hipoperfusión cerebral, trastornos hidroelectrolíticos, coagulopatías y otros.“ La lesión secundaria encefálica puede y debe ser prevenida, ya que la morbi - mortalidad evitable en el TEC severo depende fundamentalmente de ella ”.

T E C : EDEMA CEREBRAL

(EL EDEMA ES LA RESPUESTA UNIVERSAL DEL CEREBRO ANTE CUALQUIER AGRESIÓN)

Acumulación de líquido en el espacio intersticial o intracelular. A. Edema vasogénico: por pérdida de líquido transvascular causado por alteraciones de la barrera hematoencefálica. B. Edema citotóxico: proceso intracelular por alteración iónica de la membrana celular.

EDEMA CEREBRAL

Imagen normal Imagen de edema cerebral

T E C

CLASIFICACIÓN SEGÚN TIPO DE LESIÓN 1- TEC con lesión focal : a) Hematomas : * epidural. * subdural. *intraparenquimal. b) Hemorragias : *intraventricular. *subaracnoidea. 2- TEC con lesión difusa : lesión axonal difusa.

T E C CLASIFICACION SEGÚN

INDEMNIDAD MENÍNGEA :

1.- TEC Cerrado : meninges íntegras.

2.- TEC Abierto : meninges lesionadas.

T E C

CLASIFICACIÓN SEGÚN COMPROMISO NEUROLÓGICO : Se fundamenta en el nivel de compromiso

de conciencia (Dr. T. Gennarelli, Milwaukee, US), valorado según Escala de Coma de Glasgow :

* TEC mínimo: 15 pts. de GCS. * TEC leve: 14 a 13 pts. de GCS. * TEC moderado: 12 a 09 pts. de GCS. * TEC severo : 08 a menos pts. de GCS.

TEC y COMPROMISO DE CONCIENCIA

COMA: “Trastorno cuantitativo de conciencia, semejante al sueño, cuya reactividad no responde a estímulos comunes, de etiología diversa y de pronóstico incierto”.CLAVE : No hay coma con ojos abiertos … un individuo arreactivo, con ojos abiertos, en cualquier estado puede estar, menos en coma .CLAVE : El coma termina cuando el paciente abre los ojos … espontáneamente.

ESCALA DE COMA DE GLASGOW VALORACION DEL COMA ESTRUCTURAL (*) (G. Teasdale y B. Jennett – 1974)

(

(*)- denominación inicial

MODIFICACIONES DE GCS

Modificación de GCS para intubados o traqueostomizados :

ESCALA DE MEDERITH : RV= (RMxO.5+ROxO.4)-O.3

TEC : LESION AXONAL DIFUSA

Daño ocasionado por

movimientos de rotación,

aceleración y desaceleración,

que dan lugar a lesiones por

cizallamiento, rompiendo las

vainas de mielina y axones en

la sustancia blanca, cuerpo

calloso, tronco encefálico, lugares de unión entre sustancia gris con sustancia blanca lobular, incluso a

nivel del tálamo y cápsula interna.

TEC : LESION AXONAL DIFUSA

Es una de las más importantes formas de lesión primaria post trauma del cerebro, asociada con el 35 % de todos los TEC’s.

El trastorno de conciencia inmediato y el coma post traumatismo encéfalo craneano se deberían a LAD severa.

TEC y LAD : CLASIFICACIÓN

En 1989 Adams y col. graduaron el LAD:

A.- Grado I : trastorno de conciencia

de corta duración ( -1o‘).

Hay lesiones microscópicas.

B.- Grado II : coma más profundo.

Tiene lesiones focales en cuerpo

calloso.

C.- Grado III : coma persistente.

Hay lesiones hemorrágicas en

mesencéfalo.LAD III

T E C y L A D

FACTORES ASOCIADOS A PEOR PRONÓSTICO EN L A D :1. Edad avanzada.2. Bajo puntaje de GCS al ingreso.3. Lesiones múltiples.4. Lesiones expansivas intracraneanas

asociadas.5. Hemorragia intraventricular.6. Edema cerebral difuso, con coma de

inicio.7. Neuroplasticidad. . . Apolipoproteína E –

4.

TEC Y HEMATOMA EPIDURALEs la colección de masa

sanguínea entre el

endocráneo y la superficie

externa de la duramadre…

( se aprecia como imagen

biconvexa hiperdensa en

TAC cerebral s/c.)

Se asocia a fractura craneal

Entre el 70 % a 90 % de los casos.

TEC Y HEMATOMA EPIDURALSu etiología suele ser arterial

y en relación a lesión de la

arteria meníngea meníngea

media, por fractura del

pterion (85 %).

Es la urgencia más urgente

en neurotrauma.

Su tratamiento quirúrgico

retrasado en más de 6 horas

incrementa la mortalidad hasta en 30 %.

TEC Y HEMATOMA EPIDURAL* Se considera su presencia en el 1% de todos los TEC’s.

Complica el 22% de los casos de

TEC que tienen fractura craneal.

* Su localización en 60% es en

sector temporal.

* Clínica: trastorno de conciencia,

a veces precedido de intervalo

lúcido (espacio libre de Petit),

hemiparesia contralateral con signo de Babinsky y anisocoria

por midriasis homolateral.

TEC:HEMATOMA EPIDURAL BILATERAL ¿CUÁL OPERAR PRIMERO?

Son poco frecuentes (2 a 10% del total).

Compromiso más severo.

Peor pronóstico.

Mecanismo de Producción: para que haya

H. Epidural. debe separarse la duramadre

del hueso, por lo que para ser bilateral tal

separación debe ocurrir en puntos separa-

dos entre sí : en el 75% de los casos la fuerza del trauma es A-P. y el sangrado suele ser venoso.

Se aconseja operar 1° el que se ubica sobre el hemisferio cerebral elocuente (DOMINANTE).

TEC Y HEMATOMA SUBDURALColección de masa sanguínea entre la superficie interna de la duramadre y la aracnoides.

Es acompañante de lesión

parenquimal severa.

Complica al 10% a 15% de los

TEC’s y su etiología suele ser venosa.

Su frecuencia es mayor en las

edades extremas de la vida

(infantes pequeños y tercera edad).

En ocasiones (ancianos y alcohólicos), el antecedente traumático es impreciso.

TEC Y HEMATOMA SUBDURAL C L A S I F I C A C I Ó N :*Agudo.- hasta 72 a 96 horas, es hiperdenso en la TAC y de alta mortalidad. *Subagudo.- hasta 3 semanas, es isodenso en la TAC.

*Crónico.- Más de 21 días; es hipodenso en la TAC.Factor de riesgo : edad avanzada.

TEC:HEMATOMA SUBDURAL BILATERAL* 20% de todos los H. Sub crónicos.

* Ocurre más comúnmente en sujetos

añosos con comorbilidades: alcoho-

lismo, parkinson, coagulopatías.

* El antecedente traumático puede ser

difícil de precisar o es “menor”.

* Suele diagnosticarse en estadío sub-

agudo o crónico. Usualmente oligosintomático, excepto por progresivo compromiso del nivel de alerta.

* Tx. Qx.: apertura craneal bilateral hasta superficie dural e incidir la duramadre primero en el hemisferio dominante.

CALCULO DEL VOLUMEN DEL HEMATOMA

TECNICA : A . B. C. / 2 Se identifica el corte tomográfico con el mayor

volumen del hematoma. Se mide en cms. el mayor diámetro (longitud) = A Perpendicular a A, se mide en cms. el mayor grosor

= B Se cuente el n° de cortes ( de 10 mm) en los que

aparece el hematoma, (profundidad) = C El valor obtenido es su volumen aproximado en

cm3. (Stroke 1998, 29 : 1979 – 1801) (Se compara con el valor obtenido por el Comando

Volumen del software, poco usado en la práctica).

TEC Y HEMORRAGIA SUB-ARACNOIDEA*Es la consecuencia de la

ruptura de vasos piales

que sangran hacia el espacio

sub- aracnoideo.

*Cuadro clínico de antecedente

traumático reciente + meningismo.

*TAC : imágenes hiperdensas

difusas remarcando cisuras y

circunvoluciones.

*Invasión ventricular cambiando el

aspecto del LCR de “cristal de roca” por “agua de lavado de carne”. (TENER EN CUENTA LA POSIBILIDAD DE

DESARROLLO ULTERIOR DE HIDROCEFALIA OBSTRUCTIVA).

TEC Y HEMORRAGIA SUBARACNOIDEAAl menos el 33% de los TEC’s tipificados

como moderado a severo se complican

con HSA.

El 70% de los TEC’s que cursan con HSA

se complican con algún grado de

vasoespasmo.

La HSA es la lesión más frecuente hallada

en necropsias de pacientes con TEC.

Cuadro clínico de la HSA por TEC :

Aumento de la PIC.

Disminución de la perfusión cerebral.

Compromiso de conciencia en correlato directo de la HSA

TEC Y HEMORRAGIA SUB-ARACNOIDEA

(El grado Fisher 1 se diagnostica con P.L.)

TEC : LESION POR CONTRAGOLPEEs la lesión parenquimal cerebral y, a

menudo, la formación de hematoma subdural, que ocurre en un punto diametralmente opuesto al lugar de impacto craneal, talcomo es posible apreciarlo en la imagen TAC. El cuadro clínico es severo, con compromiso de conciencia, HSA, signos meníngeos y deficitarios de “foco”.

T E C L E V E

Puntuación 14 a 13 según GCS.

Aproximadamente el 18 % de ellos tendrán anormalidades demostradas por la TAC s/c.

Probablemente el 5 % de éstos requerirán intervención quirúrgica (aproximadamente

el 1 % del total).

T E C M O D E R A D O

Puntuación de 12 a 09 según GCS.

Aproximadamente el 40 % de ellos presentarán alteraciones demostradas por la TAC s/c.

Probablemente el 9 % de éstos requerirán intervención quirúrgica

( aproximadamente del 3 % al 4 % del total ).

T E C G R A V E

Clínicamente : GCS = O8 o inferior. Se asocia a diversas lesiones

encefálicas visibles en neuroimágenes : HSA, hematomas epidural, subdural o intraparenquimal, lesión por contragolpe, LAD.

La presencia de un hematoma yuxtadural que desplace la línea media (septum pellucidum) más de 5 mm. debe ser evacuado por cirugía.

TEC : TRATAMIENTO

*OBJETIVO BASICO: Prevenir el desarrollo de lesiones secundarias (…complicaciones? ) y del edema cerebral. *REGLAS DE ORO DEL TRATAMIENTO INICIAL: 1- Adecuada ventilación. 2- Adecuada oxigenacion. 3- Normalización de las FF. VV. (p. arterial). 4- Normalización del volumen circulante. 5- Inmovilización cervical.

TEC : TRATAMIENTO MEDIDAS TERAPÉUTICAS :

Seguir lineamientos de Protocolo ATLS.-

T E C : TRATAMIENTO

Medidas Terapéuticas :

1- Posición semifowler 30° 2- Suministrar oxígeno 3- Control de FF.VV. 4. Mantener volemia 5.Mantener valores de P.A.

T E C : TRATAMIENTO * 6- Considerar la diuresis osmótica, Manitol al 20% AD 1gr . kg . dosis, o SSH. ( al disminuir el agua intersticial disminuye la PIC y mejora la PPC… ¡ no dar si hay colección epidural !). * 7- ¿ O2 al 100% ? : si se sospecha o confirma el neumoencéfalo. * 8-¿ Disminuir el consumo de O2 cerebral? coma inducido, sedo – analgesia y valoración de conciencia por la escala de Ramsay o RAAS ( este procedimiento debe hacerse en UCI)

TEC : MEDIDAS TERAPÉUTICAS

Para TEC Severo : puntaje GCS :O 8 o inferior:

¡¡¡ intubación orotraqueal !!! OBJETIVO : Evitar el apnea por compromiso

troncal, combatir la insuficiencia ventilatoria, evitar el riesgo de broncoespasmo y la obstrucción de vías aéreas y facilitar la hiperventilación controlada.

TEC : MEDIDAS TERAPÉUTICAS

El paciente severamente comprometido requiere TET para poder facilitar su hiperventilación al aparecer cuadro clínico indicativo de aumento de la PIC.

“Al aumentar la ventilación alveolar disminuye la PCO2 (se deben

mantener niveles de 25 a 35 mm Hg), mejora el tono vasomotor,

disminuye la PIC y mejora la perfusión cerebral : PPP = PAM –

PIC”.

MANEJO DEL TEC GRAVE * La presencia de hipoxia en adición a la hipotensión se asocia con mortalidad de 75%. * Por lo tanto, es imperioso que se consiga rápidamente la estabilización C-P en los pacientes con TEC Grave. * Colocar TET y semifowler 30°, obligatorio..! * Ventilar con O2 al 1oo% (hiperventilar sólo en caso de deterioro neurológico agudo). * ¡La hipotensión arterial no es causada por el TEC…! ¡¡¡Si hay hipotensión, reponer volumen y buscar causas de sangrado …!!!

TEC : COMPLICACIONES

1- HIPOTENSIÓN : Es factor determinante para el pronóstico del TEC. Nunca es causado directamente por el TEC, si no por lesiones asociadas perdedoras de volumen sanguíneo. El TEC , per se, causa hipertensión sistémica ( Tríada de Cushing). Considerar hipotensión con sistólica -90 mmHgHA aumenta la mortalidad al producir lesiones cerebrales isquémicas por disminuir la PPC.

TEC : COMPLICACIONES

2- HIPOXIA : Es la segunda complicación más frecuente y deletérea del TEC.

El 50 % de pacientes con TEC que tienen respiración espontánea presentan hipoxia.

Si se asocia con hipotensión, hay un gran incremento de la mortalidad.

TEC : FACTORES PRONÓSTICOS

1.- Puntuación inicial de GCS.

2.- Edad del paciente.

3.- Compromiso de oculomotores.

4.- Duración del coma.

5.- Presencia de lesiones secundarias.

6.- Presencia de hipotensión, hipoxia, hipertensión endocraneana, vasoespasmo, lesión de vasos mayores intracraneanos.

7.- Datos de la TAC cerebral.

8.- NEUROPLASTICIDAD : APO E – 4 (GENOMA).

TEC : FACTORES PRONÓSTICOS

TEC : FACTORES PRONÓSTICOS APOLIPOPROTEÍNA E -

4Gen del cromosoma 19.

SNC: producido por astrocitos.

Transporta colesterol a las neuronas.

Implicado en aterosclerosis,

enf. De Alzheimer, trastorno

de funciones cognitivas, tamaño

hipocampal reducido, avance

rápido de la esclerosis múltiple,

evolución desfavorable de

Lesiones cerebrales por TEC, EVC, etc.

MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN