varices esofagicas y ruptura esofagica

HEMORRAGIA DIGESTIVA

POR VARICES ESOFAGICAS Y

RUPTURA ESOFAGICADR. SANTINO FIGUEROA ANGEL

VARICES

ESOFAGICAS

Insuficienciahepática

Hemorragia VaricealHemorragia Variceal

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS

Cirrosis AscitisAscitis

EncefalopatiaEncefalopatia

IctericiaIctericia

Hipertensiónportal

Magnitud del problemaMagnitud del problema

• Complicación frecuente (30-50%)

• Elevada mortalidad hospitalaria (20-50%)

• Riesgo elevado de resangrado

- 30% durante la primer semana

- 50% durante el primer año

• Complicación frecuente (30-50%)

• Elevada mortalidad hospitalaria (20-50%)

• Riesgo elevado de resangrado

- 30% durante la primer semana

- 50% durante el primer año

Hemorragia aguda varicealHemorragia aguda variceal

Prevalencia y tamaño variceal en pacientes cirróticos al momento del diagnóstico

Prevalencia y tamaño variceal en pacientes cirróticos al momento del diagnóstico

%Pacientes

con várices

%Pacientes

con várices

100100

6060

4040

2020

00

Globaln=494

Globaln=494

Child An=346

Child An=346

Child Bn=114

Child Bn=114

8080

Child Cn=34

Child Cn=34

GrandesGrandes

MedianasMedianas

PequeñasPequeñas

Pagliaro et al., In: Portal Hypertension: Pathophysiology and Management, 1994Pagliaro et al., In: Portal Hypertension: Pathophysiology and Management, 1994

CLASIFICACION DE CHILD

EL 15-20 % DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS QUE SUFREN UNA HEMORRAGIA

POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS

FALLECEN EN LAS 6 SEMANAS SIGUIENTES

EL 15-20 % DE LOS PACIENTES CIRRÓTICOS QUE SUFREN UNA HEMORRAGIA

POR VARICES ESOFAGOGÁSTRICAS

FALLECEN EN LAS 6 SEMANAS SIGUIENTES

ANATOMIA

HIPERTENSIÓN PORTALDEFINICIÓN

Síndrome clínico definido por la elevación mantenida del gradiente de presión existente en condiciones fisiológicas entre la vena porta y la

vena cava inferior (N1-5 mmHg)

HTPclínicamentesignificativa

Formación de VE: > 10 mmHgHemorragia por VE: > 12 mmHg

GPP umbral

Objetivo terapéutico hemodinámico

HTP:CIRCULACIÓN HEPÁTICAY PORTO-SISTÉMICA

Hígado: doble soporte vascular

Colaterales porto-sistémicas- Salvar el obstáculo del hígado enfermo

- Dilatación/hipertrofia de canales pre-existentes- Angiogénesis activa

- Sistemas anastomóticos

DESARROLLO DE COLATERALES

HTP:ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓNCualquier proceso que interfiera en el flujo

sanguíneo del territorio venoso portal

Anatómica

Hemodinámica

Pre-hepática (Trombosis portal)

Intra-hepática (Cirrosis viral)

Post-hepática (Pericarditis constr.)

Pre-sinusoidal (Fibrosis hepática)

Sinusoidal (Cirrosis OH)

Post-sinusoidal (Sd Budd-Chiari)

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES ESOFÁGICAS

* El 50-60% de los pacientes presentan VE al diagnóstico de la enfermedad hepática descompensada.* El 85% desarrollarán VE, incidencia esperada de 8%/año* En los siguientes 2 años, un 25% de los pacientes con VE sufren un episodio de hemorragia.* Mortalidad de cada episodio de sangrado (6 semanas) ≈15-20%.*La mortalidad inmediata por sangrado incoercible es de 5-8%.*Riesgo de recidiva del 60-70%, fundamentalmente en los 6 primeros meses

RELEVANCIA CLÍNICA

HDA POR VE: ¿POR QUÉ?Las VE se rompen cuando la tensión ejercida sobre su pared es excesiva y

sobrepasa un valor umbral

Ley de Laplace-FrankTensión = Presión transmural · radio / grosor

El aspecto endoscópico de las VE, la situación clínica delenfermo y el GPP condicionan el riesgo relativo del sangrado

1.- Tamaño de la VE, el mas importante2.- Signos rojos en su pared3.- Grado funcional de Child-Pugh

Umbral de roturaCondición necesaria, pero no suficiente4.- GPP > 12 mmHg

GRAVEDAD DE LA HEMORRAGIA

Gravedad de la hemorragia

Alteracioneshemodinámicas

Hemorragia LevePresión arterial sistólica (PAS) > 100 mmHg

y frecuencia cardíaca (FC) < 100 lat/min

Hemorragia GravePresión arterial sistólica (PAS) < 100 mmHg

y frecuencia cardíaca (FC) > 100 lat/min

RÁPIDA ANAMNESIS: HISTORIA CLÍNICA

ANTECEDENTES PERSONALES:

Historia de dispepsia ulcerosa, reflujo, úlcera o HDA previa.

Etilismo, cirrosis, hábitos tóxicos.Coagulopatías o uso anticoagulantes.Sd constitucional, neoplasias

HISTORIA ACTUAL:

Características del sangrado, tiempo transcurrido, síntomas desencadenantes (vómitos, estrés...) y acompañantes: disfagia, dolor, pirosis, acidez, cambios en el ritmo intestinal, Sd constitucional o síntomas de hipovolemia.

Actuaciones iniciales

Catéteres venosos: 1-2 vías periféricas gruesas.

Reserva de concentrados de hematíes. Analítica con pruebas de coagulación.

Reposición de la volemia. En hemorragia grave, vía central y

sonda vesical.

Medidas generalesMedidas generales

• Reposición cuidadosa de la volemia (Hcto 21-27%)

• Prevención de las infecciones

- Norfloxacina VO 400mg cada 12hs (7 días)

- Ceftriaxona IV 1g día (7 días) (Child C)

• Tratamiento de la encefalopatía (Lactulosa)

• Monitoreo de la función renal (40 ml/hora)

• Intubación endotraqueal (encefalopatía)

• Corrección de la coagulopatía ????

• Reposición cuidadosa de la volemia (Hcto 21-27%)

• Prevención de las infecciones

- Norfloxacina VO 400mg cada 12hs (7 días)

- Ceftriaxona IV 1g día (7 días) (Child C)

• Tratamiento de la encefalopatía (Lactulosa)

• Monitoreo de la función renal (40 ml/hora)

• Intubación endotraqueal (encefalopatía)

• Corrección de la coagulopatía ????


ESTANDAR DE ORO PARA EL DIAGNOSTICO

Várices esofágicas Soehendra GRADO I

Repleción leve, diametro < 2 mm, apenas se eleva del esófago relajado, se acentúan en posición cabeza abajo.

GRADO II

Repleción moderada, curso serpenteante, diámetro de 3-4 mm, restringidas a la mitad inferior del esófago.

GRADO III

Repleción completa, tensa, con diámetro > 4 mm, paredes finas, fenómeno de várice sobre várice, pasan al fondo gástrico.

GRADO IV

Repleción completa, tensa, ocupan todo el esófago, a menudo combinadas con várices gástricas o duodenales.

FACTORES PRONÓSTICOS EN LA HDA POR VE

• Persistencia del sangrado• Recidiva precoz

• Mortalidad

• Sangrado activo en la EDA• Tamaño de las VE

• HDA por VG• Child-Pugh• Fallo renal

• Etilismo activo• GPP > 20 mmHg

• Infección bacteriana

HDA POR VARICES ABORDAJE INICIAL

HISTORIA CLÍNICA COMPATIBLEENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA PRECOZ

1.- Sangrado activo de VE2.- Estigmas de sangrado reciente sobre VE3.- Sangre roja sin otra lesión

TRATAMIENTO RACIONAL

SITUACIÓN ACTUAL DEL TRATAMIENTO1. Ttº del episodio agudo de sangrado: obligado

2. Profilaxis de la recidiva hemorrágica: inexcusable3. Prevención del primer episodio de sangrado: coste-efectivo

TRATAMIENTO HDA POR VARICES

Desarrollo de varices esofágicas: Inevitable

Prevención del crecimiento: Recomendable

OPCIONES DE MANEJO Y TRATAMIENTO

AN INCREASE IN PORTAL VENOUS INFLOW SUSTAINS PORTAL HYPERTENSION

Venasmesentéricas

Venasmesentéricas

Flujo Flujo

Vasodilataciónesplácnica

Vasodilataciónesplácnica

VenaportaVenaporta

Bases fisiopatológicas del tratamiento farmacológico

Bases fisiopatológicas del tratamiento farmacológico

HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDO

FÁRMACOS VASOACTIVOSDisminución del flujo sanguíneo y la presión de la varice

TERLIPRESINA (1º)·Derivado sintético de la Vasopresina pero con menos efectos 2arios

·Administración en bolos·Único fármaco que ha demostrado disminución de mortalidad·Contraindicaciones/Precauciones

SOMATOSTATINA (2º)·Pocos efectos secundarios globales·Perfusión continua (5 d.) y bolos iv de rescate·Se acepta una eficacia similar a TER

Administración incluso previa a HDA

Mantener ttº 5 días (recidiva precoz)

Ligadura endoscópica Ligadura endoscópica

· Control del sangrado 85% - 90%

· Tasa de resangrado 30%

· Comparada con escleroterapia:· Menor resangrado· Menor mortalidad· Pocas complicaciones· Menos sesiones de tratamiento

· Control del sangrado 85% - 90%

· Tasa de resangrado 30%

· Comparada con escleroterapia:· Menor resangrado· Menor mortalidad· Pocas complicaciones· Menos sesiones de tratamiento

EscleroterapiaEscleroterapia

• Control del sangrado 62-100%

• Polidocanol (AET)

• Facilidad técnica .

• Mayor tasa de complicaciones.

• Eficaz para control del sangrado

y posterior erradicación con ligadura

endoscópica

• Control del sangrado 62-100%

• Polidocanol (AET)

• Facilidad técnica .

• Mayor tasa de complicaciones.

• Eficaz para control del sangrado

y posterior erradicación con ligadura

endoscópica


TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA

LIGADURA (1º)· Preferible a la esclerosis·Técnicamente más difícil

ESCLEROSIS (2º)· Alternativa si no es posible la ligadura

Tratamiento local: obliteración

Asociado a fármacos vasoactivos (TER/SMT)


TAPONAMIENTO ESOFÁGICO

1.- Sengstaken-Blakemore

Compresión directa de las varices

Control transitorio del sangrado: Ttº de rescate

http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/322/7282/348/Fu8

Shunt quirúrgicosShunt quirúrgicos


TIPS:TransjugularIntrahepaticPortosystemicShunt

TunelIntrahepáticoPorto Sistémico

Derivación Intrahepática Vascular Portosistémica

A.D.

Técnica Radiología Intervencionista Abordaje Percutáneo Transyugular No requiere Anestesia General Shunt se fija con Stent

metálico expansible

Método no quirúrgico de descompresión portal

Aurícula Derecha

Consecuenias Hemodinámicas del TIPS i. Hepáticas y esplácnicas

RIGHT ATRIUM

1. Desciende la Presión Portal (↓RIVH2. Desciende la P.Sinusoidal (↓ ascitis)3. Invierte la circulación portal4. Perfusión hepática depende de la arteria hepática5. Escape de flujo portal.

1. Aumenta Retorno Venoso

2. Aumenta Gasto Cardíaco

3. Aumenta volumen circ. central,

↑ volemia efectiva arterial.

4. Empeora Circ. Hiperdinámica

5. Crea mayor vasodilatación

RIGHT ATRIUM Consecuencias Hemodinaámicas

ii. Circulación Sistémica

HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDODERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA

Técnica derivativa más adecuadaSituación gral del enfermoGrado de insuficiencia hepáticaPosibilidad de TOH

1.-DERIVACIÓN PORTOSISTÉMICA QUIRÚRGICA· Grado A de Child-Pugh, TOH no previsible a corto plazo

2.-DERIVACIÓN PERCUTÁNEA PORTOSISTÉMICA INTRAHEPÁTICA (TIPS)

· Poco invasiva · Hepatopatía avanzada (contraindicación Qca)· Puente al TOH· Se ha impuesto como ttº de rescate de última línea / 50% ESTENOSAN

TRANSECCIÓN ESOFÁGICAHemorragia incoercible en pacientes con trombosis portal

http://bmj.bmjjournals.com/cgi/content/full/322/7282/348/Fu11

HDA POR VE: TTº EPISODIO AGUDOEstabilización hemodinámica + TER/SMT + Profilaxis de las complicaciones

Endoscopia digestiva alta precoz: Confirmar diagnóstico

Mantener TER/SMT TER/SMT ( doble)+ TTº Endoscópico

PERSISTENCIA/RECIDIVA

Taponamiento esofágico

TTº Endoscópico (2º) + TER/SMT doble

FRACASO

Derivación porto-sistémica

Grado A de Child¿Cirugía derivativa?Grado B/C de ChildNo candidato I QcaTOH

TIPS

No sangrado activo Sangrado activo/Shock

RECIDIVA

Valoración precoz de:Edad

Patología asociadaEstadio funcional

Permeabilidad portal

PREVENCION

HDA POR VE: PREVENCIÓN DE LA RECIDIVA HEMORRÁGICA

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

-BLOQUEANTES NO CARDIOSELECTIVOSPropranolol

NadololBloqueo -1: Disminución gasto cardíaco

Bloqueo -2: Vc esplácnica/colateral

VASODILATADORES5-Mononitrato de Isosorbide (5-MNI)

Vd venosa: Disminución resistencias intrahepáticas/colateralVd arterial: Vc esplácnica refleja

Base fisiopatológica: P= Q · R


TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

OBJETIVO HEMODINÁMICOReducción del GPP 12 mmHg o Al menos un 20% del GPP basal

MANEJO CLÍNICO· Ajuste de dosis individualizado según ↓ de FC y TA· Resultados limitados por:

*Contraindicaciones*Intolerancia

RESULTADO· Equiparable a la terapéutica endoscópica· Se recomienda combinar -Bloqueantes + Ligadura· Si no se asocia ligadura, añadir 5-MNI


TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA

· LIGADURA > ESCLEROSIS Índice de recidiva Número de sesiones/tiempo Complicaciones Supervivencia

· Resultado de la terapéutica endoscópica:Equiparable al tratamiento farmacológicoSe recomienda su uso asociado a los -Bloqueantes

Sesiones periódicas de tratamiento endoscópico


TÉCNICAS DERIVATIVAS ELECTIVAS

IndicaciónFracaso del tratamiento médico y endoscópico

Elevada eficacia ----- Morbi/Mortalidad de la técnicaEncefalopatía hepáticaDeterioro de la función hepática

DerivacionesNo selectivas (porto-cava, calibrada, TIPS)Selectivas (espleno-renal de Warren)

El TIPS es la técnica derivativa de elección como ttº de rescate de última línea


TTº ENDOSCÓPICOLigadura con bandas

TTº FARMACOLÓGICOPropranolol/Nadolol

+/-5-MNIFRACASO

TTº ENDOSCÓPICO+

TTº FARMACOLÓGICO

FRACASO

Valorar TRASCandidato No candidato

TIPS

Grado B/C Grado A

¿Cirugía?

COMBINADO

La asociación de ligadura + Bbloq se considera el tratamiento de elección

para prevenir la recidiva hemorrágica

HDA POR VE: PROFILAXIS DEL PRIMER EPISODIO DE SANGRADO

·Endoscopia inicial y seguimiento endoscópico posterior para el diagnóstico precoz de VE clínicamente relevantes

·Pacientes de mayor riesgo de sangrado

1. VE de gran tamaño2. Signos rojos en la pared3. Grado de Child-Pugh avanzado4. Presión/tensión de pared elevadas

De elección --------- -BloqueantesAlternativa -------- Ligadura de VENo indicado ------- Cirugía/TIPS

Esclerosis de VENitratos aislados

Profilaxis primaria del sangrado variceal

EndoscopíaEndoscopía

No váricesNo várices Várices pequeñas

sin signos rojos

Várices pequeñas

sin signos rojos

Várices pequeñas

con signos rojos

Várices grandes

Várices pequeñas

con signos rojos

Várices grandesRiesgo progresión

<10% a 3 añosRiesgo progresión

<10% a 3 años

Endoscopía de

control c/2-3 años

Endoscopía de

control c/2-3 años

Riesgo progresión10-15%/ año

Riesgo progresión10-15%/ año

Endoscopía de

control c/2 años

Endoscopía de

control c/2 años

¿ß bloqueantes?¿ß bloqueantes?

Riesgo aumentadode sangrado

Riesgo aumentadode sangrado

Profilaxis

primaria

Profilaxis

primaria

ROTURAESOFAGICA

INTRODUCCIÓN

Patología relativamente rara / grave, que sin tratamiento puede progresar a mediastinitis y shock séptico.

Manifestaciones clínicas clásicas son:

a) Vómitos.

b) Dolor retrosternal.

c) Enfisema mediastínico.

(Tríada de Macler)

Signos clínicos sutiles e inespecíficos .

Hipotensión, sepsis, fiebre.

Estos casos representan un difícil reto diagnóstico / originando frecuentes retrasos en su tratamiento.

CAUSAS

1. Traumática Yatrogenia.

Cuerpos extraños .

Agentes corrosivos.

Traumatismo torácico (abierto o cerrado).

2. Espontánea Síndrome de Mallory-Weiss.

Hematoma intramural.

Síndrome de Boerhaave

3. Neoplásica

4. Infecciosa

SÍNDROME DE

MALLORY-WEISS

DEFINICIÓN

Se refiere a laceraciones en la membrana mucosa del esófago.

Fuertes y prolongados esfuerzos para vomitar o toser.

Puede aparecer con cierta frecuencia en el punto de unión entre el esófago y el estómago.

Acompañarse de sangrado.

Epidemiología

1929 por G. Kenneth Mallory y Soma Weiss en 15 pacientes alcohólicos.

Aproximadamente 4 casos por cada 100.000 personas.

Más a los hombres que a las mujeres y puede aparecer a cualquier edad.

5% de las hemorragias de la parte alta del tracto gastrointestinal.

ETIOLOGÍA

Suele ocurrir en varones con historia de consumo de alcohol y se presenta clínicamente como vómitos repetidos seguidos de hematemesis.

Desórdenes alimenticios y en algunas evidencias se demuestran la presencia de hernia de hiato como una condición pre-disponente.

Puede estar asociado a la ingesta repentina de salicilatos.

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO:

Mayoría de los casos, la hemorragia se detiene espontáneamente después de 24-48 horas.

Cicatrización en aproximadamente 10 días.

Tratamiento quirúrgico y/o la endoscopia es a veces requerido para suturar o ligar una arteria sangrante.

SÍNDROME DE

BOERHAAVE

Consiste en una rotura transmural completa del esófago, generalmente en el lado izquierdo.

A unos 2-3 cms por encima de la unión gastroesofágica, con salida de la sangre hacia el mediastino.

Afecta con más frecuencia a hombres (60-78%) y se relaciona con vómitos violentos y consumo de alcohol.

Clínicamente se presenta con un cuadro dramático de dolor, vómitos, neumotórax, enfisema subcutáneo y shock.

No suele haber hematemesis (a diferencia del Mallory-Weiss)

Un signo radiológico clásico es la “V de Naclerio”.

Enfisema mediastínico lineal en ángulo costovertebral izq (entre aorta inferior y diafragma).

A menudo existe derrame pleural de predominio izq.

CONCLUSIONES

1)El método de elección para el Diagnóstico es la endoscopia.

2)La angiografía se utiliza antes de la cirugía de la HTP (shunt portosistémico).

3)HDA por varices esofágicas, es la causa de HDA más frecuente en los cirróticos.

Las variables que más influyen en la aparición de un primer episodio de HDA por varices son:

a).- Estadio C de Child.b).- Várices grandes.c).- Várices con puntos rojos.

Fármacos para prevenir la HDA por varices:

Betabloqueantes (propranolol y nadolol):

Disminuyen la presión portal al disminuir el flujo sanguíneo esplácnico.

La principal indicación de TIPS es la prevención de HDA por varices en pacientes que están esperando un trasplante hepático.

Las principales complicaciones tardías son la aparición de encefalopatía hepática y la oclusión del shunt.

El mejor tratamiento de las varices esofágicas y sus complicaciones es, sin duda, el trasplante hepático. Sin embargo, éste no es posible en todos los casos.

Hasta que llegue dicha opción, el paciente será manejado con otros tratamientos.

INDICACIONES TRASPLANTE HEPATICO:

Son candidatos potenciales a trasplante hepático los niños o adultos que no ofrecen contraindicaciones y padecen una enfermedad hepática severa, irreversible y para la cual no existe tratamiento médico o quirúrgico.

En adultos, en general, todas las causas de hepatopatía terminal, como cirrosis etílica en abstinencia, viral, cirrosis biliar primaria, cirrosis biliar secundaria, colangitis esclerosante primaria, hepatitis fulminante, hemocromatosis, enfermedad de Caroli y hepatocarcinoma.

El colangiocarcinoma no es indicación de trasplante hepático por sus malos resultados.

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS:

Enfermedades sistémicas severas. Enfermedades bacterianas o

micosis extrahepáticas incontroladas.

Enfermedad cardiopulmonar preexistente avanzada.

Anomalías congénitas múltiples severas incorregibles.

Tumor metastásico. Adicción a alcohol o drogas de

forma activa.

SÍNDROME DE MALLORY-WEISS

Desgarro mucoso lineal cerca de la union esofagogástrica.

Vómitos repetidos previos al dolor y la hematemesis (el alcoholismo predispone).

Buen pronóstico y rara vez muestra alteraciones radiológicas.

SÍNDROME DE BOERHAAVE

Rotura transmural completa del esófago en tercio medio-inferior.

Vómitos previos al dolor. No hematemesis (la sangre sale hacia el mediastino).

Situación grave que requiere tratamiento quirúrgico urgente.

HASTA LA VICTORIA

SIEMPRE!!!!!!!!POR SU

ATENCIONMUCHAS

GRACIAS!!!!!

varices esofagicas y ruptura esofagica

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