Virus Varicela ZosterLOZANO VALADEZ ARTURO DE JESUS

Clasificación

SubtipoSubfamiliaVirus

Herpes

Alfaherpesvirinae

HERPES SIMPLE

TIPO 1

HERPES SIMPLE

TIPO 2

VIRUS VARICELA ZOSTER

Gammaherpesvirinae

Betaherpesvirinae

Características

• El VVZ origina una entidad conocida como varicela, y cuando recurre provoca Herpes zoster o Zona.

• Representa uno de los cinco exantemas infantiles clásicos (junto con rubeola, roséola, eritema infeccioso y sarampión).

• El VVZ se disemina predominantemente por vía respiratoria.

• La viremia se produce tras la replicación local del virus en las vías respiratorias, lo que da lugar a la formación de lesiones cutáneas por todo el cuerpo.

• El VVZ se asemeja al virus herpes simple (VHS) por la presencia de lesiones vesiculares.

Características

• También se puede diseminar por contacto directo con las vesículas.

• La enfermedad se desarrolla aproximadamente en 10% a 20% de la población infectada por VVZ.

¿Quien corre el riesgo?

• Niños (5-9 años)

• Adolecentes y adultos

• Inmunodeprimidos

• Recién nacidos

• Ancianos

Mecanismo de diseminación

Características

• En individuos inmunodeficiente puede aparecer como un cuadro diseminado potencialmente mortal.

• La lesión es el resultado de la replicación del virus a lo largo de todo el dermatomo.

• El herpes zoster puede ser el resultado de la depresión de la inmunidad mediada por células y otros mecanismos de activación vírica.

• El virus establece una infección latente en las neuronas, normalmente de los ganglios de la raíz dorsal y los nervios craneales

• El VVZ provoca un exantema dérmico vesiculopustuloso que se desarrolla a lo largo del tiempo en sucesivas erupciones.

• Con el exantema aparecen fiebre y síntomas sistémicos.

Evolución de las lesiones

• Se caracteriza por fiebre y un exantema maculopapuloso que aparece tras un periodo de incubación de 14 días.

• En el plazo de unas horas cada lesión forma una vesícula de 2 a 4 mm, de pared delgada doble una base eritematosa (gota de roció sobre pétalos de rosa).

• Cuando han transcurrido 12 horas, la vesícula se transforma en una pústula y empieza a formar una costra.

• Durante 3 a 5 días van apareciendo erupciones sucesivas de lesiones, y en cualquier momento se pueden observar todas las faces de las erupciones cutáneas.

• Las lesiones son pruriginosas y el rascado facilita la infeccionbacteriana.

• Las lesiones de las membranas mucosas aparecen en boca conjuntiva y vagina.

• Normalmente la aparición de la lesión va precedida de dolor intenso en el área inervada por el nervio infectado.

• Hasta 30% de los paciente mayores de 65 años desarrollan síndrome neurálgico postherpetico y puede persistir durante meses o años.

Dx

• Frotis de tzank de raspados de la base de una vesicula.

• Prueba de anticuerpos fluorescentes directos frente al antígeno de membrana (FAMA).

• ELISA

• Es difícil su replicación in vitro.

Tratamiento

• ACICLOVIR

• FAMCICLOVIR

• VALACICLOVIR

• INMUNOGLOBULINA VARICELA ZOSTER (VZIG)

• PLASMA INMUNIZADO CONTRA ZOSTER

• VACUNA VIVA

Bibliografia

• Microbiologia medica sexta edicion: PATRICK R. MURRAY, KEN S. ROSENTHAL, MICHAEL A. PFALLER.