v ) íb o b h ü M m h v

Ř M f m 'W f '

- A o ü ’ M c m v , a/x « W ( V**#'f -c M m /u) *•**■ ^ ^ V J Z L I ,

f y , ^ « t ó W ' » . y m v í v * *

1 / fu j /JÙC O G tfft ¿0i/3 / fP H

& r & ; m s ^ W - f A * ^-ßCojodk ífrrf¿u ,iM X 'i* & ^ i ,

- 2 ,1 't' -t> km** 10 /ib*™ ¿ - t t o * r ‘ * * ™ ,'* * ku' + ^AijA ůW cw j TK.ßMjs/,0 üuoc fat'* '

■ /u iT tíťn rx r ¿ o ^ l kMČ£>C0K U r- jiïû/ÿuûti^e .ftcnt-tacoco - l 0

ÁJU m jM L &CÛ2ÈÙ& : 4 # & & "* * '/rm jO iuM O / + A ^ tZ f o ^ n í* '? Jý á u t t á v / v ¿ó ¿¿m ¿J¡ ác¿m ¿/v¿M€¿<%y , d y n û .ô ù ca

¿ahícwót o¿¿cá¿<- & oM ím /

/m e u í Á m w /AÍ^ccé

Stm lVlAV HÁvM w \ m ^COAUM,

~p lUnacccu1,

* ¿ S ¡X f ¿ a i M Ù eO àiM / "«-“ * 'r i w> inâCct&ci /

e r - * , w '/ « * ' ¿ r s H O vJ ¿ t 6 SU/K O /p

' ¿a/vyjeti t •

(¡km! 4M. fe ht/^ n i¿ p o v í¡ - A ffiÿ M A m m cU iA m

im crtajfchS OhP , fm îL ü ' mxA/Afy^ay,

• Ä ' c

flÜMM&M 1 Â&àoü ' M & w y

O m 'h o jj l^ o o U o — m A a m S ß iü J j

UHL jM /P O ôlW - M n M V tk o ¿ Y

foufa/%5 JfMMOU/J

\ o d m u & ^ À f . O j^ m ^ cu ú t'{ j^o a l t c ^ - č u j

/KCl; ¿AbMLodT CfrfaAOÜCCLtCu.3CÜ

^ ý x /u á íu '■ Tk - Azb¿o¡_ {

A ifd & í a j j U a Á c r a , á r . / Ú o lv n u \ 6& u i ' / v p . j R rG c íu A a m /{ A / u k c l û '(H.&

C T t H R r o .y d iM j

JjjjyM JiL : f{/l& C oLCu1 OL O ^poóL ¿lLoau^ ; /M W Í&CoQ

Jyoú/¡ ü J U û M j/

' S N Í H ! Ë O LE S T t _ M # / . , K f f ( t a € . A K . N IC , t f l u u t 'A o a & / * « m i m w u ¡>ü u c

- U C o U j ^ t o l ^ c u u , M a i ^ f u a a u ^ * Ac ^ „

ÔO /y nmul CuuùZ ,Uh - NE!¿Ohbt/Uo T

n \ Q u m

fW GlüoaÁWí

-f * j . ia 'lt iï ! y : ( f k-A- /\h frktoH«'/ntma&'à- / lu p w ta 'i/a f ik 1 j a i ¿ c n ^ m 'tOa ^ J U a , 'v * j/ ¡ y /k M i /n u tw il* l t . / j r h o , ¿ íte m .. M j

- T icU clol htc ( ¡¿û ^ uj á jw W A y r . f t c l l t m - ^ ^

- JÜa/m .Í0 íj m ú / a h rfb & ooim/ _ j k/l íi ' ¿ ¿ A û Aw 10&^/VVv^vvvvvvyvviiW t#uv / J ' . U.¿ (íá a v U i m í> ¡ /läuA 'a A tvL A la m ^

j / fa o , ! jjcartioi fM á d j j/.UvM-'a /- Á ú ú ' fané® #e&/?¡¿ú 'ékc¿ "

/ItjtfM'iACMA fJA.!¿£LJúfawj ( Ç tf-fî fis)

~ Æ u lc 'i¡',n’« / w í^ #s An£¿í¿6

~ P illtC il^ Ù ü è C l -^ J C A < ^ fs C c ¿ .

^Í^3^C - " 'Ÿ '^ M à o /H yc û ^ü j/ '¿4 * ' /iViï/l= J'Veltteatê u¿ca¿ct/

/ m & û i.Û7V3 ¿ ‘U t Oc ¡ /lAtZ^LO O it ’C a, ¿tOČJt

/!'ujf4l,oCoce âOtWL 1 /jüCtÔLÎXAiJl&wk oujxakj . — , , /U 4. n

\ W m l c ko £ ^ M U C i/i ^•Vk. jlt-CL/f -pšdíicoCÙk ■ /Wtf&VlXMA.

jjOixeu/üA ,e t i jyC ytocM côo t<-

j A x x i & /-y_CK ? I L W /

J^\loîf<M ^\,VûA^iAXu — â^olm .ccl^i /iyvxdc&i1 f jJût lAAGt^! XülùUa a '^ ù J n u 1

J iU m p cu W ^ i /jjyuoB/Uu eZ Ït1 ¡ /n<p> ¿¿ccj/ n u il

'jäßt’ou

j j t ^ ^ i Mj {AJbiÁAJ\ !MC/ ^púA/AÁ ¿Vo ( /K/Q&l'O'C j - ■ ■ )

L ) ^ d m ia i . a h 's é ù ( /v n s c & t \ I A t ^ i ù M ïa J

I X jAMÁfM- fOQm. ÍCC.V^ , UCru.Cy

ix&iéfj,í¡n < '^- t ■

J j 0 â ,¿i) }{>HlC¿ AÆ J íÁ n a U Íf Uj í A 'ÁUtáus

5) /[¿t, U n . /H ¿íu & ¿* y / úb ) / í f U p i ^ ^ Y i O Ù tC oU /' ) X A & O C M Ô

fcûtKtyn/é

, i sf y ¡ f r ^ /rujíks jjdoUú'íu. ' yjjM öte& *y i * ¡ M

0¿úmJcúO¿óJ*¿t ¡. f

i j iw j j M ó¡uM J . - i , -l . A c r f r . ' t - ^O A v x lc 'Y U A .^c ú y v J - ¿ - d /n u ¡ ta l / ¡ f i iŠ U u i ^ o¿a _ f u * . ¿ < y

é , a w h 'iju ¿¿fJ iíu K j - O r ^ r t I - a jcu xcÍ lu l o ^ h j c l i

áw M ŽO uU i& ta1 ÁVlýtO lZ : /n<MOe¿U/KJ* OÂQa Ibyyj

fa/7uUXJpÜ/1A,LMiÄA i utXCVjOÜ

0Ù tK U âU 4uy ¡ oCCOMpOUAÁJ (ilM J /)t¿ Otó sícd iM -

CLUSTER HS a p a c h e

j U i m t ÀC U d e c fA , M 'ü t t ,já i o m w M y tv H y

'<Yí M i f w ¡ j & ü A A i y ï t u - n a u t í o l ^ ^

h u ií t ím í1 /M u a u x U < f¿tk a j « «FjiCvCj/jji1 /'/My  J u p la ^ Ÿ ^ '

£á&k/&' jjíc^cččtúi

, - imjlä/oncf iâ-N E U P M '/ f m S E M N U ( J . J d a , H "1'--' /T U Y 'f'' ^ f ^ n ¿ u j

f / ï e j ' Â c r J i ' t û f c s t , /w u £ e 6[ / / f

J . a č U v ' — o k o , ¿ d o i fic p ifa ú v ió u' / / L / ^

l — J a m ’ U c ù æ / / I t â & U a & 0 S Č ¿ v O 't t

S . ztfAor _ ßi&fou’ íxtM / : 6

AU^UcQ /IMyCô O tc i /lAL&Utl; , / 1 ^ 6 . ÛUsê^VÜtCO

fcùJA,o jc ^ e x i>uikčuA.1J w {V c y iM J L t , ficu û U 1 lu. , ajuocM < x w l (l c m a o U , t d~?s'A d M

% I¿ lo u x Z a e A x ^ ( M X \/ ( ^ C úJ > vJl

Ç w u ia a JU v v ü l ' a U o ío a j ím a í O m M ù ^ Â ^ U k / ( k M À ^ m f d l A y , p d k ^ á 0 ^

! ! ■ PfoOi&Ů&li/VJ )•+ ú í y l u b / c íc tó w m / ci% cY k/U í t a i ,— x_^— , .

^ oUdotAc OCc^C f u / p r ú sf i __1 f

ÍulGu á í UÁOé M A sUsŮ iC l'í/ O b ^ i p il ÍC Ů M ím M ^C U ^C L O , r^M sO b^ ¿iií~a

Typ BH Lokalizace Trvání BH Věk Frekvence Intenzita BH Kvalita BH Přidruženézačátku BH záchvatů příznaky

Migréna hemikranie hodinyaž dny max. 3

dětstvípuberta

prům.1-5 / měsíc

silná pulzující nauzea,zvracení,fotofobie

Tenznibolesthlavy

difuzní,symetrická

hodiny až dny

od 20 let různá kolísavá, lehká až střední

tlaková,tupá

většinou ne

Clusterheadache

períorbit.,jednostr.

30-180minut

od 15 let, více muži

1-5 atak za den (noc)

velmi silná pulzující,řezavá

slzení, nosní kongesce

Expansenitrolebni

různá různé každý věk nejčastějistálá

střední tupá zvracení, ložisková sympt mening. iritace

Subarachn. okcipitálně krvácení či difuzní

různé dospělost náhlýzačátek

velmi silná explozivní mening. iritace, zvracení, porucha vědomí

Sinusitis maxil. či frontálně

při zánětu dutin

každý věk stálábolest

silná tupá,akcent, při předklonu

rhinitis, výtok z nosu, teplota

Arteriitistemp.

temporálně intermit., pak trvalá

nad 55 let stálá, horší v noci

silná různá palp. citlivá a. temp., zánětl. parametry přít.

Cervikogen- jednostran­ní bolest ná

různé dospělost různé střední až silná

tupá, vyzařující za oči

porucha statiky či dynamiky Cp

Neuralgien.V

inervační oblast n.V.

minuty dospělost záchvatov. velmi silná šlehavá spouštěcí zony

Upraveno podle: Silberstein, S. D., Upton, R. B., Goadsby P. J.: Headache in clinical Practise. 1. vydání Oxford: ISIS Medical Media, 1998, 219s.

a chování. Tento stav se označuje jako multiinfarktová demence. (Jako Binswangerova choroba se označuje stejný obraz demence při převážně podkorové lokalizaci lakun.) Celková trvalá postižení mozku bývají souhrnně označována termínem aterosklerotická encefalopatie.

142

qOjcúl - fe n i o n u mOjULC/msjQ 'OClA.

X ců č ,. 0utcx/o. -ČaJLcLci— inok.

/

(I. TYRLÍKOVÁ)

Bolest hlavy lze pokládat za příznak, který signalizuje podráždění senzitivních struktur v oblasti hlavy. Za bolestivé struktury jsou považovány všechny tkáně uložené extrakraniálně, z intrakram- álních struktur jsou bolestivé venózní splavy, arterie na bázi mozku, zevní vrstva dury, falx a tentorium.

N ejčastějším i m echanism y, které působí bolest hlavy, jsou :

* tah nebo tlak na arterie a vény (zejm éna u nitrolební hypertenze a hypotenze);

* dilatace kraniálních arterií (m igréna, horečka, toxické bolesti hlavy);

* zánět tkání citlivých na bolest (meningitis, arteritis);* přímý tlak expanzivních procesů na senzitivní nervy;* poranění tkání;* svalové spazmy.

Diagnóza: Anamnesticky se snažíme zjistit eventuální výskyt bolestí hlavy u pokrevních příbuzných, v osobní anamnéze pátrá­me po projevech vegetativní lability, doprovodných příznacích (zrakové vjemy v úvodu bolestí, nauzea, závratě a pod.), po choro­bách, které mohou být provázeny bolestí hlavy (arteriální hyper­tenze, onemocnění krční páteře apod.). Zjišťujeme charakter, lokalizaci, trvání a intenzitu bolestí hlavy. Klinické vyšetření je vedeno k odhalení eventuálního neurologického deficitu. V přípa­dě abnormního neurologického nálezu je nutno pom ýšlet na sekundární etiologii bolestí hlavy.

Pomocná vyšetření zaměříme dle zjištěných údajů a cíleně doplníme rtg, EEG, vyšetřením očním, ORL, interním, stomatolo­gickým, psychologickým, psychiatrickým apod.

o) MIGRÉNAPojem: Atakovitě se opakující lateralisovaná pulzující bolest hlavy, středně těžké až těžké intenzity, zhoršující se zátěží, často provázená vegetativní symptomatologií (nauzea, vomitus, prů­jem), světloplachostí.

Etiopatogeneze: Nebyla dosud spolehlivě objasněna. V minulos­ti byla připisována klíčová role serotoninu a ostatním biogenním aminům, které se v úvodu ataky uvolní z trombocytů a způsobí lokální edém a podráždění perivaskulárních bolestivých recepto- rů. Tato teorie nebyla jednoznačně dosud potvrzena.

Klinický obraz: Záchvat vzniká spontánně, z plného zdraví, mohou existovat provokační momenty, jako stres, relaxace, alko­hol, vazba na menstruační cyklus. Někdy se hodiny až dny před záchvatem vyskytují prodromy- psychická rozlada, poruchy spán­ku, průjmy. V rámci migrény se mohou vyskytovat ložiskové pří­znaky: zrakové (fosfény, skotom), senzitivní (hemiparestézie), motorické (hemiparéza), řečové (afázie), kmenové (dysartrie, ver- tigo, ataxie, diplopie), paréza n. oculomotorius, kvalitativní poru­cha vědomí. Pokud loziskoyé .příznaky předcházejí záchvat, hovo­říme o auře, pokud se vyskytují v průběhu záchvatu, hovořímeo sdružené migréně (migraine accompagnée). Jestliže ložiskové příznaky přetrvávají déle jak 7 dnů, pak hovoříme o tzv. migre- nózním infarktu. V případě migrenózního infarktu často proká­žeme ischemické ložisko na CT. Bolest hlavy je většinou laterali- zovaná, tepavého charakteru, akcentovaná frontálně, provázená vegetativní sympt. Pokud ataka bolestí trvá déle jak 72 hodin, nazýváme tento stav status migrenosus.

Diagnóza: Na základě anamnézy a klinického nálezu. U nekom­plikované migrény je klinický nález normální, v případě sdružené migrény či migrenosního infarktu nacházíme ložiskovou neurolo­gickou symptomatologii. V diferenciální diagnóze je nezbytné odli­šit symptomatické bolesti hlavy.

Léčba: V průběhu záchvatu se snažíme zkrátit a zmírnit ataku bolestí. Používáme agonisty serotoninergních receptorů, tzv.trip-

144

tany (Sumatriptan), námelové alkaloidy (DH ergotamin), kys. acetylosalicylovou, paracetamol, antiemetika. Při status migreno- sus aplikujeme kortikoidy.

Profylaxi nové ataky provádíme, pokud je frekvence záchvatů vyšší než dva měsíčně. Tato léčba trvá 4-6 měsíců. Existuje řada léčebných postupů, např. dlouhodobá léčba beta- blokátory (Betaloc), antagonisty serotonínu (Migrenal, Sandomigran), blo­kátory Ca kanálů (flunnarizin). Anxiolytika.

£) TENZNÍ BOLESTI HLAVY:

Pojem: Tupé, nepulzující bolesti hlavy, mírného stupně, lokalizo­vané většinou bilaterálně, nejsou zhoršovány zátěží. Nebývá pří­tomna ložisková Symptomatologie, nejsou provázeny vegetativním doprovodem.

Etiopatogeneze: Bolesti ze svalové kontrakce svalstva hlavy a krku, psychosomatické aspekty.

Diagnóza: Jako u migrény, je třeba odlišit symptomatickou bolest hlavy.

Léčba: Analgetika, transkvilizéry, antidepresiva.

CLUSTER (NAKUPENÍ) HEADACHE (BOLEST J HLAVY)

Pojem: Kumulace atak bolestí, které jsou lokalizovány periorbi- tálně. přísně .lateralisované, vystřelující J.a.z.u,hů»,.da,uchaj v trvá­ní 15-180 minut. Typická je několikadenní, až týdenní kumulace záchvatů s dlouhodobou remisí (bezzáchvatové období). Záchvaty jsou často provázeny vegetativním doprovodem (překrvení spoji- vek, lakrimace, ptóza, otok víčka).

Etiopatogeneze: Významnou roli hrají poruchy vazomotorické (dilatace cév v oblasti oka).

Diagnóza: Podle anamnézy a klinického obrazu.

ty PEMENûE

k A ů M /K o U o n J / h j m U j / í M Í l t t o á ' ' o t u c w e Á i 'á i / C t v ü & u t ^ ./k c o íL í a , / k c i u í

d m U i W o i o - s y & Ú á , ¿ c r ^ j u c / ^ , M t U ^ ^

AjOMMlÜ , / M u h on / *! ýC ÍP U M totbU \ jU/HltUyM tAA, ' júCčAUU / ¿W U ů tfoC ', ju & t^

JUpdcO.1 n o f i » * > k 't U c r e U u ' / & ' / G¿ ° f ó ¿ ú c * a k t> / t u a č a ^ O y .

- 7 / f j t o k ť ^ Y / f ^ e í u G h \ Q ú m z fa e Á t', M c ia ’ô w ' e ^ t v u c ü '

& F s& ¿ F ' ¿ 0 % f tp u lO M

A , & D '£ o 7o j 'ô t i O ¿ U t i e t u c t f z c , J o /e ./ to u ia to r / M ,

1 5 ~ '¿o % k t v y ¿ o ¿ ¿ ¿ o é i a j

o ia É i M já frim , , a l i ó l e ! . s c n f a a j w M . i u m c f f r / K c r r r x ? à u ^ u y ¿ t e a- , / • J

H o M Ü n ^ lw L M , h m o Ü M x M o a , iu u v r r ¿ u ¡

jMAAXiCöfMwnCC (vCtfMK, JC¿U¿L°f* , J ^o L o l t M A l U v û W ^ O Á V C ¡ Û U U K t c i ' f f i y p o Ü - u ^ C & X L L

¡ A & á sc^ j/ ? / r> u oM 6¡p / t*, 2 f

' -/ '■ & L û à u ! û t a : c à & W u » * / 1 û à f m t , / m M . j a / t û v c ô ô a e x , f ¿ o à

M M * ™ . y ^ m u o 'à a ù ;

■¿¿¿4

/..a

, - •/ y w f rX u cca c& t h h Æ é l ï ^ :TH ubU orua C ri , a u £ ú¿C¿*

/ » x ü i ^ c u ,

/m u « c ¿ . ^ o u c ^ « ^ , A r

. . „ , . U n j r iiU io m 1 clIo/Jm 'j a i Aœ o o U m m w - — í n ^ K a e a a c

I OH-

\ ^ í a , , . in , o M â « f a f c - V * , , e K\ m o lw a 2jtd - m r ^ c u , 1 (j

AoU. O U p fu ^ ^

. , M i* .. . - lu m ir . A ^ etu M v eÙ ^ k A lUnl ^ ^ ¿ixZ L C i ■ /'JcM,tù ° Y M U 'ô tco f# '! I

j e t ' l l IUIHEW.T., U f J ^

t o É L ; KO [ « M U M ) ,M a .a lfc : t< J¿ t»S í»J/\|g t ^ ■ Ai rc^ ^ I

G3 , Tj.T TSH .«w f" 'SHM/K/ ,

M h n ■■ M , m m « .y

Š T , H R , E E G

llb iiin t'1/ yU / ť rw a cL Ù M C iit ( i i t à u w yn}

_ u n u D ù A M ilen u . ' ( A M b â ta . ') , / ¡u !M t, {M a U tu m u . fm m » 6 t s ) M a . p c r u e t* ^

- j J K u f r U c L p & M / r v i w ü i / y y u i / A A u t l p a u a X t cZ l c ^ c á v ^

- » » A a a í x r s W O t u v ^ c i i* .

- M i t m / im h k u , '.M . hUm u m * . f ° K >d ' , t , . / !/

_ jn A U iv - ( M , o O u c ù u u f 8 £ @ f J

- jU AtVSli &&VU1

~~ & & Y h' I u G m 's j,okatuA Ù .O pcoíúX M M ,

J ä i b * o U M u cu : ( A f ^ V‘ o 4n~ 44 L -f/ij-/>ûi//y/. Ax ¿ é - i t % -p o p á lí. A 0¿¿¿¿ 4 X ¿ c¿ t

H t U & ía ’k fH , _jU A a ^ c c / — P O C tÚ f/U '??7 A t& C o c C ^ - ¿¿ÓLČ-ťlC $ O j £

û U c -a d ti ' a / ¿ c ¿ ic ú < yA t t t u u r i ¡ c o C p tJ L U , a u ¿ ,6 * tJ u '< , ? o e ¿ c ¿ f f t f a z á e

/ta C Ú M i t y ^ p ^ c ¿ c íc

■+ c č e 4 L c r i6 M s £ & & i a O ¿ u t f u z & c ó t u a c Z '

f o u i ¿ ¿ ¿ a x / J ¿ 4 / u ' ¿ í o f ó m z ¿ z ¿ c ¿

- h o n iů i c - k t ó n . k .¿ t£ ¿ ¿ ¿ < x \

ß n U c is p c p ¡ t / p e r u (U u ^ , / y ^ u S o ú ¿ ( à / / o ía ^ c ^

' £ Ú¿PJdWW&t>

b T$ ( I Tl¡ t T $ H s u b o í j/^ ¡ M i6 ú u

â ih 'd u A tv fp a A h o y a u c ^ , 4 /u , f i o t j i t Æ búm C L> - 'jjjy '& fA X G h . ' IM 'e á r t '& ú t j /

41 iuffM U uV uO X X : ^ a x o ^ c y r i t

{ jU/x. jLcüU íu x

. , i , *A cu <M , CU tû ^aÙ A jdL fayv&Q/M k n o te t :

m a a W « ^ j

i * w .\ ^ ■ ' * * ■ r r '

, , -v /w { l .U t Ü Z O l v - ï /lia o U c o L ^ ^ Y r ^ ^

' ÚjMlÁWOjs ( A

* \)(/Y}l /WCis 'fó'C (2¿C /¿CC ú¿is4) / W lw liííO U b ¿ m y c tfy & ^ c p a ú e

' - flyáü M ai. ÍMC&ů«* ¿¿) M u l /MÍ D12 ( eyancb-cba-faw) / o

\ J r , M f , M . s * * * * c c .

jjW W M J. C ÍC Ú 'uu M C t / í íW ;> /V y ^

d J s?J iu u ^ c

0¿¿U uM a4á*^í !oámU4¿2&-

/ ¿ U k Í íL l u íw c i 5 o - £ 0 °¡o )A^VW VW VW ^ / / ^ ■ J / ^rz/y /

- /16LÔCLLO. .AUjjOCLOlUl jyC L U U Ü , Z lU {L¿tC C C dU ¡ ^ *

- ^ U f ^ / U u - r í u x ' - / >

- o f t a ’t e o « « * « « ^ Ú M ^ h l i

/ as n/n / n u / K c^ W

~ A w J ó - l f r j s % j X f ^ ^ jw íU o u h 'M c íA U a x)

& S U : ^ w * * * * * » * <

c u U ^ c J i t ^ NUDA u ¿

/ y x c ú c ( f i l¿& ¡

„ „ ¿ „ „ f a / r K C a k v c lr / ^ Č ^ č ú a fý X a L < ,/¡■s, / lê tk û y iô w ../ ^ <2-4. t c f ^ / d f

f

AMOi /CC&MMr i — --------- ’ ,f /„/ />/'/ ~ p cď & t ±

e t r M K ¿ j¡ ° ¿ y l ) L b o t ï , ' uabtûLIuÀJ

P m < * y I m U S5$ M [ k i a z c p * ^ < ^ - J a h * , * * *

m H u U f i * t & ^ ^ / y M a _ Í / ÍÁ 1 6 V

^ ' * * r w I ^ M r > r * r

. Ä « W i f m v t á ) 1 m a o L i t f '

m A U id r t M U lu a c W M P > f „ + S T W r , ^ MA 14. k . f / i v ' l d l A & V l c t i ¿ Z z A . U / A £ i Í U j ^ t - ž ^ i í M A - t

s- / M o f

/ j j t y í m h jA / X t k / c o i ^ L l á j ■ \ y / \ ¡ q — > jf t o C ú 'T y j j

/íyúůAi J U a % y} sítsL cvtcjoe , A w z ¿ - s l a l w t ¡ ¡¿vzč u k '

lû ù 'n ^ ; D a /A č

ú'á¿¿S>uUtL

V\\

Ť ô â — ¿ ¿ ¿ fa , f M f y w u t ( lú C fiA J t P o ltY k ' {^ u (U tC ( j

Jx/Lou^ôpiř i o ¿ ¿¿& v * u f A ^ a Z - M & b c o ¿

ffiV O M . a h c o C ^ cU rp o h €

- yriâi 'le M / O )o

— M jL û lCL /XU OlM U A

_ a * m\ cxJm k jX

' ÎUJjlO Â M * ^

m w b w /u U U ^ <f / V T w t ó ( ' , ^ F rU *M K / in\j\ . ‘ M s^ a M /M l ^ ’ é i t , i b p ñ s w i f G à J h ^ ^ ( u J

¿ q x u t f f ^ , æ / ^ W T i / m h ^ j u a U ^ i - ^

i n w & o (M ^ % i' j i ' f UJ _ . , fc^ n  u ti 1( „ p u m a 1» ) , ' ~ r - V ^ w W t e/ , M°" a , }A^cv^Cf>CtUÁX i v

O w t ^ A t i 11. e t ( . « ,

iblcUO&M’ ^ ^ ( ' l'~ Î a j M ) , .EEC /V /M U uZ ( - * - o ü f i w a ' j f » « * “ ->

d x o n c i j ^ u u a - io m / f a t i w t 'c & * > & ~ Ï O J U

* - * “ 7 „ - ç f Ä c ; ; — - ~ - / - * - *^ffů/n- ' x i ./ Cb'a ^

/ V U • i .

JüM X Á pCb'a ¿ a jôt{ m

S t . U i /. A* " i ' i ' f fr«14

p ô é s i^ ^ ^ t Z ^ a - ^ ,Àry/K&L - ^ • V? /y AAucUt' p û u ^ u t - ! Û C fja tte

' u / J ťri& (( p o y a t a * ^ ^ ^ u o U r c f u ,^ e A ^ a U e t ^ yoLU M ùcOJL / , , / XfDCL ü ¿ ¿ ^ f O & t í C t t p / /

M M i ï ' * * ' * ^ 7 ' ’r . ,, u n VA C \

'JLUJUAJJL, A UyW ifaX) A&Úsí)'«U

„ ...... .

i

> . . f \ ( ).c n a ß c \ °L,U /U y

ß^//^)JAUX£L _ . . . y / .VtCiícM 'jtâJLoltÿiVÎûXiíU/iWCWsJí.sVKOOO, /fXC&¿ ÏÙ A ^âûoé ; VbUClM &)t(7]U -+ pCA-C\flACn U

/ h a ù ji / ico S P E ô i - J u p jQ ý M ý u a t

/YHjcC¿- ZCu Z l/ ^ - — (U w lù^l^tj^yu 'û ù ÿn ôt'ù ! áA ^jX c^O loíl -^¿Ù

M 'ô U IM H E

^ / * * ^ / " » M A * * « * . » . , ^

-f / V / X (cr ick x ' y f jn ^ C ^ Y

Ť C u h yd ů ffT u í oIlo c c u lîl/VWWvA^WMa<a4Aw m ^ v ; /,/ ('> h /«J.'catOi /n o l<Z'l/<Xs

U ^ m ' t X , , 2 t c r t y « ~ J * *

C m io p a ů fT Á ^ ^ ú ú / ^ . , /, / / / /ÿ a v . ¿ n J a z íA f , à u T

j M c S r c ^ u M . ^ * 1 ■ , ,/ ! ß i j / m j pôûM o c ù " / ïw vvd w e - - ° ■ lh/

‘m i . n j a x k c ^ * ■ , â u c n m I C C M I .c lU ¡ X Û Ù U U M .U . W jL p e r . '

L /¿Ö-L ûJaJaM âAA .

E h e

I W ^ e ti / tA x/m fflW J¡ ¿ ú u ¿ i .

1 ^ W x u ^ i , ^ Q / M T M cicW

^ C T o . m ^ ^ .

- jL 'd ù fr - S ivu p n A

) j/ 'd é c u úIm o j m -Gí

q/j J v O^CCtlCLCJi ř /Hj 'li/ H U

f u r c t í u t , W « á m u ,

sU jjtc o v co Y t s j c ^ \ r 1

/ t o CD / w Z ív I J ^

A jJ íd l) wuj f U 8 - / v 6

¿Ji/m'A^U/ouwXû/CX- ! a díá^(m i k c y í M ^ yI ^ / /

SijW|yí.Cvv0O'í . |CD60O/CC«t0 • B f S D [ icíuZ'V'iOy' + y ^ jC A l^ yU M' / j ()Lu M A A A .Q X )

/ ' i // oixfKMt^ ^ L ¿u c¿to ,¿> ii u ^ - k ^ l ¡ U c tc lY

y í / ^ o U L o c C t ( y C Ä , C L j / Î C m a ^ A u O l 1 i ú ¿ O U ú ¿ t iM -

íhVCULlMM. * ACd Ä ß W c ^ / h ^ i l ^ ö

^¿>?> ixtcÁ A 1 ( UxLclcú^ o i l' oúyyi )

A k ty ^ a íc d ¡ U(/cûru'ôO K n s ó ^ i &¿jp j a d ¿ )

m p j u o U A ( íít/H'jiie C a l)^ ,jAjQjMjU U clCX, U u c ^ ')

úía/i/t/LccfyL^ ( )

* f sfaóllC fM U ö lo l

*» e t 'tO o p . ’» « - l ^ F ‘ - ^ ' > ’ p ( o u f t í i t ^ - h" )

M EZIOBOROVÉ PŘEHLEDY

P EM iH C E - 1. ČÁST:DIAGNOSTIKA A DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKAdoc. MUDr. Vladimír Pidrman, Ph.D.Psychiatrická klinika LF UP v Olomouci

Autor popisuje základní klinickou diagnostiku u dem encí, následně uvádí diferenciáln í diagnostiku nejčastějších případů, které mohou vést k nejasnostem . V závěru shrnuje zásady správného diagnostického postupu.Klíčová slova: dem ence, delirium , deprese.

Med. Pro Praxi 2007; 2 :8 3 -8 8

ÚvodDemence je syndrom, který vznikl následkem

onemocněni mozku. Dochází k narušení vyšších korových funkcí, včetně paměti, myšlení, orien­tace, schopnosti řeči, učení a úsudku, přitom vě­domí není zastřené. Zhoršení uvedených funkcí je doprovázeno, někdy předcházeno, zhoršením kontroly emocí, sociálního chování nebo motiva­ce (14). Diagnózu demence lze tudíž stanovit na základě klinického obrazu - psychiatrického (neu- ropsychiatrického) a psychologického vyšetření. K jejímu určení nestačí pouze patologický nález zobrazovacích technik, neboť míra atrofie či funkč­ního postižení nemusí zákonitě korespondovat se stupněm demence (13, 14). CT a MRI nám může odhalit atrofické změny, a to v některých případech i v časných stadiích. Metody PET a SPÉCT mohou prokázat snížení metabolizmu v určitých regionech CNS. Ani tyto změny však nelze považovat za spe­cifické.

EpidemiologieOnemocnění demencí je problémem globálním,

přestává se týkat pouze tzv. vyspělých zemi. Tento jev souvisí s prodlužováním délky života a s tím souvisejícím obecným stárnutím populace. Zatímco počet obyvatel planety vzrostl mezi lety 1980 a 2000o 35%, za stejnou dobu ze zvýšil počet seniorů star­ších 60 let o 60%. Přitom v této věkové kategorii se výrazné zvyšuje riziko rozvoje demence: u jedinců starších 65 let je riziko 5%, v 75 letech stoupá na 10%, u lidí osmdesátiletých je 20%, v souboru nad 90 lef věku nalezneme 50% nemocných trpících zcela jasnými příznaky demence (6,10). Jiní autoři nárůst počtu dementních nemocných popisují tak, že ve věku nad 65 let dochází každých 5 let ke zdvoj­násobení případů (10).

V České republice činila střední délka života v roce 2001 u mužů 72, u žen téměř 79 let. Je třeba si také uvědomit, že v této generační skupině na­cházíme navíc vysoké procento těch, kteří trpí jiným zdravotním postižením, ať tělesným či duševním. To klade zvýšené sociální, ekonomické a zdravotnické

nároky na péčí o tuto část populace. Evropská unie je obecně formuluje do pěti bodů (6). Jsou jimi:• zajištění ekonomické bezpečnosti pro seniory• udržení mezigenerační solidarity• vyloučení věkové diskriminace• provádění dlouhodobé péče v kontextu sociál-

něekonomických změn• plnohodnotné a společenské akceptování se­

niorů.

Klinický obraz a diagnostika demencí

Včasné rozpoznání demence, je jí odlišení od dalších poruch a nalezení její příčiny, což vše je ne­zbytné pro správnou a úspěšnou léčbu, není vždy snadné. Často jsou totiž opomíjeny dávno poznané. Jsou to zejména tyto:• nemocný nepřizná, že trpí poruchou paměti, na­

opak, tuto maskuje• kognitivní dysfunkce jsou tolerovány, protože

jednání a chování nemocného je sociálně při­měřené či akceptovatelné

• zjevné kognitivní poruchy jsou nesprávně pova­žovány za projevy běžného stáří

• diskriminace seniorů• lékařem zanedbané alespoň jednoduché orien­

tační vyšetření kognitivních funkcí

V prvotní diagnostice a kvantifikaci závaž­nosti demence pomůže Škála Mini Mental State Examination (MMSE) (1).

Jednotlivé formy demencíNejvětší díl demencí tvoří atroficko-dege-

nerativní, je jich přinejmenším 60%. Nejčastější z nich je demence u Alzheimerovy nemoci (AN). Demence vaskulární nepředstavují více než 20%, z nich nejčastější je multiinfarktová. Sekundární demence jsou zastoupeny 10%. Smíšené formy představují podle různých zdrojů 10-15% (4 ,8). Při stanovení diagnózy demence bychom měli postu­povat po jednotlivých krocích. Prvním je vyhledání a popis základních symptomů (například poruchy paměti, obtížné hledání slov), následuje hodnocení syndromů (jako je kupříkladu delirium či demence). Závěrečným stupněm je stanovení vlastní diagnó­zy - zda jde o AN, vaskulární nebo další formy demencí, jak ukazuje tabulka 1. Takovýto hierar­chický postup je správné zachovat, sníží totiž rizi­ko přehlédnuti důležitých faktů a tím i nesprávné diagnózy.

Alzheimerova nemoc je progredientní onemoc­nění, které se vyznačuje charakterickými klinickými

Tabulka 1. H ie ra rch ický postup p ři d iagnos tice dem ence: s y m p tom y /s ynd ro m y /cho ro ba

Symptomy ztráta pamětiobtíže s vyjadřovánímpotí|e jJe^ ím úko lúdeg^sj^fekgstpsychotické jjjznaky

Syndromy amnézie (izolovaná ztráta paměti)delirium (fluktuace zmatenosti, agitace, výkyvy clen/noc) / \ a *vdemence (progresivní, komplexní kognitivní deficity)

Nemoci Alzheimerova nemoc$ vaskulární nemoc 4 demence s Lewyho tělisky 3 fronto-temporální degenerace « jiné demence

2 /2 0 0 7 MEDICÍNA PRO PRAXI / www.solen.cz 8 3

yaTT

H 'O

in^

nrJ

SV

■ >

Tt0

4jv

X>

‘

^Y

XO

Vk

)

M EZIOBOROVÉ PŘEHLEDY

a patofyziologickými příznaky. AN je primárním one­mocněním šedé kůry mozkové. Má svůj individuální průběh, nicméně v obecné rovině je znázorněn její průběh v grafu 1 (3). V průměru onemocnění trvá 9 let (uvádí se rozmezí 2-12 let), má tři stadia: časné (mírné), střední a těžké (hluboké). V grafu dále vi­díme její rozvoj od prvních symptomů až po smrt, vidíme zde i jejich jednotlivé překrývání se v časei intenzitě.

AN se vyvíjí nejčastěji plíživě, přitom pomalu a trvale progreduje. Psychické funkce jsou posti­ženy difúzně. Relativně brzy dochází k postižení osobnostní ch rysů a charakteristik, nemocní ztrá­cejí základní etická a estetická pravidla, návyky a zvyklosti, stávají se překvapivě nápadnými svým jednáním a chováním. Ztrácejí syé.. zájmy, narušují dlouholeté vazby a vztahy, stávají se podezíravými a hašteři vými . Dochází k mnest i ckým Dpruchám, nejprve k narušení krát kodobé paměti. Objevují se poruchy dalších korových funkcí, jako je ^ a t ^ , apj$jje. agjiózie, výrazně trpí prostorová orientace. Nemocní přestávají zvládat péči o sebe sama, bez pomoci se stávají zanedbanými i po stránce hygieny či odívání. Objevuje se postižení emocí, nejčastější je emoční plochost, avšak hlavné v počátku one­mocnění se může objevit deprese, nezřídka i mánie. Mohou se objevit ^ a r io idn[svndrQmv. bludy bývají spíše vágní a měnlivé, halucinatorní symptomy bý­vají rovněž přechodné a jsou méně časté. Základní diagnostická kritéria pro stanovení AD podle MKN- 10 vidíme v tabulce 2 (14).

Vývoj diagnostického procesu při stanoveni de- mence zachycuje následující tabulka 3. Můžeme si ji představit jako pyramidu, jejíž základnou je mož­ná AD, při postupném upřesňování našich znalosti o konkrétním případu se dostáváme k pravděpo­dobné diagnóze AD, na jejím vrcholu je pak de­finitivní diagnóza AD (1, 2, 7). Ta je dána jednak splněním klinických kritérií a jednak histopatologic- kým nálezem.

Při včasné diagnostice demence jsou nápomoc­né vcelku snadno uchopitelné symptomy poruch pim ěti a řeči. Zvláště pokud máme tyto změny na paměti, mohou nám velmi pomocí v záchytu čas­ných stadií. Je také třeba vysvětlit příbuzným, že tyto poruchy nejsou příznaky běžného stáří, ale že jde o počínající chorobu. Tabulky 4 a 5 zachycují změny paměti od časných až po pozdní příznaky a poruchy řeči rovněž od diskrétních až po závažné. Právě pro včasnou diagnostiku a správnou léčbu je nesmírně důležité si všímat oněch prvních změn paměti a řeči, které jsou často nejen podceněny, ale i maskovány. Nemocný se třeba i podvědomě vyhýbá situacím či slovům, kde tuši, že by mohl selhat. SJova pak odí- suje, poruchv paméti například retušuje košatým vyprávěním o věcech zdánlivě souvisejících.

Tabulka 2 . D iagnostická k rité ria pro AD (podle MKN-10)

Vývoj mnohočetného kognitivn ího defic itu se projevuje postižením v obou bodech:

1. Postižení paměti (postižena schopnost učit se nové informace nebo vybavit si předchozí naučené informace)2. Jeden nebo více znaků:

- afázie - problémy s řečí/vyjadřováním- apraxie - neschopnost provést účelný pohyb- agnózie - selhání rozpoznávacích funkcí- narušení hodnotících funkcí

Tento kognitivní deficit je příčinou signifikantního narušeni sociální nebo pracovní funkčnosti a představuje signifikantní snížení funkčnosti v porovnání s předcházející úrovní.Postupný začátek a kognitivní pokles má pokračující tendenci.Kognitivní deficity nejsou z důvodu;1. Jiných CNS onemocnění, která mohou být příčinou progresivního deficitu paměti a kognice (např, cerebrovaskulární onemocnění. Parkinsonova nemoc, Huntingtonova nemoc, subdurální hematom, normotenzní hydrocefalus, mozkový nádor).2. Systémové onemocnění, které může způsobit demenci (hypothyroidizmus, déficience vit. B12 nebo kyseliny listové, deficience niacinu, hyperkacemie, neurosyfylis, HIV infekce).3. Navození závislostí (např. alkohol, sedativa).Kognitivní deficit nenastává výlučně během deliria.Porucha není lépe přiřaditelná jiné primární psychiatrické poruše jako např. závažná deprese nebo schizofrenie.

| Tabulka 3. D iagnos tický proces při stanovení AD ]

AD klinická kritéria pro pravděpodobnou AD histopatologický nález AD dle biopsie nebo autopsie

pravděpodobná AD demence dle anamnézy a neuropsychologických testů progresivní deficit paměti a v jedné z dalších kognitivních oblastí bez poruchy vědomí nástup mezi 40-90 rokemabsence systémového nebo jiného mozkového onemocnění způsobujícího demenci

možná AD demence s různým začátkem nebo průběhem přítomnost systémového nebo jiného mozkového postižení progresivní kognitivní deficit

Graf i . K las ický p růběh AD

časné stadium střední stadium konečné stadium

1 2 3 4 5 6 7 8 9roky

84 www.solen.cz / MEDICÍNA PRO PRAXI 2 / 2007

M EZIOBOROVÉ PŘEHLEDY/

Tabulka 4. Poruchy pam ěti u AN

časné známky zapomínání jmenvytváření pomocných seznamů úkolů opakované telefonování se stejnou otázkou zapomínáni schůzek.^

zřejmé projevy nemoci zapomínání obličejůneschopnost používat vytvořené seznamy zapomínání nedávných událostí neschopnost dodržet čas jakékoliv schůzky

pozdní známky pokud je zachována paměť, pak jen na dávnou minulost nepoznávání členů rodiny

Tabulka 5. Poruchy řeč i u AN SÉflSÉIčasné známky příležitostné obtížné hledání slov

zhoršení artikulace snížená plynulost vyjadřování

zřejmé projevy nemoci obtížné nacházení slov v běžné konverzaci opakování slovobtíže při navazování konverzaceproblémy s komunikací jsou větší než se bezprostředně jeví

pozdní známky zabíhavost, persevsrace, inkoherence

| Tabulka 6. G lobal D eteriora tion Scale (GDS)

Stadium

1

Klinické projevy

subjektivní pocit zapomnětlivosti, při vyšetření není zjevnýpotíže v práci, v řeči, při cestách v neznámých místech, rozpoznatelné rodinou, mírný deficit paměti je při vyšetření zjevnýsnížená schopnost cestovat, počítat, pamatovat si současné událostipotřeba pomoci při oblékání, dezorientace časem a prostorem, zhoršená výbavnost jmenpotřeba dohledu při jídle a toaletě, může být inkontinence, dezorientace časem, prostorem,pravděpodobně i osobou a situacítěžká porucha řeči, inkontinence, ¡mobilita

Při AN se vyskytují ještě další dvě skupiny pří­znaků. a lo narušení aktivit denního života a skupiny symptomů behaviorálních.

Aktivity denního života (ADL) zahrnují celou škálu běžných činností nemocného. Jde kupříkladu

jo schopnost nakládat s penězi, udat správně čas, ' schopnost telefonovat, oblékat se, schopnost udržovat

stravovací návyky, vyplnit čas tvořivou činností (7,17).Behaviorální zm ěnyf (BPSDp zahrnují další

psychopatologické symptomy mimo oblast příznaků kognitivních, které se v průběhu demence mohou vy­skytnout. Jedná se o poruchy chování a některé další chorobné projevy. Jde zejména o vznětlivost, agitaci, změny nálad, a to především úzkost, depresi, apatii, ně­kdy i eiaci nálady. Dalšími příznaky jsou noční bloudě­ní, psychotické příznaky jako je výskyt bludů (zejména vztahovačných a perzekučních) a halucinací (17,18).

P ro g re s e o n e m o c n ě n íDemence je progredientní onemocnění. V jejím

průběhu lze rozpoznat několik stadií. Prodromální

stadium nemoci je charakterizováno zapomnětlivos- tí, která převyšuje běžné stařecké zapomínání, ob­jevují se také náznaky prvních změn osobnostních rysů, které jsou značně nespecifické. V časné fázi onemocnění je již zapomínání zjevné, je porušena plynulost řeči, nastávají emoční změny. Nemocný je nápadný především obtížným vybavováním si jmen, dat a událostí. Prostorová orientace bývá dosud zachována. Dále s progresí demence do středních fází dochází ke zcela jasnému narušení osobnost­ních rysů, ke karikatuře či změně osobnosti. Bývá porušena orientace časová i prostorová, nemocný zapomíná nejen jména a data, ale i tváře, řeč je obsahově chudá, objevují se perseverace, konfabu- lace a fatické poruchy. V pozdním období demence nemocný prakticky nekomunikuje s okolím, paměť je výrazně narušena, jsou přítomny dezorientace ve všech kvalitách, echolalie a neologizmy, opako­vaně se vyskytují deliria. Je zřetelná neurologická Symptomatologie - poruchy chůze, hybnosti, jsou zvýrazněny axiální reflexy. V konečném stadiu je

nemocný zcela imobilní, paměťové schopnosti bývají vymizelé, emoce jsou ploché, řeč je nesrozumitel­ná, Postižený umírá většinou na některé přidruže­né onemocnění, může to být bronchopneumonie či následek byť drobného traumatu (pádu). Jak jsme uvedli, nemoc trvá řádové roky. Průběh jenom něko­likaměsíční je vzácný, stejně tak přežívání více než 12 let od objevení se prvních symptomů není časté. Progresi onemocnění lze dobře kvantifikovat při pou­žití Global Deterioration Scale (GDS) (tabulka 6) (1).

Demence s Lewyho tělísky (LBD)Tato demence patří rovněž mezi primární neu-

rodegenerativní demence. Je charakterizována kromě základních příznaků demence zejména fluk- tujícími poruchami kognitivních funkcí, rekurentním výskytem zrakových halucinací a parkinsonským syndromem. Mohou se objevit i bludy. Při léčbě ha­lucinací a bludů u této demence je absolutně kontra- indH<ovápop^d^nn^sických n^jjpte|^tj|c^(například fevopromazinu, haloperidolu, perfenazinu), neboť by to vedlo k rozvoji těžkého život ohrožujícího sta­vu -výrazném u zhoršení parkinsonského syndromu (tabulka 7) (9,14).

Froniotemporáiní dem ence (FTD)Nejčastější formou FTD je Pickova nemoc. Jde

o relativně heterogenní klinický syndrom způsobený progresivní degenerací frontálních a temporálních laloků mozku. Začíná časně - mezi 45. a 65. rokem, Je charakterizována výraznou alterací osobnosti a sociálního chování a poruchami řeči. Výrazně jsou postiženy exekutivní funkce, zrakově-prostorové a mnestické funkce zůstávají relativně zachovány. Velmi časté a typické jsou behaviorální příznaky, a to zvláště změny j ídelních návyků, apatie nebo iritabilita, stereotypie (tabulka 8) (9,14)7"

Vaskulérní d e m e n c e (VaD)

VaD je^r^oiu^rxgig3SlŠÍší~l^£ÍQQUJlBi3lSQQe- Její rozvoj je spjat s onemocněním cév CNS, kar­diovaskulárního systému, hypertenzí, často souvisí s proběhlou zjevnou nebo téměř asymptomatickou cévní mozkovou příhodou. Proto také její klinický obraz je z části odlišný. Patologické kognitivní a další symptomy se objevují náhle, často fluktuují. Někdy dochází ke zhoršování ve skocích. Přítomny jsou ložiskové neurologické příznaky. Příznaky demence se projevuji zpravidla do 3 měsíců po proběhle cévní příhodě. V anamnéze nemocného nafeze"ňevTÍěkleřě rizikové faktory cévního one­mocnění, bývá ICHS, hypertenze, respirační in- suficience a další. Pro stanovení této diagnózy je nezbytné, aby bylo anamnestícky, klinicky a zobra­zovacími metodami prokázáno cerebrovaskulární onemocnění (13,18). i

2 / 2007 MEDICÍNA PRO PRAXI / www.solen.c

M EZIOBOROVÉ PŘEHLEDY

| Tabulka 7. D iagnostická k rité ria pro dem enci s Lewyho tě lísky (LBD) ■ Tabulka 8. D iagnostická k rité ria pro fron to tem - 1

1. Demence - zde má charakter progresivního kognitivního poklesu, který interferuje se sociálními nebo pracovními schopnostmi; porucha paměti nemusí být na počátku vyjádřena

J porá ln í dem enci (FTP)_______________________ 1

2. Jeden (možná LBD) nebo dva (pravděpodobná LBD) z: • pozvolný počátek a pomalá progresea) kolísání hlouby kognitivních poruch • časná ztráta sociálního povědomí

b) rekurentní vizuální halucinace • časné známky desinhibicec) aki neticko-rigid ní (parkínsonský) syndrom • mentální rigidita

3. Podpůrné známky: • stereotypní chování

a) opakované pády afektívní příznaky:

b) synkopy • deprese / úzkost

c) přechodné poruchy vědomí • tělesná senzitivita

d) přecitlivělost na neuroleptika (i. generace) • emoční oploštění

e) systematizované bludy poruchy řeči:

. • redukce řeči / stereotypní řeč ’ • echolalie / preseverace

tělesné známky:

• časné simplexní reflexy a inkontinence• pozdní akineze, rigidita, tremor

Tabulka 9. D iagnostická krité ria pro vasku lá rn í dem enci (VaD)

• přítomnost demence• ložiskové neurologické symptomy nebo známky cerebrovaskulární choroby prokazatelné neurozobrazovacími metodami, které jsou posuzovány jako etiologicky související porucha• symptomy nenastávají výhradně během deliria

Tabulka 10. D ife renc iá ln í d iagnos tika mezi depresí a dem encí

deprese

náhlý začátek (dny, týdny) krátké trvání (týdny, měsíce) často pozitivní psychiatrická anamnéza (včetně nediagnostikovatených depresivních epísod) udává omezení schopností (zejména si stěžuje na výpadky paměti) odpovědí typu „nevím"diurnální proměny nálady, ale nálada celkově více konzistentnífluktuace možného kognitivního deficitu stresován neúspěchem možný deficit paměti pro nedávné události depresivní nálada je primární depresivní nebo úzkostná nálada, poruchy spánku, poruchy chuti a suicidální myšlenky

Cerebrovaskulární onemocnění může být ně­kolika typů. což modifikuje klinický obraz vaskulární demence.

Multiinfarktová demence, která je charakterizo­vána v kůfe a oblastech. Tu lze dále dělit na subtyp vznikající při ischémii v povodí drobných perforujících cév, kdy jde především o postižení bílé hmoty, Tato forma demen­ce má charakter subkortikálního postižení. Ve starší literatuře bývá označována jako Binswangerova ne­moc. Druhou možností je subtyp s mnohočetnými infarkty v povodí hlavních artérií mozku, demence má pak obraz kortikálního postižení.

Další možností je demence vzniklá po jednom mozkovém infarktu, který zasáhl některou z kritic­kých oblastí (například gyrus supramarginalis).

Nesmíme zapomínat, že dosti časté jsou vzá­jemné kombinace uvedených vaskulárních typů de-

86

demence

pozvolný nenápadný začátek (měsíce)dlouhé trvání (roky)negativní psychiatrická anamnéza

zatajuje neschopnosti (často si neuvědomuje ztrátu paměti)odpovědi s nepřesnostmi kolísání nálady den ode dne

stabilní kognitivní deficitsnaží se podat výkon, ale je lhostejnýzřetelné výpadky paměti pro nedávné i staré událostideficit paměti je primárnínízká sociabilita, nespolupráce, hostilita, emočnínestabilita, zmatenost, dezorientace a snížená bdělost

mence, stejně tak může být kombinovaná vaskulární demence s AN.

V klinickém obrazu VaD převažuje subkortikální složka a projevy frontální desinhibice (^moční nepři- j^h ^os t^em očn í inkon tin^nc^ Často se vyskytují poruchy chůze, objeví se p.ád£ močová inkp^tinen- ce. N a ^ v ^ ^ y ^ rn q to r ic k ^ ^o m ^e n ^ o b je v uj í se e x t i^ y i^ n ^ o v é ^příznaky. Změny osobnostní jsou relativně pozdější než je tomu u AD. Orientaci v zá­kladních příznacích vaskulární demence napomůže Hachinského skóre (1)

Základní kritéria pro VaD podle MKN -10 vidíme v tabulce 9 (14),

• inkontinencí

Porucha chůze je apraktického rázu s bazofobií, nejistotou v prostoru a pády. Bývá prvním přízna­kem, demence se rozvíjí až následně a má charakter prefrontálního syndromu. Nejsou vyjádřeny příznaky nitrolební hypertenze (5 ,6).

Normotenzní hydrocefalus je chronické onemoc­nění, které vzniká následkem úrazu hlavy, subarach- noidálního krvácení, meningitidy, ale původ často zůstává neobjasněn. Je správné mít na paměti exis­tenci tohoto postižení, protože včasný terapeutický zákrok (zavedení ventrikuloperitoneálního zkratu) vede alespoň k dočasnému zlepšení kognitivních funkcí a chůze až v 90% případů.

Sekundární demenceSekundární demence jsou nesourodou skupi­

nou demencí, na jejíchž vzniku se podílí celá řada příčin. Jde o demence v souvislosti s traumatem, tedy posttraumatické demence, dále infekční v nej- širším slova smyslu (Cretuzfeldtova-Jackobova demence, patří sem i demence u syfilis a HIV), metaboiické při poruchách jater, respiračního sys­tému, ledvin (i při dialýze), demence při karencích vitaminů, dále při endokrinních onemocněních, při tumorech, epilepsii, demence toxického původu (jak průmyslové toxiny, tak alkohol a drogy), de­mence při hydrocefalu. Existují i demence farma- kogenního původu, Cílem této stati není zabývat se těmito demencemi. Je ale třeba na ně myslet v rámci diferenciální diagnostiky, nebof velmi často vyžadují specifickou a diametrálně odlišnou léčbu. Některé z nich jsou při správné léčbě i z velké části reverzibilní.

Demence při normo&enzním hydrocefalu

Tato demence je charakterizována základní trias:• poruchou chůze

. TJJUMMkJJÍs í £\a^OvvAujuUJ^

www.solen.cz / MEDICÍNA PRO PRAXI 2 / 2007

M EZIOBOROVÉ PŘEHLEDY

1 Tabulka 11. D ife renc iá ln í d iagnostika mezi de liriem a dem encí 1

delirium demence

náhlý, přesné vymezitelný nástup postupný nástup, začátek nelze přesně určitakutní onemocnění, obvykle dny až týdny, zřídka více jak 1 měsíc

chronické onemocnění, charakteristicky progredující v průběhu let

obvykle reverzibilni nejčastější íreverzibilní, obvykle chronicky progredientní

časná dezorientace dezorientace v pozdním stadiu, často po měsících nebo letech

variabilita stavu, v průběhu dne větší stabilita v řádu dní (dokud se nevyvine delirium)znatelné fyzické změny méně znatelné fyzické změnyzastřená, alterovaná a měnící se úroveň vědomí bez poruchy vědomí kromě terminálního stadianápadně krátké udržení pozornosti udržení pozornosti není charakteristicky redukovánonarušení cyklu spánku a bděni - v řádu hodin převrácení dne a noci, není v řádu hodinvýrazné psychomotorické projevy (hyperaktivní nebo hypoaktivní) psychomotorické projevy až v pozdním stadiu

I Tabu lka 12. Základní k lin ické rozd íly mezi dem encí A lzheim erovou a vaskulárn í

demence u A lzheim erovy choroby vaskulární demence

přítomna demence přítomna demenceglobální a progredientní průběh deteriorace stupňovitě probíhající, fluktuující, ostrůvková demencenepřítomnost jiných specifických příčin demence přítomny patologické neurologické symptomy

možný instrumentální průkaz cerebrovaskulárního onemocněni

' alzheimerova demence — vaskulární demence čas

Diferenciální diagnostikaV předcházející části jsme popsali jednotlivé

formy demencí včetně jejich základních kritérii. Zde se zaměříme na zdůraznění některých podstatných rozdílů, která mohou pomoci při přesné a správné diagnostice.

Nejprve se vyjádříme k základním rozdílům mezi depresí a demencí, které uvádí tabulka 10.

Demence je provázena depresí až v 50% případů (5,13). Přitom správné rozlišení deprese a demence bývá obtížné, zvláště pokud jde o de­presivní fázi, která se poprvé objevila ve vyšším

věku. Anamnéza nemocného nás pak v tomto případě nemůže varovat. Ve vyšším věku dochází zákonitě k řadě omezení a ztrát. Člověk přichází o dlouholetého partnera, bývá nucen omezit ně­které zájmy a aktivity, objektivně se snižují jeho tělesné schopnosti. Smutná a úzkostná nálada se pak dává ne vždy správně do přímé souvislosti s těmito faktory (11).

Obzvláště komplikované pro diferenciální diagnostiku je, když se deprese a demence ob­jeví současně. Zde platí, že pokud diagnostiku­jeme depresi a správně jí léčíme bez náležitého

efektu, měli bychom se opětovně zamyslet nad diagnózou. Stejně tak je tomu, léčíme-li demenci a přitom přetrvává emoční stažení a psychomo­torické inhibíce. Může jít o příznaky deprese, kte­ré jsme původně přiřadili k problému demence. Upozorňujeme na některé faktory, které mohou modifikovat obraz deprese u dementních nemoc­ných (11):• snížení stížností na smutek jako takový• převažují somatické stesky a obavy o tělesný

stav• stížnosti na poruchy pamětí, nebo zastírání po­

ruch paměti• výraznější výskyt úzkosti• apatie a snížená motivační úroveň.

Dále uvádíme základní rozdíly mezí demencí a deliriem (tabulka 11). DeJirium je zcela odlišný sym­ptom (delirium je porucha vědomí), přesto někdy mů­že krátkodobě demenci imitovat. Jde o akutní stav narušeného vědomí, kdy je zjevná zmatenost, ori­entace bývá narušena ve všech kvalitách (nemocný není orientován osobou, místem, Časem ani situací). Výskyt deliria (bez zjevné příčiny například toxické či metabolické), může být prvním varovným příznakem možné demence. Takové delirium se podle někte­rých autorů může objevit až 3 roky před stanovením správné diagnózy demence (5,12,16). Delirium se také může vyskytnout v průběhu demence, a to ze­jména cévní.

Pokud jde o diferenciální diagnostiku AN a VaD, pak graf 2 znázorňuje rozdíl v je jich prů­běhu. AN probíhá převážné progredientně, VaD spíše fluktuuje, což souvisí s měnlivým cévním postižením.

Základní klinické rozdíly shrnujeme v tabulce 2 (6, 13). U VaD jsou velmi často postiženy i další tělesné orgány a jejich funkce, zatímco u AN jde o narušení funkcí mozku, bez primárního postižení tělesného. V přibližném rozlišení cévní demence od Alzheimerovy v ordinaci praktického lékaře může pomoci Hachinského skóre (1).

Kromě uvedeného klinického obrazu se obě demence zásadně liší morfologickým nálezem. Ten je bohatší a také specifičtější u Alzheimerovy choroby. Kromě difúzní korové atrofie, která může, ale nemusí být plně vyjádřena, jsou přítomna dal­ší typická poškození šedé hmoty CNS. Tyto nále­zy jsou stanovitelné pouze histopatologicky. Míru atrofie a funkčního poškození té které oblasti CNS pomohou stanovit i zobrazovací metody (CT, MRI, PET, SPCT). Mohou výrazně přispět ke stanovení diferenciální diagnostiky i k potvrzení či zpochybně­ní klinické diagnózy. Opakujeme ale, že diagnózu demence nemůžeme stanovit pouze na základě výsledků zobrazovacích metod.

2 / 2007 MEDICÍNA PRO PRAXI / www.solen.cz 87

M EZIO BO RO VÉ PŘEHLEDY

Hlavní zásady d iag n os tiky demence

• diferenciace mezi normou a patologii - pamatovat na to, že opakované výpadky paměti, poruchy jednání a narušení soudnosti nejsou příznaky stáří, ale patologické symptomy• zachovávat hierarchický postup při diagnostice - identifikovat chorobné symptomy, následně syndromy, na základě nich stanovit diagnózu• pamatovat na riziko kombinaci příznaků, např. demence a deprese, demence a deliria, což nás může při diagnostice zmást• pamatovat, že včasná diagnostika sebou přináší včasnou léčbu a tím usnadní práci lékaři, zlepší život pacienta a i jeho příbuzných.

Literatura1. B urns A , C ra ig S, La w lo r B. A sse sm e n t sca les in o ld age psych ia try. M artin Dunltz , London. 1999: 3 02 p.2 . C um m ings JL. Th e N e uropsych ia try o f A lzh e im e r's d isea se and re la ted dem en tia . M artin D u­n itz , London , 2 0 0 3 :3 1 2 p.3 . Doody RS, S tevens JC . B eck C e t al. P rac tice pa ram eter: M an ag em en t o f de m en tia (an evi- dence -ba se d review ). R e po rt o f th e Q u a lity S tan da rds S ub com m itte e o f the A m e rica n A cadem y o f Neuro logy. N euro logy 2001; 56 :1154-1166 .4 . G a u th ie r S. A lzh e im e r's d isease. M artin Dunitz , London , 2001: 386p.5 . G e ld e r M G, Lopez-lbor JJ, A nreasen NC. New O xfo rd textbook o f psychiatry. O x fo rd U niversity Press, New Y ork. 2 0 03 :2 43 2 s.6 . H e im chen H , Lauter H . D iagnostic p rob lem s in ge ria tric psych ia try. In : H e nn F, S arto rius N, H e im chen H , La u te r H . C o n tem po ra ry p sych ia try. Springer, N ew Y ork, 2 0 01 :3 :11 7 -1 28 .7. J aco bson SA, P ies RW, G ree nb la lt DJ. H andbook o f ge ria tr ic p sychopharm aco logy. Am erican P sych ia tric P ub lish ing , Inc. W ash ington, D C , 2 0 0 2 :4 9 6 p.8 . J irák R , K oukolik F. Demence. Neurobiolog ie , k lion ický obraz, te rapie . G aién, P raha, 2 0 04 :3 38 s.9 . Ma) M , S arto riu s N. D em entia . John W ile y an d S ons Ltd ., C h iches te r, 2 0 0 2 :3 9 8 s.10. M urray C JL , Lopez A D. T h e g loba l bu rden o f d isease. C a m b rid ge , Harva rd U n ive rsity Press, 1996.11. P idrm an V. D eprese sen io rů . M axdo rf, P raha, 2 0 0 3 :6 0 s.

12. Q iz ilba sh N . S chn eide r LS, C h u i H . Ta rio t P e t a l. E v id en ce -ba sed d e m en tia p ractice . B la c ­kw e ll Pub l. O x fo rd . 20 03 : 8 94 p,13. R ů ž ička E e t al. D ife renc iá l! d ia gn os tika a léčba dem en ci G a len, P raha, 2 0 0 3 :176 p14. S m o lík P D uševní a be havio rá ln í po ruchy. P růvodce k la s ifikac i, ná s tin nozo log ie , d ia gn os ti­ka . M axro rf, P raha, 1 9 96 :5 04 s.15. Tasm an A, Kay J, Liebe rm an JA. Pocket com panion to accom pany psychiatry. Philade lphia, W.B. Sounders com p., 1998: 6 32 p.16. Taylor D, P aton C. K erv in R. 2003 pre scrib ing g u ide line s. 7 * ed ition . M artin Dunitz . London, 2003 : 272 s.17. B ehaviora l an d psycho lo g ica l sym ptom s o f dem en tia . E du cation a l pack. In ternationa l Psy- ch o ge ria tric A sso tla tion , B elgium , 2 0 0 3 :3 4 p.18. P rac tice gu ide line s fo r tre a tm en t o f psych ia tric d isord ers . C o m p en dium 2004. A m erican Psy­ch ia tric A s so c ia tion , W ash ington DC, 2 0 0 4 :914 s.

doc. MUDr. Vladim ír Pidrman, Ph.D.Psychiatrická klinika LF UP v OlomouciI. P. Pavlova 6,775 20 Olomouc e-mail: v.pidrman@seznam.cz

www.solen.cz / MEDICÍNA PRO PRAXI 2 / 2007

ô m m

2 1 f a v ú ' A f s o jw j f & t o / t y r f & j č f c ň / % -

4 M o t ¿ f a ¿ ' / m j á u ' - / m ¿ p n O c M á c & < X ¿ e M f A K & ä

h t m m o y M u ^

tc v >5

i V -X w ] fy & N tah

y c c r w ïa A J iK A U C iU S ,

/ ¡ tU ú y M fy a ^ m ií G u A

J L X T O W i

Á M M S / tO M v = / ¡ p o o í ť / M ) / L M č u x -

C < x J /> C v p j f v s m j j - fc ju ý A h iX b jf s

&o " i "- ô-'tû/îuc - oUiAi’/yjx M h u .

ï J . f a ’lA f iiO W P M M M )

H ftP lB ilih

V / w ¿ ¿ á M A f l * * « G t

**utiUu ’% £?£)?*«*? + a W ö i “ ,

7 ..........lc * U * « c > ~ « * ' ? '# * '%J s , M o u f iW C ' ( ftO C C Ú 'O íW Ú C V lo k f č C t A M } )

jto m â rto f

/¡4(j& x\CCcu - j? /3oà sK y.w ffi) 'ûU oùua *U i/w /ncaxtčCaw/) f Mfxa>K<Xc¿Ka/

OH ^ m a M 'e a w j ( j & W )■ ¡n ím ñ a h ¡ $ w m v u ( mo(àÔuxx! J $$ f,s d c u ü '^ w w / jxtA xvu*% ) , < a - ^ / y r .■' .? . • ' * / * • &i y ¡O ÍW /V W ( J M ^ í c y ^ A m a ' m a « / u J * t * u a , - / / W ' í ¿ í j A »

i m m o C A m m n j { h o ž ío m ® s r ) <? v - 6 ( s a M m , )> / W A A / W n / , 1 / / a y /

OS SPHEMOlpALE [ ï n i X à u r r i K ) ý m ^ a â iu X û d u

/ m a '2 ß j i c ’o U c i j - / M - a l d - ¿2 / # , / w u / n c s c /

~ / ¡ t ô t k c i , - ¿ ¿ £ ¿ x s

s o y iw d f c c r í ý e ( y U i / a e à ' ¿ e t & o / / ¿ M a s / Ú ¿ Z ( U c ? ¿ l/ , jb t ó f c a . ( Z J f ó & u i

jiû o ù v M < Â y / n t c 'S J í a w s j

- j [ V - û â ý i ¿ M ^ £ jú / ú ¿ £ ¿ ( / ¡ ? — J / í c o ó č o - r f ¿ y / W & £ <'~ ¿ ¿ ¿' « " ¿ ť M m c e ¿ o f ý t m c u

f /Z<X¿ 4 ¿O/MÚ-v Of- ¿í ¿coq = /zVûêWéc, ■-'teVvtv

/ /

ItLEM

JjA

Lftff

y'i

05 1E M M I E ( h > ¿ ¿ u m a L « , ¿ ^ ¿ u z ,

, , , , A 7 lí f yoiaJ kc - ¿a & p ¿ £ $ p c a / - ¿¿¿a './U azAuÜüoCa¿w ¿ b to y ) - f r i f f i s m á a t f r a lta 'v e ^ ¿ W V

L ^ v z a - JZC M K * ¿ & ^ 7 S * ~ s C « U ¿ ¿ C

A . „ ¿ L „ , ¡, ■= 4 r ¿ j¿ i c y / j / d í ^ é 'o /o > ¿ e ¿ c ^ - A 'O ^ m / y / o m í U ^ ^ u ^ u

jxoeu H u n ^ K a oíosóC eao -fV C K lW Q U Q ¿ iC íc ¿ ) - A jb c y é - n ; - 3 f i 'C d 'í i 'Z t ' & u '

* * - ^ / a p SÍV&/O40U&%>£ m i A 'V z m ¿}/~ ¿ n ú /-, J , ™ ^

ss

/ ,,- k Z fc & 'fU ^

OCCÍVlTALt {% ¿X )l/ty'tkt1) - ¿ ¿ /?ju { ^ ¿ 0 } / ¿u U a ^u , /W 'O lcw ü j/h & >cV 1 't u u í A J ^ 'c f m 0 4 ' - o /f / íldúl I oacwwW s ¿ 'c & p i ia A ¡M e á v j.'m fr¿ ™ * ta ^ ¿ ^ ¿ o

(L Jjt.ot/U 'rtoyi'íl' JiA 'O 'U ^ - <3¿>17¿¿¿á^ , /hOj M w ¿j'<3¿0 jO C ’ÍC J U ou frote '/jeteo Z y/ - luzocda cz¿Za<)

j P fo ?,.YUí/A) (T I Í An 4v/í i■ íw ó u m e k s¿m o ( n . ~ ____ x

^od'ocu ¿m . fa a á '7 ( ra'uca /m ^ sMc™ ')

QSTRMU7\LE {éí& ul M > / ) - ¿U a 'otef'/e M 2 J m & n t a 'fa x J o í. oSnaúcujclc ffo ü fa L

(d O cofjj ocoue) ct *ec¿c& i '¿* t 7

OS fi/U lETALE ( / k m w v j b o l ) - /m a é c w á fá c ./¿ ^ ^ ^ ¡ x? ^o ^o ¿cmc ~ ^ 1/p6C /^r/ / '¿ /x£ ^ 'ú

(/ la Á cw ; X k z& j¿¿t& v )

■

• A ) H/f)1 ■ W - ¿ 4 W Á tfJ ^ icp

T m i¿H / ¿¿(/ f fí/ ¡M T R M T A U S - fa/La &/m ¿c ~h xi¿U c/f ¿ te

Os ^ n y v ü tá ^ v- A fr ií ü t^ ¿*b * ?& ¿ ¿¿¿¿¿te

• ■ / v /fíiUOE Dec/T/TAHS~ J¿ & & u ¿ 6W áz~ c¿c (¿ m s/e¿¿ ¿ & r<£&

- -f ' A a A ctet J ¿¿vx¿i¿> ¿¿/ '¿¿£< ^

T O V 7Í6M S H / m m s 7 do / -3 TO/JTieULUS f f l£ J U 0ÍP M ¡ $ -* ^ s c tü ^ ¿ t y ? f^ w ^ s ¿ v

5&Pilm n o i

H'oU * nu.'v'u.voc^t u ^ O j L .

P c c l k ' i ^ s m n Y ■

AM ilAJ —/ve¿rbiua»" SPMxj tfjíCUucoJlx.A m ela yfM/ncu - oUuícl u ta J vcn „ , / , — M e ü f c c t o ^ A u i ) 0 ( x w . a i i

I 6 Í ¿ f r

¿Cl KÍCu¡ A\doaxxx.au™e>\o(jiaJUs fiCL, Uta, ¿lo = c/yyic'ii&ui&L

5^

&

r\

to

: >oze­n i

c ^-v

0 V ~

s , % 3

I"a

55t o "

č

sv "~

^ ^ >

^ s ^ K~ S s \v

' a I^ ^ 4 it v - >V -

sČV ï>

g I 1 1

- rč

? ° "%

IIc \

s >

1

%ç \

r

*-Is

*

a

I<\N .

*C $>

l - 1

o e

r n .

C 5

I m e

W M Q fja M ^

Y U s Q /m ÍA á w l KO UAAaíM JL ( m m o c A u u j1 /a -a M o •

T j íO U A I : Z c d m u G M£L ü ^ o e tc 'c h 'c u / i^ í¿ ¿ d u A fu , ¡ i <r , ' , * ¿M u t ild v L , ,< u s< ta w : M M xoiokx t íhuU aJ-ol ¡ M f^ ú ou Cnujß4c 0 ^ f M&nm , o u u u co u m i

¿)o7ru ^(^ cb{~CA i M ^ d o C w c t jjca liztu j ^zojf. í c ^ C i ü n SfyaXci ■'

¡Coh'bco'pa \lcoM ¿ úíuxíuc . /v^a\ jü iu p ^ û & i ' yu k ou j ~ Á jL£Ac.W i 1

-Ojih^ilí ji\-wMdÆOJ ! M^pJixÁJCújne Jw -oJLaAs ^ o j

ty )O U 'M ÍC i , Au o M ía ü / w u t U d ^ j IS h Ù . h '& fy i i l

Ï w J/m ' í w y ^ k c c c i ■ 4ju¡JUm 4)¡ w w « | . ( íw x U ^ a 1 Ijy iJ J c A M u jj^ t , C ^ iu ^ u f , h íu M a t u U . ^ o p a M t

i ,

— / t y u S Ú & M t 1/V tC A J /yu j/Y Y b A U O ÍO d ic U ilC U , & I k o n - W A Ú ÍC p ÍX Ú ^ f Z )/

- / ) HMfuáJ)í m í . 'via byn / '

- f c ^ ü ü iu j m w * u __ M 3 / U i é ^ * b S L jïs h ; y p— 6 - t c / { £ s ¿ ú { / s v u t < 2 0 / i f y r & h f /

. ¿ Ú t o k ' <*> 3 0 J Í¿X (/ha¿u.o&u > PHl/)P&/ / v z rí//? „ . . / . ,

------------------------------------ z ------------------------------------------ — ^ / T & y J s /y ts js Y 'A S j f W ó ^ W / Č i / U ^ ■

, i i ^ Č I Í ü b - i u c o t i ^ i - T * ^

l U r ^ u í c i & M ^ M C f c o i c í / .p h "51 &tÍ!'to¿

~ sù&1„ ÙÙJ OÜ/? ¿%Cýn/KOG

- o Cc¿o x a ' d i e M ^ i c h c j

- o U / cn u cfty S Í t á ú v i Saini p rů č& íu ^ i M M ô iL c p n c o i 0¿u I lcvlcl e t OAn-Outco fo i*rW> tâ tu e u t* . gasfU ]]' M ñMAA/UÁ/

- m ib c lc c n o O a e '

- pC4Jt4JjJ,/4.‘. y ^J?4y^Ú t4/ O C l! (As p & ô ù â & u / /w u fe j ' - jx n í i 'ú o t f ' ¡Lc^ctU n^ Jt iu (V n a '

éLcuďua ' v ûU c 'sjC}!'t / m u A A Í ¿ t , Z a w r a ia '

- ' M co b čr i A ^ oUaZ COMMa v I

. I r & ... . a 'dkl

m t í é f - f " « f o í a c m A / a ř f-r , K s , u a s W .lh c . ^ ü u ' ¿ « p i ó * ' « t e A ^ - A t " ^ ' ^ ^

(d u r v m m ü o - />m r ^ ^ a c ú . , / W « « ^J é A ^ a ? . ^ l o U o l , o h t , ó o á * ¿

— ICO, ¿ lyu A A ^ C io^ i W o f^ te i

—- / t UfrtJA* i h e r b Zet

y NEUROINTEKCE

- W U A u ^ û o y s M t r w 'a , ¿ * u * x ~ e '( fiM ttS u y { V W . fc ¿ ? 'n y

— ¿ i i ¡u ja li cú :¿^ / _ ^ ¿ ¿ ív u ji '

Ř M lklM 1(m/jLLO' UtUjC : oh'h'oU>j i SiW/X/M Ucu^j cMX, jliCML* íufabhji MWloÎMCOÜttûUj j j/M /Jx A x a ic o u x k o

fiïôWAb y^ û cù ^

4 ) M P o w p n ¿vc& W ry/ /nuuuu¿j A^noCum /

- /HrUA jXÜUÁiaS. XaJťCťQ ÁCP ' /tou/H/ÍM, Z U ú M U j ¿ ú ú u íc oJJ _ , ^ , (I1 " V. ' p&MuOU

,hvr>v(y jMAïtCJL - k ' t i w ^ Y /%CUaa' ^t j$ o to i j

- Z a iA a l M ^ d j l

( jG v y L í ü J i / t A ^ r u c t a J

‘ ,h ae U m tú ly Ü C - P lfW n a ¡

/ f c & r i f r u o u

~~ j ^ X i k a j ß ^ f w ^ o o ^ L d a v o lq í í h c m jú ú Á p Y

iu lU v a -U /ü > n A A W " i ,w!& A 1

flHjCU\ KÙ/HI f'G ^i l ¡1

Ja &% Ci - fYpy' A ^

mULOVlR i . *

/UcUcnuj' m ž ^

1 ) Á H M M i ' ■. ix iw A u 1 i ^ i e i p M Ú i t M Í u ' M ^ í c r * / k u * u ^J ■— — — " _ iy » i * a \ /\a í /Yiot/zu¿ üc/t íá ¡Uásll A itM tyy iú i

f ÍCíUl ÍáM ’ jM JtUMX/toy ¡ ifc¿££, /F !' h i v o l & ú A 1: pM ¿% c4 m a o i l / v M f C 'k ^ G Á fa , ¿ ^ ü u a ^ C ll t f^ u o u o c

* fó m ú e ( ¿ p u s k a 1 b * é i * e a e ) ¿ t í t i ^ ^S’ j i (X ; jA ltU W LC k c í , /MctUX'lA ^ c h c í .

% . n U M M C j ih & t 0 f r > , f K o d w a - ¿ a l l a i 45 OJJJUMA ť & W o u o j i Ü 'lk M iU sO j 1 - ÿ to -lu M t ' i

' r te - * «o ¿ f f . M ' *r '

V t ' t V ' - A T & . vi ! P - /Vua- Æ o tv t* . k i r h í c i ú í y ; U j a X m p i r H l - f r' f ô d o i a x ï m )

J L o o p i l ¿ ' ( 3 / í *

5 ' ^ / l t /to ¿

.¿c oLl Íc * / »-t [a i ¡n c iu / k ,$ s á ¿ x i ¿

/M ihÀ idb j n (j fw jû lic o ^ n o ^ 'n i/ ^moov^cu, A d s tcu ko u j , ty u 'á fv íe , ¿U cc& áo

ftfiJCA {.úUáX ol Jt lo

, J f M k „ M ¿ t y » ,

p M A W C l ■ C c k & M M ( A ' M eiu a l)l¿< - C0' -

k k 's to t 'd n miAM/iA OxqIMjQX P öcU il S

jcü U a Á lA ^

; f / o f M ^ , MOÍCWA.\ jiC b tC ^ y

¿ £ , ' W * w , tfa'iú, b"“t*w*y , ,

COL m o o m ' r n * n * u * " “ < ” M i

i(a e r , m ^ W I L z j , F M

fc o V Ü + Á J J J ^ P / C L Í C k / y

* / - j u ú s h n , 1 / » ¿ k V ^u w v X / ¿ 6

a ja h C í , k jO Â l o

- Ä a , '

W í> f

šílC O p! ¿t& ¿C Z,¿C¿¿ / } ? .

Co m , ¿ l p¿L0(tyr7¿<z / * /n ¿ w /

O n Á Q

V J a A Ú d ^ j u i u ^ o d í ¿ Iu m m Am : ;VY)

I í l - W

í-1-Q.\ \ 'VW X A Í

y.

' *- ^ * ¿¿¿¿ i /£¿

/ ■ ^^ jW u S í^ ^ y

i

4oo-4 0 öop'n

4o - 'loo °

^ ^roA«£. M/rV'WAÍA ^ jJ rO

¿4/¿<cto.O /icf v~ iáá* Co

- t î4 /VuC WX-tXC^lUÍC'Uyiy

/ akA cM U

G Y l^ C o cp t Y r y r ^ o c

/ u w lo o i i t - 1 ^ 2 , E$V} e h i / { m r w — - —-Z ^ iiM ty w v iý i H ¿r¡a r a u v ^ ¡ a ^ oU u ^ ú U^ , ^ c tr o a ^ ú ^

¿sm k xo ik c l& p e

\(f\í'OÓi(/yi/L a ¿ (h ¿ r r it/ n o ü — $ j lQ /

Léčba: jako u SM

CENTRÁLNÍ PONTINNÍ MYELINOLÝZA

Postižení mozkového kmene u alkoholiků, při těžkých poruchách nutrice, leukemiích, při metabolickém rozvratu (urémie a pod.). Pravděpodobným důležitým podkladem pro rozvoj choroby je hyponatrémie.

AKUTNÍ DISEMINOVANÁ ENCEPHALOMYELI- TIDA

Demyelinizační onemocnění mozku a míchy, které se vyskytuje po akutních virových infekcích (spalničky, zarděnky varicella a jiné), nebo po některých vakcinacích (např. proti vzteklině, neštovicím). Jedná se spíše o imunologickou komplikaci infekce než o přímé napadení nervového systému virem. Klinický obraz se neliší od jiných encefalomyelitid. Likvorologický nález je buď normální, nebo je nález tzv. cytologicko - proteinové disociace.

156

INFEKČNÍ ONEMOCNĚNÍ NERVOVÉHO SYSTÉMU

(J. BRICHTA)

Pojem : Infekční onem ocnění nervového systém u způsobují původci z okolního prostředí. Jsou to onemocnění přenosná, vzni­kající při nákaze vnímavého jedince.

Původci onemocnění (infekční agens) mohou být škodlivé (pato­genní) mikroorganismy (bakterie, viry, houby, prvoci). paraziti nebo jejich produkty (toxiny) schopné způsobit nákazu a rozvoj onemocnění. Přítomnost patogenu v organismu vyvolává reakci imunitního systému a dochází k rozvoji zánětu.

Vznik: Původci onem ocnění vnikají do organism u dýchacím a zažívacím traktem (vdechnutím a pozřením) nebo přímo (při poranění, bodnutí hmyzem, klíštětem) a do nervových struktur se šíří cestou krevní, vcestováním podél periferních nervů nebo pře­stupem z přilehlé zasažené tkáně. Vzniká zánět jako projev reak­ce imunitního systému na přítomnost cizorodého agens a poškoze­ní tkáně.

Podle histologického charakteru zánětu se rozlišuje:

* zánět hnisavý (purulentní, typický pro infekce bakteriální);* zánět nehnisavý (serózní, typický pro infekce virové);* zánět specificky (zánět při tuberkulóze a lues);

Infekční onemocnění centrálního nervového systému (CNS) se nejčastěji klasifikují (třídí) podle druhu vyvolávajícího agens na:

* bakteriální (způsobená bakteriemi);*jdrová (způsobená viry);* jiná (způsobená dalšími infekčními agens);

podle místa převažujícího postižení na:

157

* meningitidy (postihující obaly mozkové);* encefalitidy

panencefalitidy (postihující mozkovou tkáň celkově); polioencefalitidy (převážně šedou hmotu); leukoencefalitidy (převážně bílou hmotu);

* myelitidy (postihující tkáň míšní, převážně šedou hmotu -poliomyelitida);

nebo na postižení:

* difuzní (meningitidy, encefalitidy, encefalomyelitidy);* ohraničená (mozkové a míšní abscesy).

Dělení podle místa postižení je schematické, při infekcích CNS jsou obvykle v různém stupni postiženy všechny jeho části a jde o meningoencefalitidy, encefalomyelitidy nebo meningoencefalo- myelitidy.

V důsledku zánětlivého poškození cév a poruchy vstřebávání moz- komíšního moku dochází v průběhu zánětlivých onemocnění CNS k dalším patologickým změnám - ischemickým infarktům, krváce­ní, otoku mozku, rozšíření mozkových komor (hydrocefalu). Tyto komplikace zhoršují celkový stav i prognózu.

Klinický obraz a diagnóza: V klinickém nálezu se kombinují příznaky celkového onemocnění s příznaky postižení mozkových obalů nebo postižení tkáně CNS.

Celkovými příznaky (symptomy) infekčního onemocnění jsou: únavnost, malátnost, bolesti kloubů a svalů, zvýšená tělesná tep­lota, třesavka. Obvykle vznikají po vstupu infekčního agens do organismu nebo jeho dalším množení.

Při postižení mozkových obalů (meningů) se objevují příznaky meningeální: reflexní svalové spazmy (ztuhnutí šíje omezující předklon hlavy, v dalších stádiích způsobující záklon hlavy - opis- totonus a stažení zádových svalů), celková přecitlivělost (zvýšené vnímáni bolesti, světloplachost), bolesti hlavy (cefalea), zvracení (vomitus). Soubor těchto symptomů tvoří meningeální syndrom. Je způsoben drážděním nervových kořenů a zvýšením nitrolební- ho tlaku při zánětu mozkových obalů.

158

Příznaky postižení tkáně parenchymu mozkového při ence­falitidě lze rozdělit na symptomy ložiskové (místní, fokální) a cel­kové. Ložiskové příznaky jsou nejčastěji: různé poruchy hybnosti (parézy) a čití, poruchy porozumění, mluvy a vyjadřování, postiže­ní hlavových nervů. Tyto příznaky jsou projevem poškození tkáně zánětem v určité oblasti mozku. Celkové příznaky jsou: poruchy vědomí kvalitativní (zmatenost, neklid, zuřivost) a kvantitativní (somnolence, sopor, koma). Celkové příznaky jsou způsobeny roz­sáhlejším poškozením mozkové činnosti. Při postižení parenchy­mu míšního myelitidou dochází pod úrovní poškození k poruchám hybnosti (obrna dolních končetin - paraparéza, všech končetin - kvadruparéza), poruše čití a inkontinenci.

Diagnózu stanovíme na základě anamnézy (informace o vzniku a okolnostech obtíží), klinického obrazu a výsledků pomocných vyšetření.

Anamnestické údaje (např. předchozí pokousání zvířetem, přisátí klíštěte, horečnaté onem ocnění) mohou mít zásadní význam. Klinické příznaky jsou popsány shora a v průběhu onemocnění se vyskytují v různém stupni a kombinacích.

Z pomocných vyšetření má zásadní význam vyšetření mozkomíš- ního moku (likvoru). Odběr moku lumbální punkcí (LP) je proto při podezření na infekční postižení CNS neodkladným výkonem.V likvoru hodnotíme zejména: počet a .druh buněk) (cvtologické vyšetření) a obsah bílkovin. (Normální hodnoty jsou do 5 mono- nukleárních elementů/ul a do 450 mg/l.) Zvýšení obsahu celkové bílkoviny i počtu buněk (proteinocytologická asociace) je charakte­ristické pro meningitidy, zvýšení počtu buněk při normálním množství bílkoviny (cytologickoproteinová disociace) se objevuje v počátečním stádiu encefalitid. Izolované zvýšení celkové bílkovi­ny (proteincytologická disociace) svědčí pro postižení nervových kořenů nebo překážku v likvorových cestách. Lze také zjišťovat přítomnost a druh protilátek proti různým patogenům a určit stu­peň jejich produkce v CNS. Stanovení hladiny chloridů a glukózy má menší význam (pokles bývá patrný typicky u TBC meningiti­dy). V případě neuroboreliózy je možné prokázat přítomnost spi-

159

rochet v likvoru elektronovým mikroskopem. U purulentních meningitid nalézáme cytologickým vyšetřením v likvoru tisíce polymorfonukleárních leukocytů, mok vytéká pod zvýšeným tla­kem a je hnisavě zkalený. Výrazně je zvýšen obsah celkové bílko­viny. V případě serózních zánětů stoupá na stovky počet mono- nukleárních leukocytů. Počáteční vzestup počtu buněk je následo­ván vzestupem obsahu bílkovin. U virových encefalitid jsou likvo- rové nálezy méně výrazné, cenné je stanovení přítom nosti a množství (titru) protilátek v krvi a likvoru nebo přímý průkaz (izolace) viru. Pomocí bakteriologických kultivací a dalších metod virologických a im unologických je obvykle možné blíže určit původce onemocnění. To je důležité pro stanovení účinné léčby. Známky zánětu potvrzují další laboratorní vyšetření (sedimentace erytrocytů, krevní obraz a diferenciální rozpočet leukocytů, imu­nologická vyšetření). Z pomocných vyšetření přístrojových lze použít CT (výpočetní tomografie) nebo lépe MRI (nukleární mag­netická rezonance) mozku k zobrazení zánětlivých změn nebo komplikací. EEG vyšetření je přínosné nálezy specifickými pro n ěkteré ch oroby (např. h erp etick á en ce fa lit id a , Jakob - Creutzfeldtova choroba) a pro posouzení stupně funkčního poško­zení mozku.

MENINGITIDY

Purulentní meningitidaZávažné bakteriální onemocnění s úmrtností asi 10 %. U starších dětí a dospělých je způsobeno nejčastěji meningokoky, pneumoko- ky nebo hemofily (Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumo­niae, Haemophilus influensae). M eningokokové a hemofilové meningitidy jsou kapénkové infekce a nejčastěji se vyskytují u mladších jedinců ve větších kolektivech. Infekce pneumokokové, eventuálně stafylokokové jsou obvykle způsobeny šířením infekce z hnisavých ložisek (např. paranazálních dutin, plicního abscesu) nebo otevřeným poraněním a mají vysokou úmrtnost (20 - 30 %). U kojenců bývá nej častější příčinou infekce bakterie Escherichia coli a rozvoj onemocnění je spíše pozvolný. U dospělých je rozvoj

160

rychlý, během hodin se rozvíjí teploty, cefalea, zvracení a zmate- nost vedoucí k těžkému stavu s poruchou vědomí. Mimo výrazné meningeální příznaky se mohou objevit tečkovitá (petechiální) kožní krvácení. Často dochází ke komplikacím ze zánětlivého poškození cév nebo poruchy krevní srážlivosti (DIC - diseminova- ná intravaskulární koagulopatie). Smrtelnou komplikací menin- gokok ové in fek ce u dětí je krvácení! do kůry n ad ledv in (Waterhouse-Friderichsenův syndrom). Po překonaném onemoc­nění mohou .zůstat trvalé následky (postižení hybnosti, intelektu, epileptické záchvaty). Opakování (recidivy) bakteriální meningiti- dy svědčí pro patologickou komunikaci mezi nitrolebím a zevním prostředím (např. po poranění spodiny lební) nebo poruchu imu­nitního systému,

Serózní meningitidaJe nejčastěji způsobena virovou infekcí. Původcem může být celá řada různých virů. Obvykle mívá dvoufázový průběh (počáteční zvýšení teplot, únavnost, zánět horních cest dýchacích je po pře­chodném zlepšení následován opět teplotami a meningeálními příznaky). Většinou jde o méně závažná onemocnění s úplnou úzdravou.

Serózní meningitida se může rozvinout také v průběhu celkových onemocnění (např. při chorobách pojivové tkáně) nebo jako reakce na podráždění mozkových plen (např. vylitou krví) - meningitida aseptická.

Jako meningismus se označují klinické meningeální příznaky při normálním nálezu v likvoru. Vyskytuje se v průběhu celkových horečnatých onemocnění u mladších osob.

ENCEFALITIDY

Středoevropská klíšťová encefalitida

Je způsobena virem přenášeným na člověka. Onemocnění má pří­rodní ohniskovost, rezervoárem viru jsou hlavně hlodavci, zajíci

161

nebo lišky, ale i větší zvířata. Maximum výskytu je v období od května do října. Onemocnění obvykle probíhá ve dvou fázích. První je období celkových příznaků (únava, malátnost, zvýšená teplota). Asi po týdnu dojde k vymizení obtíží nebo rozvoji přízna­ků postižení CNS. To může probíhat jako meningitida, meningo- encefalitída nebo encefalomyelitida. Nejčastěji probíhá jako ence­falitida s nižnými příznaky ložiskovými a psychickými. Většinou končí úzdravou s možnými následky (nejčastěji poruchy hybnosti končetin).

Herpetická encefalitidaTěžké onem ocnění způsobené virem herpes sim plex typu 1 (u novorozenců i typem 2). Prudce se rozvíjí vysoké teploty, poru­chy vědomí a různé příznaky ložiskové (poruchy řeči, hybnosti). Dochází k výraznému otoku mozku, který může být smrtelný. Pacienti přežívají většinou s trvalými následky (nejčastěji postiže­ní intelektu).

HIV encefalitidaJe nejčastější formou postižení nervového systému při AIDS. Projevuje se převážně psychickými změnami a rozvojem demence (AIDS - demence komplex). (Jako demence se označuje úbytek intelektových schopností s poruchami paměti, úsudku, orientace, myšlení a chování). Ložiskovými příznaky jsou poruchy hybnosti a koordinace pohybů.

V zteklina

(Lyssa, rabies) je řídké, avšak v rozvinuté formě smrtelné one­mocnění. Vzniká vcestováním viru vztekliny periferními nervy do CNS. Inkubační doba proto může být velmi dlouhá (řada měsíců až rok). Cestou infekce je pokousání nebo potřísnění poraněné kůže slinou nemocného zvířete. V CNS dochází k encefalomyeliti- dě s typickým histologickým nálezem (Negriho tělíska a Babesovy rabické uzlíky). Prvními příznaky nemoci bývá brnění v oblasti rány, bolesti hlavy a nechutenství. Následují teploty a výrazné

162

změny psychické (neklid, zmatenost až zuřivost). Při pokusu o napití nebo pohledu na tekutiny dochází ke křečím polykacího svalstva, pacient se proto brání příjm u tekutin (hydrofobie) a sliny mu vytékají z úst. Dostavují se poruchy dechu, bezvědomí a smrt. U pacientů, kde nelze vyloučit nákazu, se zahajuje očko­vání, v případě vážného podezření předchází podání antirabické- ho séra.

Další encefalitidyV průběhu řady jiných virových onemocnění (např. u zarděnek, spalniček) může dojít k encefalitidě. Obvykle jde o leukoencefaliti- dy u pacientů s abnormální imunitní reaktivitou. Mimo tyto tzv. parainfekční encefalitidy se objevují encefalitidy jako závažné reakce na očkování (vakcinaci).

MYELITIDY

PoliomyelitidaPoliomyelitis anterior acuta je onemocnění důsledným očkováním prakticky vymýcené (eradikované), objevuje se v populaci nevak- cinované. Probíhá jako epidemické onemocnění dětí. V 80-90% případů proběhne nákaza virem jen v zažívacím traktu, u zbývají­cí části infikovaných proniká virus do krve. Jen asi u 1-2 % pak dochází k projevům postižení CNS - paralytické formě onemocně­ní. Virus napadá převážně šedou hmotu míšní, kde jsou uložena jádra motorických neuronů. Dochází k chabým obrnám končetin, které v různém stupni přetrvávají jako trvalé následky. (Desítky let po infekci může dojít ke zhoršení postižení - postpolio syn­drom.)

Diseminované myelitidyVirové nebo parainfekční postižení zasahující vícečetně převážně bílou hmotu míšní. Klinické příznaky závisí na rozsahu poškoze-

163

Transverzální myelitidaVzniká jako virové nebo povakcinační postižení s klinickými pří­znaky transverzální léze m íšní (s postižením hybnosti, čití a inkontinencí pod rovinou postižení).

Vzestupná myelitida

Příznaky m íšního postižen í se m ohou projevovat ve form ě Landryho vzestupné obrny. Dochází k vzestupnému (od dolních končetin nahoru) rozvoji poruchy hybnosti, v případě zasažení dýchacího svalstva je ohrožen život pacienta.

SPECIFICKÉ INFEKCE

TuberkulózaInfekce CNS bakterií Mycobacterium tuberculosis (Kochův bacil) probíhá nejčastěji jako meningitida, přednostně postihující oblast spodiny (báze) lební. Bazilární meningitida je pro nízký výskyt TBC vzácným onemocněním. Prvními projevy jsou únavnost, zvý­šené teploty a neklidný spánek, později noční pocení, zmatenost, meningeální příznaky a změny psychického stavu. Následují horečky, poruchy vědomí, příznaky postižení hlavových nervů, autonomního nervstva, koma a bez účinné léčby nemocný umírá. U uzdravených osob měsíce přetrvává únavnost, nevýkonnost a duševní labilita. Obávanou komplikací jsou zánětlivé srůsty (adheze) měkkých plen (arachnoiditidy), zejména v oblasti zrako­vých nervů (arachnoiditida optochiazmatická), kdy hrozí i úplné oslepnutí.

LuesNeurologické příznaky se u lues (syfilis) objevují obvykle za řadu let po infekci spirochetou Treponema pallidum. Luetická meningi­tida se objevuje nejdříve v prvních dvou letech. Za 3 - 50 let se m ůže dostav it p rog resiv n í para lýza nebo tabes dorsa lis . Progresivní paralýza je chronická meningoencefalitida, která se

164

projevuje třesem, poruchami výslovnosti a hybnosti obličeje, epi­leptickým i záchvaty a dem encí vedoucí k rozpadu osobnosti. Tabes dorsalis je luetická m yeloneuropatie (postižení míšní a periferních nervů), která se projevuje poruchami chůze (ataxií končetin), kloubním i zm ěnam i a porucham i močení (m ikce) v důsledku porušené inervace. Často se dostavují šlehavé (lanci- nující) bolesti do dolních končetin nebo vnitřních orgánů (tabické krize). Společným příznakem u neurolues bývají poruchy zornic, nej častěji ztráta reakce zornic na osvit (se zachovanou reakcí na konvergenci - Argyll-Robertsonova zornice). Taboparalýza je ozna­čení pro často současně probíhající formy neurosyfilis. K postižení nervového systému při luetické infekcí také může dojít nepřímo, ischemickými infarkty při specifickém zánětu mozkových cév (lue­tická Heubnerova endarteritida).

BORELIÓZA

K postižení nervové soustavy může dojít při infekci další spiroche- tou Borrelia Burgdorferi (v našich zemích častěji Borrelia Afzelii nebo Garini), způsobující lymeskou boreliózu. Borelióza je častým onemocněním a k postižení nervového systému dochází v časném diseminovaném nebo pozdním stadiu choroby v 40 - 60% případů. Přenašeči jsou infikovaná klíšťata nebo létající hmyz (např. much- ničky). Prvními příznaky choroby jsou celkové příznaky a charak­teristický kožní exantém (erythema chronicum migrans, ECM) jako projev časného lokalizovaného stadia nemoci. Během dní až týdnů dojde k rozšíření borelií krevní cestou do celého organismu a dochází k časnému disemínovanému stádiu nemoci. Borelie se usazují zejména v srdci, játrech, kloubních pouzdrech a mozku. Klinickými projevy jsou příznaky mnohočetného (multiorgánové- ho) postižení: poruchy myokardu a srdečního rytmu, záněty jater, ledvin, bolestivé záněty kloubů. Neurologickými projevy mohou být encefalomyelitidy, bolestivá meningomyeloradikulitida (posti­žení míchy, míšních obalů a kořenů nervových - Bannwarthův syndrom), postižení hlavových nervů (např. jednostranná nebo oboustranná obrna lícního nervu, okohybných nervů), záněty peri­ferních nervů (polyneuritidy) i postižení svalstva (myozitidy).

165

V dalším vývoji dochází k dlouhodobému přežívání (perzistenci) borelií v orgánech a nemoc přechází do třetího, pozdního stádia. Objevují se chronické změny kožní (acroderm atitis chronica atrophicans) a kloubní, z neurologických příznaků chronické ence- falomyelitidy, epileptické záchvaty, demence, chronická postižení periferního nervstva. Vzhledem k pestrému klinickému obrazu je diagnostika Lymeské boreliózy často obtížná, opírá se o příznaky kožní, známky mnohočetného orgánového postižení, průkaz vze­stupu titru protilátek v séru a likvoru a přímý průkaz borelií elektronovou mikroskopií.

HERPES ZOSTER

Zánětlivé postižení (neuritida) vyvolané reaktivací spalničkového viru a postihující senzitivní nervové kořeny (ganglia a přilehlé části zadních kořenů míšních). Je onemocněním poměrně častým, postihujícím zejména starší a oslabené jedince. Klinickými pří­znaky jsou bolesti a následný pásový výsev kožních puchýřků v oblasti postiženého nervu, nejčastěji v hrudní oblasti. V případě postižení trojklanného nervu může dojít k nebezpečnému zánětu rohovky. V nekomplikovaných případech onemocnění do dvou týdnů odezní. Komplikací může být rozvoj zosterové encefalitidy nebo následná poherpetická neuralgie - měsíce přetrvávající silné bolesti v místě postižení, obtížně léčebně ovlivnitelné.

POMALÉ VIROVÉ INFEKCE

Jako pomalé virové infekce se označují infekce CNS probíhající několik měsíců až let a vždy smrtící. Účinná léčba těchto chorob není známa.

Subakutní sklerozujícípanencefalitida (SSPE)Raritní onemocnění dětí a mladistvých, způsobené defektním spalničkovým virem. V počátku se projevuje změnami chování a abnormními pohyby horních končetin (myoklony), následují ztráty svalového napětí s pády a rozvoj demence. V EEG se obje­

166

vují typické nálezy (tzv. Radermeckerovy periody). Nemoc končí poruchami vědomí, teplotami a smrtí.

Spongiformní encefalopatieJako původce těchto onemocnění se předpokládá bílkovinná části­ce menší než virus, neobsahující žádnou nukleovou kyselinu (prio- ny). Patologické změny v mozku nemají obvyklý charakter záně­tu, podle histologického obrazu se prionové infekce nazývají spon­giformní encefalopatie. Jde o vzácná onemocnění, nejznámější jsou choroba Jakob - Creutzfeldtova a kuru.

Jakob - Creutzfeldtova choroba je onemocnění postihující jedince středního věku, v posledních letech však bylo zaznamená­no i u mladších osob. Klinickými projevy jsou postupující demence a různé příznaky ložiskové (poruchy hybnosti, koordinace pohybů, abnormní hyperkinetické pohyby). V EEG se obvykle objevuje charakteristický nález (tzv. periodické komplexy). Přenos infekce je možný transplantáty (rohovky a mozkových plen), nebo nedo­statečně sterilizovanými nástroji k operacím mozku.

Kuru je onemocnění projevující se třesem, poruchou koordinace pohybů a demencí. Bylo popsáno u domorodců na Nové Guineji, cestou přenosu infekce je rituální pojídání mozků zemřelých osob.

Další virové infekceV letech 1917 - 1927 proběhla epidemie von Economovy letargické encefalitidy. Předpokládá se virový původ choroby. Nemoc se pro­jevu je horečkou, psychickým i porucham i, zvýšenou spavostí a postižením okohybných nervů (forma okuloletargická) nebo sva­lovými bolestmi a abnormními pohyby končetin (forma algomyok- lonická). Zvláštností je chronická fáze nemoci nastupující i po několika letech a projevující se parkinsonským syndromem (sva­lovou ztuhlostí, sníženou hybností a třesem).

167

ABSCES

Je místně ohraničenou (lokalizovanou) infekcí CNS. Hnisavý bak­teriální proces je opouzdřený a tvoří samostatné nebo vícečetné dutiny (cysty) v tkáních CNS. Vzniká při průniku bakterií přímo ze sousedících hnisavých ložisek (např. zánět obličejových dutin, obratlů) nebo ze vzdálených zdrojů cestou krevní (např. při záně­tu plic nebo endokardu). Mozkový absces se projevuje příznaky celkové únavy, nechutenstvím, bolestmi hlavy, zvracením a ložis­kovými příznaky. Průběh choroby často napodobuje mozkový nádor. Mimo léčbu antibiotickou a antiedémovou se provádí neu- rochirurgické odstranění abscesu a doporučuje se preventivní antiepileptická medikace.

Absces může být lokalizován také v míše nebo v oblasti mozko­vých a míšních obalů (epidurální absces, subdurální empyem).

TETANUSOnemocnění způsobené jedem (toxinem) produkovaným bakterií Clostridium tetani. Jde o ranou infekci, mikroby pronikají do organismu znečištěným poraněním. Toxin působí na CNS i peri­ferní nervosvalová zakončení a způsobuje svalová stažení (spaz- my), které se projevují nemožností otevřít ústa (trizmus), křečí obličeje (risus sardonicus), stažením zádových svalů, a šíří se na ostatní svalstvo. Působením zevních podnětů (např. hluk) dochází k záchvatům těžkých křečí, které se v průběhu onemocnění stup­ňují, dochází k dušení a stav často končí smrtí. Znečištěná pora­nění proto vyžadují důkladné chirurgické ošetření a podání TAT (tetanového anatoxinu), u neočkovaných pacientů nebo při pode­zření na infekci předchází podání TEGA (antitetanového globuli- nu). Rozvinuté případy dále vyžadují léčbu antibiotiky, léky tlu­mícími křeče a obvykle péči anesteziologicko - resuscitační.

BOTULISMUS

O nem ocnění způsobené tox inem produkovaným bak terií Clostridium botulinum (klobásovým jedem typu A, B nebo E). Jde

168

o otravu alimentární, vznikající požitím nedostatečně tepelně upravené potravy. Toxin způsobuje poruchu nervosvalového pře­nosu. Prvními příznaky otravy bývají zažívací obtíže (bolesti bři­cha, průjem, zvracení). Následují projevy neurologické: postižení okohybné inervace způsobuje poruchu akomodace, dvojité vidění (diplopii), rozšíření zornic (mydriázu) a pokles víček (ptózu), dochází k poruše polykání a ochrnutí se šíří na svalstvo trupu a končetin. Postižení zasahuje i autonomní nervstvo. V případě těžké otravy dochází k poruše dýchání, krevního oběhu a onemoc­nění může končit smrtí. Léčbou je podávání botulinového antitoxi- nu, při ochrnutí dýchacího svalstva péče resuscitační.

DALŠÍ INFEKCEInfekční onemocnění nervové soustavy mohou způsobit také plís­ně, kvasinky, prvoci nebo paraziti. K projevům těchto infekcí obvykle dochází u pacientů s porušenou im unitou (např. při AIDS). Obvykle jde o bazilární meningitidy, meningoencefalitidy, mozkové abscesy a parazitární cysty (při aktinomykóze, aspergi- lóze, nokardióze, kandidóze a kryptokokóze, infekci amébové a toxoplazmóze nebo echinokokóze a cysticerkóze).

Léčba: Základem léčby bakteriálních infekcí je podávání antibio­tik. Podávané antibiotikum má mít co největší průnik do tkání CNS a má být zvoleno cíleně podle bakteriologického průkazu cit­livosti infekčního agens. Obvykle se používá intravenózně penici- linových antibiotik (např. ampicilin) nebo cefalosporinových anti­biotik III. generace (např. ceftriaxon) či antibiotik aminoglykosi- dových (např. gentamycin), možná je kombinace s chemoterapeu­tiky (např. cotrimoxazolem). U lues a boreliózy je dobře účinný klasický penicilín (G-penicilin) podávaný ve vysokých dávkách (20 milionů jednotek denně). U TBC jsou používána tuberkulostatika (isoniazid, streptomycin) a glukokortikoidy ve snaze zabránit tvorbě zánětlivých srůstů mozkových plen. V případě herpetic- kých virových infekcí se jako virostatikum podává intravenózně acyklovir. U purulentních meningitid je dále doporučována anti- koagulační léčba (heparinem) k zábraně ischemických komplika-

169

/ io ! m o o R H H o z K U

TlüöLm j/ [ yjjjjiqju b ito )(/yv!

y - / o m u o f t (

- ¿c CkôŸ'iûiOUM.'hû iillUJU i fM fÁÍCW ( kjM¿¿%C/M, jltiX A l)

X ^ 'r I i , l \** — /yuLutco^a tuc ( q ftx ia ^ tÖ % 4 (7 > rv . fniMAO H/xA tcrvi )

j d 0 I

N /w u ? ik o v n is io \ 'c ^ wlÄAMA.

- S i W w r u r m / - /n iu M if lc W w ^ J

y> t VdJUU^Y

- muAiA,'iA(wimv/- /iporrO ’ s- c¿a>w U /tooûxim y

5~j ( jm a . 'u L d X tw w ^

á ¡M

A t

WX/hOW/ , AlfcCUO}V\J

û ) ^mAaAÍcUcdkji '%OiüLc^^ f

- i P 3

fa tjjo o 4 (t£ Ï û à ^ f ' ¿tí?

^ 'r to A Á ) 1 G O

4 ^Č^OUMMXáOj s C í f j P£ E G , P e r, a7yt¿0!¿L ^■pCGOüûÛ/

¿c úCeX<r t¿'

/Tice, cXctsč cyů-fczA fc-ynI ^ ,/) / ,5 u ., 1 ?

Klinika

Jaké potíže m ůže nádor m ozku vyvo láva t závisf na něko lika faktorech. Jde především o lokalizaci nádoru, jeho typu a rychlosti jeho růstu. M ůžem e je rozdě lit do něko lika skupin.

U nízce m aligních pom alu rostoucích nádorů bývá často prvním příznakem onem ocnění epileptický záchvat. Lehčí fo rm a takového záchvatu se m ůže pro jevit ^ u b y ^ n é ^ r t e j^ ^ stavkrá tkodobé nepřítom nosti. Pokud je záchvat většího ro z s a h u lr iů ž e být provázen poruchou vědom í, záškuby všech končetin, pom očením a silným stiskem če listí s riz ikem pokousání jazyka. Záchvat větš inou sám povolí. Každý nově proběh lý ep ilep tický záchva t je nutné vyše třit u neurologa. Tento specia lis ta ind iku je podrobné vyšetření s cílem z jis tit příčinu a závažnost stavu a doporuču je léčbu léky zvaným i antiep ileptika . Je nutné dodat, že zda leka ne všechny ep ilep tické záchvaty souvisí s nádorovým onem ocněním m ozku. Na druhou stranu cca 1/3 všech nem ocných s nádory m ozku alespoň 1x za ž ivo t ep ilep tický záchva t prodělá.

K dalším ve lm i častým příznakům patří tzv. ložiskové příznaky. Jde o výpadky funkcí určitých částí mozku, které jsou utlačeny nebo poškozeny rostoucím nádorem . N ádor v b lízkosti pohybového centra m ůže způsob it různě in tenzivní poruchy hybností a to od poruch m in im á ln ích (např. potíže se zapínán ím knoflíků u košile) až po závažné ve sm yslu ochrnutí na celou polovinu těla. Podobně m ůže být porušeno centrum řeči, sluchu, zraku atd.. Pokud je nádor v ob lasti če lních m ozkových la loků, pak dochází často k poruše chování - tzv. pre fron tá ln í syndrom . O becně nádory m ozku vedou často ke zm ěnám osobnosti, č lověk m ůže být neklidný až agresivní nebo naopak velm i pasivní až apatický, ča s tym ^o p ro vo d ň ým pro jevem bývají'porucjhy pam ěti. '

K dalším ve lm i častým příznakům patří tzv. syndrom nitro lebn í hypertenze. Pod tím to po jm em si m ůžem e představ it soubor potíží ja ko je zv racen í (větš inou bez pocitu předchozí nevo lnosti, častě ji po ránu), silné bolesj h lavy, m lhavé nebo dvo jité v idění, poruchy v ě d o m í od s pavosti až po bezvědomí, zhoršení lož iskových příznaků. Příčinou tohoto syndrom u bývá zvýšen í tlaku uvn itř lebky, které je způsobeno rostoucím nádorem a hrom aděním tekutiny kolem nádoru (tzv. edém - otok). Rych lý rozvoj n itro lebního tlaku se všem i jeho důsledky v ídám e často u vysoce agresivních, rych le rostoucích nádorů ja ko např. g liob lastom a m ultiform e.

iM.

A) cl¿V

typem nádoru.

Akutní stavy v neurologii

D. Vondráčková

N em ocnice Na H om olce, Praha

Specializační kurz v oboru urgentní medicína III. část

19.-23.5.2008

Typy CMP

100%-j 85 %

80% -

70%.

60%- l p i50%- 15%40%- ischemie | MĚSi hemoragie j30%* 1 m '20% p H H |

0% -

Epidemiologie (CR)• Incidence 250 - 300 případů / 100 tis, obyvatel/ rok

• Pořadí příčin úmrtí- ženy 3. misto- muži 5. místo

v

• S prodlužováním délky života bude stoupat prevalence iktu

* Roste prevalence arteriálni hypertenze

ŮZIS, ČR, 2005Databáze IKTA 11/1999-11/2600

Prognóza - ischemické CMPV ýsledek po 3 m ěsících

* Rok 20(10: v ČR zemřelo na iktus 26.4% mužů 32,6% žen

invalidita 30%

- částečné / úplné vyléčení 50%

( 'arnndantlg et.al.: Trends in Incidence, Lifetime Risk, Severity, and 30-Day Mortality of Stroke Over the Past 50 Years. Jama. 2006 UZIS, CR, 2005

Prognóza - hemoragické CMP|V ýsledek po 3 m ěsících je horší

1. Ischemická CMP

WHO definice

Rychle se rozvíjející klinické známky ložiskového m ozkového postižení trvající déle než 24 hodin

Klinické, laboratorní a zobrazovací vyšetření nesvědčí pro jin ou příčinu neurologického deficitu

•Hemphill, Stroke 2001,32:891-897

1. Poznej!

2. R eaguj!

3. O dpověz!

4. D iagnóza!

5. A k u tn í léčba!

6. N ásledná léčba!

Řetězec 6 kroků Řetězec 6 kroků Řetězec 6 kroků

1. Poznej!

Panciulli, JAMA, 1998 Jorgensen, Neurology, 1996 Kothari, Ann Emerg.Med, 1999 Hacke, Cerebrovasc. Ďiv.,2003

Inform ovanost veřejnosti

Je M ALÁ! Jaké jsou projevy?

Přijeti do nem ocnice

- 30% do 3 hodin- 50% za 12 hodin!

Mediální kampaně mají efekt

2. R eaguj! Při podezření na akutní C M P má bvt vždv přivolána RZS!

Každý pacient s akutní CMP.. by ť se u něho projevují jen mírné příznaky, musí být považován za kriticky nem ocného pacienta.( ja k o IM, KCP)

Řetězec 6 kroků Řetězec 6 kroků Řetězec 6 kroků

3. O dpověz!

Sultcr, Struke, 20113 Brainin, Cerebrovasc Dis., 2004

RZS provádí t ř íd ě n í- triage:algoritmus otázek na dispečinku

- příznaky~ doba vzniku

edukace paramediků, lékařů- orientační vyšetření

* koutek* předpažení* řeč - složitější věta

- léky?- kontakt na příbuzné

Iktová jednotka, J IP = optimumHospitalizace na ifctevýeh jednotkách Snižuje mortalitu a morbiditu oproti hospitalizaci n3 standardních lůžkách.Možnost další diagnostiky-'- výkonů (disckceJíACf.cnďovasktilňrni výkony)

3. O dpověz!

V ZD U C HVOD AH Y PE R T E N Z I „ N E L É Č IP

Thurman. F.merg Med din Sorth Atn, 2002 Crocco. Prejosp Emcrg Care, 1999 EUSl. Cerebrovasc Dis 2003 (4): 311-^37

Léčba v sanitě - guidelinesABCglvkémieiv. přistup, izotonický roztok kvslikTK od 220/110. íen do 185/1 10'N e náhlé poklesy!

polosed 30 st, nic p.o.

nepodávat:- Aspégic, glukosu, hypotonické roztoky,

koitikoídý- ani nilinně vohmiexpandéiy. Maimilol

• 4. D iagnóza! N em ocnice - Iktová jednotka

- TK, S a t0 2 ,E K G- KO, biochem ie, koagulace

- N eurolog (škála NIHSS)

- C T / MRJ - 24 hod, perfuze

Řetězec 6 kroků Řetězec 6 kroků Řetězec 6 kroků

5. A k u tn í léčba!

Bez splnění těchto jednoduchých zásad je účinnost další nákladné medikamentózní terapie pochybná !!!

1. Obecná

TK: 220/110. ien do 185/310!Ne náhlé poklesy!

Euvolémie: hemodiluce nemá pozitivní vliv

nomioglykémie: insulin, nedávat G

Kyslík

norraotennie

5. A k u tn í léčba! • 2. M edikam entózní

Nemáme univerzální lék k akutní léčbě ischemického iktu!

Co vše selhalo?theofylin, kortikoidy, manitoi, neuroprotektiva, dextran, pentoxiphyllin3 Ancrod

(Heparin) - jen speciální indikace

• 5, A k u tn í léčba!

Effective acute stroke treatments, using traditional cu t-off outcom es

0-5h i <i PUKinase ■

0.76 pK Xi

OAST. IST, V1AST-I

1. ASA v pivních 48 hodinách lehce snižuje riziko úmrtí a závislosti pacientů s ichemickým iktem:

- snížení r iz ik a ů m rti a záv islosti: N N T : 70 snížení re c id iv y ik tu : N N T : 140

dávka i00-300mtí/denpřed podáním wloučit hemora&iinepodávat u plánované trombolvzv

2. Trombolyza

Řetězec 6 kroků

6. N ásledná léčba!Prevence aspiraci

Prevence tromboemholické nemoci

Časná léčba infekci

Časná mobilizace a logopedická péče

Léčba edému mozku Léčba EP záchvatů NCH operace - infarkty mozečku, maligní hemisferální infarkt

Trombolýza - cíl ?Záchrana tkáně v ischemickém polostínu

benigní oligémie

ischemicky polostín20 m L'IOOg/min

infarkt< 10 m l/100g/m

Nevýhody proti

A ctilysu nelze podat v sanitě (m ožnost hem oragické C M P)

V yšší riziko m ozkového k rv á ce n í!

N elze jednoduše přenést dávkovači schém ata

Krátké terapeutické okno - 3 hodiny

Hra o čas ! Time Is Brain Techniky

odběryTKSaturace 02 EKG

< = c > Neurologické vyšetření (škálování)

CT mozku

S á t ,

Na každých 10 min prodlení podání trombolytika je statisticky

úměrné zhoršení N IHSS o 1 bod

TYM JE MOZEK

Trvání všech vyšetření: optimum do 30 minut, ne více než 60 minut

Čas dveře - jehla: optimum do 45 minut, ne více než 60 minut

Splňuje kritéria pro trom bolvzu ?

M e d ik a in e n tó /j t i

• intravenózní (systémová) trombolýza• intraarteriální (lokální) trombolýza

M echanická - endovaskuiární• aspirace, stažení trombu• PTA• stenly

Ultrazvuk - trombotripse

P odán i i.v. rt-PA do 3 hodin od začátk u iktudle hlavních kontrolovaných studii

ECASSi

NINDS

Pooled fixed effects

0.1 0.2 0.5 1Odds ratio (mRS < 2)

• Ford C. Freeman tle N Lancet 1999; 353 (9146): 65: nuthor reply 67-68.• Lees KR. Lancet 1999: 353 (9146): 65-66; author reply 67-68.■ Wardlaw et aL Cochrane Database 6)»/ Rev 2002: 2: < 1)1100213.• Hacke et al. Neurology 1999; 53 (7): S3-S14.

K om b in ovan á an a lýza stu d ií pro i.v . trom b olýzu

N IN D S, ECASS I+1I, ATLA N TIS

Klinicky výsledek za 3 měsíce při hodnocení různých škál (mRS 0-1, Barthel Index 95-100, NIHSS 0-1)

4.03.53.02.5

2 .0 - 1 .5 -

1.0 0.5 0.0

60

OR2 .8**

OR1.5*

OR1.4*

Time Interval ¡OTT} [min]

I.v. rt-PA ii ischemického iktu

I S A, 1995: povolenaNa 100 léčených je u 1

Evropa: 2002-2003 1 >

* Klinicky jasný neurologický deficit (NIHSS 4 -2 5 ) trvající déle než 30 minut* Vyloučeno intrakraniální krvácení* 18 - 80 let* Dávkovači schéma: Actilysc 0,9 mg/kg, 10% v bolu, zbytek za hodinu* Definované kontraindikace

Adjusted odds ratio with 95% confidence interval. n=-2775

Hacke el aJ. Lancet 2004; 363 (9411): 768-774.

léčba m ozkových infarktů pom ocí i.v. rt-PA1-13 nem ocných příznivý výsledek X placebu

ČR: 2004

!>

Kontraindikace systémové trombolýzy• L g^ káC N p (NIHSSjjrod 4), těžkalC M PjN IH£S nad^25).

CT známky intrakraniáinílio krváceniČasné známky isehémie mozku \ teritoriu větším než 1/3 posedí ACM na mozku Intrakraniální krvácení v anamnéze

• záchvat na počátku onemocněni bez průkazu okíuze intrakraniální tepny či při negativním nálezu v MRT-DWI sekvencích nebo při perfůzním C T vyšetření mozku

• CM P či vážné kjgnkmauma v posledních 3 měsícíchM ozk ový^ j^ rk t v anamnéze u. pacientů se současně přítomným D M

• Větší chirurgický výkon nebo významný úraz v posledních 3 měsících Krvácení do GIT traktu nebo urogenitálniho traktu během posledních 3 týdnů

• Jícn ovéyarixy, tepenné aneurysma, arteriovenózni malformace Systolický Diastolický TK nad 110 mm Hg Agresivní snižováni TK při hodnotách nad 185/110 po začátku příznaků

• Glykémie pod_2.7.mmol/l nebo n ad 22^m m oi/í

Kontraindikace systémové trombolýzy

* Příznaky SA krvácení i při negativním nálezu na CT mozku* Arteriální nebo iumbální pimkce v posledních 7 dnech

Počet trombocytů pod 100 OOQ/pl* Terapie heparinem nebo L M W H se zvýšenou hodnotou aPTT nad horní limit laboratoře

v posledních 48 hodináchí> Klinické známky perikarditidy po infarktu myokardu nebo bakteriální endokarditidy e Akutní pankreatitida » Hemoragická retinopatie* Známá hemoragická diatéza nebo vážné krvácení v minulosti* Těhotná nebo kojící žena či porod v posledních 10 dnechi Těžké jatemi onemocněni, jaterní selháni, cirhóza, portální hypertenze, akutní hepatitida* Nádorové onemocnění se zvýšeným rizikem krvácení f Bezvědom í s GCS <7* Známá přecitlivělost na léčebnou nebo některou z pom ocných látek

Dřívější m ozkový infarkt s trvajícím těžkým neurologickým deficitem (Rankm >= 4)& Užívání antikoagulancií anebo hodnota INR nad 1.7

K teří n em ocn í by asi n em ěli být trom b olyzován i?

V elký nebo starý infarkt (? )

Č asné zn ám k y isch ém ie na vstu p n ím C TKlinicky významné intrakraniální

krvácení po iv.trombolýzeD efinováno jako krváceni na odloženém C T + zhoršení o > 4 body NIHSS

n a tiv n í C T C BF CBV TTP NNH :

SITS cca NINDS

časná mortalita na krvácení

4 ,5%

2%6.4 % / placebo 0,6 %

2 .9% / placebo 0 %

metaanalýzy 5,2%

PACIENT B Subakutní CMP z pravé

heniisféry,ale tamtéž starý ve tký infarkt______

PACIENT A Časné známky

lschemie v pravé hemisféře

PACIENT A Deniarkace infarktu po 3

dnech

Kolik pacientů podaří trombolyzovat? (U S A , Evropa)

Běžná praxe

Studiím' centra

4%

10 - 20%

Studie SITS(Safe Implementation o f Thrombolysis in Stroke)

leden 2003 -dosud

Je . trom bolvza stejně bezpečná v »raxi jako ve studiích?

E vropa: 12.800 registrovaných i.v. trombolyžovaných pacientů

ČR: 1.071

Terapeutické okno do 2 hodin

Čas dveře - jehla do 45 minut Rychlost léčby (sekundy)

% pacientů 45

40

35

30

25

20

15

10

5

Spolupráce se středočeskou RZS - 18% trombolvzovanvch

R ankin ím R S ) 3 m onths N N H Č R E U +

0N o s y m p to m s a t a ll

Percent

N

Ç l 4 % j X ' 18%) Ç f"l8% )19 (>24 10468

N fulfil criteria

V 113 1864

1N o s ig n ific a n t d is a b ility s y m p to m s

Percent

N

N fulfil criteria

15%)6Î4 10468

2S lig h t d is a b ility

Percent

N fulfil criteria

(^24%^,.29

91

C 17% )624

57

1885

(^ 1 5 % ^10468

Intraarteriální trombolýza

rt-PA- neexistují velké randomizované studie- nekontrolované studie s většími počty jednotlivých případů

Pro-urokináza- jediná kontrolovaná studie- uzávěr ACM- do 6 hodin

Hacke cl»\..Stnke 19SX: 19(1«): 1216-1222. Zoumcr tl al, SeuronuUology 1993; 35 (2): 1S9-1Í2. Del 7.nppo ti al„ Síroke 199S: 29 (1): 4-11.Furlan cl al.. JWA 1999; 282 (21): 2003-2(111. Mndsherg cl al, JAMA 20114: 292 (1S): 1862- 18«..

Intraarteriální trombolýza

Do 6 hodin od začátku příznaků

uzávěr A C M / a.basilaris

jen na specializovaných pracovištích a v individuálních případech

Staré Řecko - moderní léčba?

Vzduch

V oda

TK asi neléčili

N em ocné krmili

KAROS „ hluboký spánek “

U m ím e něco lépe?Diagnostika © AspirinTrom bolýza © ???

Naděje do budoucnaD iagnostika:

• zobrazení zachranitelné tkáně — rozšíření Časového okna -- predikce výsledku (dobrý? špatný?)

neinvazívní, rychlé zobrazeni uzavřené cévy- ultra-fast C T a M R a rekonstrukční techniky (TRICKS. VIPR,

H YPR) _ _ r >

Naděje do budoucna Další léčebné možnosti: UZ léčbaLéčba:

Nová trombolytika: desmotepláza, retepláza, tenectepláza

N ová neuroprotektiva: podání v sanitě, Mg2+, citicoline

Antaeonisté GPIIb/IUa receptorů (abcximab)

Ultrazvuková trombotripse

K ombinace přístupů: iv. - ia.trombolýza -U Z - endovaskuláiní

Hvpotermie

Telemedicína

Trombotripse ultrazvukem: j j t C H* podstata účinku:

- microstreaming : U Z způsobí lokální pohyb v tekutině (krvi) - větší cirkulace

- Rozrušuje trombus oscilací malých částic

N e v ý h o d y :

- afasorbceU Z predukuje , d l e použitě frekvence a síly vlnění)- 2 M H z son d a : ověřena opakovaně bezpečnost, i při 2-hodinové insonaci

íschemické oblasti nezvýšena f krvácení (a nevzrůstá signif. ani teplota)

studie C L O T B U S T :- prokázána účinnost v rekanalizaci a trend v klinickém zlepšeni

Alexandrův A, Molům C etal.: NEJM 2004; 351:2170-2.178

TelemedicínaVýsledky Clotbust

p lná rekanalizace za 2h T L + - U Z

Další léčebné možnosti: UZ léčba

Trom bolýza potencovaná ultrazvukem a intravenózně podaným echo-kontrastem (microbubbles)

- Kontrastní médium jednak zlepší detekovatelnost cévního uzávěru, jednak zlepšuje lýzu (mikrobnblinky narušují trombus snadněji).

- Několik experiment průkazu, in vitro, zvířata i case studiesMolina CA et a i- Straka 2006: 37:-125-429

Sonotrombotripse i bez Actilyse- zatím nevelké studie, příznivý trend

Eggers J. Siedel Q ec al.: Neurology 2005

D is 2 0 0 5 ,2 0 ( 5): 36 2 -3 69 36 .(2 ): 287-291 .

Naděje do budoucna

PRIMÁRNÍ PREVENCE !!!

Kazui štiky M už 75 let

Těžká fatieka porucha + stř<do větveni A C M sin.

w - T ■» - 'porucha středně těží a !k mip ri cza

/> -u j g U Í X j ř

"jdAMÁfXM

Léčen iv. trombolýzou

Od 2. dne po přijetí jen lehká hemiparéza, při dimisi značně zlepšena i fatická porucha.

CT nálezy - penumbra, která byla po TL z významné části zachráněna.

Iktová jednotkaReferující nem ocnice

CT/M R

a o j

1

V stu p n íCT

K on tro ln íCT

Žena 19 l e t ,18 hodin po vzniku CM P - nelze trom bolyzovat

Výsledek - asymptomatická

Leidenská mutace, hyperhom ocysteinem ie

Dekom presívní kraniektomie v den přijetí

4 m ěsíce po CM P reiinplantace ploténky vysoká hladina f. VIII, warlarinizace

Výsledek: normální psychika, frustní sin. hemiparéza

Ž ena, 32 let, oba rodiče + na CMP před 50. rokem, hormonální antikoncepce, nikotinizmus.

Sin. hemiparestezie, neobratnost L končetin, pomalá progrese do hemiplegie.

Trom bolýza v 5. hodině

T T P C B F C B V

2. Hemoragické CMP Rizikové faktory

V EU vzniká asi 180 000 nových intrakraniálních krvácení za rok

Přesto dosud nejsou stanoveny jednoznačné terapeutické postupy ani diagnostické standardy k odhalení různorodých příčin krvácení

Vyšší věk/VVVW

Hypertonik:(4x zvětšuje/iziko, zejm éna mladí, dosud neléčení (asi Y« by Í e '“9aHl!lĎr^fnt^cH ou hypertenze)

•4s3x^vyšuje rizikoAlkohol

Nižši cholesterol

C o r re ia e t a l ,Stroke (20 04 ) 3 5 : 20 4 8 ,2 0 5 3R o th w e l l ,O x fo r d V a s c u la r S tu d y (2 0 0 4 ), Lancet 3 6 3 :1 9 2 5 -1 9 3 3

íaass.

id phw><proparolaminp!

A V malformace Tmnory Koagulopatie Vaskulitidy Reperfuzní syndrom Léky, drogy (kokain)

Feno J., JNeurol (21)06) 253: 985:999

Cerebrální amyloidová angiopatie

• depozita amyloidu- v cévách kortexit- v cévách leptomening

• nad 55 Jet, zejména nad 80 let

• lobární, v íce infratentorální

• vícečetná, recidivy

Lokalizace hematomů

50% putamen, caudatum, thalamus

33% lobární

1 7 % pons, mozeček

Vývoj hematomůl. RiRuptura arterie

2. Z většování hem atom ů:

Výpočet objem u : A> B - C (cm 3)2Rizikové:

- velký perifokální edéra- heterogenita vnitřku hematomů- postkontrastni enhancement „spot sign“ = extravasace kontrastu do hematomů

(I8x zvyšuje riziko zvětšeni v blízkých hodinách)

i. Pgrífj^ á ln i edémj^vasogenni i cytotoxický)

Etiologie

Hypertenze fliyaJinosa,lipohyalinosa)• Amvloigová angiopatie (fiformoidní nekióza)* neznámá etiologie

VyšetřeníC T i M R (GRE.T2 * FLAIR) 100% sensitivita pro akutní ( pro chronické lepši. MR)

Í J 6 ^ w C T A g)' kdy indikovat?

- atypická lokalizace u hypertoniků

- mladí, nehypertonici, kde není vysvětleni

- starši nemocni se známou malignitou

Léčba

MMdtei

• Prevence časné transtentoriálni herniace

• Snížení handicapu způsobeného hematomem

• Časná RHB. časná profylaxe konipjikací

Emergency1. vitální funkce

A B C í'iÁ'-' Qav Sam ta h• Intubace

- preferovat sedativa a nedepolarizujicí relaxancia (menší viiv na elevací ICP) - propofol, atracurium, vecuronium.

• E J e^ ce hlavy +^3Q^st^

° Objem ová resiiscii;::; j j/otonick\nn io /tok v , ne glukosa

• 20 % M anitol 1-1,5 g/kg v bolu

• Hvperventilace na dC 0 2 3,7 - 4.4 kPazískáváme cas na intervenci - ventrikulostoime, ICP monitor, kramotomie

(CitHvfli et »1., Comparison of MR I and CT For detection of acute intraeerebral haemorrhage,JAMA 2004:292:1H23-30

Emergency2. korekce T K

TK nad 160/100 má 90% pacientů

V a d í extrém ní hypertenze v p iv n ích 6 h od inách sníženi M AP o 20% nevadí (kolem hematomu nennschem ie)

NIH konsensus panel, A SA i experti doporučují:A gresivn í léčbu T K v prvních 3 hodinách

- hypertonici T K < 180/105, M AP < 130 mm Hg— norm otonici TK < 160/95

Broderick et al.. Stroke, 1999 Fogelliolm et at¿Stroke. 1997 Willmot et at,Hypertension, 2004 Qucreshi et a!., Nearosurg Clin AMm, 2002

Emergency2. korekce T K

“Na volbu preparátů není žádný strukturovaný obecně přijímaný názor.V doporučeních American Stroke Association figurují:

labeialul 5 až 20 mg po 15 min nebo kontinuálně 2 mg/min (max. 300 me/d)/vw-vnicardipin kontinuálně 5 až 15 mg/h podle aktuálního TK

enalapril 1,25 až 5 m g v i,v. bolusech podle aktuálního TK (lze i kontinuálně)

hydralazin 5 až 20 mg v i.v bolusech po 30 min nebo kontinuálně 1,5 až 5,0 jig /kg/mir

nitrid 0,1 až 10 ug/kg/mín

urapidil 25 m g v i.v. bolusech po 1 5 - 3 0 min podle TK nebo kontinuálně dle TK.

Emergency3. hemostáza

N ovoseven: zatím benefit neprokázán, i když se výrazně zmenší objem hematomu (F A S T II, 111)

Hematomy u warfarinizovaných - 15% všech- 2 x zvyšují riziko úmrtí- rychle narůstá objem- Vit. K, zmražená plasma- Novoseven srazí INR kjiormč během minut - měl by se dle expertů

použít - davl<yvestudiích od 10 do 90 ug/kg

Majer et.al, NEJ M im iKrhardtes et al,,Blood Cougul Fibrinolysis, 1998

Vsuvka: Spontánní intrakraniální krvácení u

an ti koag u lo vanýc h

Chronická antikoagulace (warfarin):

zvyšv^oňzikolCH

zhoršuje tíži ICH — 2x vyšši mortalita

/ r10H ¿núca. .

přeživší mají stejný outcom e jako newarfarinizovaní přeživší po ICH

většina ICH u antikoagulovaných se objeví u INR. kterv není supraterapeuticky (zřejmé vliv dalších predisponuj]cTcIi ťal<Yorů)

hypotéza, že Warfarin neovlivňuje četnost, ale tíži krvácení (krváceni, které by bylo za normálních okolností subklinické bývá u warřárinizováného devastující)

Léčba

Hlavni faktor =:; Č A S! K líčová je r y c h lá úprava hemostázy!

U rgentní úprava antikoagnlačiiflio efektu VVarfarinu a častá kontrola stavu hem o koagulace velmi pravděpodobně zlepšuje outcome

(studie na časné podání čerstvé mražené plasmy- střední čas k první dávce podáni predikuje rychlost úpravy INR)

Z a t í m v š a k n e n i z n á m ý i d e á l n í t e r a p e u t i c k y p o s t u p

M ají být všichni pacienti léčeni směrem k úpravě INR k normě ?

Guidelines Massachusetts General Hospital pro léčbu ICH vzniklého při antikoagulaci

www.stopstroke.org

D ůvodem ie v ysok á m ortalita IC hemoragii u antikoagulovaných pacientů a je jich tendence k další expanzi.

Všichni mají být zaléčeni již na urgentním příjmu !

Hanley, J Clin Path, 2004;57;11.32-1139

Guidelines Massachusetts General Hospital pro léčbu ICH vzniklého při antikoagulaci

* £ Vitamin K 10 mt» i.y. podat pomalu během 10 min statím.)(lepší než s.c. nebo i.m.l). riz\fco'S"ergi173B3TOnyOTostpodáiú.

Čerstvé mražená plasma lQnil/k.^podgt během 90 minut.- Při lomio objemu . mmi tlm n/sku !nes!im\c kmeh Iního s lhaní

/ /J -£ k c u c o L b1 jednotka plasmy je cca 200 mi. spotřebuji tedy 3-5 jednotek.

J;ikmTfrjTTjTf^ no pro ni vy slat rychlého „bčžce“ clo krevní barely.Podám-li ji co nejdříve J e možné normalizovat INR do 2 hodin!

rPodám-li plasmu BEZ vit. K. odezni její účinek za 6-8 liod. Proto nodat vždy spola Kanaviteni. i když při podáni obojiho zvyšujeme riziko trombózy. “ “Pacient užívající k Warfarinu i ASA by měl doslat ješlč I dívku (6 IU) tronibo

Náhradou za čerstvě mraženou plasmu může být protrombinový koncentrát (Prothromplex Totai TIM 4, 200 nebo 600 LU.)

— 6001.U./20ml: podávat 0,3-1 mi/kg pomalu i.v.

T ým má delegovat jedn oh o lékaře, který je osobně zodpovědný za to, že všechny tyto léky budou podány co nejdříve

OJUf&is ¡MU oio

¿Lčecotin

■ Ť ÍÍM isfr K 7M Í u m J O M A i r .

Guidelines Massachusetts General Hospital pro léčbu IC H vzniklého při antikoagulaci Monitorace C T

[M onitorace I NR

Prvních 24 hodin: á .4 .hojíDalších 12 hodin: 4 ,6. bQ(i, dále dle potřeby

Je-li po 4 hodinách INR>"3^á:Podej další dávku vit. K lOmg i.v. a další dávku čerstvě mražené p l a s m y * S O O fl* * '

J& ' * 2 /Je-li po 8 hodinách 1NR ;Vyšetři pacienta na DIC (zopakuj D dimer a fibrinogen) a konzultujII I 11_■ r ----------TI I P . , , „ J J-II I.I ■ , -henrntoioga'transiiizniho lekare a neurologa

1. Nativní C T opakovat každou 12 ± 2 hod. od počátečního CT, dokud není velikost hematomu stabilní na dvou následujících CT

C T o p a k o v a t v ž d y při z h o ršen í p ac ien ta

Otázka znovunasazení antikoagulancií u přeživších

Lobám í hematomy:- 20% riziko recidivy krváceni, podám-li znovu antikoagulaneia;

riziko i-CM P je menší

Hematomy v bazálních gangliích a thalamu:- naopak je asi lépe antikoagulaneia znovu podat

Zapamatujme si:

V současné době léčba 1C krvácení spojeného s antikoagulační léčbou spočívá v co nejrychlejší a nej efektivnější úpravě hem okoagulace (norm alizace 1NR) u všech nem ocných

V itamjn K ie p ov in ný a dává se i.v. u všech nem ocných co nejdříve!

Zároveň s ním je vhodné podat nějakou form u koagulačních faktorů(není dostatek inform ací o tom, který preparát má přednost)

K líčový je ú zkostný m onitoring IN R v prvních 24-36 hodinách

A by pacient vůbec přežil, musíme jednat maximálně rychle!

L

Role rekombinantního f.VII ?

- Snadno a rychle podatelny• Rych le snižuje INR

ALE:• Není známa přesná dávka

• Není známý jeho vliv na outcom e těchto nemocných

• N ejsou známa rizika u této protrombotické populace pacientu

• Jsou potřebné další studie

Konec vsuvky

AR/JIP lůžko 1. nitrolební hypertenze

AR/JIP lůžko 2. epilepsie

- AR/JÍP lůžko 3. operace

Kom orová drenáž : G C S 8 a m éně, akutní herniaee~ Trombolytika ? (1 mg Aetilyse á 8 h ? )

Sedace: propofol, fentanyi

ICP m onitorace : ICP pod 20 a CPP 70 -110 mm Hg

(e uvoleni i e, vasopresory,antihypertenziva)

M anitoí

3 % , 10% , 2 3 % NaCI: Natrémie 150-155mmol/l

K ortikoidy: dle kontrolovaných studií (kvalita ne ideální) nepodávat, ne benefit, riziko infekcí, hyperglykemií.

EP záchvaty - zhoršují neurologický stav a zvyšují středoČárový přetlak, nejsou ale nezávislým prediktorem špatného výsledku

30 denní riziko EP záchvatů 8%Riziko dlouhodobé epilepsie 5- 20%

EEG monitorace: detekce nekonvulsívnich /¿chvatíi nebo státu - až 28% u komat. Monitorujeme kontinuálně prvních 48 hodin n všech komat

Lobárni lokalizace, nezávislý prediktor časných záchvatů

Časnv záchvat - iv. diazepam + phenytoin. loading dose 20mg/kg

Profylaxe - nejsou kontrolované studie, někteří dávají týden u supratentoríálni lokalizace a horši vědomí (dle ĚBV u KCP. kde to snižuje riziko záchvatů ze 14 na 4%) 1 AHA doporučuje prof) laktkkou medikaci měsíc

Passtro ťl.al., Epilepsia, 2002

• STICH (Mendclow ti aL,International Surgery Trial in latractrehral Hcm.irrhagt, Lanctl, 2 0 0 5

- časná operace do 3 dnů / konzerv.postup- 1033 pacientů- nesignifikantní rozdíl i u podskupin lobámích a superficiálních- variabilní tendence operovat

• SIC HP A (Sfcrcutaclic Treatmtnt wf iMracerebral litmatoma by means of a plasminogin actlvator,Strokt, 2 0 0 3

- aspirace katetrem navigovaným pod C T do hematomu + 5 tis j.urokinázy- 71 pacientů, zastaven pro malý nábor, bezpečný

° H a t to r y e t a l / M m***, 2 0 0 4

- stereotaktická evakuace putaminálních krvácení / konzervativní postup- 242 těžších pacientů (otevření očí na silný stimulus)- zlepšení přežití v nezávislosti

AR/.TIP lůžko 3. operace -KONSENSUS

K dy operovat:• M ozečková krvácení nad 3 cm./40ml s útlakem IV.kom ory a cisteren

ZJ. zejména při GCS pod 14— (někteří operují jen pokud není přítomna kvadruparesa a jsou zachovány

kmen.rf.)

Supratentoriální: mladší, zhoršující se, nezávisle na lokalizaci, hlavně lobárni

Hemocefalus: zevní kom orová drenáž, někdo dává trombolytika lokálně -dle metaanalýzy malých studií m ohou zlepšovat výsledek

Subarachnoidální krvácení(netrau m atické etiologie)

5 % CMP

vrchol výskytu mezi 35 - 60 lety, lehce převažují ženy

rizikové faktory- nikotinismus- hypertenze- rodinný výskyt

v 85 % ruptura m ozkové výdutě intrakraniální tepnyostatní: ruptura perimesencefalických žil (benigní). A V M . durálnípištěle, arteriální disekce, m ykotická aneurysmata

výskyt výdutí v populaci: 3 - 5 % ; 20 až 25 % vícečetné

největší tendenci k ruptuře výdutě o průměru 5-15 mm,

Subarachnoidální krvácení

Incidence 6-10-13/100 000 obyvatel/rok

Mortalita 25 % až 40 %.* Ješte před dosažením nemocnice umírá 5-10 %

neiuulogický sfcBcil uex esa néktctčhn hlavového nervu

i: lř>U nX téžká henuparéza

Třetina má od počátku vysoký stupeň neurologického deficitu (Hunt - Hess 4.-5.gr) s 50 - 60% pravděpodobností smrti a u přeživších je více než 85% pravděpodobnost permanentního neurologického deficitu.

Další třetina nemocných sice má nižší počáteční stupeň neurologického deficitu (Hunt Hess gr.1-3.), ale kvůli progresi (sekundární cerebrální poškození, vasospazmy, rebleeding aj.) i z této skupiny 30 - 40 % postižených umírá.

Subarachnoidální krváceníKlinika - anamnéza !!!!!! !

Náhlá, krutá, během vteřiny nebo několika vteřin vzniklá cefalea v různé lokalizaci:

ptát se na průběh po vteřinách !ptát se na okolnosti vzniku (fyzická práce, koitus, W C )

až 50 % nem ocných má při SAK z aneurvsmatu počáteční bezvědom í (cefalea buď předcházela, nebo následovala)

25 % nem ocných psychom otoricky neklid, zmatenost. není možno odebrat anamnézu n eb o je přimět ke klidu

Subarachnoidální krváceníKlinika

HP paroxysmy 5-10% v akutní fázi

Meningeální syndrom

Ložiskové příznaky

Art. Hypertenze - nespecifický příznak

Retinální krvácení, event. do skJivce

Subarachnoidální krváceníVyšetření

• ( C l 'k ž 95% sensitivita u akutních (spirálí vyšší). K lesá s odstupem dni ■ (M R )

Lumbální punk.ce - malinový likvor, spektrofotometrie

M ozková panangiografie

Subarachnoidální krváceníLéčba

Analgetika, anxiolytika, sedativa

Prevence vasesoV re v e n c ^ a ^ p ^ ^ r u „

N ormolermic výživa., prevence TEN, prevence obstipaee

Ekg monitorace, kardiomarkery

Léčba m ozkového edému

Hydrocefalus - zevní kom orová drenáž

Terapie vasospasmů - přehled

L éčba3 H tera p ie

N im o d ip in e

A ngiopäastik a a in tra a rter iá ln í P a p a v er in

M g su lfá t

fa su d il h y d r o ch lo r id

t ir ilazad m e sy la te

er y tro p o etín

h y p o term ie_____________

k lin ická datamalé randomizované studie neprokázaly jasný efekt; nekontrolované serie: 60-70% Časná klinická odpověď, prospekt!vní kontrolované studie prokazují benefit

několik studií se sérií pacientů prokazuje benefit

malý počet malých studií - pochybný nebo nejasný benefit dvojitě slepá studie v Japonsku- benefit fáze II a 111 studií bez prokazatelného efektu in vitro evidence, t.č. testovántestována__________________________ (Zausmijertft al ■ Acta Ncurocliii Snppl 20U l i

(c is te r n á ln í te ra p ie testována)

SAK protokol prevence vasospasmů našeho oddělení

eifvolemie či lehká hypervolemie, stačí FR. Cave kardiaci.Pacient bez CVK: 100-200 ml FR/hod, držet vyrovnané bilance Pacient s CVK: CVP 11-13 cmH20 /resp. 8-10 torr. Odečti PEEP (nemterferující pacient)C ílovv T K : ošetřené aneurysma MAP 100 mmí-lg - většinou nutný noradienalm.. jen u euvolemie!

neušetřené aneurysma s edémem mozku: M A P 90 mmHg neošetřené aneurysma bez edému mozku: M A P 80 (90) mm Hg

(a při event, hypertenzi s nutností je jí korekce nejít pod tyto hodnoty M AP)Dilceren/Nhnotop : p.o. - 2 tb á 4 hod per os

i.v. - u pacientů s \y$okým rizikem vývoje vasospasmů, udržet M A P !(viz výše) M annitol: u edému mozku. M ožno střídat s 3 % NaCI 50ml/podáni během 5 minut Laboratoř: nezapomeň na:# H T K : držet 0 .3 0 -0 .4 0$ M g nabrat při přijmu + kontroly, pom oci M gS 04 držet hladinu aspoň na horní hranici normy s> Leukocyty (iniciálně vyšší leuko zře i mé predikuji vznik vasospasmů: sledování rozvoje infektu)

Natrémie, denní oripadv N» m očí (S IA D li CSWŠ. HHH terapie)T C P ob den nebo denně u rizikových nemocných*Perfuzní C T : zvážit dřivé u rizikových nemocných * a/nebo při rychlém nárůstu spasmů s cílem

indikace časné angioplastiky^PTA a/nebo i.a.Papaverin) a/nebo kttmornKé drenáže u edému mozku (sníženi IL r . zlepšeni perfuze). Cílem ie prevence vzniku mozkové ischémie.U j iž vyvíjejícího se ischemického iktu - angíoplastíka co nejdříve.

Nezpom eň na: ejevace^hlavy. analgetika, a n x ío ly ^ ^ e d a n v a , Ijucancia, srazit h^r^č^u

*Rizikovi nemocni: vyšší HH score. Fisher 3-4, iniciální léukocytosa, hypomagnesemieW w / u m , a a í ,o U t U ,n ,c * í -k r i , H q S a ,

# XÜ^-a-Qí Á i a ^ , a jM l^ ,a w i< .ol( ^auea/^xa-, 'JMf.bUi,

H la vn í p ř íč in y n e u ro g e n n íh o re s p ira č n íh o s e lh á n í

Nervosvalová onemocnění

Hlavní p říč iny neurogenního resp iračního se lhán i

1. Centrální porucha reakce na snížen; pH(neadekvátní dechová frekven­ce a dechový objem)2. rozpojení oblongáty od peri­ferního motoneuronu

3. léze periferního motoneu­ronu

« O z e periferního nervu \neuroinfekce

neTftppalio kritioky ngfflflcných porfyrická neuropatie

ervuwTiflcných

dysfunkce neuromusku» 'stTospojení

6. onemocnění dýchacího svalstva

k lin ické p řík lady

nitroební hypertenze, intoxikace

JálMĚÍiy (oo,ni ob.ongáta - 04: paréza bránice C4-Th 6: paréza interkostálních sva,u)

A lS. poliomyelitis kompenzovaná metaboiickou aikalózou

■syMt GuLaifcBajié kompenzovaný vzestupem oechové frekvence (rychlé mělké dýchání) akutní hyperkaemická paraiýza Intoxikace (thalium, těžké kovy)

Myasthenia gravis Botulismus

intoxikace organofosfáty hypermaanezémie

hadí jeoiatrogenni - succiny.choďn, pancuronium

po.ymyositis, myopatie, enzymové deficity nekrotizujicí myopatíe kriticky nemocných

komp<etní léze: apnoe částečná ,éze: hyperkapnie

kompletní léze: apnoe parciální éze: tachypnoe s nízkým dechovým objemem, narůstající

hyperkapniepomalu progrecuj ící hyperkapnie

postupný pokles dechového ob­jemu

podobné jako u syndromu GuLain-Barré

navíc přítomny poruchy autonom­ních funkci

Další příčiny respirační insuficience u neurologických nemocných

K líšťo vá m e n in g o e n c e fa litis

/

36.5% spánku Sp02 < 90% !

Minimální hodnota Sp02 66%-------------------------- —11?—1— — — — JE!i as» 320 23

dncta Sp02:99%

) JiX 03®0 CÎ30 0403 9* 5 3Î Ä * â SSPoíet přeruíenl (vypnutý oxymstr. nefunkční čidlo); i o ciPo dobu 36.5% doby spánku bvlo hodnoto Sp02 potí 90% Prúmémé Sp02 v dnbé ofl ¡raíálku roznamu do iisnu« (txHélnl) ».

T yp ick é rysy rozvoje resp iračn í in su fic ien ce u n eu rom u sk u lárn ích on em ocn ěn í

N eschopnost zajistit ventilační mechaniku (bronchy a plíce jsou postiženy minimálně)

Pozdní detnaskace respirační insuficience !

C A V E ;Námaha, stres, bolest -* náhle těžká hypoxém ie - * kardiální zástava

Centrální regulace ventilace u

neuromuskulárního selháníA ž do pokročilého stadia periferního poškození se zvyšuje aktivita a nemění sensitivita dechového centra

zvyšování dechové frekvence: povrchni mělké dýchání

- minutový objem zůstává stejný!

2. Dekom penzace při dalším zhoršení kontrakčni síly:

- výrazná tachypnoe

- snižuje se sensitivita dechového centra

klesá Vmin (i za cenu hyperkapnie )

Obstrukce :- zapadlý jazyk

- spánková apnoe- aspirace

Hrudník:- svalová dystrofie

Plíce:— zánět- atelektáza

Vitální kapacitahlavní prediktivní parametr blížícího se respiračniho selhání

Objem vydechnutý po maximálním vdechu

V C = součet:

I V ER V 1RV500ml 1500 ml 2500 ml

V C = 4500 ml6 5 - 7 5 m l/kg

Vitální kapacita

Nutné je opakované měření (snažíme se zachytit zhoršování ventilačních parametrů!- Izolovaná měřeni nemají prediktivni hodnotu, kromě hraničních stavů, kdy

snížení je takové, že nás nenechává na pochybách o nutnosti ventilační asistence!

Cílem je um ožnit elektívni intubaci!

Jak se v y v íjí resp iračn í in su tlcience v záv islosti na k lesán í V C ?

Ind ikace v en tila čn í p od p ory d le h od n ot V C

V C < 1000 ml

V C < 20 ml/kg (15-12-10 m l/kg)

V C rychle se zmenšující v sukcesivmeh měřeních

Neumí-li pacient kvůli slabostí či tachypnoi nrovést manévr V C

V C (m l/kg)

65 norm a

30 problém odkašlat, hromadění sekretů

25 hůře prodechne (sigh), atelektázy, začíná hypoxém ie

20 - 15 ztráta prodechnutí - atelektázy - pneumonie

10 dekompenzace: hypoventiiace, hyperkapnie

Anticipace UPV u GBSLawii et ai.. Arch. Neurol, 2001

Faktory pred ikující vyšší pravděpodobnost UPV:

- rychlá progrese- bulbámí dysfunkce

- oboustranná léze n. VII

- dysautonomie

- V C < 20 m l/kg- 30% dalši snížení VC

je to většinou samo o sobě znamením blížící se respirační zástavy a nutnosti UPV!

Jak é d a lší fak tory sled u jem e při zvažován í

in tu b ace u n em ocných s G B S ?

Naše praxe vyšetření a monitorace

u neuromuskulárních onemconění

(protokol JIP)

Jaké další faktory sledujem e při zvažování intubace u nemocných s neurom uskulárním onemocněním ?

Klinické projevy respirační insuficience:- úzkost, neklid, nespavost,

bolesti, pocení, tachykardie

tachypnoe, „zatahování“ ,zmatenost. eyanóza, hemodynamická nestabilita

Rte plic - ateíektázy, i n filtráty

breathing in ncuroriiuKular

paradoxní dýcháni

Měření krevních plynů (Astrup)D louho nen í přítom na patologie!

Důvod k provedení Astrup:- hypoxémie disproporční k alveoíární hypoventilaci ► rtg plic !

Hyperkapnie je příznak velké dekompenzace:

- zmenšení alveoíární ventilace blízké zástavě respirace

- nad 55 mmHg (7.3 k P a ) : indikace k UPV

- je jí nepřítomnost neznamená, že nejde o dekompenzaci

Krevní plvnv

Schopnost odkašlat, bulbární porucha, léze n. VII, elevace hlavy, loktů, schopnost chůze, rychlost progrese, dysautonomie, Astrup, rtg plic

Pul sní oximetrie

Měření V C u lůžka ručním volumetrem

Intervaly měření: nejméně 3x denně!• den: po 2 - 4 hod• noc: po 4 - 6 hod• při nízké večerní hodnotě elektívní intubace

Zkušená sestra sleduje a hlásí:• nízké hodnoty nebo progresivní snižováni VC

(v dekurzu uvedena riziková hranice VC 30ml/'kg, nízké hodnoty ověřujeme novým měřením)

• zhoršení odkašlání, zahleneni. úzkost, bolesti

Indikace intubace

V čas rozhodnout - elektívní intubace

Faktory, které zvažujeme:

Klinika: úzkost, únava, profúzní pocení, tachykardie

Tvorba atelektáz (rtg plic)

Riziko aspirace (bulbární syndrom)

V C 10-12-15 ml/kg

časté je náhlé zhoršení stavu!!!!

* provádí fyzioterapii hrudníku

Myasthenie Crisis

B u lba rdys func tion

No bu lba r dysfunction

... 1 ____V C < 2 0 m l/k g ,

P im ax <30 cm H20 or PEm ax <40 cm H20 , o r > 30% reduction in

V C fro m base line

X

VC >20 mL/kg, P im ax >30 cm H20 or PEmax >40 cm H20 ,

o r VC stable

M on ito r in ICU, co ns id e r e lective

in tubation

*Monitoron ward

¡« c a lB s th a t th e p a t ie n t is a b le to w a lk u n a s s is te d m o re th a n £i m . o r'« r a t e s th a t th e p a t ie n t is u n a b le t o w a lk u n a s s is te d m o re th a n 5 m o r is near ■nechanically v e n ti la te d .

Neurologie jako medicínský obor

Se mění.bude se měnit,

musí se změnit

Směrem k více akutní medicíně

Pomlo J.E., Dellinger R.P , Critical Čare Mediáne, MGSBŸ Etsevie Parvilo J.E.. Dellinger R. P., Critica! Care Medicine, MOSBY Elsevier

LiteraturaPaul L. Marino: ICU Book Williams & Wilkins

R. Larsen: Anestezie Grada

Ševčík; Intenzívni medicina Galén

Ropper A.H., Neurological & Neurosurgical Intensive Cate Williams & Wilkins

Dostál + k o l. Základy umělé plicní ventilace Maxdorf. 2004

Sharshar T.Cril Care Med2003. Vol.31. Not

■ Lawn N.D-Afdi Neurol. 2001: 58: 893-8l>8

Parrilo J.E.. Dellinger R.P., Critical Care Medicine. MOSBY Elsevier

Expanzivní procesy nitrolební - nejčastěji nádory, hematomy, otok mozku, hydrocefalus, atd.> kompenzatorní mechanismy - do určité míry likvorový prostor, likvor se vytlačuje z rezervních prostor

■ l i ■ im — M i —I II ■! ......... li i iňm

(komory a subarachnoidální prostor)> Důsledek

* zhoršuje se perfúze mozku, protože se snižuje perfúzní tlak (= rozdíl mezi arteriálním tlakem krve přitékající do mozku a nitrolebním tlakem)

■ zhoršuje se žilní odtok, zvyšuje se podíl anaerobní glykolýzy a tím i acidóza —> edém mozku —»a(fcBmrgan*ffiMiirt»Fiiniwniiha—a W B M M — —^ k m I i i i ibi i t f n i i iin i m i ^ iiBin ii -n-r- —ir-m- r ---- -----------------‘ —.............. ........i—■ ■ - i—------ *-----—----

ještě větší zvýšení nitrolebního tlaku —» riziko vzniku blokády likvorových cest —»■ hydrocefalus Příznaky ______> bolesti hlavy - (špatně reaguje na analgetika), často ráno, po vstání z lůžka ustupují) bolesti se někdy

zvyšují vleže nebo po použití břišního lisu^ zvracení - náhlé a bez současné nauzey> závratě> někdy kvalitativní a nebo kvantitativní poruchy vědomí - při rychle narůstající nitrolební hypertenzi,

přidružují se i poruchy dýchání> gseudomeningismus - meningeální příznaky> mčstnavá papila> u novorozenců a kojenců je dobrým indikátorem vystouplá velká fontanelaDekompenzace - vznikají posuny a hemiace mozkové tkáně, která je tak tlačena do únikových prostor> Subfalciální kónus - bez příznaků> Laterální tentoriální hemiace (Temporální kónus) - mediální část temporálního laloku (uncus gyri

hippocampi) se vtlačuje pod tentorium cerebelli, mezi okraj tentoria a mozkový kmen, tlačí na n. III íhomolaterální mvdriáza a vyhaslá fotoreakce_+ postupně další okohybné léze), tlakem na mozkový kmen dochází k poruše vědomí, známkám pyramidové léze, decerebračním křečím, vše může vyústit v poruchu dechových a oběhových funkcí■ další možné příznaky - komprese aquaduktu (hydrocefalus) a a. cerebri posterior (ishémie)

> Centrální tentoriální hemiace - mezencefalus a diencefalus jsou tlačeni do tentoriálního hiátu —> pohmoždění struktur + přetrhání malých perforujících cév■ příznaky - porucha vědomí, zvýšený svalový tonus, oboustranný Babiskiho příznak, známky

dekortikační a později decerebrační rigidity, mydriáza> Okcipitální kónus - jako poslední, mozečkové tonzily se vtlačují do foramen magnum —> komprese

prodloužené míchy —> zvracení, závratě, opistotonus, bolest v záhlaví —» až poruchy dechových a oběhových funkcí, snížení svalového tonu a oboustranná mydriáza

N itro leb n í n ádory

Nitrolební nádory (patří mezi expanzivní procesy nitrolební)> celkové příznaky - Ijolest hlavy, nauzea. zvracení, závratě^psychické změny (apatie, abulie, poruchy

pozornosti, u supratentoriálních nádorů epileptické záchvaty), městaavájjapila (pozdní příznak nitrolební hypertenze)

> ložiskové příznaky (specifické pro lokalizaci) - hemisferální syndromy, m ozečkový syndrom, léze hlavových nervů

Dělení nádorů (mozkové nádory nemetastazují)> Primární

■ z gliových buněk (glioblastom, astrocytom, oligodendrogliom)• Glioblastom — maligní rychle rostoucí infíltrativní tumor

♦ nejčastěji kolem 50 let věku♦ často krvácí♦ lokalizace - ve frontální a temporální hemisféře

• Astrocytom - benigní s možností maligního zvratu♦ lokalizace - hlavně v hemisférách, někdy v pontu a mozečku

> spongioblastom - jeho forma v dětském věku, hlavně v mozečku• Oligodendrogliom - benigní

♦ často obsahuje kalcifikace♦ lokalizace - hlavně frontální hemisféra v blízkosti komor

* ^ ependvmu (ependvmom)• Ependymom - benigní, v komorách

■ / podpůrné tkáně (meningiom, schwanom)• Meningiom - benigní s možností maligního zvratu

♦ do 20 let vzácně, s postupujícím věkem riziko stoupá♦ lokalizace

> konvexita a falx - epileptické záchvaty> malé křídlo klínové kosti - okohybné poruchy a útlak n. opticus

• Schwanom - benigní, nejčastěji z n. VIII v mostomozeěkovém úhlu (jednostranná porucha sluchu a vestibulární syndrom)

> tuberculum sellae - bitemporální hemianopsie■ z primitivních buněk (meduloblastom)

• Cholesteatom - benigní, vzniká inkluzí ektodermální tkáně před uzavřením neurální rýhy• Meduloblastom - maligní infratentoriální tumor dětského věku

♦ lokalizace - vychází z vermis a stropu IV. komory, často dělá ¡mplantační metastázy♦ příznaky - zvracení, paleocerebelární příznaky

• Kraniofaryngeom - benigní, často v dětství, ze zbytku Rathkeova pouzdra, je nad sedlem■ jiné

• Lymfom - často víceložiskově, musí se ale odlišit od metastáz• Hemangioblastom - benigní, v mozečkové hemisféře• Adenomy hypofýzy

> Sekundární (metastázy)• často se jedná o víceložiskově metastázy (primární nádor je většinou jeden)

■ Bronchogenní karcinom - nejčastější■ Melanoblastom■ Grawitzův tumor■ Karcinom prsu■ Karcinom tlustého střeva■ Leptomeningeální metastázy - rozsev výše uvedených metastáz s difuzní infiltrací mening

Diagnostika - základem je včasné odhalení, protože i benigní nitrolební nádory se musí počítat mezi maligní, protože pacienta ohrožují dekompenzací nitrolební hypertenze (m ozkový edém se vznikem kónusů)> CT (prokáže expanzi, kalicifikace, atd.), můžeme si pomoci MRI nebo AG

Abscesy a parazitární postižení mozku a míchy

Absces mozku - lokalizovaná hnisavá encefalitida se zánětlivou nekrózou a septickou trombózou cév, kde vznikla dutina vyplněná kolikvací hnisem, později se opouzdřuje> původ - vzniká často metastaticky ze zánětlivého procesu v plicích, bronchiektázií, infikovanými

emboly ze srdce, šířením infekce z paranazálních dutin nebo středního ucha a nebo traumaticky zvenčí> průběh - subakutní nebo chronický> příznaky - subfebrilie, nitrolební hypertenze, hemisferické syndromy (hlavně frontální nebo

temporální), často kontralaterální bemiparéza■ otogenní původ - mozečkový syndrom, vestibulární syndrom, nystagmus

> diagnostika - CT nebo MRI> terapie - antibiotika (akutní absces, u chronického ne, protože se přes opouzdření nedostanou),

chirurgické ošetření (chronický absces)■ často přetrvávají epileptické záchvaty

Epidurální spinální absces - vzácné, vzniká přenesením infekce z furunklu na zádech> příznaky - bolesti v zádech, porucha dynamiky páteře, paravertebrální spasmus, rychle se rozvíjí

transverzální léze míšníParazitární neuroinfekce> Malárie (Plasmodium falciparum) — ve 2% se může rozvinout komatózní encefalitida s ložiskovými

příznaky a fatálním koncem> Toxoplazmóza (původce Toxoplasma gondii) - intracelulámí parazit zvířat, pozřením nedostatečně

tepelně zpracovaného masa (játra králíků) se člověk infikuje■ vzácně může dojít k neurologickému postižení (hlavně u imunodeficitních osob)

• alterace plodu - mikrocefalie, hydrocefalus, mikroftalmus)> Amébová neuroinfekce (původce Naegleria fowleri) - vzácné, rozvíjí se hnisavá amébová

meningoencefalitida■ nákaza - vstup améb do mozku z teplé vody (vyhřívané bazény) přes čichové nervy

> Acanthamoeba - granulomatózní amébová encefalitida u imunodeficitních osob

pí&u-c ' - /fťcúu//a spn a /ď

/ / 2 7 / 7 e¿SS c?

9

¿U řďffčl/ufTi

P/s/?efioé<z/ûf?

j Ó6¿¿> ¿h / a /??£SS

$y/ao& <¿zÁ?/77¿<f

IF/s/vee/v& a/û/i

tíO N O H

W a fa / fo S f/ rta / té = j o á m ¿ ¿m e/ ca y

fy'Jû âw A ° pú¿te>i¿eui ÁattůČÍ . A¿úztn¿? ¿ i J iú á ' ¿t J¿¿¿

fû/)6ff /7?čcúu//<24X&- - écue¿ú?'¿c¿í ' é¿??zeé UccJ-/i /

Jâ& O Ú ct¿c¿¿é£& €¡t ¿¿O y?>3 ¿ ¿ ¿ ¿ 4rc>0¿z

só cú ¿tc¿ úc¿Z ¿¿C

?dá/CML' ¿cUüp¡£ p č s/y? ¿¿cïn f¿te¿v¿¿¿cc ~ ^c/or/ui3¿ctS A'û, mm r<73¿vno'¿/¿?c¿¿z ë cèca ' ¿ ‘¿fadžeuc 7 ¿v fc¿¡¿&t¿c< ^//¿cxj&ččč 7

Jrutcs ■' óaynaás' Cé^&aáó', ^a6s¿¿>/xx¿¿ ¿¿/¿ta. ¿j/^/S :¿n.'

S uháw óícC ¿)P/¿?e<z ' á/Kúáts ,-i¿ č te # ' ¿¿¿L ¿cccsh c rPú/íc^ , l¿uref>¡¡

âh&hujé /W'êl Um/ví fóontk ^ oUa u íu , CMCnM'

7 j fóhO tfl * 'SbufJlh - tervp / - / y - Aí'DSúP/céjí ' f¿ ¿

Ttfrúc&riñi ' A loapci - %áw YH ~ ®

jú d ü u ! AÍoíÁfac - ¡ú o k f M ti- IX ~ w oû n & é t'

Óčíéú füïHMû, ¿¿¿¿fe / - J/t%? ' £/f??á¿'¿ó Pí/2.¿tfc&¿c¿l L? syh.Z'séí itXüiïÀ j

pCû7-cM£C ffí/sru 7

fi/rv ß u â c i p y á u ¿ !p . â i ¿'¿■ca á s

jfM oùu ’ p la t e l flfa a ju y i1 ûOca&y As m e s í iu r y p ro /w a< frrric

ûMcml' pc4nj4¿j k¿VCÍCl/!V iZs ¿KM/pM/ " J'bV ' AúOÚ¿p7U

tc icá u 1 - ' a*w m ünm ' ^¿.lacw '

tŮm /kč 4- FFF R.

,4F£Kb KJTNi = m 'v o P / v e f f e R e a W = ¿ W o P N £ju m líw i p a ť uu&/uý ■

f)Odt/!avtf pi/sw/sáé

/Ůt/Mj' (Z4L ¡ 0¿úan¿'

fiejúírzsw sí¿ /*z¿?¿i 7 Jzÿû/ii/' â^w/oro/- ¿¿i ¿////?/

pCO€)¿tjj ÙXor<7W '

,!Mc¿ua ' c/m €¿í¿ ' AyTiotziPrr/ flas/ďcúé ^ U / ^ f’óc- ¿¿-v/

/iviJÛ é ¿rfi/n? 7 /fiâÿ;/

fjptsyrncoT' -$ófAOst(XoA^ /Vpisům/ ■= Á iU í eJec £¿¿/é/yy

iHta áü fftoť. ^ b (' /oa, 'yH vatce¿u aovml /^ ¿ ¿?ú¿¿¿/C¿ /

sWAokl' olü 'l/átj A¿¿VOOÍU F

¿107 á l ú . b in M â tl i j- Hz M jta l olóaJv

Aádc'PóU q ty U m t,

m x o w KHEA/i r n w jMOUc¡IOjLLLOí I UyViCÁCU-! Vcudáv y w >£, šAkjloLu ) u iû u L

+ YlkXul¿xv\i ¡":-i ¿5V<¿¿

Irodíoa ahnet M í'c&oj - Jcüuta! Č.nw&á ^ duUiúcu \ fn^^em1IfTí tŽQÍjÁ*(jUXs r ,_n t , I . O

abfciTi^xfcc Ka UUA có‘VniyycA AtjvuCu

- úhod-uA i cuiuiíci (isisrdxxxkx?

~ jxlchu.1 /ybíCnuÁ ok l¿nc|i\Ja , -H e r í ' 0</>lx pcote1

voJLjç

- jo vsucclclgoIc |X crw i lm UClao ~ O t-iv^

- d ei'Sq I(O/ jokxctCUjt QllOIauC.ks JrGl-a^(UÍ m /sVM

2 fvcbo i - lo jU jtü w L usn^ g r a n d i

~ LlUuímJIm^ (livixiaáťm / l&clcJ &S?)

~ Ofo tiicza cíu , pÁ JzxZ ¿j/ ' TEPí//VÚ¿/¿/ 4&2-á ef¡ú ftf£ faj*.

- d c rs Q Ú M 1 s ú t í im j o M o n ÿ a ô ÿ p o k jc a e u jè $ p o íX ¿ n o i

¡y . k c w o r ff

j¿ ' ¡¿oU- A lü m v rn tcü ill& M - in f-W tM , nava/u^'e ¡¿c h Mou qIwcciôLujü -t> Jilo PUtV S £ ftO £¿

Mozek

djuJJjQU ohlo'wgjíou - od /iUj S' lim i kJiôiu' o UIWUj asC jcfí GUCOÍdn LUůS-jÍ A j r m h y i a U j } ň Íájclm^ I m 1 ä m J A a l c j - w y c u m o U ^ I h ¿ l k t z £ o k

AÍUClML ody ÍALíPÁa, ft G ^a'iul1 l/ijl/tjsfsLu1 ~ OU t/fl_____

3câ_ / / /

'jùj jjço TüvoiuZ CÚŽL Je6 - kjamui.'tco o

tyojwlù/y mosl - TONS MROUM%<7ïüCjt At Q¿0 . /hz 0¿0&U/)Kj Çibxaj! ¿UfLoCft WOu .aiynX ooi u£] W ^

: 1 Aum'

Ifo ÿ&iclüÀ Y'i/u hi jvedi. lu. i I/o n i la oo s t i_ Uior b^ jé sifií^yt kj u’í'w o-fDRUftTlO HETlQULftfflS (3a/iciJvu i ¿z¿~ oto u¿ csuu¿ cgJuc ) _____________

/)/ b ôlic u 1, SpaíaA SVCLÍ. ua^jiíc '_____________

HcvjlcíÍ i - Cuaíkítwmj

T/W ň ' SÍ/Cop /K ¡LGi/ n o ř U . c d i ' i o U / ,o c 'iu j

l/íRHlS iCitr/ť) Md

l / i /n it ř Utcó-fíb ¿ //fa / jp^nLcc M čJ A - /v c i t e ž . J u lm j

(}l }x)V_MÍ0JL = * s h o ím ¿1 ¡/ófoj

U M /x iů p c L d o s j a i / a . 1' i/ I q I m jc u /s. m ÍM vlj ( t á t a i ‘i a j S P /l^Q C i R t & f f . )

. ' H v i l b l d . ^ c w h l / ( J / 0 V ^ ju l o & J C L b o ) CL / L k -U Y L j k c f c C W t f í o

mjl% ^ttucpá^ /kcosl' l chodbo k ú r h k ’powfočlixčár. )

S V a l . P l '¿ J U M ' lL Í O Q p o C c ¡ Z . C c C l Jresh#

Wj Y]c i f i h j o l o w - S i j a o L u j ' t u m b

tu ■■ Ho RIVI - J m lu m j - faofa rťá jtiz é ú h - eormpGo qiAgjůOu^M M fra s .

STRtDIVI mm ía/mj ó a sf ř- Qj \OOQOOU

níiícn PJbf/mui - A)0&Lb0.S RuBfaR X m o ! c r . V j a o l x x LI I I CL \ t l 6 J . h u i n « A ,

m /ui llcktJLL Oj

0,'dm a ir fu - . NI6RA

tnukoi/oof f S ífoťd fo ¿au $

Dl č l IV LnuinpÁJU

lóém kaiAAtiuj

VOLNI

y g h i §toC j kMJOx mcdUuje PCWO'

( STOnítf UlQokcnz’ - IčNPV&VH ObRb&l\

Auiuf/u íMaUj Ojo wJgI y z.

ji /%■ ¿?gcú¿¿¿¿' / oú ct ^ ú ^ d óíi /1/ jvermis embe/h - m zeSay ¿sn/fauUsp&ilLJCicx, (litlbč//i - JHČ/tJ.éýLčO ¿¿¿¿¿¿/S^ťry

l/ytú^¡ú&¿¿' p/úü¿<¿o jep / o tít, ' cJfťSG&u '+ S o¿u¡f i/yii& 'M iU '

od L u u k ksuu tia /y\u .kaji dc luco jícÍu j â A fe o čc i '

ÍEOuAjeuu č m m /E S /iUT£ßtCߣS - m e z i íe w / u m j7 )ta ta //cu ce,, i jf~ -f€ / m W * v A t A € O á ¿l

- H — H E PH 6 TAsnCiuH— H Si/P£ z /otes

'iinym éí m tzicû u , j e ¿/ fa '¿¿¿¿tč/ h , ¿ ¿ r fa s /^e¿/a//¿&iz

¡U w è c u - û ^ à o r tffo ď

S iûà 'jû 'où iéo - / U tôtâw e iu ó e č ů / / o a e f

Tzù '■ j?p//7?é~rč/iy S U ?/ / jc y e A û ÀCe&ÿtiÿè /<& J /T v é /^y

J?a kJlüüUu 'j& i ï i1 jtc /v c jk c ic j i T iiv iÿ w û T é L ¿ a /M tv

J O ¡riÙCM L f řU M M o o če t/.

p u Ky . t , 01-fàxit sk>{t a. QÂJui'iJL, M'iSÎ'AGHUS¡C m M a?¿u& ¿¿4M ? ruz / te&//6ct/a/w/ WûJ&éâb - yx?&c/6 ouk/^c/A c c w ' Pvéuitj

/ . / t v P^SH£TKie , dnÙM&u'+remcr ,asyne^¡c /¡bdcSffM //?/ A V ûjïséec ~ &QM/cawee ; koreéez p r^ oü ' "

ú ťrf j/v//?/ / tfsJ ťčxé, - -pjahrH snt 'ci prex:» natu uciiu 'cA

tapcjujf 0/0 /orúd¿c>¿¿ A yùuo'rëw ,' n e je li, ¿¿¿¿/or .M vuočy/ul— MöLiM ' Uliu M I í¿ dl üiiti I ß/UDOüt

'^MxdüÁÁ kjL ob e^ rm . k ja m a ' j l f c o ü u u a , /y¿¿y¿¿G f /o& x& acu

i C fb ů pCD U J J J J X U A jy U . d i- U j

To US - Varvlúv mos iYUxkoujím fMMic JLL f)CL¿uíejiúi ¿z n á lto fa r r x ûor/?iaôc

f íw a -vtü lu/ji,U<xet dij&Uüm - ¿ip n ¿u óá cés '¿x v

' p/?ťa/9?o /¿/s/c é¿ ' dS/?/nsr,

p e ! pú/?/i£ - Č čúro Ji'ro/cv''// \t¡

' kjí CCL

\iesencepAa/on - %súždcu' ¿¿¿ozeLfiej'MaMi ü ö 's f freetí . x<ca_k, Íuajjax

üLccsq tu l spc e Kj a jCcnátwj i ’î/iCtniiclôiviL /s ¡''¿ixu<x>z

.¡xcbUiM1 )iu i koM-üílítM. - Qyuacüó&tcoc¿4 /'vetpr?ee/v&ct& " ~~ /P¿fiú¿w Y

ijirkďůii' č c é ť At ioa/Uji/c,' A iC Ú ťrrj f ^ č ^ c t f d a é c ' - éfT i^ ^ O H èW W

/yJj'J l/YU /] jÜí t LCp-j'/>?/ u¿/ /táCCŮ Cl/lUj¡ i Ú¿tcS¿L£¿<í¿4Z¿C¿í ú 'A t /r u t ' ( čc7/,<ucčt /y u /U & c r fz )

r c c A C ic — ¡¡> “— ”— ----------- l&UUUGL cjU.<XC'¿U Cj£ /?> • fl¿CJ¿c//V ( —H / / ^ 7 ' / ¿ ) W ' )

JCCÍ Á ú á m sj¿ ,4líjf7l?n¿ctw i/ -* tlv n / bo¿ou sí/ainvu rtóáú & vkc ¿¿¿¿%iéc(/

-* tffaa tlitje AíaÍcc/ulcu ' sk oá d¿ccvd^

¡OucAua n tt/K c e u /o w o tc ťij - ¡eorn iccw j jc ÿ ù x

YMlo íiu a new H V cocA čcčisa s ~

AtobsČancuv ßPiseco Ôfrwfoaâs - seofe. Hute i a k.o€u t mulc^ooca^fo rm a ho fciûôcoéaws ~nue/uc4 /eufizt - mo/or/éóo'SULhšČQnčiCZ //p>'UL ' *&UČQSÍ 0/cp>ct¿oo<uj&c( y>\€lo StjS-J-eťvw.

bilcojiuxÁ /ppremo / A-favo {¿sid púoí ycw taj cvttbri

C zicm . č JL re h ri fp û /rrû ¿>//ûû £¿¿¿c/ úlo

ûâ >¿ifuye 3¿S¿up?/?f ' c/rû '¿y pùme cxrPcčtíp/ooM - dm’fay jjj¡wnuď. ote&fv ¡ ¿c n>¿aéw édrÿ

o¿o ¿¿¿/¿Ai/Kf

j / ¿ m e e¿r//d¡or¿/c/¿'or¿-'p - j Po w û /ùp. jo 'cù ca /C /ú ťc r. p ^ P í

TbcJJjL |;d t j í oUlčluu í-tcb ju m J r m Mnietm

a

http://upl0ad.wikimedia.0rg/wikipedia/c0mm0ns/thumb/e/ec/Gehim%2C_lateral_-_H... 17.10.2009

íirkjuiaůÁÁL !í¿cuxAc*ísl Cp ' '

hubnou (àlùujlOj c io Q m a Ía/v ',

-r- i „ Í fl 1 . * - aAOCMfM.1 - ,X ^nolt’auXA vt ^ , ui + 1 u -gcvvfT t 1 i . v 1 Lu.aJU' b a / v \ ^ 1 ^ d °uT cn^o/vvwX&v-i/W Viat-ra, - ua,l~u. , ,

- , j i . w - u » . 1™ ^

H ^ V 'fL U U O C cm A 'X X fH ,. . r j «

I y » /V7U.66U11 ^ *- T T ‘ / I u i 1 / 1 A ^ \ t U C I 4 C l X A W 'J_ y f CCUMA Ci [VWXviXLL r ü

Vi_ \ b . - qZUc, uxcoUUd

{ 2 t' Áícf' 'ÍV' -jcbvuMji' 3

Stránka č. 1 z 1

B rodyrtihO ^ûdLàüJol

17.10.2009 22:37:00

L IQ C O R C F R E Ü R O S P IN A I.I .S 293

Liquor cerebrosphialis - mozkomišni m ok ....

j í ťM , zažkniUií. lehce alkalická tekutina o sneci- rické tmiotnosii I.007. Obsahuje soli podobně jako .vrevní plasma, stonv nmteimt a dukosy. dále jsou

ni ojediněle Jes k v am t) vané hn ň k\ měkkých plen rnozkomíšmch a 2 5 lvmfocvtu na l mm-’ . Celkové množství mozkomíšního moku činí 100 ISO em\ průměrné kolem 140 cm3, z čehož asi jedna čtvrtina e v dutinách CNS, ostatní objem je kolem CNS

v prostoru mezi dvěma měkkými mozkomišnimi plenami -spatíum subarachnoidcum (viz stí, 298 a 303).

Mozkomišni mok se tvoří v komorách mozko­vých, kam je j produkují telae choruidcac (postran- nich komor. III. a IV, kom ory) a zčásti i m ozková tkáň, přímo stěnami komor. Celkem vzniká kolem 500 tnJ I¡kvoru za den, M o k protéká z postranních \omor do lil. kom or), z ni cestou aquaeductus mes- encephali do IV. komory a do centrálního kanálku míšniho; strop IV, kom on' má otvory, jim iž mok ko­munikuje se stibarachnoideovým prostorem (v iz dále).

Scpnichocrmv. olvoni ve stropu IV. komor, nebo ncprúchuJmis: j ' “ ého spojeni komorového ^stém u způsobuje roztaženi komor > postiženém useku ťkd. se mok tváři., -¡v^ak iiun.ižc oú'.‘ kat). -.viiile si.ipn^ postiženi dutin a stupně jejich roTiiřeni je es pardu.) i círn ioniorovvni systémem iilbtOonira okolni mozková tkáíi

/.nikl stav. zvaný■r . i . ' f . r i in u r m ty

Ze l L komaty odtéká likvor cestou otvorů v jejím v tropu (v iz str. 238) do srnitium •mbann hnoideum

í (obr, 191); do tohoto prostoru je také zčásti produ- : ková!), a to laterálnimi úseky tela choroidea ventri

culí quartí, které jakožto tzv. Boehdalkovv keříky i viz obr. 158) vyčnívají do subarachnoideového prostoru skrze aperturae laterales ventrieuii quarti. Přítomnost tekutiny rozšiřuje spatium subaraehno- ideum a tiskne jeho vnější list makroskopicky arachnoideu k zevní tvrdé pleně.

/. místa, kam se mok stropem IV. kom or}’ d o ­j stane, pokračuje paki cirkulace ¡¡kvoru v subarachoideovém prostoru,

t. asi moku teče kaudálně kolem tnicin. další část ¡před obtéká mozku v v kmen a pak vzestupme po

superolaterálních plochách he mi sfér vzhůru.Úměrné produkci j e pak mok vstřebáván do žil

na povrchu CNS a jimi se dostává v páteřním kanálu

do plexus venosi vertebrales interní (viz str. 146), v lebce do sinus durae matris, nejvíce do sinus sa- gittalis superior, Nu vstřebávání I¡kvoru se podílejí i výběžky arachnoidev, které se z ni vychlipují pod endothel sinus sagittalis superior a do přilehlých partií temenních kosti granulationes arachnoideae.

Při poruše vstřebáváni .«,e likvor hromad i v sularuchnokleovím prostoru, kicrv ;e puk rcwítfcti. Zvýistsý tlak \ I kvorovém ¡ c t s u i i u

poškozuje líiu/.sk, pokud v /nikre /a růstového obdob:, kdy nejsou u/avfcnč lebeíni ivy . /ptisabi nadměrné ru/Sifcn: ;i /v íiien i celé lebky. Porucha se nazývá hydnicepkaitix , ríť/nui.

Pokusně bylo prokázáno, že malé množství li kvoru muže odtékat i perincuriem nervů a dostávat se pak do mízních uzlin.

Likvor má své funkce v metabolismu C\\:S: ko morový likvor je ve spojeni s mezi buněčným i pro­story CNS průchodnými mezi buněčnými štěrbinami ependymu komor. Existuje však bariéra mezi cév­ním řečištěm v CNS a likvorem, takže jen malé m o­lekul}' projdou touto bariérou: proteiny, jiné velké molekuly a m o le k u ly cizích šátek jsou zadržovány v krvi vlivem úpravy spojení endothelovýcb buněk. Bariera je v některých místech mozkových komor pozměněna a ependvtn těchto míst zprostředkovává zvýšené selektivní pronikáni určitých látek (viz dále Cirkumventrikulámí orgány).

Protože mozkomišni mok komunikuje (stěnami komor) s extracelu Jarními prostory tkáně CNS, vstřebává se do žil a podél cév a nervů a obaly CNS komunikuje s vazivovými strukturami, jejichž pro­střednictvím se dostává i do mízních cév (viz výše), bývá cirkulace mozkomíšního moku považována za obdobu mízního systému v jiných orgánech.

Likvor v subaraehnoideovém prostoru má dále funkci mechanické ochra»v ť j V.V. neboť podle Arch ¡medová zákona nadlehčuje mozek, který v l i - kvoru vlastně plove, a chrání jej před mechanickými nárazj-, Tato funkce je velmi významná, uváží-ii sc, že mozek o hmotnosti 1500 g tlačí na bázi lebeční silou odpovídající hmotnosti kolem 50 g!

Likvor sc odebírá k diagnostickým účelům:ItimbáSiii :)u:ikee mezi trny L3 a L4 - slouží k odebráni moku ■/< suburaehnoideového prostoru míchy, v místě. kde pronikající jeh­lou nemůže již byt zranit: conus meduílaris míchy,Mtiwkcimtáini auniue skrze membraoa atlantooec.piiulis poslc- rittr slou /í k odebráni likvoru / prosíoru mezi zadní plochou ob- lonisuy a dolri plochou mozečku (v í / dále obaly CNS).

Anatom ie; S canned by S ziszke & D iablo; C ode by Edison

17.10.2009 21:16:30

A

Obr. m . TH ALAM LS, HYPOTHALAM US A TRH Ti M O Z­K O VÁ KOM ORA , . .A třetí mozková komora na řezu mozkem v m eoitoni rovině, p o ­

hled aa pravou slinu třeli komory; liypothalamus označen ru­

H s c h L a připomínající základní dílen, fedýnh hmot hypntha- km u:

růžové - pcriventrikulísmi /«n amodře -m ed iá lni zónafia lov í - ialerální zónave všech třech zónách:světlá barva - přední hypothalaams.střední sytá barva - střední hypothalamustmavá barva - zadní hypolhalwmis

1 foramen intcrventricuiare2 adhaesio sntcrthalamiea3 thalamus mediální plocha4 těla choroidca veňtíiculi lertsi5 eommissura posterioí6 reLesyjs pirteaíis7 recessus suprapincalis8 corpus pineale9 i«cium mcsencephali

10 acuaeductu» tuesencephali

11 trus cerebri12 ports , ...13 velum meduliare supenu* a na něm Ungvla ceichel.ii .i fastiguim IV. mozkové komory 1 i dutina i V. m ozkové komory16 vel um mcduliarc Inlerius a tek choroidca vcnir.culi uuartji 7 medulla oblongata18 sukus hyportialamicus19 hypothalamus jako souíá-M zevní stíny US. mozkové komory20 corpus mamillare2 1 tuber cinereum22 hypophysis lobus posterior, ncufobypophysis23 hypophysis lohus anterior, adenohypophysis24 infundtbuiuiTi25 recessus infundibuli26 feecssus opiicus27 ttervus opticus 27 ’ L'masma opricum2K raessus supraopikrus29 lamina terminalis30 commissura anterior3 1 forniji32 septum pellucidum33 corpus callosum

O jÍM Á \Ö m ÛXs{A ûlÎCIUUC(Xj

5 6 7 Q<j JjJU0 ^ ö r o

h y p o t h a l a m u s

12... 13

W kúWOÍÍS. lg

33

32

21 20 19 1S

Anatom ie; S canned by S ziszke & D iablo; C ode by Edison

17.10.2009 22:17:35

2‘Jtl IM.'TINY CNS

flira m u i in ic r v ť t itr ic ii la r c je párový otvor ze III. komory ifo~pra\é a leve"postranní kom or, (ko- morv v hem isféfc); foramen ohraničují tyto útvary: kaudálne thalamus s hypoihuiamem, vpředu a kraniálné columna fom icis, nad tlialamem.

vzadu přechod tela choroidea ventrieuii tertii v tela choroidea ventrieuii laieralis, upnutý mtv.i thalamus a fom ix (obr. 181);přední ohraničeni třeli komory představuje lamina tertninalis;

OBR. 184. M OZKOVÉ KOM ORY A pr-.jjnč-i komor na povrch mu/ku; pohled zleva B uložení dutinového systému v mozku; pohled /.leva shora a ze­

zadu; komory znúzumĚny ;ako výtitek dutin1 přechod centrálního kanálku kaudální Část: prodloužené mieh>

v eanalis ccmralis medullae spinalis2 apertura mediana vcntricul: ^uarli í dulini IV. mozkové komory4 recessus latcialis ventrieuii quarti ■> íiislíyiumči comti occipiiale ventrieuii latcraks7 g q a c d u c iu s m e s t f K ic c p h a l i H mí lilek sukus- hypolhalaniicus

9 rc^essus pineal is 111 komory t(l rcccssus suprapinoalis III. kocnojy13 ot\or po adhiii'siu inlefihalarnica ve vyliiku Ilf. m ozkovc ko­

mory12 pars cefltralis vcntrieuli lateralis 1.1 vvlitek 111. mozkovd komory14 foramen imerveiunculare dcxtrum el sinis:rum15 cornu frontal« ventficuJi. Lateralis16 otisk po commissure! anterior na vyliiku III. kuuior}17 /akiMuVm HI. komory vpfedu pri lamina terminalis I i> reccssits opticus 311 komory19 reccssus iniumlibuli20 cornu igmporaie vcniriculi lateralis

y\JJt -¡g — i—

( ,r ,

/ytKCp ■¿*Cñ 2 0 ----------------- y ." . - '/d e c e ä o ro io äo u m J jt - ^ U l

A rOS Qjjarpto

- 4

- 3t ZVCOL^ù

, I . ,, , «„(LcdoVM-

10- 9- B

7

A natom ie; S canned by S ziszke & D iablo; C ode by Edison

= kONCOM hOcCK

jl rjj'PtâûatUij/ôt* Q A št ULúqJoü ’

SÙâüUu' cost - Lei ^orzuur^ loùxw nùuccU cuce j o jfa m in co át/v/raA s

A?h rvw 1 Zak/ady tfu ù u ^ r M ûU ^ucm ôuji A i J á

TA LU l’h {rr>cak jia st)i ï â & t f c /û /i m i f i

SÇPTUH

° a i enon /O PUS lu A čú/sPcip/iu/tAzetcc /?"■'$&" û/??/r?a

AČj/nyK Ůf /r? r&uro^¿»v/ /hmùÎIu &è/ C ôu â ri

ö crp ü v ca//cs u m - m a é . ir a m ee - j ¿ ¿ ú/7?/s¿/s>¿?

svoacÍ SÏÏyôfo ¿'k d es?

ßäJiafcji ' aan<^¿c(Xj

n - ruc/iuo c¿icco¿&&¿<) — /¡zar paufécoMpf. sú,oCu46 Corpus *¿a JCtü ' pusócarr)/ ' t¿rr¿rySiPlůhíffl { iátip/¿ £f Û ûrp>uot ó ü a cjfd J

p ll/ a m en - a / crin o /i c¿¿¿¿:Y , £ /?é/?¿co

jftp G j'en o prvuáJ íu u s& ú & ¿¿c-¿y

- p u ù ip ¿ n ¿m u p o k ir p a £ ec¿á ¿o

p u h men + ÿh èctç pačáoó^o /pulw ň 1 nue¿uw / erjá jbsrn / s ' * Jp olV ŮuUorr?# e&fc&'&r?# c&poscUa //i¿¿tr*zt’

17.10.2009 21:49:04

264 BAZÀLN'i GANÍ il .¡A

e o w $ s i w n / f iIcü U ttà & ii! n t ’co-7-'0-1

2a st. 1b i 2

nr\o

Anatom ie; S canned by S ziszke & D iablo; C ode by E d ison

jl MU

kr

iuxA

(' œ

/utèû

tc oét

/û

/// t s

/t',

,*./

Vři

Sé

U<

áype

fofó

itUfS

i ffi-

ü/ue

cci/

f t s

óL¿¿¿

¿?/¿?/

V¿/S

. (y?

/¿¿¿

¿?/:

Z¿¿¿

¿s

¿¿u

/c?/

&?Á

?/?n

ýS

I•§

a-5,

cy v»

o ^^ á 3 3s § ^^ ró

w ř I^ 4SÍ

I J ^

Š s J% I 'r

$ , í m ^

~0

cu

' J

>>

? « Xi <s5¿ ^

<8

V

i

\ ^

$

!v

I

v. r §■>> š1 § . f %

I1

i

§

4S?- $

1 *

Ř%

C1 (v

C N

c->csII*

Nfc

1¿3X j

§5

§

b -

§ $»

x vi &K ^\_1

.C)

6 I

à

ISs

\nT

■§

V

ir *

f -

ř£

«J5á

kouCČOcíct ¿l ¿z#

¿ ¿ / W Ctl ^fxHAoUÍU¿nui/

¿>¡á /¿¿ac ¿y

'S^OÍói ¿íecotct, - ¿ ’¿/Jázéb/WASó/iP - é t ¿¿švypffft/ <3£&è<Xs

s02¿6v¿* ¿z%¿ ¿í¿^tS<r>c c i

Cu " ' " ' *

ý t ¿¿¿¿g/ čviy ¿}éo ó(frzú'én¿ ' ksZwJáčt’ /¡^/nÆûchzi'Oc/

A íl¿ú¿/P Â yy& 'Û c tt/iZ /w /â u S /ih (7JS2.Á £ /7 *¿ /y

k l/L a f e ¿//ûeey y .

¿S¿;r/Cúnz /??¿?s??/ //¿]P/¿Z

č//?tfrďú/r7

//ÿ â //? c > à / ’¿ ¿ /¿ ¿ /9 7 - j ¿ /¿ a /? ¿ )w y y p /y c ^ / o Æ y p ÿ ÿ k d i/

*>im (j t du¿t¿/7?¿i ¿/?J/<?¿//?7

medikamentózní léčby jsou indikovaná analgetika, nesteroidní ntiflogistika (Paralen, Indometacin, Indren, Brufen, Natrium alicylicum, Voltaren, Surgam, Tomanol atd.), vzácněji kortikoidy -’rednison, nárazově Solu-Medrol) s pravděpodobným ovlivněním ikálního edému postiženého kořene. Při silných, na běžnou anal- etickou medikaci rezistentních bolestech je odůvodněná parente- ílní aplikace opiátů (morfium). Z myorelaxancií lze s větším či lenším efektem použít Dimexol, Sirdalud či Baclofen. U chronic- ých úporných bolestí s přidruženou emoční tenzí a depresivními /ndrom y jsou vhodné nižší dávky tricyklických antidepresiv Amitriptylin). K infuzní terapii s úspěchem možno také použít rokain či Mesokain, obdobně vhodná je lokální intramuskulární ifiltrace nebo intradermální pupeny 1% Mesokainem. Z fyzikální čby může být vhodné v akutní fázi provedení manipulace, mobi- zace či trakce. Později je vhodná lokální aplikace tepla, diadyna- ik, reflexní masáže a po odeznění akutního algického stadia cvi­ční. Chirurgická léčba je jednoznačně indikována u syndromu ludy (urgentní výkon), odložené (6 týdnů po vzniku potíží) při •etrvávajících herniacích disků s výraznou iritační nebo zániko- >u symptomatoiogií (diskektomie, laminektomie), iritačně-záni- >vých cervikobrachiálních syndromech způsobených deformativ- m zúžením intervertebrálních foramin (foraminotomie) a s opa- ností u cervikální myelopatie (laminektomie). Relativně novým ■uhem léčby je perkutánní lumbální diskektomie, jejíž hlavní dikací jsou kořenové iritace při protruzích plotének. Z hlediska ■evence dalších atak onemocnění je nutno poučit pacienta o nut- >sti dodržování vhodného pohybového režimu a pravidelného isilování paravertebrálního svalstva (léčebný tělocvik).

CÉVNÍ ONEMOCNĚNÍ MOZKU

(J. BRICHTA) —c c-y’/w ÍUfw

Pojem: Termín cévní onemocnění mozku (zkratka COM) označu­je skupinu chorob, které se projevují postižením normální funkce mozku a jsou způsobeny poruchou v jeho krevním zásobení. Postižení normální funkce mozku může být jak drobné a krátko­dobé, bez zjistitelných změn v mozkové tkáni, tak velmi těžké a trvalé, spojené s rozsáhlým strukturálním poškozením mozku.Porucha v krevním zásobení mozku může být způsobena poškoze­ním zásobujících cév v nitrolebí i mimo ně, nebo onemocněním srdce, jinou poruchou krevního oběhu nebo některými chorobami hematologickými. Tyto příčiny se mohou vzájemně kombinovat.

COM jsou onemocnění medicínsky a společensky závažná, neboť ve vyspělých zem ích jsou po chorobách kardiovaskulárních a nádorových třetí nejčastější příčinou úmrtnosti obyvatelstva a péče o pacienty postižené COM je ekonomicky náročná. Celkový počet (prevalence) COM činí asi 790 případů na 100 000 obyvatel.Výskyt je ovlivněn řadou faktorů (např. životním stylem obyvatel­stva, celkovou úrovní zdravotní péče). Úmrtnost na COM v prv­ních 30 dnech je udávána v rozmezí 20 - 40 % a každý třetí přeží­vající pacient je postižen závažným neurologickým deficitem (poškozením). V České republice byla v roce 1994 úmrtnost (mor­talita) na COM u mužů 187, u žen 145 případů na 100 000 obyva­tel.

COM lze rozdělit do dvou základních skupin: na ischemické cévní mozkové příhody a mozková krvácení (hemoragie). Ischemické příhody tvoří přibližně 75 %, hem oragie 18 % všech COM.Celková klasifikace podrobněji:

1.Ischemické cévní mozkové příhody; dále je dělíme na:a) ischemické příhody ložiskové (tzv. fokální cerebrální

dysfunkce )-

129

přechodné (TIA, PRIND, rozvíjející se příhoda); mozkový infarkt (dokončená příhoda);

b) ischemické příhody celkové - přechodné (mdloby);s trvalými následky (status lacunaris, multiin- farktová demence).

2.Mozkové hemoragie.3.Vaskulární malformace a vývojové abnormality.4.Hypertenzní encefalopatie.5.Trombózy mozkových splavů a intrakraniálních žil.

patogeneze COM: Mozková tkáň ke své normální funkci duje nepřetržitou dodávku kyslíku a glukózy. Dostatečný pří- okysličené krve je nezbytný pro oxydativní m etabolické ody v neuronech. Normální krevní průtok v šedé hmotě moz- je přibližně 60 ml krve na 100 g tkáně za minutu, bílá hmota cová má nároky menší a krevní průtok zde činí asi 20 ml '100g tkáně za minutu. Celkem mozek vyžaduje u dospělého ka přítok asi 750 ml krve/min.

o objem je do mozku přiváděn čtyřmi tzv. magistrálními tep-- dvěma vnitřními krkavicemi (2 arteriae carotis internae)

ěma v erteb rá ln ím i tepnam i (2 a rteriae vertebra les ). jt ick é tepny zásobují asi 85 % mozkové tkáně, zejména , temenní a spánkové laloky obou mozkových hemisfér. rtebrálních arterií je zásoben zejména kmen mozkový, lalok a vnitřní části spánkového laloku. Každá vnitřní krka- se po vstupu do nitrolebí rozvětvuje na přední a střední moz- u tepnu (arteria cerebri anterior a arteria cerebri media) ’tebrální tepny se spojují do jedné tepny bazilární (arteria aris), která se pak opět rozdělí a vytvoří tak dvě zadní tepny :ové (2 arteriae cerebri posteriores). Všechny tyto cerebrální /jsou na spodině mozku navzájem propojeny tepennými spoj- . Vytváří se tak Willisův arteriální okruh (circulus arteri- Willisi), ve kterém se mohou vyrovnávat i značné poruchy vním zásobení některou z přívodných tepen. Vzájemné cévní )jení (anastomózy) mezi oblastmi zásobenými jednotlivými

mozkovými tepnami (povodími) pak existuje i v periferních čás­tech mozkového řečiště. Dostatečný a vyrovnaný mozkový krevní průtok je dále zabezpečován cerebrální autoregulací, která je schopna změnami šíře mozkových cév vyrovnávat kolísání krevní­ho tlaku (v rozmezí 70 - 150 mmHg středního arteriálního tlaku). Konečně kyslíková nabídka v normální arteriální krvi přesahuje mozkovou kyslíkovou spotřebu asi dvojnásobně, proto snížení mozkového průtoku na 50% se obvykle ještě neprojeví žádnými příznaky.

Při poklesu průtoku na hodnoty kolem 20 ml/lOOg/min dochází k projevům ischemie (sníženého prokrvení tkáně). Nastává nejpr­ve přechodné (reverzibilní) omezení funkce neuronů, které se kli­nicky projevuje nepozorností, závrativostí a pak mdlobou. Při významnějším poklesu krevního průtoku (pod 10 ml/lOOg/min) dochází již k. nevratným (ireverzibilním) změnám struktury neu­ronů a gliových buněk. Počáteční změnou v ischemickém neuronu je poškození mitochondriální membrány. Pokračující poškození buněčných membrán vede k zástavě metabolismu neuronu, ztrátě membránového napětí a zániku buňky. Při úplném zastavení krevního zásobení mozku nastane bezvědomí do 3 až 5 sekund, po1 minutě ustává funkce neuronů a po 3 až 5 minutách se rozvíjí proces, který končí nevratným strukturálním zničením mozkové tkáně. V případě místní (ložiskové, fokální) ischemie dochází zejména v okolí postižené oblasti (v oblasti tzv. ischemického polostínu) k nevratným změnám pomaleji (během 6-12 hodin).V tkáňovém metabolismu převažuje anaerobní glykolýza, rozvíjí se laktátová acidóza a dochází k poruše hematoencefalické barié­ry vedoucí k dalším patologickým změnám.

K ischemické cévní mozkové příhodě tedy dojde při nedosta­tečnosti krevního zásobení v určité oblasti na dostatečně dlouhou dobu. K tomu může dojít zúžením nebo uzávěrem přívodné tepny (nejčastěji při cévní ateroskleróze nebo embolizaci), náhlým zvý­šením krevního tlaku (při hypertenzní chorobě), poklesem krevní­ho tlaku (při srdečním selhání nebo šokových stavech) nebo zvýše­ním krevní viskozity (při některých chorobách hematologických, dehydrataci). Vzniku ischemie mohou napomáhat různé abnormi-

í 'c

“i

131

ty v průběhu tepen (např. cévní kličky, anomálie v utváření W illisova okruhu) a uvedené příčiny se mohou kom binovat. Nejčastější příčinou ischemické mozkové příhody bývá embolizace nebo ateroskleróza při účasti arteriální hypertenze.

Embolizační příhody bývají charakteristické náhlým vznikem příznaků (symptomů). Tepenný vmetek (embolus) je nejčastěji krevní sraženina (trombus) z levostranných srdečních oddílů (např. levé síně) nebo původu aterosklerotického (tromby a části drolivých aterosklerotických plátů). Vmetky kardiálního původu mohou být infikovány a mohou způsobit vznik mozkových absce­sů. Vzácně může dojít k embolizaci do mozku i jiným materiálem (např. tukové částice nebo vzduch při embolii tukové a vzducho­vé). Zúžení nebo uzávěry cév na podkladě aterosklerotického postižení bývají obvykle lokalizovány v místě odstupů větších tepen (například v oblasti karotické bifurkace - rozvětvení společ­né krkavice na krku). Často se projevují zpočátku přechodnými příznaky.

Při mozkovém krvácení (hemoragii) dojde k porušení celistvosti stěny arterie a poškození mozkové tkáně vzniklým intracereb- rálním hematomem. Krvácení subarachnoideální je lokalizová­no v prostoru mezi mozkovými obaly. K hemoragickým mozkovým příhodám dochází nej častěji při arteriální hypertenzi. Krvácení se obvykle nalézá v typické lokalizaci - oblasti podkorových jader (bazálních ganglií) a vnitřního pouzdra (capsula interna). Dochází zde ke krvácení z tzv. Charcotovy hemoragické arterie (arteria lenticulostriata). Další příčinou mozkového krvácení může být cévní (arteríovenózní) malformace, tepenná výduť (aneurysma) nebo poruchy krevní srážlivosti. Prokrvácet také může původně ischemické ložisko (tzv. bílá malácie mozková se mění na malácii červenou) nebo jinak postižená tkáň (např. mozkový nádor).V těchto případech mají hemoragie různou lokalizaci.

Na prvotní poškození mozkové tkáně ischemií nebo hemoragii navazují další změny a komplikace. Nejvýznamnější jsou otok (edém) mozku, stažení cév (cévní spazmy) nebo rozšíření mozko­vých komor (hydrocefalus). Vedou k rozvoji dalších patologických

132

procesů (nitrolební přetlak, tlakové kužely, další isehemie nebo hemoragie). Tyto druhotné změny a komplikace mohou být ve svých důsledcích závažnější než původní poškození.

Klinický obraz a diagnóza nejčastějších COM.: Mozková pří­hoda, ictus (iktus), bývá charakterizována náhlým (apoplektic- kým) počátkem neurologických příznaků, někdy s poruchou vědo­mí, bolestí hlavy nebo zvracením a obvykle následující tendencí k zotavení.

Konkrétní neurologické příznaky závisí na umístění (lokalizaci) mozkového postižení (liší se zejména symptomy z oblasti mozko­vých hem isfér a kmene m ozkového). N ejčastějším i příznaky u COM jsou: porucha hybnosti končetin částečná (paréza) nebo úplná (plegie) na jedné polovině těla (hemiparéza, hemiplegie), spolu s poruchou čití (hemihypestezie), porucha řeči a porozumění řeči (afázie), postižení schopnosti číst (alexie), psát (agrafie) a počítat (akalkulie), nebo poruchy zraku (hemianopsie, diplopie), poruchy hlavových nervů (např. lícního nervu, okohybných nervů) nebo poruchy mikce (inkontinence nebo retence močová). Mohou se vyskytnout poruchy hybnosti všech končetin (kvadruparéza, kvadruplegie), poruchy polykání (dysfagie), výslovnosti (dysart- rie), poruchy paměti a chování (am nézie, apatie nebo neklid a zmatenost). V závislosti na místě a rozsahu postižení se objevu­je různý stupeň poruchy vědomí (somnolence, sopor nebo koma).

Ischemické cévní mozkové příhody s ložiskovými příznaky (fokál- ní cerebrální dysfunkce) se podle klinického průběhu rozdělují na TIA, PRIND, rozvíjející se příhodu a dokončenou příhodu. TIA je tranzitorní ischemická ataka - mozková příhoda, jejíž přízna­ky zcela vymizí do 24 hodin od vzniku. PRIND je prolongovaný reverzibilní ischemický neurologický deficit - příznaky trvají déle než 24 hodin a zcela odezní do 3 týdnů. Rozvíjející se příhoda je iktus, u kterého dochází k dalšímu rozvoji příznaků.V případě dokončené mozkové příhody (mozkového infarktu) je neurologický deficit stabilní a neměnný. TIA nebo PRIND mohou předcházet těžkém u m ozkovém u in farktu a vyžadují proto podrobné vyšetření a další léčbu.

133

Ischem ické ikty často vznikají nad ránem, s náhlým (u emboli- zací) nebo různě rychlým vznikem a tendencí ke zlepšování pří­znaků. U pacientů s hemoragickou příhodou se častěji setkáváme s různě rychlým rozvojem a zhoršováním příznaků, bolestmi hlavy, zvracením a porucham i vědomí. Rozlišení ischem ické a hemoragické mozkové příhody nemůže být spolehlivě provedeno jen klinickým vyšetřením. Metodou volby je CT (výpočetní tomo­grafie). CT zobrazí lokalizaci a rozsah mozkové hemoragie ihned po jejím vzniku. V případě ischemie jsou CT změny patrné obvy­kle až za 48 hodin, proto akutní vyšetření nebývá pozitivní. Časná stadia ischemického postižení jsou zobrazitelná pomocí MRI (nuk­leární magnetická rezonance) nebo SPÉCT vyšetřením, která však pro tento účel nejsou běžně používána.

Vyšetření pacienta s příznaky COM zahrnuje zjištění údajů o cel­kovém zdravotním stavu, vzniku a okolnostech obtíží (anamnézu), klinické vyšetření neurologické, vyšetření interní a pomocná vyšetření laboratorní a přístrojová.

Diagnóza COM může být obtížná, je-li průběh atypický nebo je-li pacient v bezvědomí. Velmi podobně se může projevovat napří­klad mozkový nádor nebo nitrolební poranění.

Anamnéza je důležitou součástí diagnostiky. Zdánlivě nevýznam­né údaje (např. o předchozím poranění hlavy) mohou mít zásadní důležitost.

Ke stanovení příčiny iktu přispívá řada dalších pomocných vyšet­ření: laboratorní vyšetření hematologická, biochemická a imuno­logická, EKG, sonografie, angiografie, SPÉCT. Laboratorní vyšet­ření umožní zjistit řadu patologických stavů s COM přímo či nepřímo souvisejících (např. poruchy krevní srážlivosti, zmnožení či úbytek krevních elementů, zvýšenou hladinu lipidů, známky zánětu nebo autoagresivních onemocnění). EKG a další vyšetření kardiologická zjistí případné onemocnění srdce (např. fibrilaci síní nebo poškození chlopní). Sonografie je metodou velmi přínos­nou. Šetrným (neinvazivním) způsobem zobrazuje cévní stěnu a podává informaci o průtoku krve cévou (dopplerovská sonogra­fie). Touto m etodou lze vyšetřit i tepny v n itrolebí (TCD -

134

transkraniální dopplerovská Sonografie). Angiografické vyšetření pomocí DSA (digitální subtrakční angiografie) slouží k zobrazení celého cévního systému mozku. Invazivní technikou (nástřikem kontrastní látky do cévního řečiště) a počítačovým zpracováním následných rentgenových snímků prokáže zúžení, uzávěr a jiné abnormity tepenného i žilního systému. SPÉCT (jednofotonová emisní výpočetní tomografie) je používána v případě COM méně často, radioizotopovou metodou umožní zobrazit změny krevního průtoku v jednotlivých oblastech mozku.

Klasifikace a klinický průběh mozkové příhody, určení místa moz­kového poškození (diagnóza topická) a vlastní příčiny iktu (diag­nóza etiologická) jsou důležité pro stanovení prognózy a léčby one­mocnění.

Léčba COM má největší naději na úspěch, je-li zahájena v době co nejkratší od vzniku příhody. V akutním stadiu mozkové ische- mie tato doba (tzv. terapeutické okno) trvá 6 -12 hodin. COM musí být proto zdravotníky i ostatní veřejností považovány za akutní příhodu, vyžadující vždy neodkladnou zdravotní péči. Pacienti s COM by měli být hospitalizováni na specializovaných jednotkách intenzivní péče („stroke unit“), kde jsou rychle dostup­ná potřebná diagnostická a současně i léčebná opatření.

Jako u všech akutních stavů je třeba stabilizovat základní životní funkce (dostatečné dýchání a krevní oběh) a zajistit jejich sledová­ní (monitoraci). U nemocných s mozkovou příhodou je třeba dbát na dostatečné zavodnění a výživu, normální glykemii a ostatní param etry vn itřn ího prostřed í, norm áln í tělesnou teplotu a odchod moče. Obvykle je proto třeba zavedení žilní linky, nazo- gastrické výživné sondy, podávání zvlhčeného kyslíku maskou nebo další opatření. Močový katetr zavádíme jen v nezbytném pří­padě (zvyšuje riziko infekce močových cest). Pacienti s COM jsou ohroženi zejména zápalem plic, močovou infekcí, žilními trombó­zami, plicní embolizací, vznikem proleženin, kontraktur a zatuh­nutím kloubů. V prevenci trombembolické choroby jsou podávány malé dávky heparinu (miniheparinizace). Důležité je pravidelné polohování těla a časná rehabilitace pacientů. (Pasivní rehabilita-

135