what the hell folder
DESCRIPTION
kkTRANSCRIPT
LAPORAN TUTORIAL
SKENARIO B BLOK 10
Kelompok 3
Annisa Istiqomah ( 04011381419159 )
Wulan Purnama sari ( 04011381419160 )
Rurie Awalia Suhardi ( 04011381419165 )
Annisa Muthia H. ( 04011381419175 )
Muhammad Hasanain ( 04011381419180 )
Nadia Mutiara ( 04011381419181 )
Neydine Addina Y. ( 04011381419185 )
Azalia Talitha Zahra ( 04011381419193 )
Anindya Riezkaa B. ( 04011381419197 )
Angelina Hendesa ( 04011381419199 )
Shalini Nadarajah (04011381419219 )
Kang Yee Laa (04011381419220 )
Tutor: dr. Susilawati
PENDIDIKAN DOKTER UMUM
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2015
KATA PENGANTAR
Puji syukur kepada Tuhan yang Maha Esa atas berkat dan karunia-Nya
laporan tutorial scenario b ini dapat terselesaikan dengan baik. Laporan tutorial ini
dibuat untuk memenuhi tugas dalam sistem pembelajaran KBK di Fakultas
Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Dalam pembuatan laporan tutorial ini, kami mengucapkan terima kasih
kepada dr. Susilawati selaku tutor kami yang telah mengarahkan kami. Kami juga
berterima kasih kepada pihak-pihak yang telah membantu pembuatan laporan
tutorial ini.
Kami menyadari bahwa laporan tutorial ini masih memiliki banyak
kekurangan. Oleh karena itu, kami menerima kritik dan saran yang membangun
dari pembaca. Terima kasih.
Penyusun
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR.................................................................................... i
DAFTAR ISI................................................................................................... ii
SKENARIO…………………………………………………………………. 3
I. KLARIFIKASI ISTILAH....................................................................... 4
II. IDENTIFIKASI MASALAH.................................................................. 5
III. ANALISIS MASALAH....................................................................... 6
IV. KETERBATASAN ILMU PENGETAHUAN.................................. 12
V. ESCHERICIA COLI............................................................................... 13
DIARE…………………..……………………………………………….. 18
PEMERIKSAAN FISIK……………...…………………………………. 22
PEMERIKSAAN LABPORATORIUM………………………………. 22
VI. KERANGKA KONSEP....................................................................... 24
VII.KESIMPULAN........................................................................................ 25
DAFTAR PUSTAKA................................................................................... 26
ii
SKENARIO
Tuan B, 26 tahun, turis dari Belanda, diantar oleh temannya ke IGD dengan
keluhan BAB cair >6x per hari sejak 1 hari yang lalu. BAB cair tanpa disertai
darah dan lender. Tn. B juga mengeluh mual, muntah, kram perut, disertai badan
lemas dan demam (-). Dari anamnesis, diketahui bahwa Tn. B sudah 2 hari berada
di Palembang.
Pemeriksaan fisik
Kesadaran tampak sakit ringan, bibir kering, dan turgor kulit baik
Tekanan darah : 110/70mmHg
Nadi : 90x/m
RR : 20x/m
Temperature 36,8 C
Pemeriksaa laboratorium
Mikroskopis : Amoeba negative
Darah samar negaitf
Kultur feses :
Pada media endo agar tampak koloni kecil, cembung, berwarna
kilat logam
Pada media TCBS, kolera negative
1. KLASIFIKASI ISTILAH
3
1 Mual : Sensasi yang tidak menyenangkan pada epigastrium dan abdomen.
2 Muntah : Pengeluaran isi lambung.
3 Kran Perut: Rasa tidak nyaman/nyeri di perut akibat kontraksi atau spasme dari organ di dalam perut.
4 BAB cair: Yang disebut diare, adalah peningkatan jumlah atau penurunan konstitensi menjadi lunak atau cair dalam waktu 24 jam.
5 Media endo: Medium pertumbuhan mikrobiologi dan warna merah muda sama.
6 Media TCBS: Media mikrobiologi yang digunakan untuk isolasi secara selektif serta kultivasi dari vibrio cholera dan vibrio enteropathogenik lainnya yang menyebabkan keracunan pada makanan.
7 Amoeba: Genus dari amuba
8 Kolera: Infeksi akut yang disebabkan oleh bakteri vibrio cholera(kolera) yang mengenai usus kecil dengan gejala diare berupa cairan seperti air cucian beras, muntah.
2. IDENTIFIKASI MASALAH
NO PERNYATAAN KESEUAIAN KONSEN
4
2.1
Tuan B, 26 tahun, turis dari Belanda, diantar oleh temannya ke IGD dengan keluhan BAB cair >6x per hari sejak 1 hari yang lalu. BAB cair tanpa disertai darah dan lender.
TS VVV
2.2Tn. B juga mengeluh mual, muntah, kram perut, disertai badan lemas dan demam (-). TS VV
2.3 Dari anamnesis, diketahui bahwa Tn. B sudah 2
hari berada di Palembang.
TS V
2.4
Pemeriksaan fisik : Kesadaran tampak sakit
ringan, bibir kering, dan turgor kulit baik
Tekanan darah : 110/70mmHg
Nadi : 90x/m RR : 20x/m
Temperature 36,8 C
TS V
2.5
Pemeriksaa laboratorium :
Mikroskopis : Amoeba negative
Darah samar negaitf
Kultur feses :
Pada media endo agar tampak koloni kecil,
cembung, berwarna kilat logam
Pada media TCBS, kolera negatif
TS V
3. ANALISIS MASALAH
5
1. Tuan B, 26 tahun, turis dari Belanda, diantar oleh temannya ke IGD dengan keluhan BAB cair >6x/hari sejak 1 hari yang lalu. BAB cair tanpa disertai darah dan lender.
1) Bagaimana BAB normal?Frekuensi BAB normal adalah 3-12 kali seminggu. BAB normal mengandung air sekitar 75% dansisanya substansi padat. Adapun substansi padat dari BAB normal mengandung 7,5% bakterimati, 2,5-5% lemak, 2,5-5% bahan anorganik, 0,5% protein serta 7,5% sisa nutrisi, empedu dansel epitel. BAB normal berwarna cokelat karena pengaruh sterkobilin dan urobilin serta memilikibau yang khas akibat adanya pembusukan bakteri
Yang normal adalah pada tipe 3 dan 4.
2) Mekanisme BAB cair?BAB cair terjadi akibat infeksi bakteri. Pada infeksi bakteri paling tidak ada
dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi
di usus. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang
menyebabkan terjadinya diare. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan
perdarahan atau adanya leukosit dalam feses. Pada dasarnya mekanisme
terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada
sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan produksi
enterotoksin atau sitotoksin.
3) Apa penyebab BAB cair disertai darah dan lendir?
6
Banyak kemungkinan yang bisa terjadi apabila ditemukan BAB cair disertai darah dan lendir. Yang terutama adalah disentri yang bisa disebabkan oleh Shigella atau Vibrio chlorella atau amoeba lain. Bisa juga disebabkan adanya luka atau lecet pada bagian anal, ataupun perdarahan pada organ dalam.
4) Bagaimana frekuensi BAB normal ?Menurut WHO secara klinis diare didefinisikan sebagai bertambahnya defekasi (buang air besar) lebih dari biasanya/lebih dari tiga kali sehari, disertai dengan perubahan konsisten tinja (menjadi cair) dengan atau tanpa darah. Sedangkan menurut Depkes RI, diare adalah suatu penyakit dengan tanda-tanda adanya perubahan bentuk dan konsistensi dari tinja, yang melembek sampai mencair dan bertambahnya frekuensi buang air besar biasanya tiga kali atau lebih dalam sehari. Jadi, frekuensi BAB yang normal ialah kurang dari tiga kali sehari.
5) Bagaimana diagnosis jika ditemukan BAB cair dengan darah dan lendir?Banyak kemungkinan yang bisa terjadi apabila ditemukan BAB cair disertai darah dan lendir. Yang terutama adalah disentri yang bisa disebabkan oleh Shigella atau Vibrio chlorella atau amoeba lain. Bisa juga disebabkan adanya luka atau lecet pada bagian anal, ataupun perdarahan pada organ dalam.
6) Apakah ada pengaruh pada makanan? Apabila ada makanan apa saja?Pasti ada pengaruh makanan karna eschericia coli adalah salah satu bakteri yang penularannya melalui makanan. Mugnkin makanan seperti nasi yang kurang higienis dan lain-lain.
Ada pengaruh makanan karena
2. Tn.B juga mengeluh mual, muntah, kram perut, disertai badan lemas, demam(-).1) Mekanisme mual, muntah, kram perut, dan badan lemas pada penderita BAB
cair?Toksin LT menyebabkan diare dengan jalan merangsang aktivitas enzim adenil siklase seperti halnya toksin kolera sehingga akan meningkatkan akumulasi cAMP, sedangkan toksin ST melalui enzim guanil siklase yang akan meningkatkan akumulasi cGMP. Baik cAMP maupun cGMP akan menyebabkan perangsangan sekresi cairan ke lumen usus sehingga terjadi diare. Bakteri ETEC dapat menghasilkan LT saja, ST saja atau kedua-duanya. Terjadinya diare menyebabkan tubuh menjadi lemas. Kram perut juga dipicu karena toksin yang dihasilkan Bakteri ETEC.
2) Penyebab gejala klinis yang dialami Tn.B?Tn. B mengalami infeksi E. coli Enterotoksigenik (ETEC) yang menyebabkan ia mengalami diare tanpa demam. Diare mirip kolera, tetapi lebih ringan.
7
Faktor kolonisasi ETEC yang spesifik untuk menimbulkan pelekatan ETEC pada sel epitel usus kecil. Terdapat dua tipe plasmid menyandi toksin yaitu: heat labile toxin (LT) serupa choleragen, mengaktivasi adenyl cyclase dan meningkatkan sekresi air dan ion; sedangkan heat stabile toxin (ST) mengaktivasi guanylate cyclase sehingga menghambat pengambilan ion dari lumen usus. Lumen usus terengang oleh cairan dan mengakibatkan hipermortilitas serta diare, dan berlangsung selama beberapa hari. Hal tersebut menimbulkan gejala-gejala klinis yang dialami Tn. B.
3) Bagaimana diagnosis pada kasus Tn.B jika disertai demam?
Banyak kemungkinan yang bisa terjadi apabila terjadi demam, salah satunya
adalah infeksi E. coli Enteropatogenik (EPEC). Selain itu, masih banyak pula
penyebab lainnya.
4) Kemungkinan infeksi apa yang terjadi pada Tn.B?
Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan laboraatorium Tn. B, infeksi yang
mungkin terjadi pada kasus Tn. B ini adalah infeksi E. coli Enterotoksigenik
(ETEC).
5) Bagaimana mekanisme penularan infeksi tersebut?
3. Dari anamnesis, diketahui bahwa Tn. B sudah 2 hari berada di Palembang.1) Hubungan gejala yang dialami oleh Tn. B dengan sudah tinggal 2 hari di
Palembang?
8
Tn. B merupakan seorang turis yang berasal dari Belanda dan ia sudah dua
hari berada di Palembang. Pada negara-negara berkembang, terdapat
kemungkinan sanitasi yang kurang baik, bisa dalam hal lingkungan, makanan,
maupun air. Tn. B yang berasal dari Belanda mungkin tidak memiliki
imunitas yang baik, terutama pada lingkungan baru yang kurang higienis.
2) Bagaimana riwayat penyakit yang ada di Palembang (sesuai kasus)?Kasus yang banyak terjadi di Palembang ini adalah diare, karna kurang higienisnya makanan dan air di Palembang ini merupakan salah satu faktornya.
4. Pemeriksaan fisik:
Kesadaran tampak sakit ringan, bibir kering, turgor kulit baik
Tekanan darah: 110/70 mmHg
Nadi: 90x/menit
RR: 20X/menit
Temperature: 36,8 C
1) Interpretasi pemeriksaan fisik Tn.B?Kesadaran tampak sakit ringan, bibir kering, turgor kulit baik. Pada
kejadian diare, dapat terjadi dehidrasi, mulai dari dehidrasi ringan sampai
yang berat. Pada kasus ini baru terjadi dehidrasi ringan karena hanya
terjadi bibir kering.
Tekanan darah: 110/70 mmHg. Rentang tekanan darah normal pada
orang dewasa adalah dari 100/60 sampai dengan 140/90. Artinya,
tekanan darah Tn. B masih termasuk normal.
Nadi: 90x/m. Rentang nadi normal pada orang dewasa adalah 60-90x/m.
Artinya, nadi Tn. B masih termasuk normal.
RR: 20x/m. Rentang RR normal pada orang dewasa adalah 16-24x/m.
Artinya, RR Tn. B masih termasuk normal.
Temp: 36,8oC. Rentang temperature normal pada orang dewasa adalah
36,5 oC sampai dengan 37,5 oC. Artinya, temperatur Tn. B masih
termasuk normal.
Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik Tn. B diketahui bahwa hasil pemeriksaan fisik Tn. B normal dengan hanya mengalami dehidrasi ringan.
9
5. Pemeriksaan laboratorium:
Mikroskopis: amoeba negative
Daerah samar negative
Kultur feses:
Pada media endo agar tampak koloni kecil, cembung, berwarna kilat logam
Pada media TCBS, kolera negative
1) Interpretasi pemeriksaan laboratorium Tn.B?
Mikroskopis: amoeba negatif. Artinya tidak ditemukan amoeba pada feses
Tn. B. Hal tersebut sesuai dengan kasus yaitu tidak terdapatnya darah dan
lendir pada BAB cair.
Darah samar negatif. Tes darah samar ialah tes untuk mengetahui adanya
perdarahan kecil yang tidak dapat dinyatakan secara makroskopis atau
mikroskopis. Hal tersebut berarti bahwa tidak terdapat perdarahan pada
kasus ini.
Kultur feses:
- Pada media endo agar tampak koloni kecil, cembung, berwarna kilat logam.
Hal tersebut merupakan ciri khas Escherichia coli (E. coli).
Pada media TCBS, kolera negatif. Hal ini memperkuat diagnosis bahwa terjadi infeksi E. coli Enterotoksigenik yang diarenya mirip dengan kolera.
2) Apakah penyebab amoeba negatif ?
Disentri amoeba (amoebiasis) adalah infeksi usus (usus) yang disebabkan oleh amoeba Entamoeba histolytica yang dapat menyebabkan diare bercampur dengan darah. Ada beberapa spesies yang berbeda amoeba, tapi yang paling berbahaya salah satunya seperti Entamoeba histolytica (penyebab penyakit disentri amoeba) yang hidup terutama di daerah tropis. Spesies ini mampu melalui dinding usus dan menyebar melalui aliran darah untuk menginfeksi organ lain, seperti hati, paru-paru dan otak.Walaupun penyebab penyakit disentri amoeba (Entamoeba histolytica) tergolong jenis spesies amoeba berbahaya, namun mikroorganisme ini menyebabkan gejala kronis yang ringan seperti tinja longgar atau berair, sakit perut, kram, kelelahan, sembelit (intermitten), diare dengan pembengkakan perut dan perut kembung.
Yang Khas dari Disentri Amoeba
10
Amoeba adalah parasit yang ditemukan dalam makanan atau minuman yang tercemar. Mereka memasuki tubuh melalui mulut ketika makanan atau minuman yang tercemar ditelan, masuk kedalam system pencernaan tinggal di usus dan menyebabkan infeksi.Entamoeba histolytica sebagai penyebab disentri amoeba bisa eksis dalam dua bentuk dalam makanan yang terkontaminasi dan minuman, yaitu sebagai amoeba bebas (dikenal sebagai ‘trophozoites’) dan sebagai infektif kista, yang merupakan sekelompok amoeba dikelilingi oleh dinding pelindung yang telah berlalu (dikeluarkan) dalam tinja (manusia atau hewan).
4. KETERBATASAN ILMU PENGETAHUAN
Pokok bahasan What i know What i dont know
What i have prove
How i learn
ESCHERICIA COLI
Jenis-jenis, gejala klinis
Hasil laboratoriu -
11
mJurnalInternet, buku, kamus
DIARE Penyebab, mekanisme dan gejala klinis
Hubungan dengan kasus
-
PEMERIKSAAN FISIK
-- -
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
-- -
5. LEARNING ISSUE
5.1. ESCHERICHIA COLI
12
Escherichia coli merupakan bakteri Gram negatif berbentuk batang pendek
yang memiliki panjang sekitar 2 µm, diameter 0,7 µm, lebar 0,4-0,7µm dan
bersifat anaerob fakultatif. E. coli membentuk koloni yang bundar, cembung, dan
halus dengan tepi yang nyata (Smith-Keary, 1988 ; Jawetz et al., 1995). Bakteri
ini merupakan bakteri yang digunakan sebagai indikator adanya kontaminasi feses
dan kondisi sanitasi yang tidak baik terhadap air, makanan dan minuman. E. coli
dapat dilihat pada berikut.
E. coli adalah anggota flora normal usus. E. coli berperan penting dalam
sintesis vitamin K, konversi pigmen-pigmen empedu, asam-asam empedu dan
penyerapan zat-zat makanan. Sifat-sifat E. coli lainnya yang penting adalah
bakteri ini dapat memfermentasi laktosa dengan memproduksi asam dan gas,
mereduksi nitrat menjadi nitrit, bersifat katalase positif, dan oksidase negatif
(Fardiaz, 1992). E. coli termasuk ke dalam bakteri heterotrof yang memperoleh
makanan berupa zat oganik dari lingkungannya karena tidak dapat menyusun
sendiri zat organik yang dibutuhkannya. Zat organik diperoleh dari sisa organisme
lain. Bakteri ini menguraikan zat organik dalam makanan menjadi zat anorganik,
yaitu CO2, H2O, energi, dan mineral. Di dalam lingkungan, bakteri pembusuk ini
berfungsi sebagai pengurai dan penyedia nutrisi bagi tumbuhan (Ganiswarna,
1995).
E. coli merupakan flora normal usus namun bertahun-tahun bakteri ini
dicurigai sebagai penyebab diare sedang sampai gawat yang menyerang manusia
dan hewan. Berbagai jalur E. coli menyebabkan diare dengan salah satu dari 2
mekanisme berikut:
1. Eschericia memproduksi enterotoksin, disebut Eschericia coli
enterotoksigen, memproduksi salah satu atau kedua toksin yang
13
berbeda. Satu adalah toksin yang tahan panas (ST) dan satunya toksin
yang labil terhadap panas (LT). Toksin LT menyebabkan peningkatan
aktivitas enzim adenil siklase dalam sel mukosa usus halus dan
merangsang sekresi cairan, kekuatannya 100x lebih rendah dibandingkan
toksin kolera dalam menimbulkan diare. Toksin ST tidak
merangsang enzim adenil siklase. Bekerja dengan cara mengaktivasi
enzim guanilat siklase menghasilkan siklik guanosin monofosfat,
menyebabkan gangguan absorpsi Cl dan Na dan juga menurunkan
motilitas usus halus.
2. Eschericia coli yang menimbulkan diare dengan invasi langsung lapisan
epitel dinding usus. Kelihatannya dengan sekali invasi dinding usus
terjadi, penyakit diare mungkin terjadi karena pengaruh racun polisakarida
dinding sel (endotoksin).
Manifestasi klinik infeksi oleh E. coli bergantung pada tempat infeksi dan
tidak dapat dibedakan dengan gejala infeksi yang disebabkan oleh bakteri lain
(jawetz et al., 1995). Penyakit yang disebabkan oleh E. coli yaitu :
1. Infeksi saluran kemih
E. coli merupakan penyebab infeksi saluran kemih pada kira-kira 90 % wanita
muda. Gejala dan tanda-tandanya antara lain sering kencing, disuria, hematuria,
dan piuria. Nyeri pinggang berhubungan dengan infeksi saluran kemih bagian
atas.
2. Diare
E. coli yang menyebabkan diare banyak ditemukan di seluruh dunia. E. coli
diklasifikasikan oleh ciri khas sifat-sifat virulensinya, dan setiap kelompok
menimbulkan penyakit melalui mekanisme yang berbeda. Ada lima kelompok
galur E. coli yang patogen, yaitu :
a. E. coli Enteropatogenik (EPEC)
14
EPEC penyebab penting diare pada bayi, khususnya di negara berkembang.
EPEC sebelumnya dikaitkan dengan wabah diare pada anak-anak di negara maju.
EPEC melekat pada sel mukosa usus kecil.
b. E. coli Enterotoksigenik (ETEC)
ETEC penyebab yang sering dari “diare wisatawan” dan penyebab diare pada
bayi di negara berkembang. Faktor kolonisasi ETEC yang spesifik untuk
manusia menimbulkan pelekatan ETEC pada sel epitel usus kecil.
c. E. coli Enteroinvasif (EIEC)
EIEC menimbulkan penyakit yang sangat mirip dengan shigelosis. Penyakit
yang paling sering pada anak-anak di negara berkembang dan para wisatawan
yang menuju negara tersebut. Galur EIEC bersifat non-laktosa atau melakukan
fermentasi laktosa dengan lambat serta bersifat tidak dapat bergerak. EIEC
menimbulkan penyakit melalui invasinya ke sel epitel mukosa usus.
d. E. coli Enterohemoragik (EHEK)
EHEK menghasilkan verotoksin, dinamai sesuai efek sitotoksisnya pada sel
Vero, suatu ginjal dari monyet hijau Afrika.
e. E. coli Enteroagregatif (EAEC)
EAEC menyebabkan diare akut dan kronik pada masyarakat di negara
berkembang.
3. Sepsis
Bila pertahanan inang normal tidak mencukupi, E. coli dapat memasuki aliran
darah dan menyebabkan sepsis.
4. Meningitis
E. coli dan Streptokokus adalah penyebab utama meningitis pada bayi. E. coli
merupakan penyebab pada sekitar 40% kasus meningitis neonatal (Jawetz et al.,
1996).
15
Infeksi oleh E. coli dapat diobati menggunakan sulfonamida, ampisilin, sefalosporin, kloramfenikol, tetrasiklin dan aminoglikosida. Aminoglikosida kurang baik diserap oleh gastrointestinal, dan mempunyai efek beracun pada ginjal. Jenis antibiotik yang paling sering digunakan adalah ampisilin.
Masa inkubasi penyakit
Escherichia coli enteropatogenik: 1—6 hari; sesingkat 12—36 jam. Escherichia coli enterotoksigenik: 1—3 hari; sesingkat 10—12 jam. Escherichia coli enteroinvasif : 1—3 hari; sesingkat 10—18 jam. Escherichia coli enterohemoragik: 3—8 hari dengan median 4 hari.
Morphology
Merupakan bakteri bacilli gram negative , berbentuk batang yang biasanya ditemukan di usus bagian bawah. pergerakan menggunakan flagella, metabolismenya yaitu anaerobik fakultative (bisa hidup tanpa/ dengan O2, akan tetapi lebih banyak menggunakan O2), positif katalase dan negatif oksidase. Kebanyakan dari bacteri E.coli tidak patogen akan tetapi beberapa dapat meynebabkan food poisoning pada manusia. E.coli yang tidak patogen merupakan bagian dari normal flora pada usus, menghasilkan vitamin K2 dan mencegah bacteria patogen.
Diagnosis
Diagnosis dari infeksi E.coli merupakan kombinasi dari temuan gejala klinis dan isolasi organisme pada pemerksaan laboratorium.identifikasi secara spesifik biasanya dilakukan secara biokimia. Pertumbuhan E.coli dari bagian yang steril (blood,CSF,pleural fluid) harus dipertimbangkan terjadi infeksi pada bagian tersebut. Pewarnaan gram tidak spesifik untuk e.coli. diagnosis infeksi ETEC, EPEC, EIEC, EAEC, dan DAEC membutuhkan special assays. Dengan cara mengambil sampel dari feses lalu di kultur untuk mengkorfimasi diagnosis dan mengientifikasi toxin-toxin spesifik seperti yang dihsilkan oleh E.coli O157:H7.
Treatment
Pengobatan yang diperlukan untuk penyakit diar yaitu penggantian elektrolit yang hilang. Antibiotik: rate of resistence yang rendah terhadap generasi kedua, ketiga dan keempat dari cephalosporins, quinolones, monobactams, carbapenems, dan aminoglycosides. Traveller’s diarrhea bisanya self-limited (tidak perlu diobati secara spesific) tetapi bisa diberikan fluoroquinolone.
Faktor Kolonisasi
16
Kolonisasi adalah proses dimana bakteri menempati dan bermultiplikasi pada suatu daerah tertentu dalam tubuh manusia atau yang menyebabkan ETEC dapat melekat pada sel epitel usus halus (enterosit).Bakteri E.coli dengan strain tersebut dapat memproduksi 2 racun, yaitu racun stabil dan racun labil. Racun stabil tahan terhadap panas (maksimal 800C) namun racun labil tidak tahan terhadap panas (maksimal 400C). Racun-racun tersebut dapat menimbulkan diare dan nyeri perut. Faktor kolonisasi ETEC yang spesifik untuk menimbulkan pelekatan ETEC pada sel epitel usus kecil. Lumen usus terengang oleh cairan dan mengakibatkan hipermortilitas serta diare, dan berlangsung selama beberapa hari.Beberapa strain ETEC menghasilkan eksotosin tidak tahan panas. Prokfilaksis antimikroba dapat efektif tetapi bisa menimbu lkan peningkatan resistensi antibiotik pada bakteri, mungkin sebaiknya tidak dianjurkan secara umum. Ketika timbul diare, pemberian antibiotik dapat secara efektif mempersingkat lamanya penyakit. Diare tanpa disertai demam ini terjadi pada manusia, babi, domba, kambing, kuda, anjing, dan sapi. ETEC menggunakan fimbrial adhesi (penonjolan dari dinding sel bakteri) untuk mengikat sel – sel enterosit di usus halus. ETEC dapat memproduksi 2 proteinous enterotoksin: dua protein yang lebih besar, LT enterotoksin sama pada struktur dan fungsi toksin kolera hanya lebih kecil, ST enterotoksin menyebabkan akumulasi cGMP pada sel target dan elektrolit dan cairan sekresi berikutnya ke lumen usus. ETEC strains tidak infasif dan tidak tinggal pada lumen usus.
ETEC merupakan penyebab utama diare dehidrasi di negara berkembang. Transmisinya melalui makanan (makanan sapihan/makanan pendamping), dan minuman yang telah terkontaminasi.
Pada ETEC dikenal 2 faktor virulen, yaitu
1) faktor kolonisasi, yang menyebabkan ETEC dapat melekat pada sel epitel usus halus (enterosit) dan
2) enterotoksin.
Gen untuk faktor kolonisasi dan enterotoksin terdapat dalam plasmid, yang dapat ditransmisikan ke bakteri E.coli lain. Terdapat 2 macam toksin yang dihasilkan oleh ETEC, yaitu toksin yang tidak tahan panas (heat labile toxin = LT) dan toksin yang tahan panas (heat stable toxin = ST). Toksin LT menyebabkan diare dengan jalan merangsang aktivitas enzim adenil siklase seperti halnya toksin kolera sehingga akan meningkatkan akumulasi cAMP, sedangkan toksin ST melalui enzim guanil siklase yang akan meningkatkan akumulasi cGMP. Baik cAMP maupun cGMP akan menyebabkan perangsangan sekresi cairan ke lumen usus sehingga terjadi diare. Bakteri ETEC dapat menghasilkan LT saja, ST saja atau kedua-duanya. ETEC tidak menyebabkan kerusakan rambut getar (mikrovili)
17
atau menembus mukosa usus halus (invasif). Diare biasanya berlangsung terbatas antara 3-5 hari, tetapi dapat juga lebih lama (menetap, persisten).
5.2. DIARE
Diare adalah defekasi encer lebih dari 3 kali sehari, dengan/tanpa darah dan
lendir dalam tinja. Diare dikatakan sebagai keluarnya tinja berbentuk cair
sebanyak tiga kali atau lebih dalam dua puluh jam pertama, dengan temperatur
rectal di atas 38°C, kolik, dan muntah-muntah. Diare dibedakan menjadi dua
berdasarkan waktu serangan (onset) yaitu diare akut dan diare kronik. Diare akut
adalah diare yang onset gejalanya tiba-tiba dan berlangsung kurang dari 14 hari,
sedang diare kronik yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari.
Penyebab diare dapat dikelompokkan menjadi:
- Virus: Rotavirus (40-60%), Adenovirus
- Bakteri: Escherichia coli (20-30%), Shigela sp. (1-1%), Vibrio cholerae, dll
a. Enterotoxigenic E.coli (ETEC).
Mempunyai 2 faktor virulensi yang penting yaitu faktor kolonisasi yang
menyebabkan bakteri ini melekat pada enterosit pada usus halus dan
enterotoksin heat labile (HL) dan heat stabile (ST) yang menyebabkan
sekresi cairan dan elektrolit yang menghasilkan watery diarrhea. ETEC
tidak menyebabkan kerusakan brush border atau menginvasi mukosa.
b. Enterophatogenic E.coli (EPEC).
Mekanisme terjadinya diare belum jelas. Didapatinya proses perlekatan
EPEC ke epitel usus menyebabkan kerusakan dari membrane mikro vili
yang akan mengganggu permukaan absorbsi dan aktifitas disakaridase.
c. Enteroaggregative E.coli (EAggEC).
Bakteri ini melekat kuat pada mukosa usus halus dan menyebabkan
perubahan morfologi yang khas. Bagaimana mekanisme timbulnya diare
masih belum jelas, tetapi sitotoksin mungkin memegang peranan.
18
d. Enteroinvasive E.coli (EIEC).
Secara serologi dan biokimia mirip dengan Shigella. Seperti Shigella,
EIEC melakukan penetrasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon.
e. Enterohemorrhagic E.coli (EHEC).
EHEC memproduksi verocytotoxin (VT) 1 dan 2 yang disebut juga
Shiga-like toxin yang menimbulkan edema dan perdarahan diffuse di
kolon. Pada anak sering berlanjut menjadi hemolytic-uremic syndrome.
f. Shigella spp.
Shigella menginvasi dan multiplikasi didalam sel epitel kolon,
menyebabkan kematian sel mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarang
masuk kedalam alian darah. Faktor virulensi termasuk : smooth
lipopolysaccharide cell-wall antigen yang mempunyai aktifitas
endotoksin serta membantu proses invasi dan toksin (Shiga toxin dan
Shiga-like toxin) yang bersifat sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin
menimbulkan watery diarrhea
g. Campylobacter jejuni (helicobacter jejuni).
Manusia terinfeksi melalui kontak langsung dengan hewan (unggas,
anjing, kucing, domba dan babi) atau dengan feses hewan melalui
makanan yang terkontaminasi seperti daging ayam dan air.
Kadangkadang infeksi dapat menyebar melalui kontak langsung person
to person. C.jejuni mungkin menyebabkan diare melalui invasi kedalam
usus halus dan usus besar.Ada 2 tipe toksin yang dihasilkan, yaitu
cytotoxin dan heat-labile enterotoxin. Perubahan histopatologi yang
terjadi mirip dengan proses ulcerative colitis.
h. Vibrio cholerae 01 dan V.choleare 0139.
Air atau makanan yang terkontaminasi oleh bakteri ini akan menularkan
kolera. Penularan melalui person to person jarang terjadi. V.cholerae
melekat dan berkembang biak pada mukosa usus halus dan menghasilkan
19
enterotoksin yang menyebabkan diare. Toksin kolera ini sangat mirip
dengan heatlabile toxin (LT) dari ETEC. Penemuan terakhir adanya
enterotoksin yang lain yang mempunyai karakteristik tersendiri, seperti
accessory cholera enterotoxin (ACE) dan zonular occludens toxin (ZOT).
Kedua toksin ini menyebabkan sekresi cairan kedalam lumen usus. � Salmonella (non thypoid). Salmonella dapat menginvasi sel epitel usus.
Enterotoksin yang dihasilkan menyebabkan diare. Bila terjadi kerusakan
mukosa yang menimbulkan ulkus, akan terjadi bloody diarrhea.
- Parasit: Entamoeba histolytica (<1%), Giardia lambia, Crystosporidium (4-
11%). - Keracunan makanan
- Malabsorbsi: karbohidrat, lemak dan protein
- Alergi: makanan, susu sapi
- Imunodefisiensi: AIDS
Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi
menjadi kelompok osmotik, sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas. Diare
osmotik terjadi bila ada bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas
dalam lumen yang menarik air dari plasma sehingga terjadi diare. Contohnya
adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi laktase atau akibat garam
magnesium. Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik
absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi
akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh
garam empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantif non osmotik. Beberapa
hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga
dapat menyebabkan diare sekretorik. Diare eksudatif, inflamasi akan
mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. Inflamasi
dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti
gluten sensitive enteropathy, inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi.
Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu
tansit usus menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis,
20
sindroma usus iritabel atau diabetes melitus. Diare dapat terjadi akibat lebih dari
satu mekanisme.
Pada infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja
peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. Infeksi bakteri
menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya
diare. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit
dalam feses. Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman
enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa
kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu
bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat
mengatasi pertahanan mukosa usus.
Adapun tanda-tanda dan gejala-gejala yang ditimbulkan akibat diare:
a. Diare dengan dehidrasi ringan, dengan gejala sebagai berikut:
1) Frekuensi buang air besar 3 kali atau lebih dalam sehari
2) Keadaan umum baik dan sadar
3) Mata normal dan air mata ada
4) Mulut dan lidah basah
5) Tidak merasa haus dan bisa minum
b. Diare dengan dehidrasi sedang, kehilangan cairan sampai 5-10% dari berat
badan, dengan gejala sebagai berikut:
1) Frekuensi buang air besar lebih dari 3 kali sehari dan sering
2) Kadang-kadang muntah, terasa haus
3) Kencing sedikit, nafsu makan kurang
4) Aktivitas menurun
5) Mata cekung, mulut dan lidah kering
21
6) Gelisah dan mengantuk
7) Nadi lebih cepat dari normal, ubun-ubun cekung
c. Diare dengan dehidrasi berat, kehilangan cairan lebih dari 10% berat badan,
dengan gejala:
1) Frekuensi buang air besar terus-menerus
2) Muntah lebih sering, terasa haus sekali
3) Tidak kencing, tidak ada nafsu makan
4) Sangat lemah sampai tidak sadar
5) Mata sangat cekung, mulut sangat kering
6) Nafas sangat cepat dan dalam
7) Nadi sangat cepat, lemah atau tidak teraba
8) Ubun-ubun sangat cekung
5.3. PEMERIKSAAN FISIK DAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Pemeriksaan fisik
1. Tekanan darah masih normal yaitu : 110/70 mmHg (100-140 mmHg / 70-90 mmHg)
2. Nadi Tn. B masih normal yaitu : 90x/m (60-100x/m)3. RR (respiratory rate) Tn.B masih normal yaitu : 20x/m (16-24x/m)
Tn. B (26 tahun) mengalami dehidrasi ringan yang ditandai dengan :a. Kesadaran tampak sakit ringanb. Bibir keringc. Turgor kulit baikd. Badan lemas
Pemeriksaan laboratorium1. Mikroskopis : amoeba negatif
Penyebab dari mengapa amoeba negatif pada kasus Tn. B yang terinfeksi E.Coli adalah:
22
Karna apabila amoeba nya positif (+) menunjukkan tanda-tanda dari disentri. Disentri adalah infeksi pada usus yang menyebabkan diare yang disertai darah atau ledir. Sedangkan pada kasus Tn. B ini BAB cair tanpa disertai darah dan lendir, sehingga didapati amoebanya negatif (-).
2. Darah samar negatif pada pemeriksaan kasus Tn. B menunjukkan bahwa tidak ada pendarahan kecil yang didapat secara makroskopik atau mikroskopik. Jadi tinja Tn.B ini masih normal atau tidak terlalu parah, karena tidak didapatkan adanya darah pada tinja Tn.B ini.
Penjelasannya :Pemeriksaan kimia tinja yang terpenting adalah pemeriksaan terhadap darah samar. Tes terhadap darah samar dilakukan untuk mengetahui adanya perdarahan kecil yang tidak dapat dinyatakan secara makroskopik atau mikroskopik.Adanya darah dalam tinja selalau abnormal. Pada keadaan normal tubuh kehilangan darah 0,5 – 2 ml / hari. Pada keadaan abnormal dengan tes darah samar positif (+) tubuh kehilangan darah > 2 ml/ hari.
3. Kultur feses pada media TCBS menunjukkan kolera negatif (-) karena :Kolera yang disebakan oleh Vibrio cholerae ini tumbuh baik pada agar Thiosulfate-citrate-bile-sucrose (TCBS), yang menghasilkan koloni berwarna kuning. Vibrio Cholerae pada media TCBS Selama 18 jam pada suhu 37°C menghasilkan koloni berwarna kuning. Sedangkan pada media endo agar menunujukkan tampak koloni kecil, cembung, dan berwarna kilat yang merupakan ciri-ciri dari Escherichia Coli.
6. KERANGKA KONSEP
23
24
Tn.B (26 thn) berada di Palembang dari Belanda
Aktivasi adenine cyclase
Pengeluaran enterotoksin LT
Pengeluaran enterotoksin ST
Perenggangan lumen usus
Invasi lapisan dinding epitel halus
Pengaruh racun lipopolisakarida dinding sel (endotoksin)(ETEC)
Pelekatan E. coli ET pada enterosit usus halus
Peningkatan jumlah E. coli dalam tubuh
Kemungkinan pengkonsumsia makanan yang mengandung E. coli
Muntah Pengaktifan system imun u/ membersihkan kuman pada saluran cerna
Diare
Peningkatan sekresi air dan ion
Aktivasi guanilate cyclase
Menghambat pengambilan ion dari lumen usus
Kram perut
Hipermotilitas usus
Bibir kering
Lemas
Dehidrasi
Mual
7. KESIMPULAN
Tn. B mengalami diare dan semua gejala klinisnya akibat ETEC yang disebabkan kurangnya kebersihan pada air dan makanan di Palembang.
25
DAFTAR PUSTAKA
Gail L. Bongiovanni.1988.Essentials of Clinical Gastroenterology 2nd edition.Singapore: McGraw Hill
Dan L. Longo. 2002. Harrison’s Mannual of Medicine. Singapore: McGraw Hill
Yuwono. 2013. Mikrobiologi Penyakit Infeksi. Palembang: Bagian Mikrobiologi FK UNSRI.Jawetz, Melnick, dan Adelberg. 1996. Mikrobiologi Kedokteran, Ed. 20. Jakarta: EGC.
Gunawan, R. 2010. Bab II: Tinjauan Pustaka. (http://repository.usu.ac.id/bitstream/ 123456789/19780/4/Chapter%20II.pdf). Diakses pada 8 September 2015.
Kusuma, Sri Agung Fitri. 2010. Makalah Escherichia coli. Fakultas Farmasi, Universitas Padjajaran.http://pustaka.unpad.ac.id/wp-content/uploads/2011/09/pustaka_unpad_Escherichia-coli.pdf. diakses pada tanggal 8 september 2015
http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/105/jtptunimus-gdl-nurwidayat-5221-2-bab2.pdf. diakses pada tanggal 8 september 2015
www.pustaka.unpad.ac.id
www.repository.usu.ac.id
www.digilib.unimus.ac.id
www.library.usu.ac.id
(Inggris) Madigan MT, Martinko JM, Brock TD. 2006. Brock Biology of Microorgnisms. New Jersey: Pearson Prentice Hall. (Inggris) Cooper GM, Hausman RE. 2007. The Cell: A Molecular Approach. 4th ed. Sunderland: Sinauer Associates, Inc.Singleton P, Sainsbury D. 2006. Dictionary of Microbiology and Molecular Biology. New Jersey: Wiley Interscience.Prescott LM, Harley JP, Klein DA. 2002. Microbiology. 5th Ed. Boston: McGraw-Hill.
Hogg S. 2005. Essential Microbiology. West Sussex: John Wiley & Sons Ltd.
26