WRAP UP BLOK KARDIOVASKULAR

SKENARIO 3

“SESAK NAFAS JANTUNG”

KELOMPOK A.15

Ketua : Inez Talitha (1102013134)

Sekretaris : Indah Aprilyani Kusuma Dewi (1102013132)

Anggota :

Bayu Segara Hoki (1102012041)

Haya Harareed (1102013125)

Herwidyandari P. P (1102013126)

Heva Normalita P. M. (1102013127)

Hirari Fattah Yasfi (1102013128)

Ike Kumala Sari (1102013131)

Indah Syawal Lina (1102013133)

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS YARSI

2014/2015

SKENARIO 3

Seorang laki-laki berusia 28 tahun sudah menderita penyakit jantung rematik sejak berusia 6 tahun. Dua minggu terakhir pasien mengalami sesak nafas berat sehingga sulit melakukan aktivitas. Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya kardiomegali, gallop dan murmur derajat 4/6 pada area katup mitral yang menjalar ke aksila.

1

KATA-KATA SULIT

1. Kardiomegali : Sebuah keadaan anatomis, besar jantung lebih besar daripada jantung normal.

2. Murmur : Bunyi auskultasi terutama bunyi periodic berdurasi singkat

dan berasal dari jantung atau pembuluh darah.3. Penyakit jantung rematik : Peradangan jantung dan adanya jaringan parut pada

jantung yang dipicu oleh adanya reaksi autoimun terhadap infeksi streptokokus β hemolitik grup A.

4. Gallop : Bunyi jantung tambahan yang diakibatkan oleh terhambatnya pengisian ventrikel selama diastole.

2

PERTANYAAN:

1. Mengapa terdapat murmur dan gallop pada penyakit jantung rematik?2. Mengapa murmur terjadi pada katup mitral dan menjalar ke aksila?3. Mengapa sesak nafas dirasakan 2 minggu terakhir, padahal penyakitnya sudah ada

sejak usia 6 tahun?4. Mengapa pada pemeriksaan fisik terdapat kardiomegali?5. Mengapa pasien mengalami sesak nafas?6. Apakah penyakit jantung rematik termasuk penyakit autoimun?7. Apakah faktor usia mempengaruhi penyakit jantung rematik?8. Apakah murmur dan gallop bisa terjadi pada katup yang lain dan pada keadaan

diastol?

JAWABAN:

1. Karena terdapat gangguan pada katup sehingga pengisian ventrikel terhambat dan terjadi murmur dan gallop.

2. Karena penyakit jantung rematik menyerang katup-katup di jantung 50% pada katup mitral dan menjalar ke aksila karena jantung sudah kardiomegali dan sudah menunjukkan derajat 4.

3. Sebagai komplikasi dari demam rematik yang sudah lama dan tidak ditangani.4. Sebagai kompensasi jantung karena pengisian ventrikel yang terhambat, sehingga

jantung bekerja lebih keras yang menyebabkan hipertropi miokard.5. Jantung mengalami pembesaran/kardiomegali menyebabkan ruang mediastinum

menyempit dan menekan paru-paru sehingga terjadi sesak nafas.6. Karena adanya kemiripan protein streptokokus dengan jantung, kulit, persendian,

dan saraf sehingga termasuk penyakit autoimun.7. Ya, karena imunitas pada anak-anak belum maksimal.8. Bisa, tergantung katup mana yang mengalami gangguan atau radang.

3

HIPOTESIS:

Infeksi bakteri Streptococcus β hemolitik grup A akan merangsang respon imun dan menyebabkan faringitis. Sementara itu, bakteri ini dapat memanipulasi antigennya sehingga menyerupai antigen didalam tubuh yang menyebabkan autoimun pada penyakit demam rematik. Apabila demam rematik tidak ditangani dengan baik, maka akan timbul komplikasinya berupa penyakit jantung rematik yang menyerang katup-katup pada jantung. Apabila katup jantung tersebut sudah terserang, maka akan terdengar murmur dan gallop serta jantung akan mengalami pembesaran yang akan mendesak paru-paru dan menyebabkan pasien mengalami sesak nafas.

4

SASARAN BELAJAR:

1. Memahami dan menjelaskan demam rematik1.1. Definisi demam rematik1.2. Patofisiologi demam rematik1.3. Manifestasi klinis demam rematik

2. Memahami dan menjelaskan penyakit jantung rematik2.1. Definisi penyakit jantung rematik2.2. Etiologi dan faktor resiko penyakit jantung rematik2.3. Klasifikasi penyakit jantung rematik2.4. Patofisiologi penyakit jantung rematik2.5. Manifestasi klinis penyakit jantung rematik2.6. Diagnosis penyakit jantung rematik2.7. Diagnosis banding penyakit jantung rematik2.8. Tatalaksana dan pencegahan penyakit jantung rematik2.9. Komplikasi penyakit jantung rematik2.10. Prognosis penyakit jantung rematik2.11. Epidemiologi penyakit jantung rematik

5

1. Memahami dan menjelaskan demam rematik

1.1. Definisi demam rematik

Penyakit inflamasi yang dapat menyebabkan komplikasi jika penangangannya tidak adekuat seperti pada infeksi bakteri streptococcus pada tenggorokan atau demam scarlet. Infeksi radang tenggorokan dan demam scarlet disebabkan oleh infeksi Bakteri streptococcus group A.

Demam Rematik (Acute Rheumatic Fever atau ARF) adalah penyakit autoimun yang dapat muncul setelah terinfeksi bakteri streptococcal group A yang dapat menyebabkan inflamasi pada jaringan penyambung, terutama pada jantung, persendian, pembuluh darah, dan jaringan subkutan.

1.2. Patofisiologi demam rematik

Banyak yang diketahui tentang Streptococcus beta hemolyticus group A dan banyak pula yang diketahui tentang demam reumatik, tetapi sedikit sekali diketahui tentang apa yang menghubungkan keduanya. Pertanyaan mengenai bagaimana rantai proses antara Streptokokus pada tenggorok dengan demam reumatik yang mulai setelah faringitis mereda dan yang mengenai organ dan jaringan yang jauh dari tenggorok. Satu hal telah pasti yakni streptokokus tidak berpindah dari tenggorok ke jantung atau sendi semuanya terbukti karena organ tersebut setelah diperiksa ternyata steril. Para ahli menyatakan bahwa kejadian demam reumatik yang mempengaruhi beberapa organ berhubungan dengan hiperaktivitas terhadap antigen streptokokus.

Streptokokus diketahui dapat menghasilkan tidak kurang dari 20 produk ekstrasel, yang terpenting diantaranya ialah streptolisin O, sreptolisin S, hialuronidase, streptokinase, difosforidin nukleotidase, deoksiribonuklease serta streptococcal erythrogenic toxin. Produk-produk tersebut merangsang timbulnya antibodi. Demam reumatik diduga sebagai akibat kepekaan tubuh yang berlebihan terhadap beberapa produk ini. Kaplan mengemukakan hipotesis tentang adanya reaksi silang antibodi terhadap Streptokokus dengan otot jantung yang mempunyai susunan antigen yang mirip dengan antigen Streptokokus, hal ini yang menyebabkan reaksi autoimun.

Insidensi:

Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik masih merupakan masalah penting bagi negara-negara yang sedang berkembang, seperti Indonesia, India, negara-negara Afrika, bahkan di beberapa bagian benua Amerika. Hanya di beberapa negeri saja demam reumatik sudah sangat sedikit ditemukan, seperti di negara-negara Skandinavia.

Di negara-negara yang sudah maju, insidensi demam reumatik, baik berupa serangan pertama maupun serangan ulangan telah menurun dengan tajam dalam 30-40 tahun terakhir ini. Demikian pula beratnya penyakit serta angka kematian juga telah berubah. Perbaikan yang terus-menerus dalam keadaan sosial ekonomi, higiene, penggunaan obat anti streptokok serta mungkin perubahan yang terjadi pada kumannya sendiri telah menurunkan angka kejadian demam reumatik. Di negara-negara yang mencatat demam reumatik dan penyakit jantung

6

reumatik, pada umumnya dilaporkan 10-30 kasus baru setiap 10.000 penduduk setiap tahun, tetapi di negara-negara berkembang angka kejadian demam reumatik masih lebih tinggi.

1. Pada sebagian besar kasus demam reumatik akut terdapat peninggian kadar antibodi terhadap Streptokokus, atau dapat diisolasi kuman Streptococcus beta hemolyticus group A, atau keduanya.

2. Insidensi demam reumatik yang tinggi biasanya bersamaan dengan insidensi infeksi oleh Streptococcus beta hemolyticus group A yang tinggi pula. Kira-kira 3% penderita infeksi saluran nafas oleh kuman tersebut akan mengalami komplikasi demam reumatik atau penyakit jantung reumatik. Hal ini diamati pada masyarakat tertutup seperti asrama tentara. Di masyarakat diperkirakan sekitar 0,3% dari penderita infeksi saluran nafas bagian atas oleh Streptococcus beta hemolyticus group A akan menderita demam reumatik atau penyakit jantung reumatik. Sebaliknya insidensi demam reumatik akan menurun bila infeksi kuman tersebut pada suatu golongan penduduk diobati dengan baik.

3. Serangan ulang demam reumatik akan sangat menurun bila penderita mendapat pencegahan yang teratur dengan antibiotika.

1.3. Manifestasi klinis demam rematik

Gejala Biasanya muncul setelah 1-6minggu setelah terinfeksi bakteri streptococcus grup A. Demam Sakit dan lunak pada sendi — paling sering terjadi pada pergelangan kaki,

lutut, siku, pergelangan tangan. Jarang pada pundak, panggul, tangan dan kaki.

Sakit pada satu sendi dan pindah ke sendi lain Merah, panas, atau bengkak pada persedian Nodul kecil pada kulit yang tidak sakit Murmur jantung Kelelahan Ruam dengan pinggiran yang kasar, terkadang datar atau agak timbul

(erythema marginatum) Gerakan tubuh yang tidak dapat dikendalikan, tersentak-sentak (Sydenham

chorea atau St. Vitus’ dance) — paling sering pada tangan, kaki dan wajah Perilaku yang tidak biasa, seperti menangis atau tertawa tiba-tiba, yang

disertai dengan Sydenham chorea. Sakit pada abdomen Demam Masalah pada jantung, mungkin tidak memiliki gejala, atau dapat terjadi

napas pendek dan sakit pada dada Mimisan (epistaxis) Erupsi kulit pada trunkus dan lengan atau tungkai bagian atas – dapat

berbentuk ring-shaped atau snake-like

Dan ada sumber lain yang menyebutkan manifestasi klinis sebagai berikut : Arthritis

Sakit dan bengkak pada persendian sering ditemukan sebagai gejala.Persendian yang besar, seperti pergelangan kaki, lutut, siku, dan pergelangan tangan sering terserang, secara khas pada kedua sisi badan. Biasanya, beberapa sendi dalam waktu yang bersamaan.

7

Inflamasi pada jantung (carditis)Inflamasi pada jantung adalah gejala yang sering dan berpotensi serius pada demam rematik.Carditis muncul dengan perkiraan 30-60% pada penderita demam rematik dan lebih sering dijumpai pada anak-anak. Karena saat inflamasi, jantung akan sulit memompa darah ke seluruh tubuh, yang dapat menyebabkan gejala seperti berikut :

o Napas pendek, terutama saat seseorang beraktivitas atau saat tiduro Batuk terus-meneruso Takikardiao Kelelahan o Sakit pada dada Carditis dapat menetap untuk beberapa bulan, namun dapat berangsur-angsur sembuh.

Sydenham's choreaSydenham's chorea adalah keadaan dimana gejala yang berhubungan dengan inflamasi pada saraf.Gejalanya meliputi :o Pergerakan yang tiba-tiba, mendadak, dan tidak dikontrol – biasanya

pada tangan dan kakio Kesulitan untuk melakukan kegiatan yang memerlukan gerakan tangan

seperti menuliso Kesulitan dalam keseimbangano Ledakan emosi yang tidak biasa, seperti menangis dna tertawa tanpa

sebabSatu dari 4 anak yang mengidap demam rematik akan menunjukkan gejala ini, namun sangat jarang pada dewasa.Sydenham's chorea biasanya dapa diatasi setelah beberapa bulan dan tidak menyebabkan keruskaan permanen pada system saraf. Namun, di beberapa kasus dapat menetap hingga 2 tahun.

Ruam Kulit1 dari 10 anak pengidap demam rematik menunjukkan gejala ruam pada kulit, yang biasanya dikenal dengan erythema marginatum. Ruam biasanya berupa ruam tidak sakit, tidak gatal dan menyebar secara lambat pada tubuh anak. Bisa saja dikenali hanya pada anak yang memiliki kulit putih pucat.Ruam secara normal timbul-hilang ada beberapa minggu atau bulan, sebelum benar-benar hilang.Kasus ini jarang pada dewasa.

8

Gambar 1.3.1 Lama Manifestasi Klinis pada Demam Rheumatik

(http://emedicine.medscape.com/article/236582-overview#a0101)

Gambar 1.3.2 Eritema Marginatum

(http://mddk.com/wp-content/uploads/2014/07/erythema-marginatum-pictures-2.jpg)

9

Gambar 1.3.3 Nodul subkutan

(http://images.rheumatology.org/image_dir/album75693/md_99-06-0113.tif.jpg)

2. Memahami dan menjelaskan penyakit jantung rematik

2.1. Definisi penyakit jantung rematik

Kelainan jantung yang terjadi akibat demam rematik (DR), atau kelainan karditis reumatik (Taranta A. dan Markowits, 1981).

Penyakit Jantung Rematik adalah kelainan jantung akut atau kronis yang terjadi karena hasil dari demam rematik. Biasanya menyerang pada bagian katup dan dapat mengarah kepada kelainan pada katup jantung yaitu penyempitan atau kerusakan pada katup secara permanen. Khasnya, kerusakan terjadi pada katup mitral, katup aorta, atau keduanya.

Menurut WHO tahun 2001, Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah cacat jantung akibat karditis rematik. Menurut Afif. A (2008), PJR adalah penyakit jantung sebagai akibat adanya gejala sisa (sekuele) dari Demam Rematik (DR), yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung.Definisi lain juga mengatakan bahwa PJR adalah hasil dari DR, yang merupakan suatu kondisi yang dapat terjadi 2-3 minggu setelah infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A pada saluran nafas bagian atas (Underwood J.C.E, 2000).Dari sebuah jurnal mengatakan bahawa DR dan atau PJR eksaserbasi akut adalah suatu sindroma klinik penyakit akibat infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A pada tenggorokan yang terjadi secara akut ataupun berulang dengan satu atau lebih gejala mayor yaitu poliartritis migrans akut, karditis, korea, nodul subkutan dan eritema marginatum (Meador R.J. et al, 2009).

10

2.2. Etiologi dan faktor resiko penyakit jantung rematik

Etiologi

- Demam rematik merupakan penyebab awal dari terjadinya Penyakit Jantung Rematik.Demam Rematik merupakan hasil dari sepon autoimun inflamasi.

- Demam rematik hanya berkembang pada anak-anak dan remaja yang mengalami faringitis akibat infeksi Streptokokus beta hemolitik grup A dan hanya infeksi streptokokus yang menyerang faring yang bisa menyebabkan demam reumatik.

- Penurunan regulasi sel T juga mempengaruhi terjadinya penyakit jantung reumatik dan berhubungan dengan keparahan penyakit.

Faktor resiko

Faktor-faktor pada individu

1. Faktor genetikAdanya antigen limfosit manusia (HLA) yang tinggi. HLA terhadap demam rematik menunjukkan hubungan dengan aloantigen sel B spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status reumatikus.

2. Jenis kelaminDemam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.

3. Golongan etnik dan rasData di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih.

4. UmurUmur agaknya merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar umur 8 tahun. Tidak biasa ditemukan pada anak antara umur 3-5 tahun dan sangat jarang sebelum anak berumur 3 tahun atau setelah 20 tahun. Distribusi umur ini dikatakan sesuai dengan insidens infeksi streptococcus pada anak usia sekolah. Tetapi Markowitz menemukan bahwa penderita infeksi streptococcus adalah mereka yang berumur 2-6 tahun.

5. Reaksi autoimunDari penelitian ditemukan adanya kesamaan antara polisakarida bagian dinding sel streptokokus beta hemolitikus group A dengan glikoprotein dalam katub mungkin ini mendukung terjadinya miokarditis dan valvulitis pada reumatik fever.

Faktor-faktor lingkungan :

1. Keadaan sosial ekonomi yang burukMungkin ini merupakan faktor lingkungan yang terpenting sebagai predisposisi untuk terjadinya demam reumatik. Insidens demam reumatik di negara-negara yang sudah maju, jelas menurun sebelum era antibiotik termasuk dalam keadaan sosial ekonomi

11

yang buruk sanitasi lingkungan yang buruk, rumah-rumah dengan penghuni padat, rendahnya pendidikan sehingga pengertian untuk segera mengobati anak yang menderita sakit sangat kurang; pendapatan yang rendah sehingga biaya untuk perawatan kesehatan kurang dan lain-lain. Semua hal ini merupakan faktor-faktor yang memudahkan timbulnya demam reumatik.

2. Iklim dan geografiDemam reumatik merupakan penyakit kosmopolit. Penyakit terbanyak didapatkan didaerah yang beriklim sedang, tetapi data akhir-akhir ini menunjukkan bahwa daerah tropis pun mempunyai insidens yang tinggi, lebih tinggi dari yang diduga semula. Didaerah yang letaknya agak tinggi agaknya insidens demam reumatik lebih tinggi daripada didataran rendah.

3. CuacaPerubahan cuaca yang mendadak sering mengakibatkan insidens infeksi saluran nafas bagian atas meningkat, sehingga insidens demam reumatik juga meningkat.

2.3. Klasifikasi penyakit jantung rematik

Menurut perjalanan penyakit

Stadium I

Stadium ini berupa infeksi saluran napas bagian atas oleh kuman beta-Streptococcus hemolyticus grup A. Keluhan biasanya berupa demam, batuk, rasa sakit waktu menelan, tidak jarang disertai muntah dan bahkan pada anak kecil dapat terjadi diare. Pada pemeriksaan fisik sering didapatkan eksudat di tonsil yang menyertai tanda-tanda peradangan lainnya. Kelenjar getah bening submandibular seringkali membesar. Infeksi ini biasanya berlangsung 2-4 hari dan dapat sembuh sendiri tanpa pengobatan. Para peneliti mencatat 50-90% riwayat infeksi saluran napas bagian atas pada penderita demam reumatik/penyakit jantung reumatik, yang biasanya terjadi 10-14 hari sebelum manifestasi pertama demam reumatik/penyakit jantung reumatik.

Stadium II

Stadium ini disebut juga periode laten, ialah masa antara infeksi Streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik, biasanya periode ini berlangsung 1-3 minggu, kecuali korea yang dapat timbul 6 minggu atau bahkan berbulan-bulan kemudian.

Stadium III

Merupakan fase akut demam reumatik, saat timbulnya berbagai manifestasi klinik demam reumatik/penyakit jantung reumatik. Manifestasi klinik tersebut dapat digolongkan dalam gejala peradangan umum (gejala minor) dan manifestasi spesifik (gejala mayor) demam reumatik/penyakit jantung reumatik.

Stadium IV

Disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini penderita demam reumatik tanpa kelainan jantung atau penderita penyakit jantung reumatik tanpa gejala sisa katup tidak menunjukkan gejala. Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta beratnya kelainan. Pada fase ini baik penderita

12

demam reumatik maupun penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi penyakitnya.

Menurut Jenis Penyakit

Insufisiensi Mitral (Regurgitasi Mitral)

Insufisiensi mitral merupakan lesi yang paling sering ditemukan pada masa anak-anak dan remaja dengan PJR kronik. Pada keadaan ini bisa juga terjadi pemendekan katup, sehingga daun katup tidak dapat tertutup dengan sempurna. Penutupan katup mitral yang tidak sempurna menyebabkan terjadinya regurgitasi darah dari ventrikel kiri ke atrium kiri selama fase sistol. Pada kelainan ringan tidak terdapat kardiomegali, karena beban volume maupun kerja jantung kiri tidak bertambah secara bermakna. Hal ini bisa dikatakan bahwa insufisiensi mitral merupakan klasifikasi ringan, karena tidak terdapat kardiomegali yang merupakan salah satu gejala gagal jantung.Tanda-tanda fisik insufisiensi mitral utama tergantung pada keparahannya. Pada penyakit ringan,tanda-tanda gagal jantung tidak akan ada. Pada insufisiensi berat, terdapat tanda-tanda gagal jantung kongestif kronis, meliputi kelelahan, lemah, berat badan turun, pucat.

Stenosis Mitral

Stenosis mitral merupakan kelainan katup yang paling sering diakibatkan oleh PJR. Perlekatan antar daun-daun katup, selain dapat menimbulkan insufisiensi mitral (tidak dapat menutup sempurna) juga dapat menyebabkan stenosis mitral (tidak dapat membuka sempurna). Ini akan menyebabkan beban jantung kanan akan bertambah, sehingga terjadi hipertrofi ventrikel kanan yang dapat menyebabkan gagal jantung kanan. Dengan terjadinya gagal jantung kanan, stenosis mitral termasuk ke dalam kondisi yang berat

Insufisiensi Aorta (Regurgitasi Aorta)

PJR menyebabkan sekitar 50% kasus regurgitasi aorta. Pada sebagian besar kasus ini terdapat penyakit katup mitralis serta stenosis aorta. Regurgitasi aorta dapat disebabkan oleh dilatasi aorta,yaitu penyakit pangkal aorta. Kelainan ini dapat terjadi sejak awal perjalanan penyakit akibat perubahan-perubahan yang terjadi setelah proses radang rematik pada katup aorta. Insufisiensi aorta ringan bersifat asimtomatik. Oleh karena itu, insufisiensi aorta juga bisa dikatakan sebagai klasifikasi PJR yang ringan. Tetapi apabila penderita PJR memiliki insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta, maka klasifikasi tersebut dapat dikatakan sebagai klasifikasi PJR yang sedang. Hal ini dapat dikaitkan bahwa insufisiensi mitral dan insufisiensi aorta memiliki peluang untuk menjadi klasifikasi berat, karena dapat menyebabkan gagal jantung.

Stenosis aorta

Stenosis aorta adalah obstruksi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta dimana lokasi obstruksi dapat terjadi di valvuler, supravalvuler, dan subvalvuler. Gejala-gejala stenosis aorta akan dirasakan penderita setelah penyakit berjalan lanjut termasuk gagal jantung dan kematian mendadak. Pemeriksaan fisik pada stenosis aorta yang berat didapatkan tekanan nadi menyempit dan lonjakan denyut arteri melambat.

13

2.4. Patofisiologi penyakit jantung rematik

Demam rematik adalah akhir inflamasi, komplikasi non supuratif faringitis yang disebabkan oleh kelompok A- beta hemolitik streptokokus. hasil Demam rematik dari respon imun humoral dan seluler dimediasi terjadi 1-3 minggu setelah timbulnya faringitis streptokokus. Protein streptokokus menampilkan mimikri molekuler diakui oleh sistem kekebalan tubuh, terutama bakteri M-protein dan antigen jantung manusia seperti myosin dan katup endothelium. Antibodi Antimyosin mengakui laminin, sebuah protein melingkar ekstraseluler matriks alpha-helix, yang merupakan bagian dari struktur membran katup basement.

Katup yang paling terpengaruh oleh demam rematik, dalam rangka, adalah mitral, aorta, trikuspid, dan katup paru. Dalam kebanyakan kasus, katup mitral terlibat dengan 1 atau lebih dari yang lain 3. Pada penyakit akut, bentuk trombus kecil sepanjang garis penutupan katup. Pada penyakit kronis, ada penebalan dan fibrosis katup mengakibatkan stenosis, atau kurang umum, regurgitasi.

T-sel yang responsif terhadap streptokokus M-protein menyusup katup melalui endotelium katup, diaktifkan oleh mengikat karbohidrat antistreptococcal dengan rilis atau tumor necrosis factor (TNF) dan interleukin. Keterlibatan akut jantung di rematik demam menimbulkan pancarditis, dengan peradangan miokardium, perikardium, dan endocardium. Karditis terjadi pada sekitar 40-50% dari pasien serangan pertama; . Namun, tingkat keparahan karditis akut telah dipertanyakan. Perikarditis terjadi pada 5-10% pasien dengan demam rematik; miokarditis terisolasi jarang.

14

15

16

2.5. Manifestasi klinis penyakit jantung rematik

DR/PJR yang kita kenal merupakan kumpulan gejala terpisah-pisah dan kemudian menjadi suatu penyakit DR/PJR. Adapun gejala-gejala itu adalah:

Artritis

Artritis adalah gejala major yang sering ditemukan pada demam rematik akut. Sendi yang dikenai berpindah-pindah tanpa cacat yang biasanya adalah sendi besar seperti lutut, pergelangan kaki, paha, lengan, panggul, siku, dan bahu. Munculnya tiba-tiba dengan rasa nyeri yang meningkat 12-24 jam yang diikuti dengan reaksi radang. Nyeri ini akan menghilang secara perlahan-lahan.

Radang sendi ini jarang yang menetap lebih dari satu minggu sehingga terlihat sembuh sempurna. Proses migrasi arthritis ini membutuhkan 3-6 minggu. Sendi-sendi kecil jari tangan dan kaki juga dapat dikenai. Pengobatan dengan aspirin dapat merupakan diagnosis terpetik. Bila artritis tidak membaik dalam 24-72 jam maka diagnosis akan diragukan.

Karditis

Insiden karditis 40-50% atau berlanjut ke gejala yang lebih berat yaitu gagal jantung. Kadang-kadang karditis asimtomatik dan terdeteksi saat adanya nyeri sendi. Endokarditis terdeteksi saat adanya bising jantung. Katup mitrallah yang terbanyak dikenai dan dapat bersamaan dengan katup aorta. Katop aorta sendiri jarang dikenai. Adanya regrugitasi mitral ditemukan dengan bising sistolik yang menjalar ke axilla, dan kadang-kang juga disertai bising diastolic. Dengan EKG dua dimensi dapat mengevaluasi kelainan anatomi jantung sedangkan dengan Dopper dapat menentukan fungsi jantung. Miokarditis dapat bersamaan dengan endokarditis sehingga terdapat kardiomegali atau gagal jantung. Perikarditis tidak berdiri sendiri, biasanya pankarditis.

Chorea

Didapatkan 10% dari kasus demam rematik. Dapat berupa manifestasi klinis sendiri atau bersama dengan kardits. Masa laten infeksi SGA dengan chorea cukup lama yaitu 2-6 bulan atau lebih. Lebih sering dikenai pada perempuan umur 8-12 tahun. Dan gejala ini muncul selama 3-4 bulan. Dapat juga ditemukan pada anak ini suatu emosi yang labil dimana anak ini suka menyendiri dan kurang perhatian terhadap lingkunganya sendiri. Gerakan-gerakan tanpa disadari akan ditemukan pada kasus ini dan anggota gerak tubuh ini biasanya unilateral dan menghilang saat tidur.

Eritema marginatum

Ditemukan 5% dari pasien demam rematik. Dan berlangsung berminggu-minggu sampai berbulan-bulan. Tidak nyeri dan tidak gatal

Nodul subkutanius

Besarnya kira-kira 0,5-2 cm, bundar, terbatas, dan tidak nyeri tekan. Demam pada demam rematik tidak khas, dan jarang menjadi keluhan utama pada pasien.

17

2.6. Diagnosis penyakit jantung rematik

18

Pemeriksaan fisik

1. Pemeriksaan tanda vital

Pemeriksaan tanda vital seperti tekanan darah,frekuensi pernapasan,denyut nadi,berat badan,tinggi badan. Pemeriksaan tanda vital pada pasien ini berfungsi untuk mengetahui kondisi umum dari pasien. Pada penderita demam jantung rematik dengan komplikasi yang parah seperti insufisiensi mitral akan didapatkan tanda-tanda gagal jantung yaitu dispneadan mungkin juga terjadi denyut nadi yang cepat untuk mengkompesasi kekurangan aliran darah yang masuk ke aorta. Beberapa kelainan dari tanda vital juga akan diketemukan pada penyakit jantung rematik dengan komplikasi yang lain. Berat badan dan tinggi badan juga merupakan suatu pertanda penting untuk membedakan suatu penyakit jantung bawaan maupun didapat. Sebagian besar penyakit jantung bawaan akan menunjukkan keterlambatan tumbuh kembang dari anak terserbut.

2. inspeksi

- Memperhatikan gerakan-gerakan lain pada dindingdada

Pada pemeriksaan inspeksi perlu diperhatikan adanya sesak napas,pernapasan cuping hidung,sianosis,pembengkakan pada sendi,melihat apakah denyut jantung terlihat di permukaan kulit atau tidak. Adanya pernapasan cuping hidung,sianosis merupakan pertanada adanya gejala dari gagal jantung ataupun kelainan dari pada jantung. Pembengkakan sendi merupakan salah satu kriteria major jones sehingga patut menjadi perhatian utama untuk mendiagnosis penyakit jantung rematik. Denyut jantung yang terlihat juga dapat terjadi karena beberapa sebab, mungkin terjadi karena terjadi kardiomegali yang cukup besar atau anak tersebut sangat kurus.

3. Palpasi

-Meraba denyut jantung

Palpasi berguna untuk menekan sendi, dimana pada arthritis yang disebabkan oleh demam rematik akan terjadi sakit. Palpasi juga penting untuk memeriksa nodul subkutan, nodul subkutan pada demam jantung rematik dapat digerakan dan tidak sakit. Pemeriksaan palpasi yang tidak kalah penting adalah menentukan ukuran dari hati. Ukuran dari hati akan membesar apabila terjadi gagal jantung kanan yang merupakan salah satu komplikasi lanjut dari penyakit jantung rematik.

4. Perkusi

- Mengetahui batas-batas jantung

Perkusi berguna untuk memeriksa apakah adanya perbesaran dari jantung. Pada penderita kronis akan terjadi perbesaran jantung karena efek kompensasi.

5. auskultasi

-Mendengarkan bunyi-bunyi jantung

Pada pemerikssaan auskultasi berguna untuk mencari suara patologis dari jantung. Pada penderita jantung rematik biasanya ditemukan murmur holosistolik yang merupakan akibat dari insufisiensi katup mitral dan mungkin pada penderita yang lebih lanjut disebabkan oleh insufisiensi katup trikuspidalis. Pada pemeriksaan auskultasi juga mungkin ditemukan

19

suara jantung ketiga yang disebabkan keterlambatan penutupan atau percepatan penutupan dari katup-katup jantung. Yang paling sering adalah kecepatan penutupan dari katup aorta yang disebabkan oleh insufisiensi dari katup mitral

Pemeriksaan penunjang

1. Pemeriksaan laboratoriuma. Kultur tenggorokan

Temuan kultur tenggorokan untuk Streptococcus β hemolitic grup A biasanya negatif dengan gejala saat demam rematik atau penyakit jantung rematik muncul. Upaya harus dilakukan untuk mengisolasi organisme sebelum memulai terapi antibiotik untuk membantu mengkonfirmasi diagnosis dari faringitis streptokokus.

b. Rapid antigen detection test Tes ini memungkinkan deteksi cepat antigen Streptococcus β hemolitic grup A dan memungkinkan diagnosis faringitis streptokokus dan inisiasi terapi antibiotik. Karena tes deteksi antigen cepat memiliki spesifisitas lebih dari 95 % tetapi sensitivitas hanya 60-90 %, kultur tenggorokan harus diperoleh dalam hubungannya dengan tes ini.

c. Antibodi AntistreptococcalGambaran klinis demam rematik dimulai pada saat kadar antibodi antistreptococcal berada di puncak demam. Dengan demikian, tes antibodi antistreptococcal berguna untuk mengkonfirmasikan Streptococcus β hemolitic grup A. Tingkat tinggi dari antibodi antistreptococcal berguna, terutama pada pasien yang hadir dengan chorea sebagai satu-satunya kriteria diagnostik. Sensitivitas untuk infeksi baru-baru ini dapat ditingkatkan dengan menguji beberapa antibodi. Titer antibodi harus diperiksa pada interval 2 minggu untuk mendeteksi titer meningkat.Antibodi antistreptococcal ekstraseluler yang paling umum diuji meliputi antistreptolysin titer O (ASTO), antideoxyribonuclease (DNAse) B, antihyaluronidase, antistreptokinase, esterase antistreptococcal, dan anti-DNA. Tes antibodi untuk komponen seluler Streptococcus β hemolitic grup A termasuk polisakarida antistreptococcal, antibodi asam antiteichoic, dan protein antibodi anti-M.Ketika puncak titer antistreptolysin O (2-3 minggu setelah timbulnya demam rematik), sensitivitas tes ini adalah 80-85 %. Anti-DNAse B memiliki sensitivitas yang sedikit lebih tinggi (90 %) untuk mendeteksi demam rematik atau glomerulonefritis akut. Hasil Antihyaluronidase sering abnormal pada pasien demam rematik dengan tingkat titer O antistreptolysin normal dan akan naik lebih awal dan bertahan lebih lama dari peningkatan titer O antistreptolysin selama demam rematik.

d. Fase akut reaktanProtein dan laju endap C-reaktif meningkat pada demam rematik karena sifat inflamasi dari penyakit. Kedua tes memiliki sensitivitas yang tinggi tetapi spesifisitas rendah untuk demam rematik. Mereka dapat digunakan untuk memantau resolusi peradangan, mendeteksi kekambuhan saat mengonsumsi aspirin, atau mengidentifikasi kekambuhan penyakit.

e. Antibodi reaktif jantungTropomyosin meningkat pada demam rematik akut.

f. Uji deteksi cepat untuk D8/17

20

Teknik immunofluorescence ini untuk mengidentifikasi penanda sel B D8/17 positif pada 90% pasien dengan demam rematik. Ini mungkin berguna untuk mengidentifikasi pasien yang berisiko untuk terkena demam rematik.

2. Pemeriksaan radiologia. Roentgenografi dada

Kardiomegali, kongesti paru, dan temuan lain yang sesuai dengan gagal jantung dapat terlihat pada radiografi dada. Bila pasien mengalami demam dan gangguan pernapasan, radiografi dada membantu membedakan gagal jantung akibat pneumonia rematik.

b. Doppler–echocardiogramDalam penyakit jantung rematik akut, Doppler-echokardiografi mengidentifikasi dan menghitung insufisiensi katup dan disfungsi ventrikel. Dengan karditis ringan, regurgitasi mitral dapat hadir selama penyakit fase akut tetapi sembuh dalam beberapa minggu atau bulan. Sebaliknya, pasien dengan karditis sedang hingga parah memiliki mitral persisten dan/atau regurgitasi aorta.Fitur echocardiographic yang paling penting dari regurgitasi mitral dari valvulitis rematik akut adalah dilatasi annulus, pemanjangan korda ke anterior leaflet, dan regurgitasi mitral mengarah ke posterolateral.Selama demam rematik akut, ventrikel kiri sering melebar. Dengan demikian, beberapa ahli jantung percaya bahwa insufisiensi katup (dari endokarditis), disfungsi miokard (dari miokarditis), adalah penyebab dominan gagal jantung pada demam rematik akut.Pada penyakit jantung rematik kronis, echocardiography dapat digunakan untuk melacak perkembangan stenosis katup dan dapat membantu menentukan waktu untuk intervensi bedah. Cuspis dari katup yang terkena menjadi difus menebal, dengan fusi komisura dan korda tendinea. Peningkatan echodensity katup mitral dapat menandakan kalsifikasi.

21

Gambar 3. Sistolik Insufisiensi Mitral http://emedicine.medscape.com/article/891897-workup#a0720

Tampilan parasternal long-axis menunjukkan insufisiensi sistolik mitral dengan pancaran khas dengan penyakit jantung rematik (pancaran biru membentang dari ventrikel kiri ke atrium kiri). Pancaran ini biasanya diarahkan ke dinding lateral dan posterior. (LV : ventrikel kiri, LA : atrium kiri, Ao : aorta, RV : ventrikel kanan).

Gambar 4. Diastolik Insufisiensi Aortahttp://emedicine.medscape.com/article/891897-workup#a0720

Tampilan parasternal long-axis menunjukkan diastolik insufisiensi aorta memiliki pancaran khas diamati dengan penyakit jantung rematik (pancaran merah membentang dari aorta ke ventrikel kiri). (LV: ventrikel kiri, LA: atrium kiri, Ao: aorta, RV: ventrikel kanan).The World Heart Federation telah menerbitkan pedoman untuk mengidentifikasi individu dengan penyakit rematik tanpa riwayat yang jelas dari demam rematik akut. Berdasarkan gambaran 2 dimensi (2D) dan pulsasi dan warna Doppler, pasien dibagi menjadi 3 kategori: penyakit jantung rematik yang pasti, penyakit jantung rematik, dan normal. Untuk pasien anak-anak (didefinisikan pada usia<20 tahun).

c. Jantung kateterisasi

22

Pada penyakit jantung rematik akut, prosedur ini tidak diindikasikan. Pada penyakit kronis, kateterisasi jantung telah dilakukan untuk mengevaluasi penyakit katup mitral dan aorta.Gejala postkaterisasi termasuk perdarahan, nyeri, mual dan muntah, dan obstruksi arteri atau vena dari trombosis atau spasme. Komplikasi mungkin termasuk insufisiensi mitral setelah dilatasi balon katup mitral, takiaritmia, bradiaritmia, dan oklusi pembuluh darah.

d. EKGPada EKG, takikardia sinus paling sering menyertai penyakit jantung rematik akut. Tidak ada korelasi antara bradikardi dan tingkat keparahan karditis.Tingkat pertama atrioventrikular (AV) block (perpanjangan interval PR) diamati pada beberapa pasien dengan penyakit jantung rematik. Kelainan ini mungkin terkait dengan peradangan miokard lokal yang melibatkan AV node atau vaskulitis yang melibatkan arteri nodal AV. Blok AV tingkat pertama adalah penemuan yang spesifik dan tidak boleh digunakan sebagai kriteria untuk diagnosis penyakit jantung rematik. Keberadaannya tidak berkorelasi dengan perkembangan penyakit jantung rematik kronis.Tingkat dua (intermittent) dan tingkat tiga (lengkap) AV blok dengan perkembangan ventrikel berhenti telah dijelaskan. Blok jantung dalam pengaturan demam rematik, bagaimanapun, biasanya sembuh dengan sisa proses penyakit.Ketika demam rematik akut dikaitkan dengan perikarditis, elevasi segmen ST dapat hadir dan kebanyakan pada lead II, III, aVF, dan V4-V6.

3. Pemeriksaan histologyBadan Aschoff (titik perivaskular kolagen eosinophilic dikelilingi oleh

limfosit, sel plasma, dan makrofag) ditemukan dalam perikardium, daerah perivaskular miokardium, dan endokardium. Badan Aschoff memiliki gambaran granulomatous dengan titik fibrinoid dan akhirnya digantikan oleh nodul jaringan parut. Sel-sel makrofag Anitschkow yang padan dalam badan Aschoff.Dalam perikardium, eksudat fibrin dan serofibrinous dapat menghasilkan penampilan "roti dan mentega" perikarditis.

Gambar 5. Badan Aschoff http://emedicine.medscape.com/article/1962779-overview#aw2aab6b6

Badan aschoff menandai fase akut dari penyakit jantung rematik, atau karditis rematik, yang merupakan agregat interstitial makrofag dan limfosit, dengan kolagen nekrotik, di daerah fibrosis interstitial

23

Gambar 6. Sel Anitschkow http://emedicine.medscape.com/article/1962779-overview#aw2aab6b6

Anitschkow atau sel ulat berada di tengah badan Aschoff. Sel-sel ini tidak spesifik untuk demam rematik tetapi terlihat dalam berbagai kondisi. Dalam Aschoff nodul, sel-sel Anitschkow adalah makrofag, meskipun perubahan nuklear yang sama dapat terjadi pada miosit dan sel-sel jaringan ikat lainnya.

2.7. Diagnosis banding penyakit jantung rematik

AppendisitisUsus buntu adalah akhir dari struktur tubular dari sekum. Apendisitis

merupakan hasil dari peradangan akut usus buntu dengan gejala sakit perut yang hebat seperti yang dialami pada penyakit jantung koroner. Pada penyakit jantung rematik terjadi peradangan mikrovaskuler mesenterika akut sedangkan pada appendicitis peradangan pada appendix.

Dilatasi kardiomiopatiPenyakit progresif otot jantung yang ditandai dengan pembesaran ruang

ventrikel dan disfungsi kontraktil dengan penebalan dinding ventrikel kiri (LV). Ventrikel kanan juga dapat melebar dan disfungsional. Dilatasi Cardiomyopathy adalah penyebab paling umum ketiga gagal jantung dan alasan yang paling sering untuk transplantasi jantung. Gejala yang sering timbul yaitu kelelahan, Dyspnea saat aktivitas, sesak napas, Ortopnea hampir sama dengan penyakit jantung rematik.

CoccidioidomycosisDisebabkan oleh Coccidioides immitis, jamur asli tanah di San Joaquin Valley

of California, dan dengan C.posadasii. Gejala yang timbul seperti demam, batuk, nyeri dada, sesak napas, eritema.

Kawasaki diseasePenyakit Kawasaki (KD) adalah sindrom vaskulitis demam akut anak usia

dini, meskipun memiliki prognosis yang baik dengan pengobatan, dapat menyebabkan kematian karena adanya aneurisma arteri koroner (CAA) dalam persentase pasien yang sangat kecil. Gejalanya berupa miokarditis dan perikarditis, sama dengan penyakit jantung rematik. Namun penyakit jantung rematik tidak diderita anak usia dini seperti kawasaki disease.

Arthritis RheumatoidPoliartritis pada anak-anak dibawah 3 tahun atau lebih sering pada artritis

reumatoid, biasanya terjadi secara bersamaan pada sendi-sendi, simetris,tidak

24

bermigrasi, kurang berespon terhadap preparat salisil dibandingkan dengan artritis pada DR. Apabila sakit bertahan lebih dari 1 minggu meskipun sudah diberi salisil + reumatoid faktor (+) diagnosis ke arah artritis reumatoid.

Sickel cell Anemia/ leukemiaTerjadi pada anak dibawah 6 bulan. Adanya penurunan Hb yang signifikan (<

7 g/dL). Leukositosis tanpa adanya tanda-tanda radang. Peradangan pada metatarsal dan metakarpal. Splenomegali. Pada perjalanan yang kronis - kardiomegali. Diperlukan pemeriksaan pada sumsum tulang.

Artritis et causa infeksiMemerlukan kultur dan gram dari cairan sendi.

Karditis et causa virusTerutama disebabkan oleh coxakie B dengan arbovirus dapatmenyebabkan miokarditis dengan tanda-tanda kardiomegali, aritmia dan gagal jantung. Kardiomegali - bising sistolik (MI). Tidak terdapat murmur.Perikarditis akibat virus harus dibedakan dengan DR karena pada virusdisertai dengan valvulitis.

Keadaan mirip chorea : o Multiple tics: merupakan kebiasaan, berupa gerakan-gerakan repetitif.o Cerbral palsy: gerakannya lebih pelan dan lebih ritmik.

Anamnesa:kelumpuhan motorik yang sudah dapat terlihat semenjak awal bulan.Keterlambatan perkembangan.

o Post ensefalitis: perlu pemeriksaan lab lebih lanjut, etiologi yangbermacam-macam. Gejala klinis berupa: kaku kuduk, letargi, sakit kepala,muntah-muntah, photofobia, gangguan bicara, kejang, dll.

Kelainan kongenitalKelaninan kongenital yang tersering pada anak-anak ialah VSD (ventrikelseptum defect) dan ASD (atrium septum defect).Adanya kesamaan pada pemeriksaan fisik dimana didapatkan bisingpansistolik murmur dengan punctum maksimum disela iga III-IVparasternal kiri.

2.8. tatalaksana dan pencegahan penyakit jantung rematik

Tatalaksana komprehensif pada pasien dengan demam rematik meliputi:- Pengobatan manifestasi akut, pencegahan kekambuhan dan pencegahan endokarditis

pada pasien dengan kelainan katup. jantung.- Antibiotik: penisilin, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama 10 hari bagi pasien

dengan alergi penisilin.- Tirah baring bervariasi tergantung berat ringannya penyakit.- Anti inflamasi: dimulai setelah diagnosis ditegakkan:- Bila hanya ditemukan artritis diberikan asetosal 100 mg/kgBB/hari sampai 2 minggu,

kemudian diturunkan selama 2-3 minggu berikutnya.- Pada karditis ringan-sedang diberikan asetosal 90-100 mg/kgBB/hari terbagi dalam 4-

6 dosis selama 4-8 minggu bergantung pada respons klinis. Bila ada perbaikan, dosis diturunkan bertahap selama 4-6 minggu berikutnya.

- Pada karditis berat dengan gagal jantung ditambahkan prednison 2 mg/kgBB/hari diberikan selama 2-6 minggu.

25

- Antibiotika. Penicillin VK

Farmakodinamik : menghambat biosintesis dinding sel mucopeptida.Bactericidal melawan organisme sensitif apabila konsentrasinya terpenuhi dan sangat efektif selama fase multiplikasi aktif. Konsentrasi inadekuat hanya mengakibatkan efek bakteriostatik.Farmakokinetik : dikonsumsi pada saat perut kosong. Mengalami metabolime hepatic. Dieksresi di urin.Kontraindikasi : Alergi penisilin, cephalosporin atau imipenem.Efek samping : diare, nausea, oral candidiasis, muntah, anemia.

b. Penicillin G benzathine/pencilline G procaineFarmakodinamik : mengganggu sintesis dinding sel mucopeptide pada fase multiplikasi aktif, bersifat bactericidal.Farmakokinetik : Metabolisme 30% di hati.Efek Samping : Urtikaria, serum sickness like, skin rashes.Kontraindikasi : Hipersensitivitas

c. ErythromysinFarmakodinamik : menghambat pertumbuhan bakteri dengan memblok disosiasi peptidyl tRNA dari ribosom.Farmakokinetik : ekskresi di feses, urin. Melewati plasenta dan air susu.Efek Samping : Pusing, nausea, diare, rash, muntah, pruritus.Kontraindikasi : Hepatitis, hipersensitivitas, gangguan hati.

- Agen Anti-inflamasia. Aspirin

26

Farmakodinamik : menghambat sintesis prostaglandin dengan siklooksigenase, menghambat agregasi platelet, memiliki antipiretik dan aktivitas analgesik.Farmakokinetik : Metabolisme di hati, ekskresi di urin, keringat, saliva dan feces.Efek Samping :angioedema, bronkospasme, GI pain,ulserasi, pendarahan, hepatotoksik.Kontraindikasi : hipersensitivitas aspirin atau NSAIDs.

b. PrednisoneFarmakodinamik : mengontrol atau mencegahinflamsi dengan mengontrol tigkat sintesis protein, menekan migrasi PMNs dan fibroblas.Farmakokinetik : metabolisme di hati, ekskresi di urin.Efek Samping : Alergi, anafilaksis, angioedema. Bradikardi, cardiacarrest, pembesaran jantung.Kontraindikasi : hipersensitivitas, varicella, infeksi serius yang belum terobati.

- Anngiotensin converting enzyme inhibtors (ACEi)a. Enalapril

Efek samping : hipotensi, pusing, batuk, rash.Kontraindikasi : hipersensitivitas.

b. CaptoprilEfek samping : hiperkalemia, skin rash, hipotensi, palpitasi, takikardi.Kontraindikasi : hipersesitivitas ACEi, anuria.

Pedoman istirahat dan mobilisasi penderita demam rematik/penyakti jantung rematik akut (Markowitz dan Gordis, 1972)Artritis Karditis

minimalKarditis tanpa kardiomegali

Karditis + kardiomegali

Tirah baring 2 minggu 3 minggu 6 minggu 3-6 bulanMobilisasi bertahap di

ruangan

2 minggu 3 minggu 6 minggu 3 bulan

Mobilisasi bertahap di luar

ruangan

3 minggu 4 minggu 3 bulan 3 bulan atau lebih

Semua kegiatan Sesudah 6-8 minggu

Sesudah 10 minggu

Sesudah 6 bulan

Bervariasi

Pencegahan yang dapat dilakukan adalaha. Pencegahan primer : upaya pencegahan infeksi Streptokokus beta hemolitik grup A

sehingga tercegah dari penyakit demam reumatik.b. Pencegahan sekunder : upaya mencegah menetapnya infesi Streptokokkus beta

hemolitik grup A pada pasien bekas reumatik.Cara pengobatan pencegahan sekunder (Penicillin long acting), (Majeed H.A. dkk, 1998) :

27

- Bila DR dengan karditis atau PJR dilaksanakan pencegahan sekunder tersebut selama 10 tahun sesudah serangan akut sampai umur 40 tahun dan kadang-kadang diperlukan selama hidup.

- DR dengan karditis tanpa PJR dilakukan pengobatan pencegahan sekunder selama 10 tahun.

- DR saja tanpa karditis dilakukan pengobatan pencegahan selama 5 tahun sampai umur 21 tahun.

Profilaksis primer (kursus awal antibiotik diberikan untuk membasmi infeksi streptokokus) juga berfungsi sebagai kursus pertama profilaksis sekunder (pencegahan demam rematik berulang dan penyakit jantung rematik).

Suntikan, 6-1200000 unit penisilin benzatin G intramuskuler setiap 4 minggu adalah rejimen direkomendasikan untuk profilaksis sekunder untuk sebagian besar pasien AS. Mengelola dosis yang sama setiap 3 minggu di daerah di mana demam rematik endemik, pada pasien dengan sisa karditis, dan pada pasien berisiko tinggi.

Pasien dengan penyakit jantung rematik dan kerusakan katup memerlukan dosis tunggal antibiotik 1 jam sebelum prosedur bedah dan gigi untuk membantu mencegah endokarditis bakteri. Pasien yang memiliki demam rematik tanpa kerusakan katup tidak perlu profilaksis endokarditis. Jangan gunakan penisilin, ampisilin, atau amoksisilin untuk profilaksis endokarditis pada pasien yang sudah menerima penisilin untuk profilaksis demam rematik sekunder (resistensi relatif PO streptokokus terhadap penisilin dan aminopenicillins).

2.9. Komplikasi penyakit jantung rematik

PJR merupakan kerusakan permanen pada jantung akibat dari inflamasi pada demam. Paling sering menyerang pada katup mitral jantung, namun katup lain juga dapat terkena.

Kerusakan pada jantung dapat menyebabkan:

Stenosis Katup. Menyempitkan rongga jantung, menyebabkan berkurangnya aliran darah.

Regurgitasi Jantung. Kondisi ini terjadi kebocoran pada katup, yang menyebabkan aliran darah yang abnormal tidak sesuai dengan yang semestinya.

Kerusakan pada otot jantung (miokardium) Inflamasi yang berhubungan dengan demam rematik dapat memperlemah otot jantung, menyebabkan fungsi pompa menjadi berkurang.

Kerusakan pada katup atau jaringan jantung lainnya dapat menyebabkan keadaan seperti :

Atrial fibrillation, denyut irregular dan kacau pada atrium

Gagal Jantung, ketidak mampuan jantung untuk memompakan darah yang cukup ke seluruh tubuh

Komplikasi jangka panjangKomplikasi jangka panjang dari penggantian katup termasuk : - Struktural valve kerusakan (ini hanya menjadi perhatian bagi biologisdan katup bioprosthetic dan kerusakan adalah waktu tergantung);- Trombosis katup (0,01-0,5% per tahun);- Tromboemboli (2-5% per tahun);- Endokarditis prostetik (0,2-1,2% per tahun);

28

- Pendarahan besar (konvensional dikaitkan dengan antikoagulan),1-4% per tahun;- Paravalvular kebocoran (0,1-1,5% per tahun).Banyak dari komplikasi ini, terutama katup trombosis, tromboemboli, endokarditis dan perdarahan, terkait lebih kepada pasien dan faktor manajemen daripada prostesis sendiri. Kebutuhan untuk mengganti katup prostetik cenderung lebih tinggi di negara-negara berkembang karena kesulitan dalam pengelolaan pasca-operasi, dan karena katup prostetik perlu diganti dalam pertumbuhan anak-anak.

Manajemen pasca operasi jangka panjangSemua pasien yang telah menjalani pengobatan intervensi untuk rematik. Penyakit katup akan memerlukan jangka panjang tindak lanjut reguler. Idealnya, ini harus dilakukan di sebuah pusat dilengkapi dengan echocardiography. Pasien yang memiliki prosedur katup konservatif, seperti valvotomi atau perbaikan katup, memerlukan observasi ketat untuk mendeteksi ulang stenosis atau kambuhnya katup regurgitasi, dan untuk memastikan profilaksis sekunder.Hal ini juga penting untuk memantau fungsi LV dan palsu Fungsi.Jika echocardiography tidak tersedia, pasien harus dirujuk kembali ke pusat bedah jika mereka mengembangkan salah satu dari berikut:- Gejala berulang- Bukti gagal jantung- Teredam suara jantung prostetik- Murmur regurgitasi baru- Setiap episode tromboemboli- Gejala dan tanda sugestif endokarditis.Salah satu kondisi di atas dapat menunjukkan komplikasi yang berhubungan dengan prosthesis, dan semua memerlukan penyelidikan lebih lanjut. Jika hanya satu katup telah diperbaiki atau diganti, perkembangan penyakit katup pada situs lain juga mungkin menjadi penyebab kerusakan pasien.Pada pasien dengan katup mekanik, kontrol antikoagulan adalah yang paling penting, penentu independen kelangsungan hidup jangka panjang dan mungkin merupakan aspek yang paling penting dari pasca-operasi Manajemen.

2.10. Prognosis penyakit jantung rematik

Demam rematik tidak akan kambuh bila infeksi streptococcus diatasi. Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada saat permulaan serangan akut demam rematik. Selama 5 tahun perjalanan penyakit DR dan PJR tidak membaik bila bising organic katup tidak menghilang. Prognosis akan memburuk bila gejala karditisnya lebih berat, dan ternyata DR akut dan payah jantung akan sembuh 30% pada tahun pertama dan 40% setelah 10 tahun. Penyembuhan akan bertambah bila pencegahan sekunder dilakuka secara baik. Stenosis mitral tergantung pada beratnya karditis, sehingga kerusakan katup mitral selama 5 tahun pertama mempengaruhi angka kematian.

29

2.11. Epidemiologi penyakit jantung rematik

Demam reumatik dan penyakit jantung reumatik masih merupakan masalah penting bagi negara-negara yang sedang berkembang, seperti Indonesia, India, negara-negara Afrika, bahkan di beberapa bagian benua Amerika. Hanya di beberapa negeri saja demam reumatik sudah sangat sedikit ditemukan, seperti di negara-negara Skandinavia.

Di negara Artritis

Karditis

Korea

Eritma Marginatum

Nodul Subkutan

Moralitas

S. Arabia, 1984 (30)

80% 60% 7% 0% 0% 0%

Iraq, 1988 (86) 92% 47% 1% 0% %0 0%Tunisia, 1982 (324)

79% 63% 6% 6,4% NI NI

Kuwait, 1992 (445)

81% 44% 10% 2% 0,4% 0,45%

USA, 1962 (275)

76% 42% 8% 1% 4% 0,36%

India, 1974 (102)

66% 34% 20% 2% 2% 0,98%

Indonesia:- Asikin H

1984- Saharma

n L 1999

38%

83%

57%

94,5%

35%

4,4%

1,7%

1,6%

2.2%

0

-

11,5%

Keterangan: NI=rtidak ada laporanData ini dikutip dari Majeed AH untuk Negara diluar Indonesia

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Burke, Allen Patrick Pathology of Rheumatic Heart Disease. http://emedicine.medscape.com/article/1962779-overview#a1

2. Palupi, SEE, Khairani R. 2007. Kumpulan Kuliah Kardiologi. Jakarta: Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti

3. Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 Edisi V. Jakarta: Interna Publishing

4. Sudoyo A.W, Setyohadi, Bambang, Alwi, Idrus, Dkk. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 1. Edisi III. Jakarta: Balai Pustaka FKUI

5. http://repository.uii.ac.id/710/SK/I/0/00/000/000103/uii-skripsi-tingkat %20pengetahuan%20-01711153-GESIT%20PURNAMA%20GIANA%20D-8984262128-cover.pdf

6. http://repository.uii.ac.id/710/SK/I/0/00/000/000103/uii-skripsi-tingkat %20pengetahuan%20-01711153-GESIT%20PURNAMA%20GIANA%20D-8984262128-cover.pdf

7. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/22332/4/Chapter%20II.pdf 8. http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/750/1/08E00203.pdf 9. http://www.heartandstroke.com/site/c.ikIQLcMWJtE/b.3484081/k.5BE1/

Heart_disease__What_is_rheumatic_heart_disease.htm10. http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/rheumatic-fever/basics/

complications/con-2003139911. http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/rheumatic-fever/basics/symptoms/

con-20031399 12. http://www.mayoclinicorg/diseases-conditions/rheumatic-fever/basics/definition/con-

2003139913. http://www.medicinenet.com/rheumatic_fever/article.htm 14. http://www.nhs.uk/Conditions/rheumatic-fever/Pages/symptoms.aspx 15. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/003940.htm 16. http://www.seattlechildrens.org/medical-conditions/heart-blood-conditions/rheumatic-

heart-disease/17. http://www.who.int/cardiovascular_diseases/resources/en/cvd_trs923.pdf 18. http://emedicine.medscape.com/article/891897-workup#a0720 19. http://emedicine.medscape.com/article/891897-workup#a0720 20. http://emedicine.medscape.com/article/1962779-overview#aw2aab6b6 21. http://emedicine.medscape.com/article/1962779-overview#aw2aab6b6

31