1 peritonitis secundaria dx y tto
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PERITONITIS PERITONITIS SECUNDARIASECUNDARIA
•Alcántara Valdivieso Johnatan•Llave Heredia Fernando
•Rodríguez Falla David•Shimajuko del Pomar Luis
•Vargas Aguilar Mitsi
PERITONEO
Es una membrana serosa que reviste la cavidad abdominal
deriva
A medida que peritoneo
envuelve
Se van formando
P. Parietal P.Visceral
Peritoneo
Mesodermo
Las vísceras
Compartimentos
FISIOLOGIA
Membrana dializadora y constantemente
secreta y absorbe liquido seroso
Membrana permeable por la que atraviesan agua, electrolitos, sustancias toxicas endógenas y exógenas
La exudación se establece gracias a la
circulación sanguínea
El peritone
o
reviste los órganos y mesenterio
reviste las paredes laterales, posterior, anterior, diafragma y pelvis
Peritoneo visceral
Peritoneo parietal
Peritoneo parietal
provisto de nervios aferentes
sómaticos de los 6 últimos intercostales
Peritoneo visceral
Inervación Peritoneal
PERITONITIS
Proceso inflamatorio general o localizado de la membrana peritoneal secundaria a una irritación química, invasión bacteriana, necrosis local o contusión directa
PERITONITIS SECUNDARIA La peritonitis secundaria
es la infección peritoneal producida por contaminación a partir de alteraciones del conducto gastrointestinal, sistema biliar, páncreas y tracto genitourinario que pueden ser debidas a alteraciones intestinales inflamatorias, mecánicas, vasculares o neoplásicas.
ETIOLOGÍA
GERMENES E INFECCIONES
SUSTANCIAS QUIMICAS IRRITANTES
CUERPOS EXTRANOS
SUSTANCIAS RARAS (ENDO Y EXO)
VÍAS DE INVASIÓN
Ruptura de víscera hueca
Ruptura de procesos septicos
Invasión de serosa
VIA DIRECTA
VIA SANGUINEA
VIA LINFATICA
HISTORIA NATURAL HISTORIA NATURAL
100cc de liquido lubricante.
Estimulo mecánico, Qx o bacteriano
REACCIÓN INFLAMATORIA
Superficie peritonealGranulosa y opaca
Exudado liquido
Liquido seenturbia
Leucocitos yfibrina
Formaran laPUS
SECTOR RESTRINGIDO DEL PERITONEO: PERITONITIS LOCALIZADA
Fibrina +pus +epiplón
Puede formar membranas Localización del proceso
Plastrón oAbsceso localizado
Procesos que no se tratan o no se localizan
Infección invade el resto de la cavidad
Compromete todo peritoneoPERITONITIS
GENERALIZADA
Cambios en mediointerno
Hipovolemia
Desbalance hidroelectrolítico
Choque sépticomuerte
Paciente sobrevive …
Resolución de peritonitis (Qx o de evolución espontánea)
Exudado Pus Abscesos en todos los fondos
De saco posibles
Sistema inmulogico esteriliza las cavidades Muerte
Aumentan adherenciasLaxas y firmes
Mecanismo desconocido
Adherencias desaparecen
Sólo quedan lasMás firmes y bridas
Obstrucción intestinal A posteriori
CLASIFICACIÓN DE LA PERITONITIS
POR SU EXTENSIÓN: Localizadas o Focalizadas
Generalizadas, Difusas o Propagantes POR SU AGENTE CAUSAL:
Sépticas Asépticas
POR EL INICIO DE ACCIÓN DEL AGENTE CAUSAL O SU ORIGEN:
Primarias (no causa intraabdominal, monobacteriana).Secundarias (causa abdominal, polimicrobiana).
POR SU EVOLUCIÓN: AgudasCrónicas
Por el inicio de acción del agente causal o su origen Por el inicio de acción del agente causal o su origen ::
1.1.PrimariasPrimarias:: cuando no existe una lesión iniciadora discernible dentro de la cavidad abdominal. Por lo general son Monobacterianas.
2.2.SecundariasSecundarias: pueden complicar cualquier patología abdominal traumática, infecciosa, ulcerosa, obstructiva o neoplásica. Generalmente son poli microbianas.
3.3.TerciariasTerciarias: Estado en el que los sistemas de defensa del huésped originan un síndrome de inflamación sistémica continua.
PERITONITIS SECUNDARIAA. Causadas por enfermedades o lesiones del tracto
gastrointestinal: Apendicitis. Perforación de úlcera gástrica o duodenal. Úlcera anasto-
mótica, neoplasia gástrica. Perforación causada por traumatismos (heridas contusas
o penetrantes).
B. Inflamación o lesión intestinal: Perforaciones traumáticas. Perforaciones : diverticulitis, necrosis de una neoplasia
maligna, úlcera tuberculosa, fiebre tifoidea, enfermedad de Crohn, etc.
Perforación de asa intestinal estrangulada, debido a brida, vólvulo, intususcepción, etc.
PERITONITIS SECUNDARIAC. Lesiones del tracto biliar y del páncreas:
Colecistitis supurativas.Necrosis pancreática aguda.Peritonitis biliar.Perforación de absceso hepático.
D. Lesiones de órganos genitales femeninos:Salpingitis gonorreica.Aborto séptico.Sepsis puerperal.
E. Post-quirúrgicas:Filtración de la línea de sutura de una anastomosis.Continuación de la peritonitis por la que se llevó a cabo la
intervención.Cuerpos extraños dejados en la cavidad peritoneal.Contaminación quirúrgica del peritoneo.Lesiones quirúrgicas de los conductos biliares, pancreático, uréter, etc.
CAMBIOS ANATOMOPATOLÓGICOS Y CLÍNICOS EN PERITONITIS
Cambios anatomopatológicos varían según: Origen de la infección Gravedad de la infección Edad, sexo, estado general y la resistencia del
huésped Prontitud y eficacia del método terapéutico,
médico o quirúrgico.
PATRÓN DE RESPUESTA A. PRIMARIA
Inflamación de la membrana Respuesta intestinal Hipovolemia
B. SECUNDARIA Endocrina Cardiaca Respiratoria Renal Metabólica
A. PRIMARIA INFLAMACIÓN DE LA MEMBRANA
Dilatación de vasos --- Hiperemia Diapédesis y paso de electrolitos, proteínas,
depósitos de albúmina. Neutrófilos Edema de células mesoteliales Se produce exudado que contiene fibrina que aísla
el proceso en forma primaria y produce adherencias para localizar el proceso
RESPUESTA INTESTINAL Íleo adinámico: parálisis intestinal con dilatación,
tano intestinal como de líquido
HIPOVOLEMIA Trasudado y secuestro (6-7 lt) Hipovolemia Aumento secreción ADH y aldosterona.
B. SECUNDARIA
1. Endocrina Paciente pálido, sudoroso y taquicárdico
2. Cardiaca
FALLAS A DIFERENTES NIVELES DEL ORGANISMOS POR MANEJO TARDÍO
Secuestro de líquidos
Retorno venoso
PVC
GC
Hipoxemia
Daño miocardio
Alteración contracción
cardiaca
3. Respiratoria Hiperventilación con disminución de la
oxigenación Hipoxemia (atelectasias y menor movilización del
diafragma) 4. Renal
secuestro líquidos GC FG acidosis 5. Metabólica
Alteración de metabolismo de CHO, grasas, proteínas. Ácido láctico
BACTERIOLOGÍA
Primarias: MONOMICROBIANAS Secundarias: POLIMICROBIANAS infección cavidad abdominal es producida por
translocación bacteriana y en menor % por vía hematógena
Espectro amplio de patógenos, dependiendo del sitio de infección original.
RELACIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS Y BACTERIOLOGÍA
DIAGNOSTICO La mayor preocupación del cirujano debe ser el
diagnóstico precoz
Para ello cuenta con 3 elementos fundamentales:
- Dolor abdominal- Contractura muscular- Síntomas y signos de repercusión tóxica infecciosa.
Así tenemos que el diagnóstico se realiza mediante:
- Una HISTORIA CLÍNICA exhaustiva.
- Una EXPLORACIÓN FÍSICA minuciosa.
- Los EXÁMENES COMPLEMENTARIOS necesarios.
- Y los PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS más indicados.
Sintomatología
Dolor abdominalDe tipo intenso, que empeora con cualquier movimiento. Puede ser difícil de evaluar en pacientes muy debilitados o ancianos.
Distensión abdominal
Fiebre
Náuseas y vómitos
Anorexia y Sed
Punto de sensibilidad o dolor con la palpación
Incapacidad para evacuar heces o gases
SIGNOS FÍSICOSEl examen debe ser minucioso y completo.
A) Apariencia general .- Paciente generalmente demacrado, postrado, inmóvil por el dolor con las piernas flexionadas en posición de gatillo o mahometana por el dolor.
B) Fiebre
C) Pulso.- Frecuencia cardiaca aumentada, taquicardia, al principio lleno y saltón, luego débil y rápido cuando el proceso continúa.
D) Respiraciones.- Taquipnea. De tipo torácico por inmovilidad de los músculos abdominales y del diafragma.
E) Apariencia de la Lengua.- Saburral y húmeda al principio y luego seca y acartonada.
F) Ictericia
G) Shock.- Frecuentes en perforaciones y luego por la toxemia y septicemia bacteriana.
Perforaciones. Toxemia. Septicemia bacteriana. Signos de falla de perfusión tisular con
hipotensión. PVC ↓. Volumen urinario ↓. Hto. ↓. Presencia de ácido láctico ↑. Bicarbonato ↓ (acidosis metabólica).
ShockShock
EXAMEN FÍSICO INSPECCIÓN
- Ausencia o disminución: Mov. Resp. Abdominales. - Paciente con las piernas flexionadas, inmóvil por el dolor. - Abdomen distendido y generalmente es en forma simétrica si el paciente no ha tenido intervenciones quirúrgicas y no hay cicatrices.
EXAMEN FÍSICO
AUSCULTACIÓN- Los ruidos intestinales aislados conservados en los periodos tempranos, son sustituidos por el silencio abdominal a medida que progresa el proceso peritoneal.
PALPACION- Palpación superficial se busca un aumento de la tensión superficial acompañado de dolor.
-La contractura abdominal o defensa muscular, “Vientre en Tabla”, rigidez o espasmo reflejo muscular es común a todas las peritonitis
PALPACION SUPERFICIAL
PALPACION PROFUNDA
IRRITACION PERITONEAL Rigidez involuntaria de músculos abdominalesRigidez involuntaria de músculos abdominales
Sensibilidad y defensaSensibilidad y defensa
Ausencia de ruidos intestinalesAusencia de ruidos intestinales
Signo de rebote ( Blumberg positivo)Signo de rebote ( Blumberg positivo)
Prueba de obturador positivoPrueba de obturador positivo
Prueba de psoas positivoPrueba de psoas positivo
Signo de Rovsing positivoSigno de Rovsing positivo Prueba de choque de talón positiva ( Markle)Prueba de choque de talón positiva ( Markle)
Signo de Rove: Epigastralgia que inicialmente presentan los pacientes portadores de apendicitis aguda.
Signo de Blumberg: Dolor a la descompresión brusca de la pared abdominal, en la fosa iliaca derecha
Signo de Jacob: Es el dolor que se irradia con frecuencia hacia la región periumbilical en la apendicitis aguda.
Signo de Rovsing: La expresión retrógrada del colon descendente, comenzando por la fosa iliaca izquierda, despierta dolor en la derecha, por la distensión gaseosa del ciego inflamado.
Signo del obturador descrito por Cope: Se provoca dolor intenso al flexionar el muslo derecho sobre la pelvis y la pierna sobre el muslo cuando se rota hacia la línea media.
SIGNO DE REBOTE
LABORATORIO
Se realiza siempre con la punción del líquido ascítico, donde tiene un alto valor predictivo para el diagnóstico cuando se obtienen los siguientes datos :
1. Hallazgo de mas de 500 leucocitos polimorfonucleares por/ml
2. Disminución del ph < 7.35
3. Aumento en los niveles de lactato >32 mg/dl.
ANÁLISIS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO
Características SECUNDARIA ESPONTANEA
Aspecto macroscópico
Turbio Turbio
Recuento de leucocitos
>10.000/ul <500/ul(PMN<70%)
Proteinas >1 gr/dl < 1 gr/dl
Glucosa <50 mg/dl
LDH > 250U/mL o superior a los valores séricos
Flora Polimicrobiana Monomicrobiana (sobre todo
E.Coli).
DIAGNOSTICO - Anamnesis y examen físico - Radiografía simple de abdomen - Ecografía - Hemograma y Hematocrito - TAC - Videolaparoscopía
Rx simple de abdomen:
Válida para apreciar neumoperitoneo si hay perforación de vísceras, niveles hidroaéreos, dilatación de colon , vólvulo intestinal. etc.
Ecografía abdominal:Valiosa para explorar el HD hígado y vías biliares, riñones y pelvis con una sensibilidad de 90%.
TAC Sensibilidad entre 78-100% y una
especificidad del 98% siendo bastante específica en la pancreatitis aguda, en la perforación de vísceras huecas y en la detección de plastrones inflamatorios.
TRATAMIENTO
Confirmar foco infección Administración de Antibióticos Intervención Qx . Patología causal Soporte general
CONTROL DE LA VOLEMIA
hipovolemia ¬¬¬ existencia de fluidos extravasculares secuestrados en la cavidad peritoneal inflamada y dentro de la luz del intestino.
Deben administrarse volúmenes adecuados de líquidos (cristaloides), monitorizando la presión arterial, presión venosa y diuresis.
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO
Objetivos antibioticoterapia:1. Reducir y de ser posible eliminar el inóculo
bacteriano residual postoperatorio.2. Evitar o tratar la bacteriemia.3. Eliminar la contaminación residual una vez el
cirujano ha evacuado el pus y prevenir la formación de abscesos.
La elección del antibiótico está empíricamente basada en los microorganismos que originan la infección.
Las infecciones polimicrobianas se dan entre el 59-67% de los casos y la infecciones por gérmenes aerobios y anaerobios ocurren en un 76% aproximadamente, siendo el E.Coli y el Bacteroides fragilis los gérmenes más representativos .
Pacientes jóvenes toleran bien Aminoglucósido + Anaerobio.
Ancianos tener en cuenta: Mayor Toxicidad renal. Niveles bactericidas adecuados pueden tardar
hasta 4 días del inicio del tratamiento. Determinar niveles para prevenir sobredosis.
Profilaxis solo debe hacerse 24 horas Empleo terapéutico de los antibióticos debe
realizarse unos 7 días. Si la fiebre y leucocitosis persisten a los 7-10
días tras la cirugía, hay que sospechar abscesos residuales intracavitarios.
GÉRMENES GRAMNEGATIVOS Aminoglicósidos:
Gentamicina (2-3mg/kg/iv/8h), Tobramicina (2-3mg/kg/iv/8h) o Amikacina (500mg/iv/12h)
Regímenes alternativos: Imipenem-Cilastatina 0,5-1gr/iv/6h Meropenem 0,5-1 gr/iv/6h Aztreonam(1gr/iv/6-8h) Ciprofloxacino (200mg/iv/12h) Ceftazidima(1-2gr/iv/8h) Piperacilina-Tazobactam(4gr/iv/6h)
ANAEROBIOS
Clindamicina (600mg/iv/6h) Metronidazol (0,5gr/iv/8h) Piperacilina (4gr/iv/6-8h) Imipenem-Cilastatina (0,5-1gr/iv/6h) Meropenem 0.5-1 gr/iv/6h.
SOPORTE NUTRICIONAL
Los requerimientos energéticos pueden calcularse a través de la fórmula de Harris-Benedict o por calorimetría indirecta.
Nutrición Parenteral Total (NPT) si el paciente no puede alimentarse por vía oral o enteral. 1) relación calorías no proteicas/gr de N de 100-
130:1, 2) aporte de glucosa no superior a 5 gr/kg/d y
equivalente al 60%-70% del aporte calórico no proteico,
3) los lípidos deben administrarse a razón de 1 gr/kg/d bien en forma de triglicéridos de cadena larga o en mezcla con triglicéridos de cadena media, equivalente al 30-40% de calorías no proteicas,
4) aporte proteico entre 1.5-2 gr/kg/d.
La Nutrición Enteral debe emplearse tan pronto como sea posible para evitar la atrofia de la mucosa intestinal, la traslocación bacteriana y las complicaciones de la NPT.
Debe utilizarse una dieta hiperproteica de 2000 calorías
empleo de Glutamina por vía intestinal, por ser la mejor fuente energética para el enterocito sometido a un largo tiempo de ayuno.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Existen 3 principios fundamentales que deben tenerse en cuenta en el manejo quirúrgico de la peritonitis secundaria:
1) eliminar la fuente de contaminación bacteriana actuando sobre el proceso patológico causal,
2) reducir el grado de contaminación bacteriana de la cavidad peritoneal
3) prevenir la infección recurrente.
INDICACIONES
a) cultivo de líquido ascítico que muestra flora aeróbica y anaeróbica,
b) salida o fuga de contraste fuera de la luz intestinal
c) si hay aire libre en la Rx simple de abdomen
d) si el paciente no mejora con tratamiento médico y persiste una alta sospecha de que sea secundaria.
El tratamiento quirúrgico adecuado: Laparotomía con exploración completa de la
cavidad abdominal exéresis del foco séptico, Desbridamiento de colecciones, Limpieza de esfacelos, Lavado peritoneal con suero salino, Drenaje de cavidad del absceso y Cierre seguro de la pared abdominal con
colocación de drenajes estratégicos.
LAVADOS PERITONEALES POSTOPERATORIOS
Cuando contaminación muy extensa. Los lavados deben iniciarse inmediatamente
a la intervención, usando grandes volúmenes (más de 2 litros en un periodo de 3 horas).
La cavidad peritoneal debe lavarse 48-72 h continuamente hasta que el líquido sea claro.
LAPAROSTOMÍA
Ventajas: facilita la circulación abdominal, disminuyen las complicaciones respiratorias, posibilitan el drenaje espontáneo del pus simplifican las eventuales reintervenciones.
Inconvenientes: evisceración de las asas intestinales, fístulas espontáneas, pérdida masiva de líquidos, contaminación de la herida quirúrgica y ulteriores problemas para tratar las
eventraciones residuales.
GRACIAS