265328613 wrap up skenario 1 git good

8/17/2019 265328613 Wrap Up Skenario 1 Git Good

1/32

Sasaran belajar

1. Memahami dan menjelaskan anatomi gaster

1.1 Memahami dan menjelaskan makroskopik gaster

1.2 Memahami dan menjelaskan mikroskopik gaster 2. Memahami dan menjelaskan mekanisme kerja lambung

2.1 Memahami dan menjelaskan fisiologi lambung

2.2 Memahami dan menjelaskan biokimia lambang

3. Memahami dan menjelaskan dyspepsia3.1 Memahami dan menjelaskan definisi dyspepsia

3.2 Memahami dan menjelaskan etiologi dispepsis

3.3 Memahami dan menjelaskan epidemiologi dispepsia3.4 Memahami dan menjelaskan klasifikasi dispepsia

3.5 Memahami dan menjelaskan patofisiologi dispepsia

3.6 Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis dispepsia

3.7 Memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding dispepsia3. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan dispepsia

3.! Memahami dan menjelaskan komplikasi dispepsia3.1" Memahami dan menjelaskan pen#egahan dispepsia

3.11 Memahami dan menjelaskan prognosis dispepsia

1. Memahami dan menjelaskan anatomi gaster

1


2/32

1.1 memahami dan menjelaskan makroskopik

$aster terletak di bagian atas

abdomen% terbentang dari permukaan ba&ah ar#us #ostalis sinistra sampai

regio epigastri#a dan umbili#alis.

Sebagian besar gaster terletak di ba&ah #ostae bagian ba&ah. Se#ara

kasar% gaster berbentuk huruf ' dan

mempunyai dua lubang% ostium

#ardia#um dan ostium pylori#um( dua#ur)atura% #ur)atura major dan

#ur)atura minor( dan dua dinding%

paries anterior dan paries posterior.$aster dibagi menjadi bagian*bagian

berikut+

1. ,undus gastri#um berbentuk kubah% menonjol ke atas dan

terletak di sebelah kiri ostium#ardia#um. -iasanya fundus

berisi penuh udara.

2. orpus gastri#um terbentak dari ostium #ardia#um sampai in#isura angularis% suatu lekukan

yang ada pada bagian ba&ah #ur)atura minor.3. /nthrum pylori#um terbentang dari in#isura angularis sampai pylorus.

4. 0ylorus merupakan bagian gaster yang berbentuk tubular. inding otot pylorus yang tebal

membentuk mus#ulus sphin#ter pylori#us. ongga pylorus dinamakan #analis pylori#us.

Vaskularisasi Gastera. /rteri berasal dari #abang trun#us #oelia#us.

/rteria gastri#a sinistra berasal dari trun#us #oelia#us. /rteri ini berjalan ke atas dan kiri

untuk men#apai oesophagus dan kemudian berjalan turun sepanjang #ur)atura minor

gaster. /rteria gastri#a sinistra mendarahi 13 ba&ah oesophagus dan bagian atas kanan

gaster./rteria gastri#a detra berasal dari arteria hepati#a #ommunis pada pinggir atas pylorus

dan berjalan ke kiri sepanjang #ur)atura minor. /rteria ini mendarahi bagian kanan

ba&ah gaster. /rteriae gastri#ae bre)es berasal dari arteria lienalis pada hilum lienale dan berjalan ke depan di dalam ligamentum gastrospleni#um untuk mendarahi fundus. /rteria

gastroomentalis sinistra berasal dari arteria spleni#a pada hilum lienale dan berjalan ke

depan di dalam ligamentum gastrolienale untuk mendarahi gaster sepanjang bagian atas#ur)atura major. /rteria gastroomentalis detra berasal dari arteria gastroduodenalis yang

merupakan #abang arteria hepati#a #ommunis. /rteria ini berjalan ke kiri dan mendarahi

gaster sepanjang ba&ah #ur)atura major.

b. enae. ena*)ena ini mengalirkan darah ke dalam sirkulasi portal. ena gastri#a sinistra

dan detra bermuara langsung ke )ena porta hepatis. enae gastri#ae bre)es dan )ena

2


3/32

gastroomentalis sinistra bermuara ke dalam )ena lienalis. ena gastroomentalis detra

bermuara ke dalam )ena mesentri#a superior.

Persarafan Gaster

0ersarafan ini termasuk serabut*serabut simpatis yang berasal dari plexus coeliacus

dan serabut*serabut parasimpatis dari ner)us )agus detra dan sinistra.Truncus vagalis anterior yang dibentuk di dalam thora% terutama berasal dari

nervus vagus sinistra% memasuki abdomen pada permukaan anterior oesophagus. run#us% yang

mungkin tunggal atau multipel% kemudian terbagi menjadi #abang*#abang yang menyarafi

permukaan anterior gaster. Sebuah #abang hepati#us yang besar berjalan ke atas menuju hepar%

dan di sini membentuk ramus pyloricus yang berjalan turun ke pylorus.

Truncus vagalis posterior% yang dibentuk di dalam thora% terutama berasal dari

nervus vagus dextra% memasuki abdomen pada permukaan posterior oesophagus. Selanjutnya

trun#us membentuk #abang*#abang yang menyarafi permukaan posterior gaster. Suatu #abang

yang besar berjalan menuju pleus #oelia#us dan pleus mesentri#us superior dan kemudian

didistribusikan ke usus sampai fleura #oli sinistra dan ke pan#reas.

0ersarafan simpatis gaster memba&a serabut*serabut rasa nyeri% sedangkan serabut

parasimpatis ner)us )agus memba&a se#retomotoris untuk glandulae gastri#ae dan serabut

motoris untuk tuni#a mus#ularis gaster. Mus#ulus sphin#ter pylori#us menerima serabut motoris

dari sistem simpatis dan serabut inhibitor dari ner)us )agus.

1.2 Memahami dan menjelaskan mikroskopik

Peralihan Oesophagus-Gaster (Cardiac)

Merupakan segmen saluran pen#ernaan yang melebar% fungsi utama menambah #airan

makanan% mengubahnya menjadi bubur dan melanjutkan proses pen#ernaan. /da 3 daerahstruktur histologis yang berbeda yaitu% #orpus% fundus dan pylorus. 0eralihan oesophagus dan

lambung disebut oesophagus*#ardia% epitel berlapis gepeng oesophagus beralih menjadi epitelselapis toraks pada #ardia. Mukosa #ardia terlihat berlipat*lipat disebut fo)eola gastri#a. idalamlamina propria terdapat kelenjar terpotong melintang kelenjar tubulosa berkelok*kelok8% dapat

meluas ke dalam lamina propria oesophagus.

Setelah men#apai #ardia% kelenjar oesophagus di submukosa tidak ada lagi. uni#amus#ularis #ir#ularis menebal membentuk sphin#ter.

Gaster

9pitel terdiri dari sel silindris mensekresi mukus 0/S*positif8. 0ermukaan lambung

ditandai dengan lipatan mukosa disebut rugae. alam lipatan terdapat in)aginasi atau#ekungan disebut gastri#*pits atau fo)eolae gastri#a. i dalam mukosa terdapat kelenjar*

kelenjar yang bermuara pada fo)eolae gastri#a.

3


4/32

Fundus

Mukosa diliputi epitel selapis

toraks. 0ada dasar fa)eola gastri#a bermuara kelenjar fundus% kelenjar

tubulosa simpleks dan lurus. ,o)eolae

gastri#a sepertiga tebal mukosadangkal8% sedang kelenjarnya

fundus8 dua pertiga tebal mukosa%

terletak dalam lamina propria.

/da 4 ma#am sel kelenjar +

1. Sel mu#us leher ne#k #ell8%

terdapat di leher kelenjar% miripsel epitel mukosa. -agian apikal

sel kadang*kadang mengandung

granula.

2. Sel :l parietal #ell8. -entuk sepertiga atau bulat% terdapat

dibagian isthmus kelenjar.Sitoplasma merah asidofil8% inti

ditengah% kromatin padat

3. Sel ;imogen #hief #ell8. Sel bentuk mirip sel :l% tidak teratur% sitoplasma basofilbiru8% inti terletak di basal. erdapat banyak dibagian ba&ah kelenjar.

4. Sel argentaffin sediaan :9% sukar dijumpai8. inding serupa saluran #erna yang lain%

seperti% tuni#a mus#ularis mu#osa% tuni#a submu#osa% tuni#a mus#ularis dengan lapisan

#ir#ular lebih tebal dan tuni#a serosa.

Pylorus

-erbeda dengan fundus fo)eolae gastri#a lebih dalam. Sel*sel kelenjar hampir homogen% semua sel mu#us kelenjar pylorus sering berkelok*kelok di dalam lamina

propria.


5/32

selapis silindris8. 0ada tepian muka yang menghadap lumen% terdapat mikro)ili

gemuk dan pendek*pendek. Mukus glikoprotein netral yang disekresikan oleh sel*sel

epitel permukaan membentuk lapisan tipis% melindungi mukosa terhadap asam. anpaadanya mukus ini% mukosa akan mengalami ulserasi.

. Sel !imogen (Chief cell )

Sel ini terletak di dasar kelenjar lambung% dan menunjukkan #iri*#iri sel yangmensekresi protein ;imogen8. Sel ;imogen mengeluarkan pepsinogen% yang dalam

suasana asam di lambung akan diubah menjadi pepsin aktif dan berfungsi

menghidrolisis protein menjadi peptida yang lebih ke#il.

c. Sel parietal (oksintik)

Sel ini tersebar satu*satu dalam kelompokan ke#il di antara jenis sel lainnya% mulai

dari ismus sampai ke dasar kelenjar lambung% tetapi paling banyak di daerah leher

dan ismus. 0ada keadaan isitirahat% terdapat banyak gelembung tubulosa% dankenalikuli melebar dengan relatif sedikit mikro)ili. Se&aktu mensekresi asam%

mikro)ili bertambah banyak dan gelembung tubulosa berkurang% yang menunjukkan

adanya pertukaran membran di antara gelembung tubulosa di dalam sitoplasma dan

mikro)ili pada permukaan% sekresi asam :l terjadi pada permukaan membran yangluas ini. Sel ini juga mensekresikan faktor intrinsik% suatu glikoprotein yang terikat

dengan )itamin -12 dan membantu absorbsi )itamin ini di usus halus. itamin - 12diperlukan untuk pembentukan sel darah merah.


6/32

dan :l% sintesis dan pelepasan gastrin yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan% sekresi

mukus yang membentuk selubung dan melindungi lambung serta sebagai pelumas sehingga

makanan lebih mudah diangkut% sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang

berperan sebagai barier dari asam lumen dan pepsin. ,ungsi motorik lambung terdiri atas

penyimpanan makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum% pen#ampuran

makanan dengan asam lambung% hingga membentuk suatu kimus% dan pengosongan makanandari lambung ke dalam usus dengan ke#epatan yang sesuai untuk pen#ernaan dan absorbsi dalam

usus halus 0rin#e% 2""58.=ambung akan mensekresikan asam klorida :l8 atau asam lambung dan en;im untuk

men#erna makanan. =ambung memiliki motilitas khusus untuk gerakan pen#ampuran makanan

yang di#erna dan #airan lambung% untuk membentuk #airan padat yang dinamakan kimus

kemudian dikosongkan ke duodenum. Sel*sel lambung setiap hari mensekresikan sekitar 25"" ml

#airan lambung yang mengandung berbagai ;at% diantaranya adalah :l dan pepsinogen. :l

membunuh sebagian besar bakteri yang masuk% membantu pen#ernaan protein% menghasilkan p:

yang diperlukan pepsin untuk men#erna protein% serta merangsang empedu dan #airan pankreas.

/sam lambung #ukup pekat untuk menyebabkan kerusakan jaringan% tetapi pada orang normalmukosa lambung tidak mengalami iritasi atau ter#erna karena sebagian #airan lambung

mengandung mukus% yang merupakan faktor perlindungan lambung $anong% 2""18.Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. Sistem saraf yang bekerja

yatu saraf pusat dan saraf otonom% yakni saraf simpatis dan parasimpatis. /dapun hormon yang

bekerja antara lain adalah hormon gastrin% asetilkolin% dan histamin. erdapat tiga fase yang

menyebabkan sekresi asam lambung. 0ertama% fase sefalik% sekresi asam lambung terjadi

meskipun makanan belum masuk lambung% akibat memikirkan atau merasakan makanan.


7/32

• itamin -12% didapat dari makanan yang di#erna di lambung% terikat pada faktor

intrinsik.


8/32

• elaksasi reseptif lamung. elaksasi ini merupakan relaksasi refleks lambung se&aktu

menerima makanan. elaksasi ini meningkatkan kemampuan lambung mengakomodasi )olume

makanan tambahan dengan hanya sedikit mengalami peningkatan tekanan. entu saja apabilalebih dari 1 liter makanan masuk% lambung akan sangat teregang dan indi)idu yang bersangkutan

merasa tidak nyaman. elaksasi reseptif dipi#u oleh tindakan makan dan diperantarai oleh

ner)us )agus.

. Penyimpanan lamung

Sebagian otot polos mampu mengalami depolarisasi parsial yang autonom dan berirama.

Salah satu kelompok sel*sel pema#u tersebut terletak di lambung di daerah fundus bagian atas.

Sel*sel tersebut menghasilkan potensial gelombang lambat yang menyapu ke ba&ah di sepanjang

lambung menuju sphin#ter pylorus dengan ke#epatan tiga gelombang per menit. 0ola

depolarisasi spontan ritmik tersebut% yaitu irama listrik dasar atau -9 basic electrical rhythm8

lambung% berlangsung se#ara terus menerus dan mungkin disertai oleh kontraksi lapisan otot

polos sirkuler lambung.

Setelah dimulai% gelombang peristaltik menyebar ke seluruh fundus dan #orpus lalu keantrum dan sphin#ter pylorus.


9/32

ber)ariasi di ba&ah pengaruh berbagai sinyal dari lambung dan duodenum( dengan demikian%

pengosongan lambung diatur oleh faktor lambung dan duodenum.

Faktor di lambung yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung . ,aktor lambung

utama yang mempengaruhi kekuatan kontraksi adalah jumlah kimus di dalam lambung. /pabila

hal*hal lain setara% lambung mengosongkan isinya dengan ke#epatan yang sesuai dengan )olume

kimus setiap saat. 0eregangan lambung memi#u peningkatan motilitas lambung melalui efek langsung peregangan pada otot polos serta melalui keterlibatan pleus intrinsik% ner)us )agus%

dan hormon lambung gastrin. Selain itu% derajat keen#eran fluidity8 kimus di dalam lambung

juga mempengaruhi pengosongan lambung. Semakin #epat derajat keen#eran di#apai% semakin

#epat isi lambung siap die)akuasi.

Faktor di duodenum yang mempengaruhi kecepatan pengosongan lambung . >alaupun

terdapat pengaruh lambung% faktor di duodenumlah yang lebih penting untuk mengontrol

ke#epatan pengosongan lambung. uodenum harus siap menerima kimus dan dapat bertindak

untuk memperlambat pengsongan lambung dengan menurunkan akti)itas peristaltik di lambung

sampai duodenum siap mengakomodasi tambahan kimus. -ahkan% se&aktu lambung teregang

dan isinya sudah berada dalam bentuk #air% lambung tidak dapat mengosongkan isinya sampaiduodenum siap menerima kimus baru.

E1%&SE SE1ES& S '*$%G


10/32

di kantung*kantung lambung. Sekresi lambung dibagi menjadi tiga fase@fase sefalik% fase

lambung% dan fase usus.

, #ase sefalik terjadi sebelum makanan men#apai lambung. Masuknya makanan ke dalammulut atau tampilan% bau% atau pikiran tentang makanan dapat merangsang sekresi lambung.

,ase ini sepenuhnya diperantarai oleh ner)us )agus dan dihilangkan dengan )agotomi. Sinyal

neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat nafsu

makan. Ampuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf )agus ke lambung. :al inimengakibatkan kelenjar gastri# terangsang untuk menyekresi :l% pepsinogen% dan

menambah mu#us. ,ase sefalik menghasilkan 1"B dari sekresi lambung normal yang

berhubungan dengan makanan.

#ase lamung terjadi saat makanan men#apai lambung dan berlangsung selama makanan

masih ada. imulai saat makanan men#apai antrum pilorus. istensi anthrum juga dapat

menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor pada dinding lambung. Ampulstersebut berjalan menuju medula melalui aferen )agus dan kembali ke lambung melalui

eferen )agus. Ampuls ini merangsang pelepasan hormon gastrin dan se#ara langsung

merangsang kelenjar lambung. $astrin dilepas dari antrum dan kemudian diba&a oleh alirandarah menuju kelenjar lambung untuk merangsang sekresi. 0elepasan gastrin juga dirangsang

oleh p: alkali% garam empedu di antrum% dan terutama oleh protein makanan dan al#ohol.

Membran sel parietal di fundus dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin%

histamine dan asetilkolin% yang merangsang sekresi asam. Setelah makan% gastrin dapat beraksi pada sel parietal se#ara langsung untuk sekresi asam dan juga dapat merangsang

pelepasan histamine dari sel snterokromafin dan mukosa untuk sekresi asam. ,ase sekresi

gastri# menghasilkan lebih dari dua per tiga sekresi lambung total setelah makan% sehinggamerupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang berjumlah sekitar 2."""

ml. ,ase gastri# dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum pilorus % sebab disinilah

pembentukan gastrin.

• 0eregangan dinding lambung merangsang reseptor saraf dalam mukosa lambung dan

memi#u refleks lambung. Serabut aferen menjalar ke medula melalui saraf )agus. Serabut

eferen parasimpatis menjalar dalam )agus menuju kelenjar lambung untuk menstimulasi

produksi :l% en;im*en;im pen#ernaan% dan gastrin.

• ,ungsi gastrin+

- merangsang sekresi lambung%- meningkatkan motilitas usus dan lambung%- mengkonstriksi sphin#ter oesophagus ba&ah dan merelaksasi sphin#ter pylorus%- efek tambahan+ stimulasi sekresi pan#reas.

• 0engaturan pelepasan gastrin dalam lambung terjadi melalui penghambatan umpan balik

yang didasarkan pada p: isi lambung.

- 'ika makanan tidak ada di dalam lambung di antara jam makan% p: lambung akanrendah dan sekresi lambung terbatas.- Makanan yang masuk ke lambung memiliki efek pendaparan buffering 8 yang

mengakibatkan peningkatan p: dan sekresi lambung.

/ #ase usus terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus yang

kemudian memi#u faktor saraf dan hormon.imulai oleh gerakan kimus dari lambung ke

duodenum. ,ase sekresi lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. /danya proteinyang ter#erna sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang pelepasan gastrin usus%

10


11/32

Tabel 2-1. Stimulasi Sekresi Lambung

suatu hormon yang menyebabkan lambung terus*menerus menyekresikan sejumlah ke#il

#airan lambung. Meskipun demikian% peranan usus ke#il sebagai penghambat sekresi

lambung jauh lebih besar. istensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik%diperantarai oleh pleksus mienterikus% saraf simpatis dan )agus% yang menghambat sekresi

dan pengosongan lambung. /danya asam p: C2%58% lemak% dan hasil*hasil peme#ahan

protein menyebabkan lepasnya beberapa hormon usus. Sekretin% kolesistokinin% dan peptide penghambat gastrik gastri# inhibiting peptide%$A08% semuanya memiliki efek inhibisi

terhadap sekresi lambung.

• Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum sehingga dapat

berlangsung selama beberapa jam. $astrin ini dihasilkan oleh bagian atas

duodenum dan diba&a dalam sirkulasi menuju lambung.

• Sekresi lambung dihambat oleh hormon*hormon polipeptida yang dihasilkan

duodenum. :ormon ini diba&a sirkulasi menuju lambung% disekresi sebagairespon terhadap asiditas lambung dengan p: di ba&ah 2% dan jika ada makanan

berlemak. :ormon*hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide $A08%

sekretin% kolesistokinin


12/32

Aon hidrogen yang disekresikan tidak dipindahkan dari plasma tetapi berasal dari proses*proses

metabolisme di dalam sel parietal. /pabila+¿

H ¿ disekresikan% netralitas interior di pertahankan

oleh pembentukan+¿

H ¿ dari asam karbonat untuk menggantikan

+¿

H ¿ yang keluar tersebut.

:2D ED2 dibantu oleh arbonat /nhidrase menjadi :2D3*

F

:E masuk ke lumen lambung melalui :E


13/32

0en#ernaan protein pemutusan ikatan peptida8 dilakukan terutama di antrum lambung dan usus

halus duodenum dan jejunum8. Sel utama chief cell 8 lambung menghasilkan pepsin yang

menghidrolisis protein menjadi fragmen*fragmen peptida. 0epsin akan bekerja pada suasana

asam p: 2."*3."8 dan sangat baik untuk men#erna kolagen protein yang terdapat pada daging*

dagingan8.

. +&GEST& '&P&+

'ipase melan5utkan pencernaan triasilgliserol. 0anas lambung merupakan faktor penting

untuk men#airkan massa lemak yang berasal dai makanan( proses emulsifikasi terjadi dengan

bantuan kontraksi peristaltik. =ambung mensekresikan lipase lamung lipase gastrik 8 yang

pada manusia merupakan lipase praduodenal utama. =ipase lingual dan gastrik memulai pen#ernaan lemak dengan menghidrolisis triasilgliserol yang mengandung asam lemak rantai

pendek% sedang% dan umumnya asam lemak tak jenuh rantai panjang% untuk membentuk

terutama asam lemak bebas serta 1%2*diasilgliserol% dengan ikatan sn*3 ester sebagai tempat

hidrolisis utamanya. 9n;im ini han#ur pada nilai p: rendah% tetapi bekerja aktif sesudah

makan karena kerja pendaparan yang dimiliki protein makanan di dalam lamung. Hilai p:

optimal #ukup luas% mulai dari 3%" hingga 6%".

c. +&GEST& 1*26&+T


14/32

Setelah polisakarida dipe#ah oleh amilase menjadi disakarida% maka selanjutnya ia kembali

dihidrolisis oleh en;im*en;im di usus halus.


15/32

sel menuju ruang lateral untuk menurunkan tekanan osmotik yang tinggi tersebut8. Masuknya

air mengakibatkan peningkatan tekanan hidrostatik% sehingga air tersebut akan didorong lagi ke

ruang interior )ilus untuk selanjutnya diserap di kapiler darah.

Vitamin

0ada umumnya )itamin larut*air akan diserap bersama dengan air% dan )itamin larut*lemak akan

diangkut ke dalam misel dan diserap se#ara pasif bersama dengan produk akhir pen#ernaanlemak. /dapun )itamin -12 bersifat unik% karena harus berikatan dengan faktor intrinsik yang

dihasilkan oleh sel parietal agar dapat diserap di ileum terminal.

&on ikaronat

0enyerapan ion bikarbonat agak sedikit berbeda dibandingkan dengan penyerapan ;at*;at

lainnya. alaupun demikian% hanya sedikit ion bi)alen

yang dibutuhkan oleh tubuh manusia

3. Memahami dan menjelaskan dyspepsia

3.1 memahami dan menjelaskan definisi

ispepsia berasal dari bahasa Nunani% yaitu dys- buruk8 dan * peptein pen#ernaan8.

-erdasarkan konsensus International Panel of Clinical Investigators% dispepsia didefi nisikan

sebagai rasa nyeri atau tidak nyaman yang terutama dirasakan di daerah perut bagian atas%sedangkan menurut


16/32

• idak ada bukti dari penyakit organi# yang mungkin menjelaskan gejalanya

• idak ada bukti bah&a dyspepsia se#ara eksklusif sembuh dari defekasi atau

berhubungan dengan gejala dari berubahnya frekuensi -/- atau bentuk -/-nya

ontoh + idak iare8

3.2 memahami dan menjelaskan etiologia. 9sofago*gastro*duodenal + tukak pepti#% gastritis kronis% gastritis HS/A% keganasan b. Dbat*obatan + antiinflamasi non*steroid% teofilin% digitalis% antibioti#

#. :epato*-ilier + hepatitis% kolesistitis% kolelotiasis% keganasan% disfungsi sfingter odii

d. 0ankreas + pankreatitis% keganasane. 0enyakit sistemik lain + M% penyakit tiroid% gagal ginjal% kehamilan% penyakit jantung

koroner iskemik

f. $angguan fungsional + ispepsia funsional% irritable bo&el syndrome

3.3 memahami dan menjelaskan epidemiologi

i setiap tempat praktik dokter umum% keluhan dispepsia kerap dijumpai. :al ini tidak

mengejutkan karena diperkirakan 3"B kasus di praktik umum merupakan dispepsia. Hamun%faktanya adalah jumlah indi)idu yang mengalami dispepsia lebih banyak dari yang dijumpai di

tempat praktik. ari penelitian diketahui bah&a hanya 1"*2"B dari total penderita dispepsia

yang berobat ke dokter.Se#ara keseluruhan% dari penelitian diketahui bah&a 25*4"B orangde&asa pernah mengalami dispepsia sekurang*kuranganya 6 serangan setahun. Melihat tingginya

pre)alensi dispepsia sebaiknya kita mengenal lebih dalam perihal gangguan ini agar mampu

memberikan tata laksana terbaik.

3.4 memahami dan menjelaskan klasifikasi

Sindroma dispepsia ini biasanya diderita sudah beberapa minggu atau bulan% yang sifatnya hilang

timbul atau terus*menerus.


17/32

keluhan tersebut disertai dengan keluhan sindroma dispepsia lainnya% maka dapat disebut

sindroma dispepsia refluks gastroesofageal.

• Penyakit saluran empedu. Sindroma dispepsi ini biasa ditemukan pada penyakit saluran

empedu. asa nyeri dimulai dari perut kanan atas atau di ulu hati yang menjalar ke

punggung dan bahu kanan.

• 1arsinoma.


18/32

ispepsia fungsional atau dispepsia non*organik merupakan dispepsia yang tidak ada kelainan

organik% tetapi merupakan kelainan dari fungsi saluran makanan. alam


19/32

dispepsia ini mempunyai hipersensiti)itas )iseral terhadap disetensi balon di gaster atau

duodenum.

8 +isfungsi autonom. isfungsi persarafan )agal diduga berperan dalam hipersensiti)itasgastrointestinal pada kasus dispepsia fungsional. /danya neuropati )agal juga diduga

berperan dalam kegagalan relaksasi bagian proimal lambung &aktu menerima makanan%

sehingga menimbulkan gangguan akomodasi lambung dan rasa #epat kenyang.9 ktivitas mioelektrik lamung. /danya disritmia mioelektrik lambung pada

pemeriksaan elektrogastrografi dilaporkan terjadi pada beberapa kasus dispepsia

fungsional% tetapi hal ini bersifat inkonsisten.

: 6ormonal. 0eran hormonal belum jelas dalam patogenesis fungsional. ilaporkan adanya

penurunan kadar hormon motilin yang menyebabkan gangguan motilitas antroduodenal.

alam beberapa per#obaan% progesteron% estradiol% dan prolaktin mempengaruhi

kontraktilitas otot polos dan memperlambat &aktu transit gastrointestinal.

; +iet dan faktor lingkungan. /danya intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi

pada kasus dispepsia fungsional dibandingkan kasus kontrol.

< Psikologis. /danya stres akut dapat mempengaruhi fungsi gastrointestinal dan

men#etuskan keluhan pada orang sehat. ilaporkan adanya penurunan kontraktilitaslambung yang mendahului keluhan mual setelah stimulus stres sentral.


20/32

• -ila tidak ada keluhan yang bersifat dominan% dikategorikan sebagai dispepsia non

spesifik.

3.7 memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding

namnesis

i&ayat minum obat termasuk minuman yang mengandung alkohol dan jamu yang dijual bebasdi masyarakat perlu ditanyakan dan kalau mungkin harus dihentikan. :ubungan dengan jenis

makanan tertentu perlu diperhatikan.

$ejala alarm symptom8 seperti disfagia% berat badan turun% nyeri menetap dan hebat% nyeri yang

menjalar ke punggung% muntah yang sangat sering% hematemesis% melena atau jaudi#ekemungkinan besar adalah merupakan penyakit serius yang memerlukan pemeriksaan seperti

endoskopi dan atau OKS$O atau O S#anO untuk mendeteksi struktur peptik% adenokarsinoma

gaster atau esophagus% penyakit ulkus% pankreatitis kronis atau keganasan pankreas empedu.0erlu ditanyakan hal*hal yang berhubungan dengan stresor psikososial misalnya+ masalah anak

meninggal% nakal% sakit% tidak punya8% hubungan antar manusia orang tua% mertua% tetangga%

adik ipar% kakak8% hubungan suami*istri istri sibuk% istri muda% dimadu% bertengkar% #erai8% pekerjaan dan pendidikan kegiatan rutin% penggusuran% 0:


21/32

Pemeriksaan Penun5ang

Pemeriksaan adiologis

-arium meal kontras ganda dapat digunakan untuk

menegakkan diagnosis tukak.0ada refluks gastroesofageal%

akan tampak peristaltik di oesophagus yang menurunterutama di bagian distal% tampak antiperistaltik di antrum

yang meninggi% serta sering menutupnya pylorus sehingga

sedikit barium yang masuk ke intestinal. 0ada tukak% baik di lambung maupun di duodenum% akan terlihat gambaran

yang disebut niche% yaitu ka&ah dari tukak yang terisi

kontras media. -entuk niche dari tukak yang jinak

umumnya reguler% semisirkuler% dengan dasar li#in.

Pemeriksaan !ndoskopi

9ndoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang

lentur dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung

ke dalam lambung. 0ada pemeriksaan endoskopi% bisadiambil #ontoh jaringan untuk keperluan biopsi.


22/32

"nalisa #ambung

/nalisa lambung merupakan suatu prosedur dimana #airan lambung dihisap se#ara langsung dari

lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.0rosedur ini dilakukan hanya jikaulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan.

$n%asi%e &est* $apid %rea &est + es kemampuan #"pylori untuk menghidrolisis urea. 9n;im urea

katalase menguraikan urea menjadi amonia bikarbonat%membuat suasana menjadi

basa%yang diukur dengan indikator p:. Spesimen biopsi dari mukosa lambung diletakkan pada tempat yang berisi #airan atau medium padat yang mengandung urea dan p:

indikator% jika terdapat #"Pylori pada spesimen tersebut maka akan diubah menjadi

ammonia%terjadi perubahan p: dan perubahan &arna.

* #istologi' -iopsi diambil dari pinggiran dan dasar tukak min.4 sampel untuk 2 kuadran% bila ukuran tukak besar diambil sampel dari 3 kuadran dari dasar%pinggir dan sekitar

tukak min. 6 sampel8.

*


23/32

* iabetes +ellitus M8 dapat menyebabkan gastroparesis yang hebat sehingga timbul

keluhan rasa penuh setelah makan% #epat kenyang% mual% dan muntah. =ebih jauh diabetik

radikulopati pada akar saraf thoraks dapat menyebabkan nyeri abdomen bagian atas.

$angguan metabolisme% seperti hipotiroid dan hiperkalsemia juga dapat menyebabkan

nyeri abdomen bagian atas.

* 0enyakit jantung iskemik kadang*kadang timbul bersamaan dengan gejala nyeri abdomen bagian atas yang diinduksi oleh akti)itas fisik. Hyeri dinding abdomen yang dapat

disebabkan oleh otot yang tegang% saraf yang ter#epit% ataupun miositis dapat

membingungkan dengan dispepsia fungsional. irinya terdapat tenderness terlokalisasi

yang dengan palpasi akan menimbulkan rasa nyeri dan kelembekan tersebut tidak dapat

dikurangi atau dihilangkan dengan meregangkan otot*otot abdomen.

* 0enyakit jantung iskemik sering memberi keluhan nyeri ulu hati% panas di dada% perut

kembung% perasaan lekas kenyang. 0enderita infark miokard dinding inferior juga sering

memberikan keluhan rasa sakit perut di atas% mual% kembung% kadang*kadang penderita

angina mempunyai keluhan menyerupai refluks gastroesofageal.* 0enyakit )askular kolagen% terutama pada sklerodema di lambung atau usus halus% akan

sering memberi keluhan sindroma dispepsia. asa nyeri perut sering ditemukan pada

penderita S=9% terutama yang banyak mengkonsumsi kortikosteroid.

3. Memahami dan menjelaskan penatalaksanaan

0engelolaan penderita dengan sindroma dispepsia se#ara garis besar pada umumnya sama.

0enderita yang mempunyai keluhan ringan umumnya dapat dilakukan dengan berobat jalan%

sedangkan yang mempunyai keluhan berat dengan atau tanpa komplikasi sebaiknya dira&at di

rumah sakit.

Terapi nonmedikamentosa

+iet merupakan peranan yang terpenting. 0ada garis besarnya yang dipakai ialah #ara

pemberian diet seperti yang diajukan oleh Sippy 1!15 hingga dikenal pula Sippy,s diet . Sekarang

lebih dikenal dengan diet lambung yang sudah disesuaikan dengan masyarakat Andonesia. asar

diet tersebut ialah makan sedikit dan berulang kali% makan makanan yang mengandung susu

dalam porsi ke#il. 'adi makanan yang dimakan harus lembek% mudah di#erna% tidak merangsang%

dan kemungkinan dapat menetralisir :l. 0emberiannya dalam porsi ke#il dan berulang kali.

ilarang makan pedas% asam% alkohol.

TEP& #12'2G&S

i ntasid Sistemik 'atrium bikarbonat

Hatrium bikarbonat #epat menetralkan :l lambung karena daya larutnya tinggi.


24/32

pengobatan lokal pruritus. Hatrium bikarbonat tersedia dalam bentuk tablet 5""*1""" mg.

Satu gram natrium bikarbonat dapat menetralkan 12 m9P asam. osis yang dianjurkan 1*4

gram. 0emberian dosis besar Ha:D3 atau aD3 bersama susu atau krim pada pengobatan

tukak peptik dapat menimbulkan sindrom alkali susu milk alkali syndrom8

ii ntasid %on-sistemik

"luminium hidroksida -- "l(OH)

aya menetralkan asam lambungnya lambat% tetapi masa kerjanya paling panjang. /lD:83

bukan merupakan obat yang unggul dibandingkan dengan obat yang tidak larut lainnya.

/lD:83 dan sediaanya /l aluminium8 lainnya dapat bereaksi dengtan fosfat membentuk

aluminium fosfat yang sukar diabsorpsi di usus ke#il% sehingga eksresi fosfat melalui urin

berkurang sedangkan melalui tinja bertambah. Aon aluminium dapat bereaksi dengan protein

sehingga bersifat astringen. /ntasid ini mengadsorbsi pepsin dan menginakti)asinya. /bsorsi

makanan setelah pemberian /l tidak banyak dipengaruhi dan komposisi tinja tidak berubah.

/luminium juga bersifat demulsen dan adsorben.

9fek samping /lD:83 yang utama ialah konstipasi. Ani dapat diatasi dengan memberikan

antasid garam Mg. Mual dan muntah dapat terjadi. $angguan absorbsi fosfat dapat terjadisehingga menimbulkan sindrom deplesi fosfat disertai osteomalasia. /lD:83 dapat

mengurangi absorbsi berma#am*ma#am )itamin dan tetrasiklin. /lD:83 lebih sering

menyebabkan konstipasi pada usia lanjut.

/luminium hidroksida digunakan untuk tukak peptik% nefrolitiasis fosfat dan sebagai

adsorben pada kera#unan. /ntasid /l tersedia dalam bentuk suspensi /lD:83 gel yang

mengandung 3%6*4%4B /l2D3. osis yang dianjurkan m=. ersedia juga dalam bentuk tablet

/lD:83 yang mengandung 5"B /l2D3. Satu gram /lD:83 dapat menetralkan 25 m9P asam.

osis tunggal yang dianjurkan "%6 gram.

*alsium karbonat


25/32

menetralkan :l yang disekresi belakangan sehingga masa kerjanya lama. /ntasid ini dan

natrium bikarbonat sama efektif dalam hal menetralkan :l.

Aon magnesium dalam usus akan #epat diabsorbsi dan #epat dieksresi melalui ginjal% hal

ini akan membahayakan pasien yang fungsi ginjalnya kurang baik. Aon magnesium yang

diabsorbi akan bersifat sebagai antasid sistemik sehingga dapat menimbulkan alkali uria%

tetapi jarang alkalosis.0emberian kronik magnesium hidroksida akan menyebabkan diare akibat efek

katartiknya% sebab magnesium yang larut tidak diabsorbsi% tetapi tetap berada dalam usus dan

akan menarik air. Sebanyak 5*1"B magnesium diabsorbsi dan dapat menimbulkan kelainan

neurologik% neuromuskular% dan kardio)askular.

Sediaan susu magnesium milk of magnesium8 berupa suspensi yang berisi 7*%55

MgD:8. Satu ml susu magnesium dap menetralkan 2%7 m9P asam. osis yang dianjurkan 5*

3" ml. -entuk lain ialah tablet susu yang berisi 325 mg MgD:82 yang dapat dinetralkan 11%1

m9P asam.

+agnesium trisiklat

Magnesium trisiklat Mg2

Si3

D

:2

D8 sebagai antasid non sistemik% bereaksi dalam lambungsebagai berikut+

Silikon dioksid berupa gel yang terbentuk dalam lambung diduga berfungsi menutup tukak.

Sebanyak 7B silika dari magnesium trisiklat akan diabsorbsi melalui usus dan dieksresi dalam

urin. Silika gel dan megnesium trisiklat merupakan adsorben yang baik( tidak hanya

mengadsorbsi pepsin tetapi juga protein dan besi dalam makanan. Mula kerja magnesium

trisiklat lambat% untuk menetralkan :l 3"B "%1 H diperlukan &aktu 15 menit% sedangkan

untuk menetralkan :l 6"B 1%1 H diperlukan &aktu satu jam.

osis tinggi magnesium trisiklat menyebabkan diare. -anyak dilaporkan terjadi batu

silikat setelah penggunaan kronik magnesium trisiklat. itinjau dari efekti)itasnya yang

rendah dan potensinya yang dapat menimbulakan toksisitas yang khas% kurang beralasan

mengunakan obat ini sebagai antasid.Magnesium trisiklat tersedia dalam bentuk tablet 5""mg( dosis yang dianjurkan 1*4 gram.

ersedia pula sebagai bubuk magnesium trisiklat yang mengandung sekurang*kurangnya 2"B

MgD dan 45B silikon dioksida. Satu gram magnesium trisiklat dapat menetralkan 13*17 m9P

asam.

iii 2at Peng"amat Sekresi 'amung

Penghambat pompa proton

0enghambat pompa proton merupakan penghambat sekresi asam lambung yang lebih kuat

dari /:2. Dbat ini bekerja di proses akhir pembentukan asam lambung% lebih distal dari /M0.

Saat ini% yang digunakan di klinik adalah omepra!ol% esomepra!ol% lansopra!ol% reepra!ol%

dan pantopra!ol. 0erbedaan antara kelima obat tersebut adalah subtitusi #in#i piridin danatau

ben;imida;ol. Dmepra;ol adalah #ampuran resemik isomer dan S. 9somepra;ol adalah

#ampuran resemik isomer omepra;ol S*omepra;ol8 yang mengalami eliminasi lebih lambat

dari *omepra;ol.

Farmakodinamik . 0enghambat pompa proton adalah prodrug yang memebutuhkan suasana

asam untuk akti)asinya. Setelah diabsorbsi dan masuk ke sirkulasi sistemik% obat ini akan

berdifusi ke parietal lambung% terkumpul di kanalikuli sekretoar% dan mengalami akti)asi di

25


26/32

situ membentuk sulfonamid tetrasiklik. -entuk aktif ini berikatan dengan gugus sulfhidril

en;im :E%


27/32

nampaknya lebih ke#il% termasuk kemungkinan di antaranya kemungkinan impotensi dan

ginekomastia karena ketiga obat tersebut tidak mengikat reseptor androgen.

v Prokinetik

Nang termasuk obat golongan ini adalah bathane#ol% metoklopramid% domperidon% #isapride.

• .athanecol

ermasuk obat kalinomimetik yang menghambat asetilkolin esterase. Dbat ini dipakaiuntuk mengobati penderita dengan refluks gastroesophageal% makanan yang dirasa tidak

turun% transit oesophageal yang melantur% gastroparesis% kolik empedu. 9fek sampingnya

#ukup banyak% terutama pada aksi parasimpatis sistemik% di antaranya adalah sakit kepala%

mata kabur% kejang perut% nausea dan )omitus% spasme kandung kemih% berkeringat. Dleh

karena itu% obat ini mulai tidak digunakan lagi.

• +etoklopramid

Se#ara kimia% obat ini ada hubungannya dengan prokainamid yang mempunyai efek anti*

dopaminergik dan kolinomimetik. 'adi% obat ini berkhasiat sentral maupun perifer.


28/32

isapride merupakan deri)at ben;idamide dan tergolong obat prokinetik baru yang

mempunyai khasiat memperbaiki motilitas seluruh saluran #erna. Dbat ini mempunyai

spektrum yang luas.0ada penderita dengan dispepsia% dimana sering terjadi gangguan motilitas pada

saluran #erna bagian atas% obat ini bermanfaat untuk memperbaiki. :al ini disebabkan

karena #isapride meningkatkan tonus sphin#ter oesophagus bagian ba&ah% peristaltik oesophagus% dan pengosongan oesophagus. i samping itu% akan meningkatkan

peristaltik antrum% memperbaiki koordinasi gastro*duodenum dan memper#epat

pengosongan lambung. Manfaat #isapride pada saluran #erna bagian ba&ah yaitu akan

merangsang akti)itas motorik usus halus dan kolon sehingga memper#epat transit di sini.

'adi% obat ini juga bermanfaat pada pseudo*obstruksi usus kronis idiopatik% pada

penderita konstipasi karena paraplegia% dan pemakai obat laatif yang menahun.

9fek samping yang ditimbulkannya yaitu borborigmi% diare% dan rasa kejang di perut

yang sifatnya sementar.

2at yang meningkatkan perta"anan mukosa lamung

, Sulkralfat

Senya&a aluminium sukrosa sulfat ini membentuk polimer mirip lem dalam suasana

asam dan terikat pada jaringan nekrotik tukak se#ara selektif. Sulkralfat hampir tidak

diabsorpsi se#ara sistemik. Dbat yang bekerja sebagai sa&ar terhadap :l dan pepsin initerutama efektif terhadap tukak duodenum.


29/32

o 00A E amoksisilin E kklaritromisin

o 00A E metronida;ol E klaritromisin

o 00A E metronida;ol E tetrasiklin

0engobatan dilakukan selama satu minggu.

erapi lini kedua atau terapi kuadrupel

erapi lini kedua dilakukan jika terdapat kegagalan pada lini pertama.


30/32

berlangsung lebih dari 4 minggu% penurunan berat badan dan usia lebih dari 4" tahun.

Kntuk memastikan penyakitnya% disamping pengamatan fisik perlu dilakukan

pemeriksaan b. 0engobatan Segera 0rompt reatment8

1. iet mempunyai peranan yang sangat penting. asar diet tersebut adalah makan sedikit

berulang kali% makanan yang banyak mengandung susu dalam porsi ke#il. 'adi makananyang dimakan harus lembek% mudah di#erna% tidak merangsang peningkatan dalam

lambung dan kemungkinan dapat menetralisir asam :=.

2. 0erbaikan keadaan umum penderita3. 0emasangan infus untuk pemberian #airan% elektrolit dan nutrisi.

4. 0enjelasan penyakit kepada penderita. $olongan obat yang digunakan untuk pengobatan

penderita dispepsia adalah antasida% antikolinergik% sitoprotektif dan lain*lain.

3. 0en#egahan ertiera. ehabilitasi mental melalui konseling dengan psikiater% dilakukan bagi penderita gangguan

mental akibat tekanan yang dialami penderita dispepsia terhadap masalah yang dihadapi.

b. ehabilitasi sosial dan fisik dilakukan bagi pasien yang sudah lama dira&at di rumah sakit

agar tidak mengalami gangguan ketika kembali ke masyarakat.

3.11 memahami dan menjelaskan prognosis

/pabila penyebab yang mendasari dari tukak peptik ini diatasi maka akan memberikan

prognosa yang bagus.


31/32

- memper#epat pengosongan makanan + prokinetik b. etiologi + bila infeksi bakteri diberikan antibioti# amoksilin

2. non*medikamentosa + menghindari fa#tor risiko

+#T P$ST1

,


32/32

http+repository.usu.a#.idbitstream1234567!146111"9""274.pdf
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/14681/1/10E00274.pdfhttp://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/14681/1/10E00274.pdf

265328613 wrap up skenario 1 git good

Documents