و ليپيد ايران 451-460)5شماره(12؛ دوره 1392 تير-خرداددوماهنامه. مجله ديابت

عروقي– قلبي هاي بيماريو چاقي

4، نيكوحمزه3سيامك واحدي،∗2كيانوش حسيني،1رزانهف روژين

چكيده

به ويژه چاقي احشايي يا مركزي با عوارض قلبي عروقي متعددي مانند و و بالغين بوده چاقي يك مشكل شايع در كودكان

و افزايش فشار، سندروم متالوليك، آپنه انسداد2بت نوع فشار خون باال، ديس ليپيدمي، مقاومت به انسولين، ديا ي خواب

و آمبولي ريوي،شريان ريوي و مرگ ناگهاني قلبي همراهي داردآريتمي، سكته مغزي، ترومبوز وريدي رغم علي.هاي قلبي

عروقي پيش–هاي قلبي عروقي، در برخي مطالعات افراد چاق مبتال به بيماري–اثرات منفي چاقي در ايجاد مشكالت قلبي

به افراد الغرتر مبتال به همان اختالل داشته و آگهي بهتري نسبت به عنوان تناقض چاقي مطرح شده است اند، موضوعي كه

كاهش وزن در افراد چاق با استفاده از تغيير سبك زندگي، دارو درماني.اندها ارائه شدههاي متفاوتي در توجيه اين يافتهنظريه

و نتايج متنوعيو جراحي ها، همچنان با وجود اين تناقض. در ارتباط با آن گزارش شده استهاي چاقي به كار رفته است

از كاهش وزن برنامه به دليل كاهش عوارض ناشي و افزايش ميزان فعاليت بدني ريزي شده به ويژه با تغيير سبك زندگي

وچاق و ديس ليپيدمي ميمورد قبول ...ي مانند فشارخون . باشدو توصيه اغلب جوامع علمي

هاي قلبي، قلببيماريچاقي،: واژگان كليدي

تهران پزشكي علوم دانشگاه، داخلي هايبيماري تخصصي دستيار-1

ايران، تهران، تهران پزشكي علومهدانشگا، متابوليسمو غدد مولكولي-سلولي علوم پژوهشكده، غذايي عاداتو چاقي تحقيقات مركز-2

تهران پزشكي علوم دانشگاه، عروقو قلب هايبيماري تخصصي فوق دستيار-3

تهران پزشكي علوم دانشگاه پزشكي دانشجوي-4

�:نشاني∗ ������ ��� �� ��� � � �� ���� � ��� ������ �� ����� ��� ���! :#$##$#%#%&'()� �:*+**,,--%&� �. �:

**,,--/,.0��1�� 2�� �3:kianhoseini@tums.ac.ir

24 ��� 5�� �:67/97/76:; <=>� 2��?��� 5�� �:7@/9;/76:; A��B� 5�� �:;C/9;/76:;

Dow

nloa

ded

from

ijdl

d.tu

ms.

ac.ir

at 1

0:18

IRD

T o

n S

atur

day

Apr

il 4t

h 20

20

و همكاران و بيماري: حسيني ;CD عروقي-هاي قلبي چاقي

مقدمه چاقي اپيدميولوژي

و پيشرفته جوامعدر عمومي سالمت بحرانيك چاقي

كشورهايدر خصوصهبآن شيوعكه است المللي بين

مردان بيندر چاقي شيوع. باشدمي افزايشبهرو صنعتي

تا2009 هاي سال بين فواصلدر شمالي يكايآمر زنانو

%70 حاضر، حالدر. است شده گزارش2010،36%

شواهد.]1[هستند چاقييا وزن افزايش دچار بزرگساالن

در ميرو مرگبا چاقي بيشتر ارتباط دهنده نشان اخير

اينكه صورتيدرو باشدمي سيگاروالكل خطربا مقايسه

سيگار مصرف سوء جاي چاقي بزودي يابد، ادامه مسأله

جوامعدر پيشگيري قابل مرگ اصلي علت عنوانبه را

.]3،2[گرفت خواهد غربي

چاقي تعريف

چاقي براي متعددي هايبندي طبقهو تعاريف هرچند

ازمانـس قبول قابل بنديطبقه مهمترين ولي دارند، وجود

اسـاسبر اقيـچفـريـتع براي انيـجهتـهداشـب

) Body mass Index(يـدنـب ودهـت)سـدكـان(مايهـن

كه ارزش پيشهروش.اشدـبيـم اي ديگر ارزيابي چاقي

waist-to-hipتري دارند شامل دور كمر، آگهي قوي

ratio وwaist-to-height ratioكه نسبت مي باشند، هرچند

هر براي BMI واقع در]4[شوند كمتر استفاده ميBMIبه

بر كيلوگرم اساسبر شخص وزن نمودن تقسيماز فرد

.]5[آيدمي دستهب متر اساسبرقد مجذور

قرار زير هايگروهاز يكيدر فردهر BMI عدد اساس بر

:گرفت خواهد

9/24تا5/18بين BMI: نرمال وزن•

9/29kg/m2تا25 بين BMI: وزن افزايش1 درجه•

ناميده over weightيا وزنشـزايـاف موماًـعكه(

.)شودمي

يا چاقي(30-9/39 بين BMI: وزن افزايش2 درجه•

obesity(

40 مساوييا بيشتر BMI: وزن ايشافز3 درجه•

) morbid obesityيا كشنده چاقي(

داخل احشاي چربياز اعم بدن، چربي افزايشيا چاقي

در تعادل عدم دليلهب،subcutaneous چربيو بدن

ژنتيك منشأ تواندميكه بوده انرژي مصرفو دريافت

درو بيفتد اتفاق مختلف هايبيماري علتبهياو داشته

ميزان غذا، مصرف ميزان جملهاز مختلف عوامل ميان اين

در تلويزيون كردن تماشا ساعات جملهاز(فعاليت

در...و تحصيالت سطح مختلف، هايهورمون،)كودكان

.دارند بسزايي نقش آن

پوستي زير چربيو داخلي احشاي بين بدن چربي توزيع

نوعت بدن مختلف نقاطدرآن گسترشو بوده متفاوت

مهمي نقش جنسي هاي هورمونو داردايمالحظه قابل

مردان بلوغ، ابتدايدر. كنندمي ايفا خصوص ايندر را

حاليدر داشت، خواهند كمتري چربيو شدهترعضالني

را بيشتري چربي خود، عضالني تودهبه نسبت زنان كه

كاهش دليلبهسن افزايشبا. كرد خواهند ذخيره

افزايشو مرداندر رشد هورمونويجنس هايهورمون

افزايش يائسگي،ازپس زناندر مردانه هاي هورمون

.افتدمي اتفاق مردانو زناندر بدن چربي

است نهفته نكته ايندر بدن چربي توزيع تفاوت اهميت

در چربي تجمع واقعدركه(مركزييا چربي احشايي كه

) است اوتمتف پوستي زير چربيباو بوده بدن احشاي

هايبيماري جملهاز مختلف هايبيماري بيشتر خطر

فشار دو، نوع ديابت انسولين،به مقاومت عروقي،-قلبي

توزيعشكل اين. دارد دنبالهبرا...و ليپيدمي ديس خون،

سيبييا مردانه چاقي اصطالحاً بدندر چربي

.]6[شودمي ناميده)android(شكل

چاقي تعريف اصلي معيار عنوانبه BMIكهندهرچ

براي. دارد وجود نيز استثناهايي شود،مي گرفته درنظر

در باشد باالستاممكن BMI،عضالني افراددر مثال

عضالني بافت حجم افزايشاز ناشي بودن باال اين حاليكه

چاق فرد اينو است نيافته افزايش بدن چربيو است

برخييا مسن افراددر برعكس،ياو شودنمي محسوب

با شرقي، جنوب آسياي ساكنين مانند خاص نژادهاي

محسوب چاق فردستاممكن نرمال BMIيك وجود

تودهو باال افراد ايندر بدن چربي درصد زيرا شود

.]7-14[ باشدمي كمتر آنها عضالني

Dow

nloa

ded

from

ijdl

d.tu

ms.

ac.ir

at 1

0:18

IRD

T o

n S

atur

day

Apr

il 4t

h 20

20

و ليپيد ايران CD6)5شماره(12؛ دوره 1392 تير-خرداددوماهنامه. مجله ديابت

عروقي- قلبي بيماريبا تريقوي ارتباط كمر دور اندازه

چربي دهندهنشان لگن دور اندازه برعكس،و داشته

نسبت اساس، اينبر. دارد كمتري خطرو بوده محيطي

يك عنوانبه (waist to hip ratio) لگن دوربه كمر دور

-قلبي اترواسكلروزو بيماري خطر گيرياندازه معيار

دور اندازهبهبتنس حتيكه شودمي محسوب عروقي

برخيدر. باشدمي نيز بهتري كننده پيشگويي معيار كمر

معيار زناندر خصوصهب كمر، دور اندازه مطالعات

باشدمي BMIبا مقايسهدر چاقي تشخيص جهت بهتري

]20-15[.

چاقي پاتوفيزيولوژي

هايسلول حجم افزايش ويژههبو تعداد افزايشاز چاقي

ناشي آديپوسيتيا چربي هايسلول نامبه بدناز خاصي

رسوب بافت چربي به دليل افزايش دريافت. شودمي

و كاهش فعاليت بدني اتفاق كالري، زندگي بي تحرك

و. افتدمي وزن پايين وزن گرفتن سريع در دوران كودكي

ت درـولـزمان دوران بلوغد از جمله علل افزايش وزن

و. باشدمي اقتصادي-وضعيت اجتماعي استعداد ژنتيكي

به بروز چاقي مي .شودپايين نيز منجر

اندوكرين ارگانيك عنوانبه چربي هايسلول واقع در

. نمايندمي رها خون داخلبهرا مختلفي موادو كرده عمل

و غذا مصرفكه است لپتين نامبهايماده اينها جمله از

ايجادبا مهمي ارتباطو كندمي كنترلرا انرژي بوليسممتا

و. دارد عروقي- قلبي بيماري سطح لپتين در چاقي افزايش

و. آيدپايين مي بعد از كاهش وزن لپتين با مهار اديپوژنز

. تحريك ليپوليز نقش مهمي در كنترل چاقي خواهد داشت

هابيالت فاكتوريك لپتينكه اندداده نشان مطالعات برخي

ديگر التهابي فاكتورهاي برخيبا مقايسهدرو هست نيز

عروقي قلبي مشكالت ايجاددر مهمتري نقش CRP مثل

به مقامت به لپتين شده،نCRP.دارد در نتيجه يز منجر

و افزايش افزايش لپتين خون قادر به كاهش اشتها

.]21[باشدمتابوليسم بدن نمي

افتد؟مي اتفاق سنيچهدر وزن فزايشا

-زماندر هرچند افتد،مي اتفاق سنيهردر وزن افزايشوانزن بينكه باشدمي بيشتر احتمال اين خاصي هاي

.است متفاوتانمرد

تولد زمان-

بر تواندمي بارداري دوراندر مادر كالري مصرف ميزان

ديابتو مادر كشيدن سيگار. بگذارد تأثير بدن سايز

.]22[دهدمي افزايش فرزندانشدررا چاقي خطر مادري

فرد چاقي ضعيف كننده پيشگويي تولد، زمان وزن هرچند

كوچكتر،سر دورو وزنبا نوزادان ولي باشد،مي آينده در

هايبيماري سايرو شكمي چاقي براي بيشتري خطر

.داشت خواهند آيندهدر چاقيبا مرتبط

دهي شير-

كمتري خطر خشك، شيربا مقايسهدر مادر شيربا تغذيه

.]23[داشت خواهد چاقي براي

كودكي دوران-

چاقيدر مهمي اثرات خانوادگي سابقهو چاقي شروع سن

سالسه زير چاق كودكان. داشت خواهد كودكي دوران

خواهند بزرگسالي دوراندر چاقي براي كمتري خطر

از. باشند چاق آنها والديندوهريايك اگر حتي داشت

براي بيشتري خطر بزرگتر، چاق كودكان ديگر سوي

.نددار چاقي

سال،10 زير چاق غيرو چاق كودكان براي طرفي از

اين بزرگساليدررا چاقي خطر چاق، والديك داشتن

.]24[دهدمي افزايش برابردواز بيشتر كودكان

بلوغ دوران-

ارتباط بزرگساليدر شديد چاقيبا بلوغ، دوراندر چاقي

.]25[دارد

بالغ زنان-

از بعد دوراندررا خود وزن افزايش چاق، زنان اغلب

جملهاز مختلفي علل ميان ايندركه اندداشته بلوغ

Dow

nloa

ded

from

ijdl

d.tu

ms.

ac.ir

at 1

0:18

IRD

T o

n S

atur

day

Apr

il 4t

h 20

20

و همكاران و بيماري: حسيني CDC عروقي-هاي قلبي چاقي

نقش يائسگيو بارداريضد هايقرص مصرف بارداري،

.]26، 27[دارند سزاييهب

بالغ مردان-

افزايش علل جملهاز60 دههطي مردان فعاليت كاهش

.]25[باشدمي سنين ايندر وزن

غربالگري اهميت

خطرو داشته ميرو مرگ افزايشبا واضحي ارتباط چاقي

ديابت، شاملكه دهدمي افزايشرا متعددي هايبيماري

مغزي، سكته قلبي، بيماري ليپيدمي، ديس خون، فشار

ديگر متعدد هايبيماريو سرطانو خواب تالالتـاخ

. باشدمي

و مرگو چاقي بين رابطهايگستردهو متعدد مطالعات

فاكتورهايازيكي باال BMI. اندكرده ارزيابيرا مير

بيماريبه افراد ابتالي علتبه ميرو مرگ ميزان افزايش

چاقيدر خصوصهب مسأله اينكه باشدمي عروقي-قلبي

افزايش داراي افراد ضمندر بود، خواهد صادق شديد

.]28[داشت خواهند نيز كمتري survival وزن،

عروقو قلب عملكردو ساختاربر چاقي اثرات

عروقي قلبي فاكتور ريسكبر چاقي اثر

چاقيو هيپرتانسيون–1

به مبتال افراد خصوصهب چاق افراددر خون فشار خطر

اين. است بيشتر بدن فوقاني قسمت چاقيو شكمي چاقي

اصطالحدر شد، اشارهكه همانطور چربي توزيع نوع

يا سيبي چاقييا(مردانه چاقي -مي ناميده) androidشكلدر. دارد عروقي-قلبي بيماري براي بيشتري خطرو شود

كه) gynecoidياشكل گالبي چاقييا(زنانه چاقي مقابل

است، متمركز لگندر فرد چربي اعظم قسمتآن در

.داشت خواهد كمتري خطر

در اختالالتي دليلهب چاقيدر خون فشار بروز علت

وبه منجركه است بدن هايمونهور تغييرات عروقي

خون سديم افزايش.شودمي نمك احتباس طورهمين

باال نتيجهدرو عروقي داخل خون حجم افزايشبه منجر

.شودمي خون فشار رفتن

افزايش فشار خون در طول زمان نقش مهمي در تغييرات

در. كندعروقي ايفا مي و جايگزيني االستين پاسخ تخريب

و در و كلسيم به رسوب بيشتر كالژن به فشار خون منجر

و. شودنتيجه سفتي عروق مي سيتوكين هاي التهابي

هاي اكسيداتيوتوليد شده در چاقي باعث اختالل متابوليت

كه در پاتوفيزيولوژي گفته شده عملكرد اندوتليوم شده

.كندمشاركت مي

ع آسـاين تغييرات قيبـروقي لب واردـهاي جدي به

به دليل. كنندمي و فشار خون در افراد جوان، چاقي

ايجاد eccentricافزايش حجم عروقي، هيپرتروفي بطني

كه شاملهب.]29[كندمي تدريج اين تغييرات عروقي

باشد باعث هيپرتروفي افزايش مقاومت عروقي نيز مي

concentricبا. شود بطن چپ مي اين نوع هيپرتروفي

مي- ريسك قلبي .]30[باشدعروقي در بالغين همراه

همچنين. در واقع افراد چاق برون ده قلبي باالتري دارند

به دليل افزايش فعاليت سمپاتيك تعداد ضربان قلب نيز

.رودباال مي

BMI افزايش واحد5هر ازايبه موجود، مدارك طبق

.]31[يابدمي افزايش%10 خون، فشار خطر

ليپيدمي ديسو چاقي–2

خون هايچربي متابوليسمدر متنوعي تغييراتبا چاقي

افزايش شاملهاچربيبر چاقي سوء اثرات. است همراه

گليسريد تري افزايش،LDL افزايش كلسترول، غلظت

فاكتورهاي جزو،HDL كاهش. است HDL وكاهش

33[شودمي محسوب عروقي-قلبي بيماري براي خطر

،32[.

هاي چربي چاقي مركزي نيز نقش مهمي در ابنورماليتي

با. كندسرم بازي مي به تنهايي در مقايسه اندازه دور كمر

waist-to-hip ratio همراهي بيشتري با افزايش تري

و كاهش .]11، 34[ داردHDLگليسيريد

دو نوع ديابتو چاقي–3

. دارد ارتباطها نژاد همهدر چاقيبا شديدا2ً نوعديابت

افزايش. باشندمي چاقيبه مبتال ديابتي افراد%80از بيشتر

در سالگي20از بعدوها خانمدر سالگي18از بعد وزن

Dow

nloa

ded

from

ijdl

d.tu

ms.

ac.ir

at 1

0:18

IRD

T o

n S

atur

day

Apr

il 4t

h 20

20

و ليپيد ايران CDD)5شماره(12؛ دوره 1392 تير-خرداددوماهنامه. مجله ديابت

. باشدمي ارتباطدر2 نوع ديابت خطر افزايشبا آقايان

مي تسريع فرددررا ديابت ظهور زمان چاقي نكهاي ضمن

.كند

كرونرقلب برعروق چاقي اثر

و قلب عروقدر چربي هايرگه ايجادبه منجر چاقي

عروق درگيريبه منجر امر اينكه شودمي اترواسكلروز

دركه همانگونه. گرددمي ميرو مرگ خطرو كرونر قلب

و بروز ميزانيشافزابا چاقي شد، اشاره قبلي مطالب

دارد ارتباط ديابتو ليپيدمي ديس باال، خون فشار شيوع

قلب عروقي بيماريبه ابتال خطر عواملاز اينها خود كه

چاقيكه اندداده نشان مطالعات برخي.]28، 32[باشندمي

به ابتالبر نيز الذكر فوق خطر عواملاز مستقل طور به

خطركه هرچند.ردگذامي تاثير كرونر عروق بيماري

دارد، ارتباط چاقيبابه وضوح عروقي- قلبي بيماري

رمالـن محدودهدر وزنشانكه افراديدر وزن افزايش

. باشدمي مرتبط قلبي هايبيماري خطربا نيز، باشدمي

قلبي نارسايي ايجادو قلب برعضله اثرو به افزايش برون ده قلبي افزايش توده چربي بدن منجر

ميم ضربهحج از طرفي مقاومت عروقي در افراد. شوداي

و در افراد هيپرتانسيو چاق چاق با فشار خون نرمال پايين

باشد، هرچند كه مقاومت نسبت به افراد نرمال تا باال مي

.]33، 35[با وزن نرمال پايين تر است

تجمع عروقي-قلبي بيماريدر چاقي مهم اثرات جمله از

cardiac steatosis or adoposis) قلب عضلهدر چربي

cordis) و قلب عضله بزرگيبه منجر امر اينكه باشدمي

كه اندداده نشان مطالعات واقعدر. شودمي كارديوميوپاتي

ارتباط،BMI افزايشبا قلبدر چربي تجمع ميزان

.است داشته مستقيم

كه يابدمي remodeling تغييرات اينبا مقابله جهت قلب

.شودمي اوضاع بيشتر خامتو موجب مسأله اين

وبر متعددي سوء اثرات چاقي و قلب عملكرد ساختار

الغر افرادبه نسبت چاق افراددر قلبي كار. دارد عروق

قلبيده برون افزايش دليلبه امر اينكه بوده بيشتر اندام

بيشتري بار نهايتاًكه باشدمي قلب ضربان تعداد افزايشو

چاق، افراددر خون فشار طرفياز.كندمي وارد قلب بر

لذاو شودمي افزوده اترواسكلروز خطربركه بوده باالتر

.]33،36[گيردمي قرار قلبي نارسايي معرضدر فرد

ادمو نفس تنگي صورتبهرا خودكه قلبي نارسايي بروز

در. بود خواهد بيشتر چاق افراددر دهد،مي نشانها اندام

در افزايش واحديكهر ازايبهكه شده ديده مطالعات

BMI،7 زناندرو%5 مرداندر قلبي نارسايي خطر%

.]36[يابدمي افزايش

لبيق ناگهاني مرگو چاقي

چاق بيماراندر مرگ شايع علت قلبي نارسايي هرچند

در نيز قلبي ناگهاني مرگ باشد،مي قلبي ناراحتيبه مبتال

.]5[ است شده گزارش سالم ظاهربه چاق افراد

همانيا قلبي آريتمي دليلهب توانندمي مسأله اين علت

اختالل غيابدر قلب الكتريكي عملكرد اختالل

در.باشد قلبي نارسايي باليني عالئم وجوديا ساختماني

كه تحريك پذيري قلبي در واقع مطالعات نشان داده اند

مرگ مطالعه فرامينگهام خطردر.باشدافراد چاق بيشتر مي

37[باشدمي الغر افراداز شايعتر برابر40 قلبييناگهان

،36[.

چاقي حتي در افرادوcorrected QTرابطه مستقيم بين

كه چاقي با به ظاهر سالم ديده شده است به طوري

و ميزان مرگ ناگهاني ارتباط داشته افزايش اين فاصله

است هرچند اين رابطه فقط در چاقي شديد بررسي شده

هاي نين افزايش زمان پتانسيل عمل سلولهمچ. است

وعضله قلب . ميرارتباط داشته است باافزايش مرگ

به علت تغييرات پاتولوژيك موجود افزايش پتانسيل عمل

سلولي، در كارديوميوپاتي ناشي از چاقي شامل هيپرتروفي

و انفيلتراسيون چربي است فيبروز، انفيلتراسيون سلولي

]40-38[.

قلب آريتميو چاقي

نظم خوردنهمبهاز ناشيكه دهليزي فيبريالسيون

مي دهليز الكتريكي فعاليت افزايش چاقيدر باشدقلب

بودن باالتراز ناشي تواندمي شيوع افزايش اين. يابدمي

و قلب عروق بيماري قلبي، نارسايي خون، فشار ميزان

افراددر قلب دهليزهاي عملكرد اختاللو دازهان افزايش

Dow

nloa

ded

from

ijdl

d.tu

ms.

ac.ir

at 1

0:18

IRD

T o

n S

atur

day

Apr

il 4t

h 20

20

و همكاران و بيماري: حسيني @CD عروقي-هاي قلبي چاقي

فيبريالسيونبه ابتال خطر بزرگ مطالعهيكدر. باشد چاق

عادي افراداز باالتر درصد پنجاه چاق افراددر دهليزي

.]41[ بود

استروكو چاقي

BMIبا مغزي سكته خطر شده انجام مطالعات اكثر در

وـب اطـبـارتدر الگيـس18از بعد وزنشـزايــاف اال

MI ميزاندر افزايش واحديكهر ازايبه.]42[باشدمي

. شودمي زياد درصد پنج حدود مغزي سكتهبه ابتال خطر،

باال، خون فشار شيوع بودن باالتراز ناشي امر اين علت

احتمال افزايشو خون پذيري انعقاد خاصيت افزايش

. باشدمي دهليزي فيبريالسيون

استروك در واقع چاقي خطرهم استروك ايسكميك وهم

.]43، 44[دهدهموراژيك را افزايش مي

DVTو چاقي

در ريوي آمبوليو DVT خطر شده انجام مطالعات در

صورتدر خطر اين. است شده مشاهده چاق افراد

طوالني هوايي مسافرت سيگار، مصرفبا چاقييهمراه

ضقرصرفـمصودتـم شـزايـاف ارداريـبدـهاي

.]45- 47[يابدمي

و و كاهش overloadافزايش حجم داخل عروقي لنفاتيك

به موازات و ادم به نارسايي عروقي فعاليت بدني، منجر

.]48[شودافزايش وزن مي

تنفسي اختالالتو چاقي

از افراد چاق دچار سندرم هيپوونتيالسيون ناشي بسياري

كه اكثر اين افراد آپنه انسدادي از چاقي مي باشند، هر چند

و نشانهبس.خواب نيز دارند هاي ياري از اين افراد عالئم

دارا هيپرتانسيون ريوي همراه نارسايي قلب راست را

بر اساس مطالعات موجود افراد دچار اختالل. هستند

نسبت به افراد با تهويه طبيعي) هيپوونتيالسيون(تهويه

نارسايي،خطر عوارض بيشتري مانند فشار خونريوي

به انسولين دارند و مقاومت .قلبي، آنژين

افتراق سندرم هيپوونتيالسيون از آپنه انسدادي خواب

،مشكل مي ولي تنگي نفس فعاليتي در آپنه انسدادي باشد

فشار خطر اختالل اين.]49- 51[شودخواب كمتر ديده مي

و قلبي نارسايي خون، چربي تعادل خوردنهمبه خون،

خواهد افزايشرا ميرو مرگ كلي طورهبو قلبي سكته

.]52[داد

چاقي) تناقض(پارادوكس

با وزن افزايشو چاقي شد، گفته پيشتردركه همانگونه

داشته ارتباط عروقي قلبي هايبيماري انواعبه ابتال افزايش

دركه اندداده نشان مطالعات برخي ديگر طرفاز. است

BMIكه آنان عروقي، قلبي شده اثبات بيماريبا افراد ميان

با افرادبه نسبت اندداشته چاقييا وزن افزايشحددر

BMI و آگهي پيش پايين -تهداش كمتري ميرو مرگ بهتر كنندگان شركتو مطالعات اين تعدادكه آنجااز.]52[اند

منابعدر موضوع اين اند،بوده اعتنايي قابلحددر آنها در

مورددر مطالعهو شده مطرح چاقي پارادوكس عنوان تحت

بيماراندر چاقي پارادوكس. دارد ادامه همچنانآن چرايي

،]57،56،2[قلبي نارسايي،]53- 55[باال خون فشاربه مبتال

و محيطي عروق بيماري،]58- 60[كرونر عروق بيماري

روشبه كرونر رواسكوالريزاسيون تحتكه افرادي

Percutaneous شده مطالعه اندگرفته قرار باز جراحييا

مشخص هنوز دقيق طوربه موضوع اين اصلي علت. است

مطرحآن توضيح برايهاتئوري برخيليو است نشده

selection) انتخاب سوگرايي وجود حققينم برخي. اندشده

bias ) را مطالعه مورد هايجمعيت هايويژگي برخيو

به مبتال افراد دانيمميكه طوريبه.]31[دانندميآن علت

عروقي قلبي انتهايي مراحلو پيشرفتهو مزمن هايبيماري

افراد اينكه شوندمي قلبي كاشكسي نامبه حالتي دچار

خيلي نيز آنها ميرو مرگو كنندمي پيدا شديد وزن كاهش

BMIبا جمعيتدر افراد اين رفتنـگ قرار. باشدمي باال

ازرا گروه اين ميرو مرگ ممكن است مجموعدرترپايين

پژوهشگران ديگر سوياز. دهد نشان باالتر آماري نظر

پيشنهاد چربي بافت برايرا كننده محافظت اثر نوعي

كاتابوليك حالتيك قلبي نارساييكه دانيممي. اندنموده

باالتري متابوليك ذخيره چاق افرادو كندمي ايجاد بدن در

نيز چاق افراددر نورواندوكرين موادوهاتوكينسي. دارند

چربي بافت. باشند داشته كننده محافظت اثر ممكن است

Dow

nloa

ded

from

ijdl

d.tu

ms.

ac.ir

at 1

0:18

IRD

T o

n S

atur

day

Apr

il 4t

h 20

20

و ليپيد ايران CDE)5شماره(12؛ دوره 1392 تير-خرداددوماهنامه. مجله ديابت

TNF – α) آلفا دهنده نكروز تورـفاكايـهرندهـگي حاوي

باندباهاگيرنده اينكه است اين نظريهيكو باشدمي(

-مي جلوگيريآن مضر اثراتاز فاكتور اينبه شدن حاد قلبي نارساييبه مبتال چاق افراد به عالوه.]61[نمايند

ناتريورتيك فاكتوراز تريپايين خوني سطوح مزمن يا

و سمپاتيك سيستم فعاليت.]62[دارند ( ANP) دهليزي

ترپايين چاق افراددر ممكن است نيز آنژيوتانسين– رنين

و مرگبا چاق افراددرهاسيستم اين باالي فعاليتكه باشد

كهاز.]63[است داشته ارتباط باالتر مير چاق افراد آنجا

داروهاي تجويز دارند، باالتري خون فشار عموماً

، مهاركننده هاي سيستم رنين كارديوپروتكتيومثل بتابلوكرها

و مهاركننده– دوزبا هاي گيرنده آنژيوتانسين آنژيوتانسين

سطوح. باشدمي پذيرتر امكان افراد ايندر موثرترو باالتر

به ممكنست چاق افراددر خونايهليپوپروتيين باالتر

هايسيتوكين تحريكازو شوند باند ساكاريدها ليپوپلي

نقش گونهبدينو كنند جلوگيري آنها توسط التهابي

. نمايند ايفا قلبي نارساييدر زداييسمو محافظتي

هاي مختلف با توجه به شواهد تناقض چاقي، انجمن

في براي كاهش وزن در نارسايي قلبي نيز پيشنهادهاي مختل

AHAبه عنوان مثال. بيماران مبتال به نارسايي قلبي دارند

در)انجمن قلب آمريكا( باالي BMI، كاهش وزن را فقط

مي40 كه توصيه انجمن قلبي نارسايي كند، در حالي

و انجمن35 باالي BMIآمريكا و انجمن قلب اروپا

ا معياري جهتر30باالي BMI كارديووسكوالر كانادا

-يك از انجمنبه عالوه هيچ. گيرندكاهش وزن در نظر ميو هاي اصلي، كاهش وزن را در افراد نارسايي قلبي

overweight 65[نمايد توصيه نمي[.

اند كاهش وزن در بيماران مبتال به برخي مطالعات نشان داده

- 68[بيماري كارديووسكوالر با خطراتي همراه بوده است

مياز.]66 دهد كاهش طرفي مطالعاتي وجود دارد كه نشان

اي كه منجر به كاهش چربي بدن ونه وزن هدفمند، بگونه

و مير همراه]69،67[وزن خشك بدن شود با كاهش مرگ

با. بوده است به عالوه كاهش وزن در صورتي كه

و با رژيم هاي بسيار كم كالري يا محروميت شديد غذا

و يا برخي جراحيهاي پروتيني مايعرژيم هاي همراه باشد

و ريسك آريتمي QTدرمان چاقي، همراه با افزايش فاصله

مي برخي داروهاي ضدچاقي نيز. باشندخطرناك در ارتباط

.]70-72[عوارض قابل توجهي همراه دارند

و كاهش وزن مداخالت در سبك زندگي شامل ورزش

ش60خفيف منجر به كاهش ديابت به ميزان كه درصدي ده

و در مطالعه]74،73[از متفورمين نيز موثرتر بوده است

شد37ديگر كاهش . درصدي در سندروم متابوليك ديده

كاهش وزن خفيف با بهبود وضعيت ليپيدهاي پالسما،

و عروقي،]CRP75[سطح ، بهبود ريسك فاكتورهاي قلبي

و حوادث قلبي وعروقي و عروقي و مير قلبي مرگ

در بيماران مبتال به فشار خون، كاهش. استهمراهي داشته

.وزن منجر به كاهش قابل توجهي در فشار خون شده است

هاي كاهش دهنده حجم معده در در نهايت نقش جراحي

بهبود پيش آگهي بيماران قلبي عروقي نياز به مطالعات

.بيشتري دارد

گيري نتيجه طوربه چاقي دهدمي نشانكه دارد وجود زيادي شواهد

– قلبي هايبيماريبه ابتال خطر مستقيم غيرو مستقيميا مركزي نوعاز ويژهبه،چاقي. دهدمي افزايشرا عروقي

خوردن بهم باال، خون فشار بروز احتمال افزايشبا شكمي

چاق افراد. دارد همراهي ديابتو خون هايچربي تعادل

دچار بيشتري احتمالبا جامعه عادي افرادبه نسبت

در قلبي نارسايي شيوع. شونداترواسكلروز مي افراد نيز

نظميبي خطربا چاقي همچنين. باشدمي بيشتر چاق

سكته. باشدمي مرتبط قلبي ناگهاني مرگو قلب ضربان

با. است برخوردار باالتري شيوعاز افرادچاقدر نيز مغزي

و طبيعي محدودهدر بدن وزن حفظ فوق مواردبه توجه

BMI غذايي رژيمو بدني تحرك رعايتبا25ازترپايين

در مهمي نقش پرخطر غذايي رفتارهاياز پرهيزو سالم

. داشت خواهد عروقي قلبي هايبيماريبه ابتالاز پيشگيري

وجودشد گفته پيشتركهايگونهبه چاقي تناقض اگرچه

به ويژه به روش اصالح شده ريزي برنامه وزن كاهش دارد،

وس افراددر ويژهبه امر متخصصين نظر زير بك زندگي

علمي مجامع حمايت مورد كشندهو شديد چاقيبه مبتال

. باشدمي

Dow

nloa

ded

from

ijdl

d.tu

ms.

ac.ir

at 1

0:18

IRD

T o

n S

atur

day

Apr

il 4t

h 20

20

و همكاران و بيماري: حسيني CDF عروقي-هاي قلبي چاقي

ماخذ1. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL.

Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999-2000. JAMA: the journal of the American Medical Association 2002; 288(14):1723-7.

2. Lavie CJ, Milani RV. Obesity and cardiovascular disease: the hippocrates paradox?*. Journal of the American College of Cardiology 2003; 42(4):677-9.

3. Sturm R, Wells KB. Does obesity contribute as much to morbidity as poverty or smoking? Public Health. 2001; 115(3):229-35.

4. Manson JE, Bassuk SS. Obesity in the United States. JAMA: the journal of the American Medi-cal Association 2003; 289(2):229-30.

5. Poirier P, Giles TD, Bray GA, Hong Y, Stern JS, Pi-Sunyer FX, et al. Obesity and cardiovascular disease pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. 2006; 26(5):968-76.

6. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. The meta-bolic syndrome. The Lancet 2005; 365(9468):1415-28.

7. Canoy D, Wareham N, Luben R, Welch A, Bingham S, Day N, et al. Serum lipid concentra-tion in relation to anthropometric indices of cen-tral and peripheral fat distribution in 20,021 Brit-ish men and women: results from the EPIC-Norfolk population-based cohort study. Athero-sclerosis 2006; 189(2):420-7.

8. Canoy D, Luben R, Welch A, Bingham S, Ware-ham N ,Day N, et al. Fat distribution, body mass index and blood pressure in 22 090 men and women in the Norfolk cohort of the European Prospective Investigation into Cancer and Nutri-tion (EPIC-Norfolk) study. Journal of hyperten-sion 2004; 22(11):2067-74.

9. Janssen I, Katzmarzyk PT, Ross R. Waist cir-cumference and not body mass index explains obesity-related health risk. The American journal of clinical nutrition. 2004;79(3):379-84.

10. Cameron AJ, Zimmet PZ. Expanding evidence for the multiple dangers of epidemic abdominal obesity. Circulation. 2008;117(13):1624-6.

11. Després J-P, Lemieux I. Abdominal obesity and metabolic syndrome. Nature 2006; 444(7121):881-7.

12. Raphael S, Shuaib M, Darren K, Amit K, Mahesh J, Jason B. The Association of Differing Measures of Overweight and Obesity with Preva-lent Atherosclerosis. Journal of the American College of Cardiology 2007; 50(8).752-759.

13. Tankó LB, Bagger YZ, Alexandersen P, Larsen PJ, Christiansen C. Central and peripheral fat mass have contrasting effect on the progression of aortic calcification in postmenopausal women. European heart journal 2003;24(16):1531-7.

14. Dalton M, Cameron A, Zimmet P, Shaw J, Jolley D, Dunstan D, et al. Waist circumference, waist–hip ratio and body mass index and their correla-tion with cardiovascular disease risk factors in

Australian adults. Journal of internal medicine 2003; 254(6):555-63.

15. Heitmann BL, Frederiksen P, Lissner L. Hip cir-cumference and cardiovascular morbidity and mortality in men and women. Obesity research 2004;12(3):482-487.

16. Lissner L, Björkelund C, Heitmann BL, Seidell JC, Bengtsson C. Larger hip circumference inde-pendently predicts health and longevity in a Swedish female cohort. Obesity research.2001;9(10):644-6.

17. Seidell JC, Pérusse L, Després J-P, Bouchard C. Waist and hip circumferences have independent and opposite effects on cardiovascular disease risk factors: the Quebec Family Study. The American journal of clinical nutrition. 2001; 74(3):315-21.

18. Folsom AR, Kushi LH, Anderson KE, Mink PJ, Olson JE, Hong C-P, et al. Associations of gen-eral and abdominal obesity with multiple health outcomes in older women: the Iowa Women's Health Study. Archives of Internal Medicine.2000; 160(14):2117.2128.

19. Larsson B, Svärdsudd K, Welin L, Wilhelmsen L, Björntorp P, Tibblin G. Abdominal adipose tissue distribution, obesity, and risk of cardiovas-cular disease and death: 13 year follow up of par-ticipants in the study of men born in 1913. British medical journal (Clinical Research ed). 1984; 288(6428):1401-4.

20. Price GM, Uauy R, Breeze E, Bulpitt CJ, Fletcher AE. Weight, shape, and mortality risk in older persons: elevated waist-hip ratio, not high body mass index, is associated with a greater risk of death. The American journal of clinical nutri-tion 2006; 84(2):449 -60.

21. Enriori PJ, Evans AE, Sinnayah P, Cowley MA. Leptin resistance and obesity. Obesity. 2006; 14(S8):254S-8S.

22. Toschke AM, Ehlin AG, von Kries R, Ekbom A, Montgomery SM. Maternal smoking during pregnancy and appetite control in offspring. Journal of perinatal medicine 2003; 31(3):251-6.

23. Hediger ML, Overpeck MD, Kuczmarski RJ, Ruan WJ. Association between infant breastfeed-ing and overweight in young children. JAMA: the journal of the American Medical Association 2001; 285(19):2453-60.

24. Whitaker RC, Wright JA, Pepe MS, Seidel KD,

Dietz WH. Predicting obesity in young adulthood from childhood and parental obesity. New Eng-land Journal of Medicine 1997; 337(13):869-73.

25. 25.Suchindran C, North KE, Popkin BM, Gordon-Larsen P. Association of adolescent obe-sity with risk of severe obesity in adulthood. JAMA: the journal of the American Medical As-sociation 2010; 304(18):2042-7.

26. Wing RR. Changing diet and exercise behaviors in individuals at risk for weight gain. Obesity re-search 1995; 3(S2):277s -82s.

Dow

nloa

ded

from

ijdl

d.tu

ms.

ac.ir

at 1

0:18

IRD

T o

n S

atur

day

Apr

il 4t

h 20

20

و ليپيد ايران :CD)5شماره(12؛ دوره 1392 تير-خرداددوماهنامه. مجله ديابت

27. Williamson DF, Madans J, Pamuk E, Flegal KM, Kendrick JS, Serdula MK. A prospective study of childbearing and 10-year weight gain in US white women 25 to 45 years of age. International journal of obesity and related metabolic disor-ders: journal of the International Association for the Study of Obesity 1994; 18(8):561-69.

28. Krauss RM, Winston M, Fletcher BJ, Grundy SM. Obesity: impact on cardiovascular disease. Circulation 1998; 98(14):1472-6.

29. 29.Daniels SR, Loggie JM, Khoury P, Kimball TR. Left ventricular geometry and severe left ventricular hypertrophy in children and adoles-cents with essential hypertension. Circula-tion.1998; 97(19):1907-11.

30. Bluemke DA, Kronmal RA, Lima JA, Liu K, Olson J, Burke GL, et al. The Relationship of Left Ventricular Mass and Geometry to Incident Cardiovascular EventsThe MESA (Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis) Study. Journal of the American College of Cardiology 2008; 52(25):2148-55.

31. Fonarow GC, Srikanthan P, Costanzo MR, Cin-tron GB, Lopatin M. An obesity paradox in acute heart failure: Analysis of body mass index and inhospital mortality for 108927 patients in the Acute Decompensated Heart Failure National Registry. American heart journal 2007; 153(1):74-81.

32. McGill HC, McMahan CA, Herderick EE, Zi-eske AW, Malcom GT, Tracy RE, et al. Obesity accelerates the progression of coronary athero-sclerosis in young men. Circulation 2002; 105(23):2712-8.

33. Messerli FH, Ventura HO, Reisin E, Dreslinski GR, Dunn FG, MacPhee AA, et al. Borderline hypertension and obesity: two prehypertensive states with elevated cardiac output. Circulation.1982;66(1):55-60.

34. Pouliot M-C, Després J-P, Lemieux S, Moorjani S, Bouchard C, Tremblay A, et al. Waist circum-ference and abdominal sagittal diameter: best simple anthropometric indexes of abdominal vis-ceral adipose tissue accumulation and related cardiovascular risk in men and women. The American journal of cardiology 1994; 73(7):460-8.

35. Alpert MA. Obesity Cardiomyopathy:: Patho-physiology and Evolution of the Clinical Syn-drome. The American journal of the medical sci-ences 2001; 321(4):225-36.

36. Messerli FH, Nunez BD, Ventura HO, Snyder DW. Overweight and sudden death: increased ventricular ectopy in cardiopathy of obesity. Ar-chives of Internal Medicine 1987; 147(10):1725-1728.

37. Kenchaiah S, Evans JC, Levy D, Wilson PW, Benjamin EJ, Larson MG, et al. Obesity and the risk of heart failure. New England Journal of Medicine 2002; 347(5):305-13.

38. El-Gamal A, Gallagher D, Nawras A, Gandhi P, Gomez J, Allison DB, et al. Effects of obesity on QT, RR, and QTc intervals. The American jour-nal of cardiology 1995; 75(14):956-9.

39. RASMUSSEN LH, ANDERSEN T. The rela-tionship between QTc changes and nutrition dur-ing weight loss after gastroplasty. Acta Medica Scandinavica 1985; 217(3):271-275.

40. Lalani AP, Kanna B, John J, Ferrick KJ, Huber

MS, Shapiro LE. Abnormal Signal‐Averaged

Electrocardiogram (SAECG) in Obesity. Obesity research 2000; 8(1):20-8.

41. Wanahita N, Messerli FH, Bangalore S, Gami AS, Somers VK, Steinberg JS. Atrial fibrillation and obesity—results of a meta-analysis. Ameri-can heart journal 2008; 155(2):310-5.

42. Rexrode KM, Hennekens CH, Willett WC, Colditz GA, Stampfer MJ, Rich-Edwards JW, et al. A prospective study of body mass index, weight change, and risk of stroke in women. JAMA: the journal of the American Medical As-sociation 1997; 277(19):1539-45.

43. Kurth T, Gaziano JM, Berger K, Kase CS, Rexrode KM, Cook NR, et al. Body mass index and the risk of stroke in men. Archives of Internal Medicine 2002; 162(22):2557-62.

44. Hu G, Tuomilehto J, Silventoinen K, Sarti C, Mannisto S, Jousilahti P. Body mass index, waist circumference, and waist-hip ratio on the risk of total and type-specific stroke. Archives of Inter-nal Medicine 2007; 167(13):1420-1427.

45. Christiansen S, Lijfering W, Naess I, HAM-MERSTROeM J, van HYLCKAMA VLIEG A, Rosendaal F, et al. The relationship between body mass index, activated protein C resistance and risk of venous thrombosis. Journal of Thrombosis and Haemostasis 2012; 10(9):1761-7.

46. Severinsen MT, Overvad K, Johnsen SP, Dethlefsen C, Madsen PH, Tjønneland A, et al. Genetic susceptibility, smoking, obesity and risk of venous thromboembolism. British journal of haematology 2010; 149(2):273-9.

47. Samama M-M. An epidemiologic study of risk factors for deep vein thrombosis in medical out-patients: the Sirius study. Archives of Internal Medicine 2000; 160(22):3415-3420.

48. Sugerman HJ, Sugerman EL, Wolfe L, Kellum Jr JM, Schweitzer MA, DeMaria EJ. Risks and benefits of gastric bypass in morbidly obese pa-tients with severe venous stasis disease. Annals of surgery 2001; 234(1):41-46.

49. Nowbar S, Burkart KM, Gonzales R, Fedorowicz A, Gozansky WS, Gaudio JC, et al. Obesity-associated hypoventilation in hospitalized pa-tients: prevalence, effects, and outcome. The American journal of medicine 2004; 116(1):1-7.

50. de Llano LAP, Golpe R, Piquer MO, Racamonde AV, Caruncho MV, Muinelos OC, et al. Short-term and long-term effects of nasal intermittent positive pressure ventilation in patients with obe-sity-hypoventilation syndrome. CHEST Journal 2005; 128(2):587-94.

51. Sidney Burwell C, Robin ED, Whaley RD, Bick-elmann AG. Extreme obesity associated with al-

Dow

nloa

ded

from

ijdl

d.tu

ms.

ac.ir

at 1

0:18

IRD

T o

n S

atur

day

Apr

il 4t

h 20

20

و همكاران و بيماري: حسيني C@9 عروقي-هاي قلبي چاقي

veolar hypoventilation—a Pickwickian syn-drome. The American journal of medicine 1956; 21(5):811-8.

52. Partinen M, Jamieson A, Guilleminault C. Long-term outcome for obstructive sleep apnea syn-drome patients. Mortality. CHEST Journal 1988; 94(6):1200-4.

53. Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Obesity and Cardiovascular DiseaseRisk Factor, Paradox, and Impact of Weight Loss. Journal of the American College of Cardiology 2009; 53(21):1925-32.

54. Uretsky S, Messerli FH, Bangalore S, Champion A, Cooper-DeHoff RM, Zhou Q, et al. Obesity paradox in patients with hypertension and coro-nary artery disease. The American journal of medicine 2007; 120(10):863-70.

55. Wassertheil-Smoller S, Fann C, Allman RM, Black HR, Camel GH, Davis B, et al. Relation of low body mass to death and stroke in the systolic hypertension in the elderly program. Archives of Internal Medicine 2000; 160(4):494-500.

56. Stamler R, Ford CE, Stamler J. Why do lean hy-pertensives have higher mortality rates than other hypertensives? Findings of the Hypertension De-tection and Follow-up Program. Hypertension 1991; 17(4):553-64.

57. Horwich TB, Fonarow GC, Hamilton MA, MacLellan WR, Woo MA, Tillisch JH. The rela-tionship between obesity and mortality in patients with heart failure. Journal of the American Col-lege of Cardiology 2001; 38(3):789-95.

58. Clark AL, Chyu J, Horwich TB. The obesity paradox in men versus women with systolic heart failure. The American journal of cardiology 2012; 110(1):77-82.

59. Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM, Castelli WP. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham Heart Study. Cir-culation 1983; 67(5):968-77.

60. Lavie CJ, Milani RV. Cardiac rehabilitation and exercise training programs in metabolic syn-drome and diabetes. Journal of Cardiopulmonary Rehabilitation and Prevention 2005; 25(2):59-66.

61. Gelber RP, Gaziano JM, Orav EJ, Manson JE, Buring JE, Kurth T. Measures of obesity and car-diovascular risk among men and women. Journal of the American College of Cardiology 2008; 52(8):605-15.

62. Mohamed-Ali V, Goodrick S, Bulmer K, Holly JM, Yudkin JS, Coppack SW. Production of soluble tumor necrosis factor receptors by human subcutaneous adipose tissue in vivo. American Journal of Physiology-Endocrinology And Me-tabolism 1999; 277(6):E971-E5 .63.

63. Mehra MR, Uber PA, Park MH, Scott RL, Ven-tura HO, Harris BC, et al. Obesity and sup-pressed B-type natriuretic peptide levels in heart failure. Journal of the American College of Car-diology 2004; 43(9):1590-5.

64. Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, Fonarow GC, Norris CM, McAlister FA. Body mass index and mortality in heart failure: a meta-analysis. American heart journal 2008; 156(1):13-22.

65. Ramani GV, McCloskey C, Ramanathan RC, Mathier MA. Safety and efficacy of bariatric surgery in morbidly obese patients with severe systolic heart failure. Clin Cardiol 2008; 31:516–20. 66. Fonarow GC, Horwich TB, Hamilton MA, et al. Obesity, weight reduction and survival in heart failure: reply. J Am Coll Cardiol 2002;39:1563– 4.

67. Allison DB, Zannolli R, Faith MS, et al. Weight loss increases and fat loss decreases all-cause mortality rates: results from two independent cohort studies. Int J Obes Relat Metab Disord 1999; 23:603–11.

68. Sierra-Johnson J, Romero-Corral A, Somers VK, et al. Prognostic importance of weight loss in pa-tients with coronary heart disease regardless of initial body mass index. Eur Cardiovasc Prev Rehabil 2008; 15:336–40.

69. Sorensen TI. Weight loss causes increased mor-tality: pros. Obes Rev 2003; 4:3–7.

70. Connolly HM, Crary JL, McGroom MD, et al. Valvular heart disease associated with fenflura-mine-phentermine. N Engl J Med 1997;337: 581–8.

71. Albenhaim L, Moride Y, Brenot F, et al. Appe-tite-suppressant drugs and the risk of primary pulmonary hypertension. International primary pulmonary hypertension study group. N Engl J Med 1996; 335:609–16.

72. Zannad F, Gille B, Grentzinger A, et al. Effects of sibutramine on ventricular dimensions and heart valves in obese patients during weight re-duction. Am Heart J 2002;144:508 –15.

73. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002; 346:393– 403.

74. Tuomilehto J, Lindström J, Eriksson JG, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001; 344:1343–50.

75. Lavie CJ, Morshedi-Meibodi A, Milani RV. Im-pact of cardiac rehabilitation on coronary risk factors, inflammation, and the metabolic syn-drome in obese coronary patients. J Cardiometab Syndr 2008; 3:136–40.

Dow

nloa

ded

from

ijdl

d.tu

ms.

ac.ir

at 1

0:18

IRD

T o

n S

atur

day

Apr

il 4t

h 20

20