5 alteraciones acido-base
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TRASTORNOS ACIDO-BASE
UNAP 2012
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Equilibrio Acido Base
Metabolismo Ácidos volátiles Ácidos no volátiles H+
pH = 7,35 - 7,45 H+ =45 - 35 nM/l.
La concentración de protones es muy baja, pequeñas variaciones, influyen significativamente en las reacciones enzimáticas y procesos fisiológicos.
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El sistema Tampón CO2/HCO3-
El bicarbonato es el principal tampón del LEC, regulado por pulmones y riñones
Anhidrasa Carbónica CO2 + H2O H2CO3 H2CO3 H+ + HCO3-
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Trastornos Equilibrio Acido base T. por alteración primaria de la conc. de HCO3- METABOLICOS T. por alteración primaria de la conc. de PCO2 RESPIRATORIOS Se activan mecanismos de defensa para mantener
el equilibrio, minimizando los cambios de pH pH= 7,35 - 7,45
Acidosis pH < 7,35 Alcalosis pH> 7,45
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Mecanismos de Regulación
Tamponamiento LEC(inmediato) y LIC (tardío) Ajustes de la pCO2, cambios en la frecuencia
ventilatoria pulmonar Ajustes en la excreción renal de ácido o bases
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Tamponamiento LEC y LICTrastornos metabólicos causados por
adición de ácidos o bases a los líquidos corporales
En el LEC, sistema tampón CO2/HCO3- H+ + HCO3- H2CO3 H2O + CO2 H+ H+ H+ (Ac. no volátiles ) La ecuación se desplaza hacia la derecha la conc. de HCO3-
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Otros Tampones Fosfatos y Proteínas plasmáticas también actúan
como tampones extracelulares H+ + HPO4= H2PO4
H+ + Proteínas H -Proteína
Estos tres sistemas actúan en el 50% de sobrecarga de ácidos no volátiles y 70% de sobrecarga por alcali, el resto del tamponamiento es intracelular.
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Tamponamiento Intracelular
Entrada de H+ a la célula (Acidos No volátiles)
Salida de H+ de la célula (Alcalis no volátiles)
El H+ es titulado dentro de la célula por el HCO3-, el Fosfato y grupos histidina de las proteínas.
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Otra fuente de tampón extracelular
El hueso (NaHCO3, KHCO3, CaCO3, CaHPO4)
En casos de acidosis crónica se provoca desmineralización ósea por importantes pérdidas de Ca+ unido a H+ para formar CaHPO4.
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En los trastornos ácido base respiratorios el pH cambia por alteraciones de H2CO3, determinada directamente por la pCO2, prácticamente todo el proceso de regulación es intracelular
CO2 + H2O anhidrasa carbónica H2CO3 H2CO3 H+ + HCO3-
El H+ es tamponado por proteínas celulares y el HCO3- sale al extracelular
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Cambios en la frecuencia ventilatoria pulmonar
La de pH estimula la ventilación, entonces desciende la pCO2, Hiperventilación
El de pH deprime la ventilación, entonces eleva la pCO2, Hipoventilación
La pCO2 y pH de la sangre son importantes reguladores de la frecuencia ventilatoria.
En trastornos acido/base, la respuesta pulmonar es inmediata pero demora en completarse
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Defensa Renal
Los riñones realizan ajustes en la excreción de HCO3- y ácido neto en respuesta a las variaciones de pH y de la pCO2 plasmáticos.
La excreción neta de ácido deriva de:
1. Reabsorción de Bicarbonato filtrado
2. Formación de ácidos titulables (buffer, fosfato principalmente)
3. Producción de amoniaco
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ACIDOSIS: aumento de H+
o pCO2, se estimula la secreción de H+, por la nefrona y se reabsorbe toda la carga filtrada de HCO3-.
ALCALOSIS, se inhibe la secreción de H+ por la nefrona, disminuye la excreción neta de ácido y la reabsorción de HCO3- . Aparecerá HCO3- en la orina y disminuye el HCO3- plasmática.
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Alteraciones del Equilibrio Ac/base
Pulmones
Compensan los trastornos
metabólicos
Riñones
Compensan los trastornos respiratorios
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ALTERACIONESMETABÓLICAS
ACIDOSIS ALCALOSIS
•< FUNC RENAL (uremia)•> PROD TISULAR (cuerpos cetonicos)•PERD BASES DEL ORG(diarrea/vomitos cont intest)•APORTE EXC ÁCIDOS
•DIURÉTICOS (> aporte Na que en tub excr H por contransporte)•INGESTA ALCALINOS•PERD CL - (vomito gastrico)•HIPERALDOSTERONISMO (en tub > reab de Na, > excr K)
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Acidosis Metabólica
Conc. de HCO3- plasmático disminuido y pH plasmático bajo.
Causas1.- adición de ácidos no volátiles (ej. Cetoacidosis
diabética)2.- pérdida de alcali no volátil (ej. Diarrea)3.- fracaso renal en la excreción de ácido neto
suficiente para reponer el HCO3- utilizado en la titulación de ac. no volátil (ej. Insuf. Renal)
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Aumento Frecuencia ventilatoria, disminución de
la pCO2 aumento de la excreción renal neta (aumento
de la reabsorción de HCO3- filtrado) aumento de la excreción de amonio (aumento de
la producción de nuevo HCO3-)
alcanzar el balance
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Alcalosis metabólica
HCO3- y pH plasmáticos elevados. Causas1.- adición de alcali no volatil (ej. Ingesta de
antiácidos)2.- pérdida de ácido no volátil (ej. Pérdida de HCL por
vómitos) el de pH inhibe los centros respiratorios,
disminuye la frecuencia respiratoria y pCO2,
compensación respiratoria
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Respuesta renal:
1.- aumento de la excreción de HCO3- (disminución de la reabsorción en la nefrona)
2.- si la alcalosis se acompaña de VCE se estimula la reabsorción de Na+ y HCO3- en el túbulo proximal
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ALTERACIONESRESPIRATORIAS
> CO2 < CO2
[ H] > ÁC CARBÓNICO
< [H]< ÁC CARBONICO
< PHACIDOSIS
RESPIRATORIA
PHALCALOSIS
RESPIRATORIA
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Acidosis respiratoria
Aumento de la pCO2 y disminución de pH plasmáticos
Disminución del intercambio gaseoso a través de los alvéolos
Causas1.-Ventilación insuficiente (ej. Depresión por
fármacos)2.- Alteración de la difusión gaseosa (edema
pulmonar)
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El tamponamiento ocurre principalmente en el LIC (fase aguda)
El de la pCO2 y la de pH, estimulan la reabsorción renal de HCO3- y la excreción de amonio
Compensación renal, se logra en varios días (fase crónica)
Ambas respuestas combinadas aumentan la excreción neta de ácido y generan nuevo HCO3-
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Alcalosis Respiratoria
de la pCO2 y del pH plasmático
Causas1.- Hiperventilación y eliminación excesiva de CO22.- Aumento de la ventilación por estimulación de
centros respiratorios (ej. Fármacos y trastornos del SNC)
3.- Respuesta a la ansiedad, dolor, miedo
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El tamponamiento es principalmente intracelular
El pH y la pCO2 inhiben la reabsorción de HCO3- por la nefrona y reducen la excreción de amonio.
Ambos efectos disminuyen la excreción renal neta de ácido
La corrección del trastorno normaliza la pCO2, secundariamente la excreción renal de ácido aumenta a su nivel inicial
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Análisis de la alteraciones del Equilibrio Acido/base
Muestra Sangre Arterial
pH < 7,4 pH > 7,4
Acidosis HCO3- < 24 pCO2 >40
AlcalosisHCO3- >24 PCO2 < 40
Acidosis metabólicapCO2 < 40
Acidosis respiratoriaHCO3- > 24
AlcalosismetabólicaPCO2> 40
Alcalosis respiratoriaHCO3-< 24
Compensación respiratoria
Compensaciónrenal
Compensaciónrespiratoria
Compensaciónrenal