Ingestión H+

Eliminación H+

HCl

H2CO3

CHO3

Proteínas

OH-

ÁC. FUERTE

• Disocia rápido

• Libera H+ con fuerza

ÁC DÉBIL

• Disocia lento

• Libera H+ menos fuerza

BASE FUERTE

• Unión potente H+

• Elimina con rapidez

BASE DÉBIL

• Unión débil H+

[H+] muy baja

PH = − log (H+)

pH =vs=[H+]

HCL

H2C

O3 OH-CHO3

Lugar pH

Sangre arterial 7.4

Sangre venosa y líq.

intersticiales

7.35

LIC 6 - 7.4

Orina 4.5 - 8

Valor mínimo Valor máximo

6.8 Aprox. 8

Líquidos Corporales

Respiratorio

Renal

Unión

reversible

H+

H+

Bicarbonato

Fosfato

Proteínas

Ác. Débil

(H2CO3)

Sal bicarbonato

(NaHCO3)

SAB

CO2 + H2O ==== H2CO3 ==== H+ +

HCO3−

Anhidrasa

CarbónicaSe ioniza

NaHCO3 ==== Na + HCO3−

PH = pK + Log

[HCO3/0.03 x Pco2]

pH: QR (+)Vent.Pulm.

CO2 a Líq. interst. Cerebral y

LCR

pHQRBulbares

Vent.Pulm

Eliminación CO2

Acidez sangre

Tendrá 2 funciones:

1. Resorción de HCO3.

2. Excreción de H+ fijo

Acidosis Metabólica

1ra [HCO3]

Alcalosis Metabólica

1ro [HCO3]

Acidosis Respiratoria

Pco2

Alcalosis Respiratoria

Pco2

Trastornos A-B

ACIDOSIS METABÓLICA

Brecha aniónica normal

Pérdida gastrointestinal de

HCO3,

Diarrea y fístulas,

Ureterosigmoidostomia Uso de

Colestiramina.

Pérdida renal de HCO3

Acidosis tubular renal proximal

Insuficiencia renal

Ingestión de H+

Cloruro de amonio

Alimentación parenteral

Trastorno funcional renal.

Uropatia obstructiva

Pielonefritis,

Hipoaldosteronismo,

Acidosis tubular renal distal.

Brecha aniónica elevada

Cetoacidosis: ácido beta-

hidroxibutírico

Acidosis láctica: lactato

Insuficiencia renal:

sulfato, fosfato

Ingestión de

medicamentos

Salicilatos: aniones

orgánicos

Etilenglicol: oxalato

Metanol: ácido fórmico

Paraldehido: aniones

orgánicos

Los sistemas de amortiguación si no

son capaces de eliminar los

hidrógenos en exceso

respuestas compensatorias

pulmonar y renal

Un exceso de H+ fijo en el LEC

amortiguado en el LEC por HCO3 que provoca una disminución de la

concentración de HCO3 reduciendo el pH

En el LIC el exceso de h es amortiguado por fosfatos orgánicos y

proteínas

Compensación respiratoria

Compensacion renal

Para esto el h+ entra a

la célula con un anión

orgánico cetoanion

lacto a formato o en

intercambio por k

presentando

hiperpotasemia

disminución del pH arterial estimula

quimiorreceptores centrales que

reaccionan causando hiperventilación

favorece la reducción PCO2 que

normaliza la relación HCO3-CO2 y

pH

toma varios días .el exceso de H+fijo es

excretado finalmente como acido

titulable y NH4 al mismo tiempo se

sintetiza y resorbe nuevo HCo3 en los

riñones para sustituir el HCO3

consumido al inicio de la

amortiguación.

Amortiguador de HCO3-CO2Co2+H2O==H2CO2==H+HCO3

Diarrea,acidosis tubular

renal tipo 2

•La disminución de la concentración de HCO3-

es contrarrestada por un aumento de la

concentración de un anión orgánico no medido.

•Incrementa la brecha anicónica

cetoacidsis diabética ,acidosis láctica, intoxicación

de salicilatos e I renal crónica)

Etiológico

• DM

Bicarbonato sódico I.V

• pH < 7,2 ó HCO3- < 10 mmol/L.

Corregir el déficit de K

Tratamiento

Acidosis metabólica

GAP aumentado

Enfermedad de base

Bicarbonato

Reservado

Riesgo vital

Acidosis

Critica

HCO3mayor 5 y pHmenor

7.1

GAP normal

Enfermedad de base

Bicarbonato

Menor 10 mEq/L

Riesgo

Aumenta el Na

Falla cardiaca

ALCALOSIS

METABÓLICA

Asociada a depleción de

volumen (Cl)

Vómito y succión gástrica

Uso de diuréticos de asa y

tiazidas

Alcalosis posthipercápnica

Asociada a hipercorticismo

Síndrome de Cushing

Aldosteronismo primario

Síndrome de Bartter

Depleción grave de potasio

Ingestión excesiva de

alcalinos

Aguda

Síndrome de leche y alcalinos

perdida de H+ fijo y aumenta la concentracin de

bicarbnato Compensación respiratoria

para utilizar los amortiguadores del LIC el H debe abandonar las celulas en

intercambio con k y se desarrolla hipopotasemia

*perdidas de H+ en

el tubo digestivo

*perdida de h+ en

los riñones

*ganancia de HCO3

*contracción del

volumen de LEC un incremento del pH

arterial inhibe

losquimiorceptores

centrales que responden

causando hipoventilacion.

A su vez la hipoventilacion

genera un aumento de

PCO2

ALCALOSIS METABOLICA

Trastornos mentales, crisis

epilepticas

Tetania, debilidad,

hipocalcemia

HiperirritabilidadConvulsiones

Depresión respiratoria

Etiología

• Tratar con suero salino 0,9% hasta reponer el volumen de LEC.

Si Clu

< 10 mmol/L

• Añadir KCl en los sueros.Corregir el déficit de K+:

Etiología de alcalosis respiratoria

Hipoxemia Enfermedades pulmonares: atelectasia, embolia pulmonar,

enfermedad intersticial pulmonar Residencia a grandes altitudes Insuficiencia

cardíaca congestiva Enfermedad congénita del corazón con fístula derecha-

izquierda Síndrome de hiperventilación psicogénica Trastornos del SNC

Hemorragia subaracnoidea Trastorno del centro respiratorio bulbar

Intoxicación por salicilatos Estados hipermetabólicos Fiebre Tirotoxicosis

Anemia Cirrosis hepática Ventilación mecánica o asistida Sepsis por

gramnegativos Estado de recuperación de acidosis metabólica Ejercicio violento

inhibición del centro respiratorio bulbar* parálisis de músculos

respiratorios *obstrucción de las vías respiratorias *falta de

intercambio de cO2 entre la sangre de los capilares

pulmonares y el gas alveolar

hipoventialcion

retención de CO2aumenta la conentracion de

Hco3 y H

amortiguación de CO2 LIC (eritrocitos). en la célula el CO2 se convierte en H y HCO3 y las

proteínas intracelulares y los fosfatos orgánicos amortigua el

H

Compensación renal

incremento de la excreción de H como acido titulable y NH4 y

aumento de la síntesis y resorción de nuevo HCO3-

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Dependientes del nivel de PCO2 y de

su rapidez de instauración.

Ingurgitación de los vasos retinianos y

papiledema

La hipercapnia crónica se asocia a

hipertensión pulmonar y cor

pulmonal

Predominan los síntomas

neurológicos: asterixis, cefalea,

somnolencia, confusión y

coma.

Taquicardia, hipotensión, sudoración

El de la insuficiencia respiratoria.

Ventilación mecánica si no hay respuesta.

El bicarbonato está contraindicado ya que va a generar más CO2 que no va a poder ser

eliminado al existir una hipoventilación, agravando así la acidosis.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Inhibición del centro respiratorio bulbar.

Drogas: opiáceos, anestésicos, sedantes, oxígeno en hipercapnia crónica.

Lesiones de SNC (raras) y paro cardíaco.

Trastornos de músculos respiratorios y pared torácica. Debilidad muscular: miastenia gravis,

parálisis periódica familiar, poliomielitis, esclerosis lateral amiotrófica, aminoglucósidos.

Xifoescoliosis.Obesidad extrema (síndrome de Pickwick).

Trastornos de intercambio gaseoso en pared alveolar.

Enfermedad pulmonar intrínseca difusa: bronquitis, asma grave, enfisema, edema agudo

pulmonar, asfixia.

*Estimulación directa del centro bulbar

*hipoxemia (estimula quimiorreceptores periféricos)

*ventilación mecánica

hiperventilación

Perdida excesiva de CO2 (trastorno primario)

reduce la concentración de HCO3 y H (incremento de

pH)

Amortiguación en LIC (eritrocitos) CO2 abandona las

células y aumenta el pH intracelular

Compensación renal disminuye de la excreción de H+ como acido titulable y NH4 y de la

síntesis y resorción

de nuevo HCO3

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Arritmias

Síncope

Deterioro del nivel de

conciencia

Síntomas de hipocalcemia

taquipnea,

Etiología

Disminuir la hiperventilación

• Ventilación mecánica

Farmacológico • Antidepresivo o sedantes

Tratamiento