¿ES DEPRESION O ES LA TIROIDES?

“Galatea de las Esferas”. 1952 . Salvador Dalí

XXXII ANIVERSARIO

SOCIEDAD VENEZOLANA DE

PSIQUIATRÍA CAPÍTULO

ARAGUA

20 - 21 de Marzo 2015

WILLIAN GREGORIO SISO REINAMEDICO INTERNNISTA ENDOCRINOLOGO

MEDICO ESPECIALISTA HOSP DR. J.M. CARABAÑO TOSTA

PROFESOR DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA

UNIVERSIDAD DE CARABOBO

PROFESOR DEPARTAMENTO DE MEDICINA INTERNA UNERG

La inhibición de las vías inflamatorias puede mejorar el estado de ánimo

La depresión con frecuencia acompaña a muchas enfermedades inflamatorias

El aumento de los biomarcadores inflamatorios se asocia con el trastorno de

depresión mayor.

La exposición a agentes inmunomoduladores puede aumentar el riesgo de

sufrir depresión.

El estrés puede activar las vías proinflamatorias.

Los antidepresivos pueden disminuir la respuesta inflamatoria.

Almond Maria MD Current Psychiatry 2013;12cambios cerebrales similares :25-32

Raison CL, Capuron L, Miller AH. Cytokines sing the blues: inflammation and the pathogenesis of depresión. Trends Immunol. 2006;27(1):24-31

Krishnadas R, Cavanagh J. Depression: an inflammatory illness? J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012;83(5):495-502..

• Las personas que sufren enfermedades inflamatorias - enfermedades autoinmunes, enfermedad cardiovascular, diabetes y cáncer - con frecuencia luchan con la depresión.

• Casi 1 de cada 5 personas con enfermedad cardiovascular experimenta el trastorno de depresión mayor .

• El diagnóstico de diabetes duplica las probabilidades de sufrir depresión.

• Hasta el 70% de los pacientes con enfermedades autoinmunes, experimentan depresión.

• Sufrir una enfermedad autoinmune previa, aumentó el riesgo de depresión en un 45% y el antecedente de hospitalización por infección aumentó el riesgo en un 62%.

Almond Maria MD Current Psychiatry 2013;12cambios cerebrales similares :25-32

Raison CL, Capuron L, Miller AH. Cytokines sing the blues: inflammation and the pathogenesis of depresión. Trends Immunol. 2006;27(1):24-31

Krishnadas R, Cavanagh J. Depression: an inflammatory illness? J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012;83(5):495-502..

Importancia de los marcadores inflamatorios

• Los marcadores inflamatorios, tales como IL-6, IL-1β, PCR y TNF-α están aumentados en las enfermedades inflamatorias y en personas por lo demás sanas con trastorno de depresión mayor..

• En un metanálisis de 24 estudios que medían las citocinas en pacientes deprimidos se halló que los pacientes con TDM tenían concentraciones significativamente mayores de TNF-α e IL-6 en relación con los controles.

• Asimismo, se encontraron marcadores inflamatorios aumentados con mayor frecuencia entre los que no respondían al tratamiento antidepresivo que en los que respondían.

Almond Maria MD Current Psychiatry 2013;12cambios cerebrales similares :25-32

Raison CL, Capuron L, Miller AH. Cytokines sing the blues: inflammation and the pathogenesis of depresión. Trends Immunol. 2006;27(1):24-31

Krishnadas R, Cavanagh J. Depression: an inflammatory illness? J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012;83(5):495-502..

Si hay relación entre inflamación y depresión, ¿Cuál sería la vía que comparten?

Las citocinas efectúan cambios en el sistema nervioso central a través de 4 vías:

– Las citocinas pueden activar las neuronas aferentes primarias (eg, el nervio vago).

– Las citocinas, liberadas por células tipo macrófagos en respuesta a los agentes que originan enfermedades, se difunden a través de los órganos circumventriculares cerebrales.

– Los transportadores de citocinas saturan la barrera hematoencefálica.

– La citocina IL-1 activa los receptores de los macrófagos perivasculares y las células endoteliales de las vénulas cerebrales y generan la liberación local de prostaglandina E2.

Almond Maria MD Current Psychiatry 2013;12cambios cerebrales similares :25-32

Raison CL, Capuron L, Miller AH. Cytokines sing the blues: inflammation and the pathogenesis of depresión. Trends Immunol. 2006;27(1):24-31

Krishnadas R, Cavanagh J. Depression: an inflammatory illness? J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012;83(5):495-502..

Si hay relación entre inflamación y depresión, ¿Cuál sería la vía que comparten?

• A través de estas vías, las citocinas inician una cascada de reacciones que disminuyen los niveles de serotonina,

• Refuerzan las acciones glutamatérgicas y posiblemente contribuyen a la aparición de los síntomas depresivos.

• La depresión se asocia con deficiencia de la neurotransmisión serotoninérgica y aumento de la activación del receptor de glutamato N-metil-d-aspartato (NMDA).

• Las citocinas proinflamatorias activan la enzima extrahepática indoleamina 2,3- dioxigenasa (IDO), que degrada el triptófano, que es precursor de la serotonina.

Almond Maria MD Current Psychiatry 2013;12cambios cerebrales similares :25-32

Raison CL, Capuron L, Miller AH. Cytokines sing the blues: inflammation and the pathogenesis of depresión. Trends Immunol. 2006;27(1):24-31

Krishnadas R, Cavanagh J. Depression: an inflammatory illness? J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012;83(5):495-502..

• El eje hipotálamo-hipófisis-tiroides implica la producción de la hormona tiroidea mantiene el normal funcionamiento de variados órganos y sistemas.

• Mención especial merece el sistema nervioso central, ya que su compromiso por la disfunción tiroidea puede generar sintomatología difícil de diferenciar de aquella propia de enfermedades primariamente pertenecientes a la esfera psiquiátrica.

• Tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo pueden producir síntomas atribuibles a una enfermedad psiquiátrica.

– En el hipotiroidismo son frecuentes la astenia psicomotora, el letargo, la somnolencia y trastornos cognitivos, como pérdida de memoria y falta de capacidad de concentración, todos ellos muy frecuentes en la depresión.

– El hipertiroidismo puede ser causa de hiperactividad con taquicardia, nerviosismo, crisis vasomotoras e irritabilidad, que pueden confundirse con crisis de pánico o episodios de manía o hipomanía.

La falta de síntomas patognomónicos que diferencien entre enfermedad tiroidea y trastorno psiquiátrico hace difícil la distinción entre ambas

condiciones

Síntomas comunes entre depresión e hipotiroidismo y síntomas diferenciales.

» Afecto triste

» Piel seca

» Letargo

» Intolerancia al frío

» Aumento de peso Cabello seco, débil y escaso

» Aumento del sueño

» Pobre concentración

» Afectación de la memoria

» Disminución de la libido

» Ideas suicidas

Psychiatric Annal 2000;30:2.

Almond Maria MD Current Psychiatry 2013;12cambios cerebrales similares :25-32

Raison CL, Capuron L, Miller AH. Cytokines sing the blues: inflammation and the pathogenesis of depresión. Trends Immunol. 2006;27(1):24-31

Krishnadas R, Cavanagh J. Depression: an inflammatory illness? J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2012;83(5):495-502..

Causas de hipotiroidismo

•Tiroiditis autoimmune•Tiroiditis de Hashimoto

•Tiroiditis autoinmune atrófica

• Iatrogénica

• Tiroiditis

• Deficiencia de iodo

• Fármacos

• Tiroidectomía

• Tratamiento con yodo radioactivo

• Hipotiroidismo congénito

• Trastornos de la hipófisis o el hipotálamo (hipotiroidismo secundario)

Bijay Vaidya, Simon H S Pearce. BMJ 2008;337:a801

Es una enfermedad autoinmune en la cual la glándula tiroides está

infiltrada por linfocitos que atacan y destruyen las células de la tiroides que

funcionan llamados tirocitos.

Tiroiditis de Hashimoto

Estas células forman una sola capa que recubre los folículos almacenar el

coloide tiroglobulina, el precursor de la materia prima a la hormona tiroidea.

Los tirocitos se concentran yodo de la corriente de la sangre, activar el

yodo y combinarlo con tiroglobulina para formar la hormona tiroidea (T4),

que se secreta luego en el torrente sanguíneo.

Hashimotos Thyroiditis, Manic Depression, Psychosis and Psychiatric Manifestations

February 9, 2014 by Jeffrey Dach MD

Los anticuerpos de diagnóstico

Aunque el infiltrado celular en la glándula es el sello distintivo

de la enfermedad, el diagnóstico de la tiroiditis de Hashimoto se

hace generalmente mediante la detección de anticuerpos anti-

tiroideas en el suero sanguíneo.

• Estos son los TPO (Peroxidasa tiroidea) y tiroglobulina

anticuerpos.

• TSH anticuerpos bloqueadores causan hipotiroidismo, mientras

• TSH anticuerpos estimulantes causar hipertiroidismo.

• NIS (yoduro symporter sodio)

• Las investigaciones futuras todavía puede revelar anticuerpos

adicionales actualmente desconocido.

Hashimotos Thyroiditis, Manic Depression, Psychosis and Psychiatric Manifestations

February 9, 2014 by Jeffrey Dach MD

• Fármacos que modifican el efecto de la dosis de levotiroxina

Por alteración de la absorción

• Sales de calcio

• Sulfato ferroso

• Hidróxido de aluminio

• Colestiramina

Por aumento del clearance de levotiroxina

• Fenitoína

• Carbamazepina

• Fenobarbital

• Rifampicina

Hashimotos Thyroiditis, Manic Depression, Psychosis and Psychiatric Manifestations

February 9, 2014 by Jeffrey Dach MD

La relación entre inflamación y depresión recién se está desplegando y aún no se conocen todas sus complejidades. Sin

embargo, esta naciente consciencia del interjuego entre el estrés, la inflamación y la

depresión puede ampliar el enfoque terapéutico.

Hormonas tiroideas en combinación con Antidepresivos Tricíclicos

en el tratamiento de pacientes depresivos sin tratamiento previo

• La evaluación rutinaria de la función tiroidea en todos los

pacientes psiquiátricos no es absolutamente necesaria, pero sí

es importante que sea cuidadosa y completa en aquellos en

quienes exista sintomatología que sugiera la presencia de

hipotiroidismo

• En las personas con anticuerpos tiroideos, que sean cicladores

rápidos o presenten episodios mixtos

• En los sujetos con cuadros refractarios, y en aquellos que se

encuentren en tratamiento con moduladores del afecto

especialmente el litio.