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SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ E SUA RELAÇÃO COM O ZIKA VÍ RUS
GUILLAIN-BARRÉ SYNDROME AND ITS RELATIONSHIP WITH Z IKA VIRUS
Aliciane Rocha Da Silva
Discente do curso de Enfermagem e-mail: [email protected]
Elineusa Bertoldo Leite
Discente do curso de Enfermagem e-mail: [email protected]
Yolanda Gomes Torres Pinto
Bacharel em Enfermagem,Especialista em UTI Neonatal e Pediatria, Professora da Faculdade CESMAC do Sertão
e-mail: [email protected] RESUMO Desde 2007, o Zika vírus (ZIKA) tornou-se uma flavivirose emergente. Durante estes surtos observou-se aumento dos casos de complicações neurológicas, dentre elas a Síndrome de Guillain-Barré (SGB) em pacientes com infecção prévia pelo vírus, doença até então pouco conhecida no Brasil, justificando-se assim a relevância do presente estudo. Como objetivo, o presente trabalho visa analisar como a literatura tem abordado a relação entre o surto de Zica Vírus e o aumento de casos da Síndrome Guillain-Barré no Brasil. Trata-se de uma revisão integrativa de literatura, cujo método foi encontrar publicações dos últimos 10 anos a respeito do tema, nas seguintes bases de dados: Pubmed, Biblioteca Virtual em Saúde (BVS) e Scielo, utilizando como descritores Zika Vírus e Syndrome de Guillain-Barre. A partir das publiçãções analisadas foi possível constatar que tanto o Zika Vírus, quanto a Síndrome Guillain Barré são temas com pouco aprofundamento na literatura, apesar do alcance que ambos tem tido na saúde pública. Concluí-se que ainda é grande a necessidade de mais estudos abrangendo esta temática, devido à relevância epidemiológica que o ZIKA e a SGB possuem para que, assim, consiga-se compreender a relação entre estas patologias. PALAVRAS-CHAVE : Enfermagem. Complicações neurológicas. Síndrome Guillain-Barré. Zika Vírus. ABSTRACT Since 2007, Zika virus (ZIKA) has become an emerging flavivirus. During these outbreaks, there was an increase in cases of neurological complications, including Guillain-Barré Syndrome (GBS) in patients with previous virus infection, a disease little known in Brazil, thus justifying the relevance of the present study. The objective of this paper is to analyze how the literature has approached the relationship between the Zica Virus outbreak and the increase in cases of Guillain-Barré Syndrome in Brazil. This is an integrative literature review, whose method was to find publications of the last 10 years on the subject, in the following databases: Pubmed, Virtual Health Library (VHL) and Scielo, using as descriptors Zika Virus and Syndrome of Guillain-Barre. From the publications analyzed it was possible to verify that both Zika Virus and Guillain Barré Syndrome are topics with little depth in the literature, despite the scope that both have had in public health. It is concluded that there is still a great need for further studies covering this theme, due to the epidemiological relevance that ZIKA and GBS have so that the relationship between these pathologies can be understood. KEYWORDS: Nursing.Neurological complications. Guillain-Barre Syndrome.Zika virus.
FACULDADE CESMAC DO SERTÃO
ALICIANE ROCHA DA SILVA ELINEUSA BERTOLDO LEITE
SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ E SUA RELAÇÃO COM O ZIKA VÍRUS
PALMEIRA DOS INDIOS - AL 2019/2
ALICIANE ROCHA DA SILVA ELINEUSA BERTOLDO LEITE
SÍNDROME GUILLAIN-BARRÉ E SUA RELAÇÃO COM O ZIKA VÍRUS
Trabalho de Conclusão de Curso apresentado como requisito final para conclusão do curso de Bacharel em Enfermagem da Faculdade CESMAC do Sertão, sob a orientação daProfessora Yolanda Gomes Torres Pinto.
PALMEIRA DOS INDIOS - AL
2019/2
REDE DE BIBLIOTECAS CESMAC
SETOR DE TRATAMENTO TÉCNICO
Bibliotecária: Keila Jaciele Vieira dos Santos – CRB/4 - 2246
L732s Lima, Aliciane Rocha Silva de
Síndrome Guillain-Barré e sua relação com o zika vírus
/ Aliciane Rocha Silva de Lima ; Elineusa Bertoldo Leite - Palmeira
dos Índios : 2019.
30 f. : il.
TCC (Graduação em Enfermagem) - Faculdade CESMAC
do Sertão, Palmeira dos Índios - AL, 2019.
Orientadora: Yolanda Gomes Torres Pinto.
1. Enfermagem. 2. Complicações neurológicas. 3. Síndrome Guillain-
Barré. 4. Zika vírus. I. Leite, Elineusa Bertoldo. II. Pinto, Yolanda Gomes
Torres. III. Título.
CDU: 614.253.5:616-036.22
AGRADECIMENTOS
Aliciane Rocha da Silva:
Agradeço, primeiramente a Deus que nos dá a sabedoria, a fé e a coragem para
continuar mesmo nos momentos mais difíceis da caminhada.
Sou grata a toda minha família que é o meu norte e o meu refúgio: ao apoio da
minha mãe Maria Bernadete Rocha da Silva, ao meu pai Severino Macedo Rocha (em
memória)e irmãos Alessandro Rocha da Silva (em memória), Lino Macedo Rocha Neto
(em memória) e Anderson Pollanks Rocha da Silva (em memória).
Agradeço a compreensão dos meus filhos Claúdio Luciano Gonzaga de Lima
Júnior, Mateus Rocha Silva Gonzaga de Lima e Letícia Fernandes Farias de Assis.
Agradeço, de forma especial,ao companheirismo e apoio incondicional do meu
esposo Herbert Franklin Farias de Assis, aquele que é meu porto seguro e meu maior
incentivador.
À minha prima Larissa Ferreiro da Rocha, cujo sofrimento e superação me
inspiraram na escolha do tema do presente estudo.
Agradeço ainda aos meus sogros Givaldo Lorenço de Assis e Ivonete Calixto de
Farias, ao meu amigo de todas as horas Hugo de Lira Soares, à instituição que tão bem
nos acolheu e instruiu, aos porfessores que passaram em nossa trajetória, aos demais
funcionários da instituição, enfim, a todas e todos que de alguma forma contribuiram na
realização deste sonho.
AGRADECIMENTOS Elineusa Bertoldo Leite:
Muitas são as pessoas que cruzam o nosso caminho nesta jornada que é a
nossa formação e todas, de alguma forma, contribuem para que cheguemos ao
nosso objetivo. São professores, colegas, familiares, amigos, enfim, tanta gente que
seria difícil elencar. Contudo, gostaria de lembrar aqui de algumas pessoas que
foram fundamentais para que alcançasse este objetivo.
Assim, agradeço à minha filha Luana Bertoldo Leite por estar sempre comigo e
me dá forças para trilhar essa trajetória.
Ao meu companheiro e amigo, meu esposo Marcos Antônio Leite, à minha
amiga e cunhada Maria Aparecida Leite Barbosa por todo o apoio.
Finalmente agradeço a minha mãe Marlene da Silva por sempre acreditar em
mim e me fazer acreditar na realização deste sonho.
SUMÁRIO
1 INTRODUÇÃO.........................................................................................................6 2 METODOLOGIA..................................................................................................... 8 3 RESULTADO E DISCUSSÃO ................................................................................. 9 3.1. Relação entre Síndrome Guillain- Barré e Zika vírus ……………..….…….... 9 3.2 Síndrome Guillain-Barré: definições e caracterí sticas da doença ………... 12 3.3 Etiologia ………………………………………………………………………………..14 3.4 Diagnótico e Sintomas ……………………………………………………………....15 3.5 Tratamento ……………………………………………………………………….…... 17 3.4. Zika Vírus: histórico e caracteríticas …………………………………………….19 3.7 Diagnóstico e sintomas …………………………………………………….…...…..20 3.8 Formas de transmissão e tratamento ………………………………………….....22 5 CONSIDERAÇÕES FINAIS ....................................................................................24 REFERÊNCIAS..........................................................................................................25
1 INTRODUÇÃO
O contexto global envolvendo os surtos de Zika Vírus concomitantemente ao
aumento dos casos de complicações neorológicas como a Síndrome de Guillain-
Barré (SGB) e a microcefalia, principalmente nas Américas a partir do ano de 2013,
motivou, segundo Chaves Filho et al. (2016), diversos estudos envolvendo a
hipotética relação baseada no tempo e espaço da infecção do Zika vírus estar
diretamente envolvida como fator predisponente.
Dentre as complicações neurológicas associadas ao Zika Vírus,está a
Síndrome Guillain- Barré (SGB), doença quefoi descrita inicialmente por Waldrop em
1834 ao relatar o caso de um paciente com sintomas de paralisia e também em
1859, pelo médico francês Jean B. O. Landry, que descreveu um distúrbio dos
nervos periféricos que paralisava os membros, o pescoço e os músculos
respiratórios (SILVA et al., 2010).
Contudo, conforme descrevem os mesmos autores, foram os médicos
parisienses Georges Guilliain, Jean Alexander Barre e André Strohl que, em 1916,
demonstraram a anormalidade característica do aumento das proteínas com
celularidade normal, que ocorria no líquor dos pacientes acometidos pela doença.
A SGB é uma condição neurológica de provável origem autoimune, em que
aproximadamente 60% dos casos podem ser atribuídos a quadros infecciosos
recentes (MALTA et al., 2017). Conforme os autores, trata-se da ocorrência mais
frequente de paralisia flácida no mundo, com incidência anual de 0,81 a 1,89 casos
por 100 mil habitantes, acometendo principalmente a população entre 20 e 40 anos
de idade, de ambos os sexos.
Malta et al. (2017) destacam ainda que, em situações normais, a maioria dos
casos ocorre de maneira esporádica e parece não apresentar sazonalidade, com
uma letalitade a variar entre 5 e 15%.
Melo Neto e colaboradores (2017) relatam que o quadro da SGB, geralmente,
acontece após aexposição a um agente infeccioso, ou a um estímulo,que
desencadeia o comprometimentoaos neurônios periféricos semanas ou diasapós a
exposição. Os autores destacam ainda que,embora seja uma situação incomum,
alguns vírus hepatotróficos (hepatite A, B, C) têm sido reconhecidos como potenciais
agentes para o desenvolvimento de SGB.
7
Segundo Moraes et al. (2015),os pacientes acometidos pela Síndrome de
Guillain-Barré apresentam manifestações clínicas de paralisia motora com evolução
rápida, e podem ou não apresentar alterações sensoriais, sensação de peso e
dormência dos membros inferiores, fraqueza, formigamento dos membros superiores
(MMSS) e membros inferiores (MMII), com início pelos MMII.
Os casos mais graves caracterizam-se por parestesias e fraqueza de caráter
ascendente acometendo os quatro membros e face, podendo evoluir para
insuficiência respiratória (SANTOS et al., 2017).
O vírus Zika é um flavivírus (família Flaviviridae), agora considerado
emergente, transmitido pelo Aedes aegypti e que foi originalmente isolado de uma
fêmea de macaco Rhesus febril na Floresta Zika (daí o nome do vírus), localizada
próximo de Entebbe na Uganda, em 20 de abril de 1947 (VASCONCELOS, 2015).
Por muito tempo este vírus foi associado à febre amarela e a dengue, causa doença
febril, acompanhada por discreta ocorrência de outros sintomas gerais, tais como
cefaleia, exantema, mal estar, edema e dores articulares, por vezes intensas.
O primeiro grande surto do Zika foi registrado nas ilhas Yap, em 2007 e, em
2013, um novo surto foi registrado na Polinésia francesa, com complicações
neurológicas, incluindo a síndrome de Guillain-Barré (ARAÚJO et al., 2016).
No Brasil, foram confirmados os primeiros casos no começo do ano de 2015,
em Natal, Rio Grande do Norte e Camaçari, na Bahia. Posteriormente foram
detectados casos nos estados de São Paulo, Alagoas, Maranhão, Pará e Rio de
Janeiro, configurando-se como um recente problema de saúde pública (SOUSA et
al., 2018).
A infecção pelo vírus Zika no Brasil ocorre – além de considerando as
transmissões via perinatal, transfusão de sangue e sexual – principalmente por meio
vetorial, cujo principal vetor é o mosquito aedes aegypti, também responsável pela
transmissão da dengue e da febre chikungunya (SOUSA et al., 2018).
Na Micronésia, durante um surto de vírus Zika em 2007, foram diagnosticados
40 casos de SGB, representando uma incidência 20 vezes superior à do período
precedente: em torno de cinco casos/ano. Situação semelhante foi identificada na
Polinésia Francesa, em 2013, e mais recentemente no Brasil, em 2015.
A detecção de pacientes com síndromes neurológicas, como a Sindrome
Guillain-Barré, após histórico recente de infecção pelo Zika foi relatada no Brasil em
julho de 2015, principalmente no estado da Bahia. No referido estado foram
notificados 42 casos de SGB, dentre os quais 26 (62%) tinham uma história de
sintomas consistentes com a infecção pelo Zika vírus.(CHAVES FILHO et al., 2016).
Apesar de ainda se encontrarem em estudo, acredita-se que os mecanismos
fisiopatológicos da Zika e sua relação com a SGB sejam de origem imunológica,
associados a uma evolução genética do vírus para uma forma mais patogênica
(CHAVES FILHO et al., 2016).
Segundo os autores, acredita-se inclusive, que um maior risco de
desenvolvimento de SGB estaria relacionado a uma infecção por dengue, seguida
por uma infecção por Zika. Contudo, estudos de caso controle apoiam que o Zika
seja acrescido dentre as possíveis causas de desenvolvimento da SGB.
Diversos estudos tem demonstrado que a incidência da SGB apresentou um
aumento durante o ano de 2015, o que se especula ser consequência do surto de
infecção pelo Zika vírus. O que pode representar um problema para as equipes de
Saúde e para a população em geral, devido à dificuldade em se diagnosticar
precocemente a Síndrome, assim como iniciar de forma eficiente o tratamento
adequado.
Com isso, torna-se fundamental o aprofundamento e difusão de pesquisas
relacionadas a tal Síndrome, uma vez que esta ainda é uma doença desconhecida e
que o Brasil, especialmente no Nordeste, tem apresentado seguidos surtos de Zika
Vírus.
Assim, a presente pesquisa teve por objetivo analisar como a literatura tem
abordado a relação entre o surto de Zika Vírus e o aumento de casos da Síndrome
Guillain-Barré no Brasil.
2METODOLOGIA
Trata-se de um estudo descritivo, realizado através de uma revisão de
literatura. Desta forma, buscou-se realizar uma análise quantitativa e qualitativa dos
recentes estudos sobre a possível relação entre o surto de Zika Vírus e o aumento
de casos da Síndrome Gullain-Barré, especialmente no Brasil.
Análise, a partir da qual buscou-se agregar elementos que demonstram a
referida relação, a fim de comprrender melhor essa Síndrome que, apesar de ser
uma doença rara, se tornou uma preocupação para os sistemas de saúde.
Todo o aporte bibliográfico da pesquisa foi adquirido em meios digitais,
especificamente nas bases de dados científicas: Biblioteca Virtual de Saúde (BVS),
9
Scientifc Eletronic Lybrary Online (Scielo) e Literatura Internacional em Ciências da
Sáude (Pubmed). Inicialmente foram levantados 40 artigos e publicações, dentre
elas 02 em inglês. Contudo, após análise do conteúdo e devido a repetição de
alguns artigos, 25 foram incluídos no estudo.
A fim de analisar melhor as duas doenças e sua relação, as publicações
foram divididas em três grupos: publicações específicas sobre a SBG e suas
complicações (14), publicações específicas sobre o ZIKA e suas complicações (06) e
publicações que investigam a relação entre elas (05).
Foram incluídos artigos e publicações realizadas a partir do ano de 2010,
período que sucede o primeiro grande surto do Zika Vírus e, portanto, surgiu uma
maior urgência de pesquisas sobre o tema.
Contudo, a maior parte de publicações incluídas se deu a partir de 2015,
quando ocorreu o surto no Brasil e quando surgiram também os primeiros estudos
que buscam constatar a relação entre Zika Vírus e complicações neurológicas, entre
elas a Síndrome Gullain-Barré.
Foram excluídos da pesquisa artigos que não estavam disponíveis com
textos completos, aqueles em que o assunto principal não relacionava ao tema
central e aos objetivos propostos e o tipo de documento não eram artigos.
3 RESULTADOS E DISCUSSÃO 3.1 Relação entre Síndrome Guillain- Barré e Zika v írus
Os diversos estudo analisados mostram que o Zika Vírus está em crescente
incidência no mundo, especialmente nas Américas, sendo ainda comprovado o seu
neurotropismo. Ao mesmo tempo, pesquisas demonstram também um significante
aumento dos casos de Síndrome de Guillain-Barré em pacientes com infecção
prévia pelo vírus, fatos que tornam este tema de grande relevância epidemiológica.
A primeira vez em que se observou a possível relação entre a infecção pelo
Zika Vírus e a SGB foina Polinésia Francesa. Conforme Chaves Filho e
colaboradores (2016), diante da observação do aumento de casos de SGB
concomitante ao surto de ZIKA, foi realizado na Polinésia Francesa um estudo de
caso-controle de 74 pacientes com síndromes neurológicas ou autoimunes nos anos
de 2013 e 2014, no qual 42 casos foram confirmados como SGB, sendo que 37
apresentaram sintomas de infecção viral anterior e apenas um deles apresentou o
critério padrão de títulos de neutralização do ZIKA. Segundo os mesmos autores,
outros países relataram aumento de SGB, coincidindo com a presença do ZIKA,
dentre eles El Salvador, Suriname, Venezuela e Colômbia.
Chaves Filho et al, (2016) apontam ainda em seus achados que, em janeiro
de 2016, foi relatado um aumento incomum de SGB em El Salvador (em média 14
por mês desde dezembro de 2015), onde de 22 pacientes, 12 foram diagnosticados
com a síndrome e histórico de doença exantemática febril 7 a 15 dias antes do seu
início. A Colômbia relatou 86 casos entre dezembro de 2015 e janeiro de 2016,
enquanto a Venezuela 252 casos apenas em janeiro de 2016.
No Brasil, a detecção de pacientes com síndromes neurológicas após
histórico recente de infecção pelo ZIKA foi relatada em julho de 2015, principalmente
no estado da Bahia; mais da metade desses pacientes foram diagnosticados com
SGB,e, em janeiro de 2016, o Brasil registrou um total de 1708 casos (CHAVES
FILHO et al, 2016).
No entanto, Araújo e colaboradores (2016), relatam que em Maio de 2015 o
neurologista Mario EmilioDourado, registrou em comunicação pessoal, as primeiras
preocupações com a crescente incidência de SBG na cidade de Natal, Rio Grande
do Norte. O neurologista reportou 7 casos de SGB precedidos por sintomas de
infecção por ZIKA. Em Julho de 2015, foram descritos 6 outros casos com
complicações neurológicas associadas com o Zika, sendo 4 casos de SGB.
Estudo realizado na Bahia por Malta e colaboradores (2017) observou 57
casos prováveis para SGB. Nos 57 casos a data de início dos sintomas neurológicos
apresentou concentração entre as semanas epidemiológicas 15 e 31, com um pico
na semana 27, no mês de julho de 2015. Os autores apontam que, dos casos
observados, 46 receberam diagnóstico de SGB e 11 de outras manifestações
neurológicas. Em relação ao histórico de infecção viral prévia, os autores apontam
que 30 foram classificados como casos prováveis de infecção por vírus Zika, 13 por
dengue, 8 por chikungunya e 6 foram inconclusivos.
Quanto à evolução dos casos de SGB e outras manifestações neurológicas,
48 tiveram alta com melhora e 6 foram transferidos para outro serviço de saúde; 2
casos de SGB evoluíram para óbito, um com histórico de infecção viral prévia por
dengue e o outro por vírus Zika. (MALTA et al, 2017)
Ainda segundo Malta e colaboradores (2017), a investigação epidemiológica
identificou um surto de SGB e outras manifestações neurológicas, com maior
11
número de casos nos meses de junho a julho, posteriormente à introdução e rápida
propagação do vírus Zika na Bahia, bem como a circulação simultânea do vírus da
dengue e chikungunya. A maioria dos casos era do sexo masculino e tinha menos
de 50 anos de idade.
Estudo semelhante realizado por Nóbrega e colaboradores, realizado na
Região Metropolitana de Recife, Pernambuco, investigou 40 casos com
complicações neurológicas. Estes foram notificados de dezembro de 2014 a junho
de 2015, com pico na semana epidemiológica (SE) 14. Segundo os autores,
dezessete deles foram classificados como casos de SGB com provável infecção
prévia por Zika vírus e um foi confirmado, o que correspondeu a uma prevalência
estimada de 45%.
Desses 18 casos, dez se encontravam na faixa etária de 40 a 59 anos, com
média de idade de 44 anos (intervalo de 14 a 62 anos) e igual distribuição entre os
sexos. Quanto à evolução dos 18 casos de SGB com provável infecção prévia por
ZIKA, 1 deles evoluiu a óbito, 9 apresentaram melhora clínica com sequelas,
reversíveis ou irreversíveis, e 8 evoluíram para melhora total até a alta hospitalar.
(NOBREGA et al. 2018).
Araújo e colaboradores (2016) relatam que observaram vários casos de SGB
associados asintomas precedentes sugestivos de infecção pelo ZIKA no Estado do
Rio de Janeiro, um fenômenotambém observado por outros neurologistas em
diferentes estados. Reforçam ainda que, durante o ano de 2015, o número de casos
de SGB no Brasil aparentemente aumentou durante a infecção pelo ZIKA, hipótese
que permanece em estudo.
Apesar de desconhecidos, acredita-se que os mecanismos fisiopatológicos da
Zika e sua relação com a SGB sejam de origem imunológica, associados a uma
evolução genética do vírus para uma forma mais patogênica (CHAVES FILHO et al.,
2016). Segundo os autores, acredita-se inclusive, que um maior risco de
desenvolvimento de SGB estaria relacionado a uma infecção por dengue, seguida
por uma infecção por Zika. Contudo, estudos de caso controle apoiam que o ZIKA
seja acrescido dentre as possíveis causas de desenvolvimento da SGB.
Araújo et al. (2016) também ressaltam que, apesar de a incidência de SGB no
Brasil ter claramente aumentando após o surto de ZIKA, não é claro até o momento
o real impacto do ZIKA na ocorrência de novos casos de SGB, uma vez que essa
síndrome pode ser secundária a outros eventos infecciosos ou imunológicos, bem
como outros arboviroses endêmicas, como a Dengue.
3.2 Síndrome Guillain-Barré: definições e caracterí sticas da doença
Pouco conhecida e de pouca incidência no Brasil, a Síndrome Guillain-Barré
(SGB) tem se tornado um tema mais difundido desde que diversos estudos
demonstraram a associação do seu avanço com os surtos do Zika Vírus. Embora
alguns estudos já apontem para um aumento dos casos da SGB, especialmente na
região Nordeste, Medeiros e Silva (2014) salientam que até o referido ano, ainda
não existiam dados epidemiológicos da SGB específicos para o Brasil. No quadro a
seguir, um resumo dos principais pontos identificados nos artigos analisados sobre a
doença.
Quadro 1 : Resumo Síndrome Guillain- Barré
Comentário Fonte Definição Neuropatia, caracterizada por uma polineuropatia
inflamatória desmielinizante aguda, que compromete,sobretudo, os nervos periféricos e leva a graus variados de fraqueza motora progressiva e ascendente, podendo atingir os membros superiores e a face.
Ferrarini et al. (2010)
Etiologia
Ainda é indefinida, contudo, o quadro geralmente acontece após aexposição a um agente infeccioso, ou a um estímulo,que desencadeia o comprometimentoaos neurônios periféricos semanas ou diasapós a exposição.
Melo Neto e colaboradores
(2017)
Principais Sintomas
Sensação de formigamento dos membros, principalmente na porção inferior da perna e nas mãos, atonia muscular, diminuição dos reflexos, diminuição da sensibilidade, movimentos incoordenados, dor muscular, visão embaçada, dificuldade para respirar, tontura, taquicardia, dificuldade para urinar ou incontinência urinária, causados pela secreção inapropriada de ADH, intestino preso, desmaio, dificuldade para engolir e déficit de força distal.
Souza e Souza (2010), citando Goldman (2001)
Diagnóstico O diagnóstico ocorre primeiramente de forma clínica, quando o paciente apresenta dificuldade para deambulação, sensação de dormência ou fraqueza na musculatura, sensação de perda de força na musculatura esquelética, em alguns casos intensa dor em toda a extremidade corpórea. Para a confirmação do quadro clínico deve-se realizar o diagnóstico laboratorial, que
Moraes et al. (2015)
13
pode ser através da análise do líquido cefalorraquidiano ou através do diagnóstico eletrofisiológico, também conhecido como eletroneuromiografia.
Tratamento As terapias mais utilizadas para tratar SGB em sua fase aguda são a Plasmaferese (PE) e a Imunoglobulina Intravenosa (IVIg). A PE consiste em realizar uma diálise, em que o sangue do paciente é processado por máquina a qual separa e retira anticorpos do paciente e os subs-titui por fluído com 5% de albumina. Na IVIg, método de tratamento considerado mais seguro e mais utilizado, é utilizada uma matriz de anticorpos com sorologia normal, que é aplicada via intravenosa em pacientes com SGB.
Tuacek et al.(2012)
Conforme descrevem Silva et al. (2012), foram os médicos parisienses
Georges Guilliain, Jean Alexander Barre e André Strohl, que em 1916 demonstraram
a anormalidade característica do aumento das proteínas com celularidade normal,
que ocorria no líquor dos pacientes acometidos pela doença.
Contudo, os mesmos pesquisadores destacam que estadoença foi descrita
inicialmente por Waldrop em 1834 ao relatar o caso de um paciente com sintomas
de paralisia e também em 1859, pelo médico francês Jean B. O. Landry, que
descreveu um distúrbio dos nervos periféricos que paralisava os membros, o
pescoço e os músculos respiratórios.
Ferrarini e colaboradores (2010) descrevem a síndrome de Guillain-Barré
como uma neuropatia, caracterizada por uma polineuropatia inflamatória
desmielinizante aguda, que compromete, sobretudo, os nervos periféricos e leva a
graus variados de fraqueza motora progressiva e ascendente, podendo atingir os
membros superiores e a face. O estudorelata ainda que a SGB é acompanhada de
anormalidades sensoriais e disfunções autonômicas, com consequente perda dos
reflexos tendinosos profundos.
A característica desmielinizante que afeta o sistema nervoso periférico
também é descrita por Casarolli et al. (2014), que ressaltam a rápida e
potencialmente fatal evolução da doença e suas caracteríticas autoimune e
autolimitada.
Ainda em relação a conceituação da SGB Santos e colaboradores(2017),
destacam a doença como uma doença do sistema nervoso, periférica e progressiva
que afeta os músculos do organismo humano, desde os dos membros e da
respiração, até mesmo o coração. Ainda segundo esta pesquisa, a SGB, é
habitualmente caracterizada por fraqueza ou paralisia que acomete mais de um
membro e é, geralmente, simétrica e associada à perda dos reflexos tendíneos e
aumento da concentração de proteína no líquido cefalorraquidiano.
Diversos pesquisadores apontam a Síndrome Guillain-Barré como a causa
mais frequente de paralisia flácida aguda e subaguda após o advento da vacina para
poliomielite. Sendo que sua incidência no mundo é de 0,6 a quatro casos por
100.000 habitantes e aumenta com a idade, sendo os homens 1,5 vezes mais
afetados (FERRARINI et al., 2010).
O processo fisiopatológico básico da SGB, no que se refere à desmielinização
inflamatória, envolve fatores imunológicos. Provavelmente um papel, no
desenvolvimento da doença, está relacionado aos mecanismos imunes celulares e
humoral. Alguns pontos críticos da doença permanecem enigmáticos, incluindo a
natureza e o local da resposta imune e os fatores do hospedeiro que permitem o
desenvolvimento do SGB. (SANTOS, 2017).
3.3Etiologia
Já no que se refere às causas da SGB, os diversos estudos ainda apontam
para o seu desconhecimento, estando, na maioria deles, relacionadas à doenças
infecciosas causadas por vírus e bactérias. Há ainda investigações que buscam
esclarecer as possíveis ligações da Síndrome Guillain- Barré com infecções e
reações vacinais.
Souzae colaboradores(2018) descrevem, em relação á etioligia da SGB, que
esta é desconhecida, mas que, em aproximadamente dois terços dos casos, há
relato de infecção respiratória ou gastrintestinal nas seis semanas que precederam o
quadro e, raramente, pode seguir-se à vacinação.
O desconhecimento da causa exata da SGB também é apontada por Moraes
et al. (2015), mas, por sua vez, chamam a atenção para os estudos que
demonstram a correlação desta síndrome com infecções e reações vacinais. Em seu
estudo, Moraes et al. (2015), destacam que, segundo alguns autores,as infecções
do trato respiratório superior e infecções gastrointestinais como diarreia associada à
bactéria Campylobacterjejuni, são as maiores causas relacionadas com a doença.
Ainda infecções virais como citomegalovírus, vírus do Herpes, da hepatite A e B e
vírus da AIDS estão associadas em menor proporção.
15
Esta relação com doenças agudas causadas por vírus e bactérias também foi
constatada em estudo realizado por Santos e colaboradores(2017), que destacam
como mais comuns os citomegalovírus, Campylobacter jejuni, Epstein-Barr vírus,
entre outros. Segundo os autores, o agente etiológico mais frequente é o
Campylobacter jejuni, correspondendo a 41% dos casos, identificado em associação
a outros sintomas da doença, sendo precedido por um quadro de diarreia na maior
parte dos casos.
Melo Neto e colaboradores (2017) relatam que o quadro geralmente acontece
após aexposição a um agente infeccioso, ou a um estímulo,que desencadeia o
comprometimentoaos neurônios periféricos semanas ou diasapós a exposição. Os
pesquisadores destacam ainda que embora seja uma situação incomum, alguns
vírus hepatotróficos (hepatite A, B, C) têm sido reconhecidos como potenciais
agentes para o desenvolvimento de SGB.
Como a maioria dos casos de SGB ocorre dias ou poucas semanas após
processo infeccioso, surgiu a dúvida se agentes imunizantes também poderiam ter
relação causal com essa síndrome, ou se seu aparecimento após vacinações seria
mera coincidência temporal. Alguns estudos populacionais tendem a indicar a
possibilidade de realmente haver uma relação causal (SOUZA et al., 2018).
3.4Diagnótico e Sintomas Moraes et al. (2015), apontam que o diagnóstico ocorre primeiramente de
forma clínica, na qual o paciente apresenta dificuldade para deambulação, sensação
de dormência ou fraqueza na musculatura, sensação de perda de força na
musculatura esquelética, em alguns casos intensa dor em toda a extremidade
corpórea.
Segundo os mesmos autores, para confirmação do quadro clínico deve-se
realizar o diagnóstico laboratorial, que pode ser através da análise do líquido
cefalorraquidiano ou através do diagnóstico eletrofisiológico, também conhecido
como eletroneuromiografia. Observou-se ainda que, com relação aos sintomas
encontrados durante o período de avaliação para internamento hospitalar, todos
(100%) os pacientes da pesquisa apresentaram formigamento em membros
superiores (MMSS) e membro inferiores (MMII), parestesia distal em MMII. Ainda 1
(12,5%) paciente apresentava diarreia e cefaleia (MORAES et al., 2015)
Para Lastra e Heredero (2002) apud Beneti e Silva (2010), os casos típicos da
SGB são fáceis de reconhecer, porém, as formas atípicas podem gerar confusão
tornando os critérios válidos para o diagnóstico da síndrome nem sempre fáceis de
serem definidos. Os autores ainda complementam esta dificuldade diagnóstica
citando as crianças de pouca idade, já que nessas o exame físico não é fácil e as
possibilidades diagnósticas são amplas.
Em relação aos sintomas, o estudo deMoraes et al., (2015), relatou que os
pacientes acometidos pela Síndrome de Guillain-Barré apresentam manifestações
clinicas de paralisia motora com evolução rápida, pode ou não apresentar alterações
sensoriais, sensação de peso e dormência dos membros inferiores, fraqueza,
formigamento dos MMSS e MMII, com inicio pelos MMII. Além disso, o individuo
pode apresentar comprometimento dos nervos cranianos inferiores e região bulbar,
evoluindo para insuficiência respiratória.
Também em relação aos sintomas, Santos et al. (2017) ressaltam que, em
casos mais graves, caracterizam-se por parestesias e fraqueza de caráter
ascendente acometendo os quatro membros e face, podendo evoluir para
insuficiência respiratória.
O mesmo estudo descreve também o acometimento autonômico na SGB.
Taquicardia sinusal e variações de pressão arterial são presentes em cerca de 75%
dos pacientes e retenção urinária em 15%. Pode haver ainda sudorese profusa,
"flushing" facial, entre outros. Devido a esse agravo, o paciente pode necessitar de
ventilação mecânica, oftalmoparesia e ptose, redução de sudorese, hipotenção
ortostática, gastroparesia, apresentando constipação intestinal, vômito, diarreia,
disfunção erétil e bexiga flácida. (SANTOS et al., 2017).
Segundo Goldman (2001) apudSouza e Souza (2010), os sintomas da doença
são: sensação de formigamento dos membros, principalmente na porção inferior da
perna e nas mãos, atonia muscular, diminuição dos reflexos, diminuição da
sensibilidade, movimentos incoordenados, dor muscular, visão embaçada,
dificuldade para respirar, tontura, taquicardia, dificuldade para urinar ou
incontinência urinária, causados pela secreção inapropriada de ADH, intestino preso,
desmaio, dificuldade para engolir e déficit de força distal.
Sobre a evolução da doença, Souza e Souza (2010) ressaltam que as
complicações podem ser sérias, e resultar em morte. A diminuição dos impulsos
nervosos e acometimento dos nervos podem acarretar em contraturas musculares
17
involuntárias. As contraturas ocorrem porque os músculos estão finos, uma vez que
não estão sendo utilizados. Como os músculos estão finos, atrofiados, e contraindo
e relaxando involuntariamente, isto acarreta em uma exaustão muscular. Podem
ocorrer em associação alterações em articulações causadas pela falta ou
impossibilidade de movimento.
Já no que se refere às doenças prévias encontradas nos participantes,
pesquisa realizada por Moraes et al. (2015), apontam: hérnia discal (12,5%), diarreia
constante de causa não investigada (12,5%), infecção do trato urinário recorrente
(12,5%), hipercolesterolemia (12,5%), hipertensão (12,5%), paralisia flácida (12,5%),
síndrome do intestino irritável (12,5%), febre reumática (12,5%), infecção
gastrointestinal (12,5%).
Moraes et al. (2015) ressaltam também que, para alguns autores, o
desenvolvimento da doença pode estar relacionado com quadro infeccioso agudo de
origem respiratória ou gastrointestinal, que ocorra por 1 a 3 semanas.
3.5Tratamento
Sobre o tratamento, Tuacek e colaboradores (2012) descrevem que as
terapias mais utilizadas para tratar SGB em sua fase aguda são a Plasmaferese
(PE) e a Imunoglobulina Intravenosa (IVIg). A PE consiste em realizar uma diálise,
em que o sangue do paciente é processado por máquina a qual separa e retira
anticorpos do paciente e os substitui por fluído com 5% de albumina. Na IVIg,
método de tratamento considerado mais seguro e mais utilizado, é utilizada uma
matriz de anticorpos com sorologia normal, que é aplicada via intravenosa em
pacientes com SGB.
Já estudo realizado por Cecatto et al. (2010)demonstra que o tratamento com
corticoterapia (prednisona) éinefetivo e pode prolongar o período de recuperação.
Destacando, ainda, que suporte ventilatório em UTI, plasmaferese ou
Imunoglobulinaintravenosa (400 mg/Kg/d) por 5 dias é o tratamentopreconizado
atualmente, apesar de existirem controvérsias.
Outra pesquisa realizada por Bruck et al. (2010) indica que pacientes
tratados com plasmaferese têm apresentado uma incidência maior de recidivas e de
complicações do que pacientes não tratados. E apontou também, que bons
resultados têm sido obtidos com o uso de altas doses de imunoglobulina
endovenosa (IGEV) em pacientes com SGB.
Bruck et al. (2010) relatam também sobre um grande estudo controlado
comparando a IGEV com a plasmaferese, o qual demonstrou eficácia comparável
entre as duas modalidades terapêuticas.
3.6 Zika Vírus: histórico e caracteríticas
O Zika vírus é do gênero dos flavivírus, transmitido pelo mosquito Aedes
aegypti, identificado inicialmente em macacos no Uganda no ano de 1947 (SOUSA
et al., 2018). Os diversos estudos analisados apontam que a primeira identificação
em humanos deu-se na África, no início dos anos 1950.
Contudo, estes demonstram também que, desde então, outros países deste
continente, das Américas e da Ásia foram afetados pelo vírus sem despertar grande
interesse da comunidade global (BUENO, 2017). O quadro 2 traz um resomo dos
principais pontos sobre o Zica.
Quadro 2: Resumo Zika Vírus
Comentário Fonte Definição O Zika vírus é do gênero dos flavivírus,
transmitido pelo mosquito Aedes aegypti, identificado inicialmente em macacos no Uganda no ano de 1947. Causa uma doença exantemática,acompanhada de prurido, febre baixa e dor articular.
Fantinato et al. (2016)
Sousa et al. (2018)
Diagnóstico A confirmação do diagnóstico por ZIKA é baseada na detecção do RNAm do vírus pelaT-PCR em fluídos biológicos, como soro, urina, semén, e pela detecção indireta de anticorpos IgM e IgG anti-ZIKA no soro.
Silva e Spalding (2018)
Sintomas Quandosintomática, apresenta febre baixa, exantema, artralgia,mialgia, cefaleia, hiperemia conjuntival e, menos frequentemente,edema, odinofagia, tosse seca e alterações gastrointestinais,principalmente vômitos.
Bueno (2017)
Formas de Transmissão
A infecção pelo vírus Zika no Brasil ocorre principalmente por meio vetorial, cujo principal vetor é o mosquito aedes aegypti, mas tamém se considera as transmissões via perinatal, transfusão de sangue e sexual.
Sousa et al. (2018)
Tratamento Para o tratamento da febre Zika indica-se repouso, hidratação e tratamento sintomático, sendo contraindicado a administração de anti-inflamatórios não hormonais. O tratamento é
Caveião (2017)
19
sintomático, ou seja, não há tratamento específico para a doença, somente para o alívio dos sintomas.
Conforme descreve Rego e Palácios (2016), o Zika Vírus passa a ser
preocupação em 2007, quando o primeiro surto foi descrito em uma pequena ilha da
Micronésia. Em 2013, houve um segundo surto na Polinésia Francesa. O terceiro
grande surto da infecção começou no nordeste do Brasil, em maio de 2015, e ainda
está em curso. Em outubro de 2015, quatorze estados brasileiros relataram casos de
infecção e, na Colômbia, foram relatados casos entre os nativos.
Ainda sobre a origem do Zika Vírus,Fantinato et al. (2016 destacam que há
duas linhagens descritas até o momento: africana e asiática. Os autores ressaltam
ainda que o primeiro isolamento do vírus foi feito em primatas não humanos, na
floresta Zika, em Uganda, no ano de 1947 e que atualmente, há registro de sua
circulação esporádica na África, Ásia e Oceania. O vírus Zika foi identificado nas
Américas pela primeira vez em 2014, na Ilha de Páscoa, território do Chile no
Oceano Pacífico, distante 3.500 km do continente.
Sousa et al. (2018) apontam que, no Brasil, foram confirmados os primeiros
casos no começo do ano de 2015, em Natal, Rio Grande do Norte e Camaçari, na
Bahia. Posteriormente foram detectados casos nos estados de São Paulo, Alagoas,
Maranhão, Pará e Rio de Janeiro, configurando-se como um recente problema de
saúde pública.
Já Fantinato et al. (2016) relatam que, em outubro de 2014, em municípios do
estado do Rio Grande do Norte, foi notificada a ocorrência de uma doença
exantemática, acompanhada de prurido, febre baixa e dor articular, que não se
enquadrava nas definições de caso suspeito de sarampo, rubéola e dengue.
Segundo os autores, suspeitou-se então que seria febre chikungunya, entretanto,
foram realizados exames que afastaram tal suspeita.
Ainda no estudo realizado por Sousa et al. (2016), apontou-se que, em
fevereiro de 2015, o estado da Paraíba registrou indivíduos que apresentavam o
mesmo quadro observado no Rio Grande do Norte e que, em março do mesmo ano,
o Centro de Informações Estratégicas em Vigilância em Saúde do Estado do
Maranhão (CIEVS/MA) iniciou, no município de Barra do Corda-MA, uma
investigação dos casos de síndrome exantemática de origem indeterminada.
Segundo o mesmo estudo, no período de outubro de 2014 a março de 2015,
mais seis estados da região Nordeste notificaram a ocorrência de síndrome
exantemática ao CIEVS nacional. Passados seis meses desde as primeiras
notificações dessa síndrome exantemática de etiologia desconhecida no nordeste
brasileiro, em abril de 2015, reforçou-se a necessidade de esclarecer os possíveis
agentes etiológicos envolvidos. Em 15 de maio de 2015, confirmou-se autoctonia de
vírus Zika no Brasil, conforme nota divulgada pelo Ministério da Saúde (SOUSA et
al., 2016).
3.7Diagnóstico e sintomas
Estudo realizado por Silva e Spalding (2018) descreve que a confirmação do
diagnóstico por ZIKA é baseada na detecção do RNAm do vírus pelaT-PCR em
fluídos biológicos, como soro, urina, semén, e pela detecção indireta de anticorpos
IgM e IgG anti-ZIKA no soro. E ressaltam que o diagnóstico de ZIKA em amostras de
urina pode ser bastante útil, por ter um longo período de detecção e apresentar
maior carga viral comparada ao soro. Além disso, a urina possui a vantagem de ser
um material de fácil obtenção. (SILVA; SPALDING, 2018).
O mesmo estudo aponta ainda que as técnicas moleculares, por serem mais
específicas do que a sorologia, cumprem um papel importante em regiões onde há
coinfecção com outras arboviroses como a DENV e a CHIKV. Segundo os autores, a
desvantagem da RT-PCR em amostras de soro é a baixa estabilidade do ácido
nucleíco viral, em comparação com amostras de urina cuja estabilidade é maior. Já
os testes para detecção do antígeno NS1 do ZIKA (Elisa, imunocromatográfico) são
específicos para essa arbovirose.
Estudo de Fantinato et al. (2016) evidenciou, segundo os autores, a
necessidade de desenvolver testes diagnósticos para febre pelo vírus Zika, com
adequada sensibilidade e especificidade, minimizando a reação cruzada com
sorologia para dengue. Eles destacam que a investigação laboratorial identificou a
presença do vírus Zika, além de casos IgM reagentes para dengue, sugerindo
reação cruzada e que os resultados apresentados em seu estudo ressaltam a
importância da implantação do diagnóstico diferencial para as doenças
exantemáticas.
Ainda sobre o diagnóstico, Oliveira (2017), ressalta que a doença ainda não
disponibiliza dekits comerciais para diagnóstico laboratorial e quetambém não
21
causará menores custos aodesenvolver métodos moleculares paraidentificar o ZIKA,
por meio de banco desangue ou laboratórios de saúde pública, jáque os laboratórios
de referência passam poruma sobrecarga em relação à demanda devigilância de
outras arboviroses, como adengue, febre amarela, etc.
A infecção por Zika vírus pode afetar todos os gruposetários e ambos os sexos,
sendo atualmente conhecidacomo uma doença febril aguda, que na maioria dos
casosleva a uma baixa necessidade de hospitalização (SOUSA et al., 2018).
Diversos estudos apontam que, quandosintomática, apresenta febre baixa,
exantema, artralgia,mialgia, cefaleia, hiperemia conjuntival e, menos
frequentemente,edema, odinofagia, tosse seca e alterações
gastrointestinais,principalmente vômitos.
Segundo Bueno (2017), seus sintomas foram considerados leves até que países
como Brasil, França e Estados Unidos alertaram sobre uma possível associação
entre microcefalia e outros distúrbios neurológicos e a infecção pelo Zika.
Rego e Palácios (2016) também reforçam o aspecto das possíveis complicações
da infecção ZIKA, relatando que é uma doença leve, mas que pode se manifestar
com maior gravidade em casos de consequente síndrome congênita pelo Zika vírus
e síndrome de Guillain-Barré.
Estudo realizado por Fantinato et al., (2016) apontou que a doença nos casos
investigados mostrou-se benigna, havendo registro de apenas uma internação no
total dos entrevistados. Demonstrando assim que, na febre pelo vírus Zika, a
hospitalização é pouco frequente. Os autores descrevem que houve acometimento
de grande número de articulações, principalmente nas mãos e tornozelos, sendo as
articulações mais atingidas as interfalangianas proximais, metacarpofalangianas, dos
joelhos, tornozelos e cotovelos.
Apontam ainda que o exantema foi maculopapular em todos os casos, com início
no tronco, membros superiores e face/pescoço, evolução difusa e início,
principalmente, de forma precoce, na mesma data que os demais sintomas
(FANTINATO et al., 2016).
Oliveira (2017) aponta que os sintomas dadoença tendem a surgir entre três e
doze diasapós a picada do mosquito e ressalta alguns sintomas mais incomuns
como dor abdominal, diarreia, constipação, fotofobia e conjuntivite, além de algumas
pequenas úlceras na mucosa oral.
Caveião (2017)ressalta qua a sintomatologia clínica da infecção por ZIKA é
inespecífica, portanto, pode confundir-se com outras doenças febris, principalmente
a dengue e a febre chikungunya. Diante das semelhanças dos sintomas
relacionados ao quadro febril, os pacientes não procuram os serviços de saúde, o
que contribuí para a subnotificação dos casos.
3.8Formas de transmissão e tratamento
A infecção pelo vírus Zika no Brasil ocorre – além de considerando as
transmissões via perinatal, por transfusão de sangue e sexual – principalmente por
meio vetorial, cujo principal vetor é o mosquito aedes aegypti, também responsável
pela transmissão da dengue e da febre chikungunya (SOUSA et al., 2018).
Estudo de Oliveira (2017) descreve as formas de transmisão do Zika vírus. A
primeira forma de transmissão relatada foi a vetorial, na qual o vírus zika é
comumente transmitido ao ser humano por meio de picada de mosquitos aedes,
dentre os quais, das espécies: africanus, apicoargenteus, vitattus, furcifer,
luteocephalus, hensilli e aegypti (DIALLO et al. 2014 apud OLIVEIRA, 2017 ).
Segundo os autores, na região das Américas o principal vetor é o Aedes aegypti.
O mesmo estudo aponta que outra forma de transmissão do vírus zika é
perinatal. Estudos analisados pelo autor evidenciaram que a mãe infectada com o
vírus nos últimos dias da gestação é capaz de transmitir o vírus ao recém-nascido
durante o parto. Oliveira (2017) descreve, em seus achados, que pesquisadores
identificaram a presença do vírus no soro de dois recém-nascidos, fazendo uso da
reação em cadeia da polimerase por meio transcriptase reversa (RT-PCR), nos
quais os resultados apontaram para infecção pelo Zika nesses pacientes.
A terceira forma possível de transmissão, relatada por Oliveira (2017) é a
transmissão sexual, a qual se refere a evidências clínicas e sorológicas de
transmissão do vírus Zika por contato direto entre pessoa/pessoa. Conforme
estudos, o caso inicial foi relatado com um cientista norte-americano que contraiu o
vírus em 2008, quando trabalhava no Senegal e que, ao retornar ao seu país de
origem, transmitiu o vírus para a esposa, possivelmente por meio do contato sexual.
Neste caso, contudo, existe uma dúvida em relação à possível transmissão do
vírus por meio da picada do mosquito, considerando que a esposa adoeceu após
nove dias de ter retomado o contato com o marido, enquanto o período de
incubação exterior é acima de 15 dias. Para além, o local em que o caso foi
23
reportado – o estado do Colorado – geralmente predomina a espécie aedes vexans,
do subgênero aedesaedimorphus, sendo que os principais vetores do Zika são do
subgênero Stegomyia (OLIVEIRA, 2017).
A última forma de transmissão relatada é a possibilidade de transmissão via
transfusão de sangue, em que pesquisadores detectaram o vírus por meio da
técnica RT-PCR com amostras de sangue de doadores que se encontravam
assintomáticos no momento dadoação. Os resultados possibilitaram um alerta para
as autoridades sobre o risco de transmissão por meio da transfusão de sangue
(OLIVEIRA, 2017).
Ainda não existe tratamento específico para a infecção, logo as medidas de
prevenção são os melhores métodos para redução dos casos, principalmente a
proteção contra a picada do mosquito. As principais medidas para minimizar a
infecção são a erradicação do mosquito e o controle de propagação da doença
(SOUSA et al., 2018).
Oliveira (2017) também ressalta que Zika vírus ainda não possui tratamento
específico e que somente casos sintomáticos são tratados com paracetamol ou
dipirona para o controle da febre e manejo da dor. Assim como na infecção pela
dengue, na infecção pelo ZIKA o uso do ácido acetilsalicílico e outras drogas anti-
inflamatórias não são recomendados, devido ao risco de complicações, como a
síndrome hemorrágica que pode ocorrer nesse tipo de flavivírus.
Caveião (2017) indica que, para o tratamento da febre Zika é recomendado
repouso, hidratação e tratamento sintomático e que a administração de anti-
inflamatórios não hormonais é contraindicado. Destaca ainda que o tratamento para
o ZIKA é sintomático, ou seja, não há tratamento específico para a doença, somente
para o alívio dos sintomas.
Para se limitar a transmissão do vírus, o autor recomenda que os pacientes
devem ser mantidos sob mosquiteiros durante o estado febril, evitando assim que
algum Aedes aegypti o pique, ficando também infectado e transmitindo a doença.
4CONSIDERAÇÕES FINAIS
A partir da análise das diversas pesquisas realizadas a fim de compor o presente
trabalho, foi possível constatar que ainda existem muitas questões que carecem de
aprofundamento tanto sobre a Síndrome Guillain- Barré quanto a febre Zika e a
relação entre as duas doenças.
A infecção por Zika se tornou maior preocupação devido ao elevado número de
casos de microcefalia emrecém-nascidos que foram associadas ao vírusa partir de
2013 e, posteriormente, pela associação à síndrome de Guillain-Barré.
Conforme os estudos analisadosa SGB, por sua vez, é uma síndrome
relativamente frequente,principalmente se comparada a outras doenças neurais.
Tem progressão rápida, tornando-se grave e exigindo cuidados constantes.
O enfermeiro tem um relevante papel no diagnóstico da SGB, que baseia-se nas
manifestações clínicas. Ressaltando que, em alguns casos de SGB causados pelo
ZIKA, o surgimento das manifestações clínicas é bastante precoce, segundo os
estudos analisados, aproximadamente duas semanas após a infecção clinicamente
manifestada.
Quanto à hipótese de relação predisponente da ZIka para a SGB, o que os
estudos abrangidos nesta revisão apontam é que a mesma não deve ser
descartada, visto que esses resultados demonstram uma ligação direta de tempo e
espaço entre circulação de ambas as doenças. Embora alguns dos estudos sugiram
a possível variabilidade de cepas do vírus como as responsáveis pelo aumento da
SGB pós Zika em algumas regiões e em outras não, essa relação continua em
estudo.
Desta forma concluímos que ainda é grande a necessidade de mais estudos
abrangendo esta temática, devido à relevância epidemiológica que o ZIKA e a SGB
possuem para que, assim, consiga-se compreender a relação entre estas patologias.
É importante ainda despertar nos órgãos de saúde pública uma maior
preocupação em relação à única ação possível para controle da infecção por ZIKA
até o momento, a prevenção.
25
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