cancer colorrectal
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UNIVERSIDAD AUTONOMA DE TAMAULIPAS
FACULTAD DE MEDICINA DE TAMPICODR. ALBERTO ROMO CABALLERO
ONCOLOGIADR. FRANK BONILLA
“CANCER DE COLORRECTAL Y ANAL”
8° B
INTEGRANTES:AMARO ESTRADA YASMIN CONCEPCION
CARRASCO MORENO IVETHHERNANDEZ SANCHEZ RUBY
INTRODUCCIONLESION PRECURSORA: ADENOMA O POLIPO ADENOMATOSO.
EN MEXICO OCUPA EL SEGUNDO LUGAR COMO CANCER DEL TUBO DIGESTIVO.
EN EUA OCUPA EL SEGUNDO LUGAR COMO CAUSA DE MORTALIDAD.
EN EL MUNDO, ES LA TERCERA CAUSA POR NEOPLASIA EN EL MUNDO.
EPIDEMIOLOGIA ES EL TERCER TUMOR MÁS FRECUENTE EN
VARONES (1ºPRÓSTATA/2ºPULMÓN) Y EN MUJERES (1ºMAMA/2ºPULMÓN). SE HA ENCONTRADO QUE EN LOS VARONES ES MÁS FRECUENTE LA LOCALIZACIÓN RECTAL.
LA EDAD DE PRESENTACIÓN MÁS FRECUENTE ESTÁ ENTORNO A LOS 62 AÑOS.
LA SOBREVIDA A 5 AÑOS PUEDE SER DEL 90% SI SE DIAGNOSTICA A TIEMPO.
MÁS FRECUENTE EN AREAS URBANAS.
LA DIETA ES FUNDAMENTAL: INGESTA DE GRASAS, PROTEÍNAS E HC REFINADOS + POBRE EN FIBRA FAVORECEN LA TRANSFORMACIÓN NEOPLÁSICA.
PROBLEMA DE SALUD PUBLICA.MEDIDAS PREVENTIVAS
MODIFICACIONES EN LA DIETA, ESTILO DE VIDA Y ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS QUIMIOPREVENTIVOS.
LOCALIZACIÓN Y FRECUENCIA.
FACTORES DE RIESGOENVEJECIMIENTO:
INCREMENTO CONSTANTE DESPUES DE LOS 50 AÑOS.MÁS DEL 90% DE LOS CASOS SE DIAGNOSTICA EN
PERSONAS DE MAYORES A ESTA EDAD.
HEREDITARIOS:20% SE ORIGINA EN SUJETOS CON ANTECEDENTE FAMILIAR
CONOCIDO.EXISTEN VALORACIONES PARA DETECTAR LOS DEFECTOS
MÁS COMUNES EN EL GEN APC Y GENES DE REPARACIÓN DESIGUAL.
AMBIENTALES Y DIETETICOS:DIETAS ALTAS EN GRASA ANIMAL.
SATURADAS O POLIINSATURADASBAJAS EN FIBRAALCOHOLISMOOBESIDAD Y ESTILO DE VIDA
SEDENTARIO.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINALCOLITIS DE LARGA DURACIÓN. SE HA CONJETURADO QUE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
PREDISPONE A LA MUCOSA A ALTERACIONES MALIGNAS.
LA DURACION Y EXTENSION SE RELACIONA CON EL RIESGO.
PANCOLITIS DE CROHN TIENE UN RIESGO SIMILAR
OTROS FACTORESTABAQUISMO PACIENTES CON URETEROSIGMOIDOSTOMIAACROMEGALIARADIACIÓN PELVICA.
PATOGENIADEFECTOS GENÉTICOS:
LAS MUTACIONES PUEDEN CAUSAR: Activación de oncogenes K-ras. Inactivación de genes supresores de tumor: APC, DCC (con
deleción en el carcinoma colorrectal) p53 o ambos.
APCGEN SUPRESOR DEL TUMORSE REQUIEREN MUTACIONES EN AMBOS ALELOS PARA LA
FORMACION DEL POLIPO.SE PRODUCE APC TRUNCADAMUTACIONES ACUMULADAS EN LA VIA DE PERDIDA DE LA
HETEROCIGOSIDAD.
K-ras:PROTOONCOGÈNLA MUTACIÒN, DA RESULTADO :
INCAPACIDAD PARA HIDROLIZAR GTP, DEJA LA PROTEINA G EN LA FORMA ACTIVA DE MODO PERMANENTE-----DIVSIÒN CELULAR DESCONTROLADA.
DDC:GEN SUPRESOR DEL TUMOR.PODRIA PARTICIPAR EN LA DIFERENCIACIÒN CELULAR.EN MAS DEL 70% DE LOS CARCINOMAS COLORRECTALES SE
ENCUENTRAN MUTACIONES.
VÌAS GENÈTICASVÌA DE PÈRDIDA DE HETECIGOSIDAD.
DELECIONES CROMOSOMICAS Y ANEUPLOIDIA DEL TUMOR.
80%
VÌA DE ERROR DE REPLICACIÒN 20%ERRORES EN LA REPARACIÒN DESIGUAL DURANTE LA
REPLICACIÒN DEL DNA. GENES: hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2 y hMSH6/GTBP.
LA ACUMULACIÒN DE ESTOS ERRORES CONDUCE A INESTABILIDAD GENOMICA Y POR ULTIMO CARCINOGENESIS.
POLIPOSCUALQUIER SALIENTE DE LA SUPERFICIE MUCOSA INTESTINAL
SIN IMPORTAR CUAL SEA SU NATURALEZA HISTOLÒGICA.CLASIFICACIÒN:
NEOPLASICOS: ADENOMA TUBULAR ADENOMA VELLOSO ADENOMAS TUBULOVELLOSOS.
HAMARTOMATOSOS: JUVENIL PEUTZ-JEGHERS CRONKITE-CANADÀ
INFLAMTORIOS: SEUDOPOLIPO POLIPO LINFOIDE BENIGNO
HIPERPLASICOS.
POLIPOS NEOPLASICOSLESIONES DISPLASICAS.EL RIESGO DE MALIGNIDAD SE RELACIONA CON EL
TAMAÑO Y TIPO DE LOS PÒLIPOS.ADENOMA TUBULAR: 5% DE LOS CASOS.ADENOMAS VELLOSOS HASTA 40%ADENOMAS TUBULOVELLOSOS: 22%
PUEDEN SER :PEDUNCULADOS: FACTIBLES A EXTIRPACIÒNSESILES: TECNICAS ESPECIALES, LEVANTAMIENTO SALINO Y
RESECCIÒN CON LAZO EN TROZOS.
POLIPOS HAMARTOMATOSOSCARACTERISTICOS DE LA NIÑEZ.SINTOMAS: HEMORRAGIA, INTUSUSCEPCIÒN Y
OBSTRUCCIÒN.NO SON CASI NUNCA PREMALIGNOS.
POLIPOSIS JUVENIL FAMILIAR:AUTOSOMICO DOMINANTE PUEDEN DEGENERARSE EN ADENOMAS Y AL FINAL A
CARCINOMAS.TRATAMIENTO: QUIRURGICO.
SINDROME DE PEUTZ-JEGHERSPOLIPOSIS EN INTESTINO DELGADO Y EN MENOR GRADO
EN COLON Y RECTO.PUNTOS DE MELANINA EN LA MUCOSA VESTIBULAR Y LOS
LABIOS DE ESTOS PACIENTES.SE PIENSA QUE NO TIENEN RIESGO NOTORIO DE
DEGENERACIÒN MALIGNA, EN OCASIONES DESARROLLAN CARCINOMAS.
SINDROME DE CRONKITE-CANADÀPOLIPOS GI ACOMPAÑADOS DE ALOPECIA, PIGMENTACION
CUTANEA Y ATROFIA DE LAS UÑAS DE LAS MANOS Y LOS PIES.
DIARREA, VOMITO, MALABSORCIÒN Y ENTEROPATIA CON PERDIDA DE PROTEINAS.Ç
CASI TODOS LOS PACIENTES MUEREN.
SINDROME DE COWDEN:AUTOSOMICO DOMINANTE CON HAMARTOMAS DE LAS
TRES CAPAS EMBRIONARIAS.
ESTOS PACIENTES DEBEN SELECCIONARSE PARA CÀNCERES.
PÒLIPOS INFLAMATORIOS.SE OBSERVAN EN EL CONTEXTO DE UNA ENFERMEDAD
INFLAMATORIA DEL INTESTINO.NO SON PREMALIGNAS.PUEDEN SIMULAR POLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR.
PÒLIPOS HIPERPLÀSICOS.SON MUY COMUNES EN EL COLON.PROPIEDADES HISTOLOGICAS HIPERPLASICAS.DEFECTOS PEQUEÑOS, NO SE CONSIDERAN
PREMALIGNOS.PÒLIPOS HIPERPLASICOS DE MÀS DE 2 cm PUEDEN
TENER RIESGO DISCRETO DE DEGENERACIÒN MALIGNA.
CARCINOMA COLORRECTAL HEREDITARIOPOLIPOSIS ADENOMATOSA FAMILIAR:
AUTOSOMICO DOMINANTE
REPRESENTA ALREDEDOR DEL 1% DE LOS ADENOCARCINOMAS COLORRECTALES.
LA ANORMALIDAD GENÈTICA SE LOCALIZA EN EL CORMOSOMA 5q (MUTACIÒN EN GEN APC)
DESARROLLO DE MÀS DE 100 PÒLIPOS ADENOMATOSOS EN EL COLON Y RECTO.
APARECEN APROX. A LOS 14 AÑOS DE EDAD
EL RIESGO DE CANCER SE APROXIMA A 100% HACIA LOS 50 AÑOS DE EDAD.
PUEDE ACOMPAÑARSE DE MANIFESTACIONES EXTRAINTESTINALES: HIPERTROFIA CONGENITA DEL EPITELIO PIGMENTADO DE LA RETINA. TUMORES DESMOIDES. QUISTES EPIDERMIODES. OSTEOMAS MANDIBULARES SINDROME DE TURCOT
TRATAMIENTO : QUIRURGICO.
Síndrome de Lynch
CCNPH más frecuente que PAF
Herencia autosómica dominante
Mutación en los genes reguladores en la vía de replicación del DNA (MLH1, MSH2, PMS2, PMS1, MSH6, TFGBR2 y MLH3)
Desarrollo de carcinoma colorrectal en edad temprana:
Colon proximal
Riesgo de carcinoma colorrectal sincrónico o metacrónico es de 40%
Afecciones malignas extracolónicas:
Carcinoma de endometrio, ovario, páncreas, estómago, intestino delgado, vías biliares y urinarias
CRITERIOS DE AMSTERDAN
Criterio de Amsterdan I
Al menos tres familiares con cáncer colorrectal con los siguientes criterios:1.- Un familiar de primer grado en relación con los otros dos2.- Al menos dos generaciones afectadas3.- Al menos un cáncer colorrectal debe ser diganosticado antes de los 50 años4.- Excluir a la poliposis adenomatosa5.- Verificación histológica de los tumores
Criterios de Amsterdan II
Al menos tres familiares con cáncer con el síndrome (colon, recto, endometrio, estómago, intestino delgado, uréter y pelvis renal)Uno de ellos debe ser familiar en primer grado de los otros dosAl menos dos generaciones afectadasAl menos uno de los cánceres debe ser diagnosticado antes de los 50 años
Diagnóstico:
Antecedentes familiares Criterios de Amsterdan :
3 familiares afectados con adenocarcinoma de IG comprobado de modo histológico uno de ellos de primer grado, en dos generaciones sucesivas de una familima con diagnóstico en un paciente antes de los 50 años de edad.
Colonoscopia anual en individuos de riesgo
20 – 25 años o 10 años antes que la edad más temprana cuando se estableció el diagnóstico en la familia
Riesgo alto de carcinoma endometrial: Ultrasonido vaginal Biopsia endometrial por
aspiración
Forma Anual después de los 25 – 35 años
Histerectomía profiláctica y salpingooforectomía bilateral: Mujeres en quienes terminó su procreación
Colectomía total + anastomosis ileorrectal
Riesgo de carcinoma rectal: Proctoscopia anual
PREVENCIÒNIDENTIFICACIÒN Y ERRADICACIÒN DE LOS FACTORES
ETIOLOGICOS.MODIFICAR LOS FACTORES DIETETICOS.MANIPULACIÒN GENÈTICA
PREVENCIÒN SECUNDARIA: TRATAMIENTO EN LAS FASES PREMALIGNAS.
MANIFESTACIONES CLÌNICASCOLON DERECHO:
GRANDES DIMENSIONES, SIN OBSTRUCCIÒN.MASA PALPABLE, ANEMIA Y DOLOR ABDOMINAL.
COLON IZQUIERDO:OBSTRUCCIÒN INTESTINALDOLOR INTENSO TIPO COLICO, DISMINUCIÒN DEL CALIBRE DE LAS
HECES Y HEMATOQUEZIA
RECTO:RECTORRAGIA, DOLOR PELVICO, DISMINUCIÒN DEL CALIBREDE LAS
HECES, MUCORREA Y OSBTRUCCIÒN
DIAGNOSTICOTACTO RECTAL:
TUMORES DE RECTO.CARACTERISTICAS PROPIAS DE ESTOS TUMORES,
SU RELACIÒN CON LA PELVIS Y ORGANOS VECINOS.
COLONOSCOPIA:ESTUDIO DE ELECCIÒNEXAMINA POR COMPLETO Y PERMITE TOMAR
BIOPSIA
RECTOSIGMOIDOSCOPIAEN CANCER DE RECTO
PARA CONOCER LA EXTENSION DEL TUMOR:TELE DE TORAXULTRASONIDO ABDOMINAL HEPATICOTACDETERMINAR NIVELES DE ANTIGENO
CARCINOEMBRIONARIO.
Esta correlaciona el grado de avance de la enfermedad con el pronóstico
Estadificación original de Dukes
Clasificación de Dukes
1.- Infiltra la mucosa, submucosa o muscular externa sin afección de la subserosa
2.- Afección de subserosa, serosa u órganos adyacentes
3.- ganglios linfáticos metastásicos
Modificación al sistema de Dukes por Astler y Coller
Modificación de Astler y Coller
A.- Limitada a la mucosa
B1.- Afección a la muscular de la mucosa, submucosa o muscular externa, pero no la subserosa
B2.- Subserosa, serosa u órganos adyacentes
C1.- Etapa B1 + metástasis a ganglios linfáticos
C2.- Etapa B2 + metástasis a ganglios linfáticos
Estadificación del Comité Americano Contra el Cáncer (AJCC) y la unión internacional contra el cáncer (UICC)
Promedio de la supervivencia a 5 años
Etapa TNM Supervivencia a 5 años
I T1 – 2, N0, M0 70 – 95%
II T3 – 4, N0, M0 54 – 65%
III Cualquier tipo T, N1 – 3, M0 39 – 60%
IV Cualquier T, N, M1 0 – 16%
• METAS:– Control local adecuado del tumor– Restablecimiento de la función
• PARÁMETROS DE EVALUACIÓN DE ESTAS METAS:
1) Tasa de recurrencia local2) Evaluación de la función urinaria, sexual, intestinal y anal3) Incremento de la supervivencia
Para obtener un control local adecuado es necesario:
Efectuar una completa disección del drenaje linfovascular
Ligar los pedículos vasculares (en su emergencia de las a. mesentéricas superior e inferior)
Disecar de modo adecuado los planos entre el mesenterio visceral y las paredes de la pelvis o del retroperitoneo
Evitar rotura de la pieza quriúrgica
Recurrencia local y supervivencia = Estadio del tumor
Etapas I y II: Tratamiento quirúrgico
Etapas avanzadas (III y IV): Multidisciplinario
Tratamiento quirúrgico + quimioterapia: 5 – fluoruracilo (5- FU) y levamisol
Combinación de 5 – FU + leucovorín
Mejoría en la supervivencia de los pacientes que se trataron con cirugía más quimioterapia
• Aplicación de radioterapia, quimioterapia o ambas en forma preoperatoria o posoperatoria:
VENTAJAS:
1. Aumento en la supervivencia a 5 años2. Control local de la enfermedad
Administrados en el posoperatorioPero también en el preoperatorio
Radioterapia preoperatoria + QX :Mejoría en sobrevida y recurrencia local
TRATAMIENTO QUIRÚRGICOCOLECTOMIA
Resección ileocólica Colectomía ascendente Colectomía derecha (hemicolectomía) Colectomía derecha extendida Colectomía transversa Colectomía izquierda Colectomía izquierda extendida Colectomía sigmoide Colectomía subtotal Colectomía total Proctocolectomía total
CÁNCER CECAL Colectomía derecha
CÁNCER DE LA FLEXURA HEPÁTICA Colectomía derecha extendida
CÁNCER DEL COLON TRANSVERSO Colectomía transversa
CÁNCER DE LA FLEXURA ESPLÉNICAColectomía izquierda
CÁNCER DEL COLON DESCENDENTEColectomía izquierda extendida
CÁNCER DEL COLON SIGMOIDE Colectomía sigmoide
Resección quirúrgica amplia + drenaje linfático regional, después de preparar el colon (colostomía)
Tumor primario es resecado, inclusive si han ocurrido metástasis distantes
Paliación: Obstrucción o hemorragia
No contribuir a la diseminación del tumor mediante palpación innecesaria
• OBJETIVO:
1. Extirpar el tumor primario junto con su aporte linfovascular2. La longitud del intestino resecado dependerá de los vasos que irrigan el
segmento afectado con cáncer3. Cualquier órgano o tejido adyacente debe ser resecado
• En casos en que no es posible resecar el tumor primario
• Practicarse procedimiento paliativo:– Estomas o derivaciones proximales
TRATAMIENTO ESPECÍFICO POR ETAPASETAPA 0 (Tis, N0, M0)
Pólipos que incluyen carcinoma in situ (displasias de alto grado) deben extirparse por completo (MEDIOS ENDOSCÓPICOS)
Márgenes patológicos no deben incluir displasia Resección segmentaria Colonoscopia frecuentes
ETAPA I: Pólipo maligno (T1, N0, M0):
Carcinoma invasor en cabeza de pólipo pediculado, sin llegar al tallo : Resección por endoscopia
Invasión linfovascular: Colectomía segmentaria
ETAPA I y II: Carcinoma de colon localizado (T1 – 3, N0, M0):
Etapa I.- Resección quirúrgica Etapa II.- Resección quirúrgica + Quimioterapia coadyuvante: 46% muren por ca. De colon, pac. Jóvenes con hallazgos histológicos: “alto
riesgo”
ETAPA III: Metástasis a ganglios linfáticos (Cualquier T, N1, M0):
Gran riesgo de recurrencia local y distante: Quimioterapia coadyuvante 5 – FU + Levamisol o Leucovorín Disminuye recurrencias mejora sobrevida
ETAPA IV: Metástasis distantes (Cualquier T, cualquier N, M1):
Resección hepática Quimioterapia coadyuvante Paliación : Resecar colon por síntomas: hemorragia, obstrucción Prótesis del colon
FACTORES PRONÓSTICOS EN CÁNCER COLORRECTAL
FACTORES PRONÓSTICOS
BUENO MALO
Edad Mayor de 40 años Menor de 40 años
Sexo Mujer Hombre
Estado socioeconómico
Buen nivel socioeconómico
Bajo nivel socioeconómico
Signos y síntomas Asintomáticos Con síntomas
Exámenes de laboratorio
Hb y leucos normales
Anemia, leucocitosis
Factores relacionados con el tratamiento: Cirujano, hemotransfusión, tratamineto adyuvante
Oncólogo, sin hemotransfusión
Otra especialidad, hemotransfusión, perforación yatrogénica
FACTORES QUIRÚRGICOS
BUENO MALO
Tipo de Resección R0 R1 -2
Extensión anatómica (estadio, ganglios, infiltración)
Etapa I y II Etapa avanzada (III y IV)
Localización Colon Recto
Obstrucción y perforación
Sin obstrucción, ni perforación
Obstrucción y perforación
Multiplicidad tumoral
Tumor único Sincrónico, Metacrónico
Tamaño tumoral y configuración
Lesiones exofíticas y polipoides
Ulceraciones e infiltración
CARACTERÍSTICAS CELULARES
Bueno Malo
Grado histológico Bien diferenciado Mal diferenciado
Tipo histológico Sin mucina En anillo de sella
Invasión venosa, linfática o perineural
Sin invasión Con invasión
Márgenes (residual) Sin residual Residual tumoral
Angiogénesis Alta densidad de microvascularidad
Baja microvascularidad
Marcadores séricos tumorales (ACE, CA 19 – 9)
Niveles normales Niveles elevados
Contenido DNA, fracción de fase S
Ausencia de mutaciones moleculares
Presencia de mutaciones moleculares
Tipos Histológicos de los Canceres del Conducto y Margen Anal
Carcinoma de Células escamosas
Carcinoma transicional (Cloacógeno)
Adenocarcinoma
Melanoma
Carcinoma de Células basales
Enfermedad de Paget
Drenaje linfático
Patron de Diseminación Carcinoma de células escamosas se disemina por:
Directa tejidos blandos contiguos Linfática temprana Vía hidatógena menos común
Canceres anales invaden localmente Esfínter Penetran vagina, uretra, próstata, vejiga y huesos pélvicos.
Metástasis hematógenas menos frecuentes: hígado y pulmón.
Manifestaciones clínicas Semejan condiciones benignas
Mas de la mitad las sufren Diferencial de hemorroides …Hemorragia Dolor Sensación de masa Enf. De Paget y de Bowen aumenta la probabilidad de ca.
Carcinoma Epidermoide denominan carcinomas pavimentoso, basaloide,
cloacogénico o de transición.
Síntomas anorrectales menores (enfermedad anorrectal benigna).
Masas sangrantes e induradas que pican, producen malestar o una secreción leve.
Masas anales indoloras.
Se debe considerar el proceso maligno en los pacientes con dolor anal continuo y úlceras perineales que no cicatrizan.
ADENOCARCINOMAEs una extensión hacia debajo de un carcinoma rectal
primario.Puede surgir del epitelio cilíndrico de las glándulas anales
o en una fístula anorrectal de larga data. (primario)Ancianos y mujeres.Dolor perineal, el edema y la hemorragia.absceso o una fístula anal asociados.
Diagnóstico = la mayoría de los tumores ha destruido el sitio primario.
Tratamiento = resección abdominoperineal
Mayoría de los pacientes tienen metástasis a distancia en los ganglios regionales, el hígado o el pulmón en el momento del diagnóstico.
El pronóstico a largo plazo es malo y la mortalidad se aproxima al 100% dentro de los dos años del diagnóstico.
MELANOMAMayoría surgen del revestimiento epidermoide del
conducto anal adyacente a la línea dentada y se diseminan por vía submucosa.
Síntomas = nivel de invasión suele impedir ya la curación quirúrgica.
Las lesiones varían desde sésiles a masas polipoideas exofíticas y aproximadamente el 70% de los tiene evidencia macroscópica de pigmentación
presentación es entre 50 y 60 años
Igual distribución entre hombres y mujeres.
síntomas inespecíficos y pueden referir hemorragia, dolor o una masa anal.
Aproximadamente el 60% de los pacientes tiene una enfermedad metastásica en el momento del diagnóstico.
CARCINOMA DEL MARGEN ANALCarcinoma basocelular
Raros, surgen de las células basales en la unión dermoepidérmica.
más frecuentes en hombres y se presentan como una masa anal con bordes elevados y ulceraciones centrales.
El prurito, la hemorragia y el dolor son síntomas frecuentes si se presenta ulceración.
La duración promedio de los síntomas es de 5 años (diagnóstico inicial incorrecto)
Pocas veces metastatizan
ENFERMEDAD DE BOWENCarcinoma pavimentoso intraepidérmico de crecimiento
lento (carcinoma in situ).
La enfermedad de Bowen progresa hasta el carcinoma invasivo en <5% de los casos.
se presenta en los ancianos, pero se ha comunicado asociada a condilomas anales en pacientes jóvenes sexualmente activos.
Prurito perianal, ardor o hemorragia.
La lesión típica es una placa parda roma
También se observan lesiones no pigmentadas.
ENFERMEDAD DE PAGETsurge en las glándulas apocrinas intraepidérmicas Sin tratamiento, puede desarrollarse un adenocarcinoma
de las glándulas apocrinas después de una fase preinvasiva prolongada.
60 a 70 añosIgual distribución por sexosprurito intratable intenso es característico de la
enfermedad.
Diagnostico
Factores pronósticos Estadio clínico Tamaño tumoral Grosor tumoral Localización Diferenciación Estado ganglionar
Dosis total radioterapia Tipo histológico
Mejor pronostico
•Menor a 2 cm •Asintomaticos •Margen anal •Conducto anal no afectada linea dentada•Carcinoma epidermoide •Cloacogeno
Estadificación T: tumor primario N: ganglios linfaticos
regionales M: metastasis a distancia
Tx: no se puede evaluar el tumor primario
NX: no se pueden evaluar los ganglios linfaticos regionales
MX: las metastasis a distancia no se puede evaluar T0: no existen signos de
tumor primario N0: no se demuestran metastasis ganglionares regionales Tis: carcinoma in situ M0: no existen metastasis a
distancia T1: tumor de diametro < o = a 2cm
N1: metastasis en los ganglios perirrectales
T2: tumor de diametro maximo > de 2cm, pero < o = a 5 cm
N2: metastasis unilaterales en los ganglios iliacos internos, inguinales o ambos
M1: metastasis a distancia
T3: tumor de diametro maximo > de 5 cm
N3: metastasis en los ganglios perirrectales e inguinales, metastasis bilaterales en los ganglios iliacos internos, inguinales o en ambos
T4: tumor de cualquier tamaño que invade organos adyacentes (no afeccion aislada de esfinter muscular)
G: grado Agrupamiento por estadios
GX: no se puede evaluar el grado o diferenciacion
Estadio 0: Tis, N0, M0
Estadio I: T1, N0, M0
G1: bien diferenciado Estadio II: T2, N0, M0; T3, N0, M0
G2: moderadamente diferenciado Estadio IIIA: T1-3, N1, M0; T4, N0, M0
G3: mala diferenciacion Estadio IIIB: T4, N1, M0; cualquier T, N2-3, M0
G4: indiferenciado Estadio IV: Cualquier T, cualquier N, M1
Cáncer de conducto anal
Cáncer de conducto anal residual Pac tratados con quimioterapia = confirmación
histológica de remisión completa Respuesta clínica completa pero con residual
microscópico se somete a escisión local con márgenes libres
Márgenes positivos Sobredosis de radioterapia con teleterapia o braquiterapia Resección abdominoperineal = curación.
Tratamiento margen anal Excision local Cirugías radicales = resección abdominoperineal
Lesiones extensas + de la mitad de la circunferencia Recaídas locales:
Escisión local resección abdominoperineal
Ablación con laser
Quimioterapia en lesiones extensas
Radioterapia externa (tumores extensos o recaídas irresecables)
Ganglios inguinales metastasicos Biopsia de ganglio inguinales
Quimioterapia con incremento de la dosis de radioterapia en la ingle afectada
Disección inguinal como rescate.
Seguimiento Examen físico Pruebas de funcionamiento hepático
Cada 3 meses durante 3 añosCada 6 meses por 5 años
Exploración física inguinal (recaídas)Tele de tórax TC pélvico
Cada año
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