case report hospital exposure
Post on 04-Jan-2016
215 Views
Preview:
DESCRIPTION
TRANSCRIPT
CASE REPORT HOSPITAL EXPOSURE
RUMAH SAKIT UMUM SILOAM
Oleh:
Catherine Hartono
07120120057
Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan
Program Studi Kedokteran Umum
Tangerang
2015
Hospital Exposure
Case Report – Stroke Ischemic
I. Identitas Pasien
Nama : Tn. M
Usia : 55 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status : Menikah
Alamat : Sukamulya, Tangerang
Agama : Islam
Pekerjaan : Pensiun
Pendidikan Terakhir : SMP
Tanggal Masuk RS : 18 Agustus 2015
Tanggal Pemeriksaan : 19 Agustus 2015
No. Medical Record : RSUS 00-25-XX-XX
II. Anamnesis
Anamnesis dilakukan dengan cara alloanamnesis dengan istri pasien pada bangsal Rumah
Sakit Umum Siloam pada tanggal 19 Agustus 2015.
Keluhan Utama :
Lemah pada anggota gerak bagian kiri sejak bangun tidur pada 16 Agustus 2015
Keluhan Tambahan :
Makan Tersedak
Bicara Pelo (disartria)
Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Umum Siloam pada tanggal
18 Agustus 2015 pukul 06.00 WIB diantar oleh istri. Dengan keluhan anggota gerak tubuh
bagian kiri lemah kurang lebih 49 jam sebelum masuk rumah sakit ( perkiraan waktu 16
Agustus 2015 pukul 05.00 WIB). Lemah pada anggota gerak tubuh bagian kiri dirasakan
pasien sejak terbangun dari tidurnya di pagi hari. Istri pasien juga menyebutkan bahwa
pasien tersedak saat makan dan bicara menjadi pelo. Keluarga pasien menyangkal adanya
penglihatan double maupun berbayang, mual, muntah, sesak nafas, nyeri dada, trauma,
kejang maupun demam. Menurut keluarga pasien, pasien masih dapat berkomunikasi dan
mengerti pembicaraan dengan baik. Keluarga pasien juga menyangkal kalau pasien tidak
sadarkan diri setelah kejadian tersebut. Tidak ada gangguan pada BAK dan BAB.
Riwayat Penyakit Dahulu
Stroke (-)
Hipertensi (+) sejak 8 tahun lalu (terkontrol)
Diabetes mellitus (+) sejak 8 tahun lalu (terkontrol)
Penyakit jantung dan pemasangan PCI pada tahun 2009
Riwayat Kolesterol tidak pernah periksa
Trauma (-)
Riwayat Penyakit Keluarga
Hipertensi (-)
Diabetes mellitus (+)
Penyakit jantung (-)
Penyakit serupa (-)
Riwayat Kebiasaan
Merokok (-)
Alcohol (-)
Olahraga (-)
Riwayat Alergi
Pasien tidak memiliki alergi baik makanan, obat maupun lingkungan sekitar.
III. Pemeriksaan Fisik (Dilakukan pada tanggal 19 Agustus 2015)
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Glasgow Coma Scale : Eye 4
Motor 6
Verbal 5
Berat Badan : 65 kg
Tinggi Badan : 160
BMI : 65/1.602 = 25.3 Obese I
Status gizi : Normal
Vital Sign : BP : 180/100 mmHg ( semula 218/120)
RR : 16x/min
Temp : 36,8 °C
HR : 90x/min
SPO2 : 99%
GDS : 172
Kepala : Deformitas (-), luka jahit (-), lesi kepala (-)
Mata : Konjungtiva anemis (-), Sklera ikterik (-), edema pre orbital (-),
Refleks cahaya (+/+), pupil (3mm/3mm)
Hidung : Simetris, deviasi septum nasi ke kiri, polip (-), sekret (-), pernafasan
cuping hidung (-)
Telinga : Simetris, secret (-)
Mulut : Mukosa basah, cyanosis (-), pembesaran tonsil (-)
Leher : Pembesaran KGB (-), deviasi trakea (-), kaku kuduk (-).
Thorax :
Inspeksi : Bentuk thorax normal, deformitas (-) , scar/lesi (-).
Paru : Gerak nafas dada kanan kiri simetris statis maupun
dinamis, retraksi supraclavicula (-), retraksi intercostals (-).
Jantung: Iktus kordis tidak terlihat.
Palpasi :
Paru : Ekspansi paru anterior dan posterior normal & simetris,
tactile fremitus simetris.
Jantung: Iktus kordis teraba
Perkusi :
Paru : Perkusi pada paru sonor pada seluruh lapangan paru.
Jantung: Terdapat pembesaran pada jantung
Batas kanan jantung adalah ICS 4 garis parasternalis
kanan. Batas kiri jantung adalah ICS 6 garis midclavicula
kiri.
Batas atas jantung adalah ICS 3 garis paraternalis kiri.
Auskultasi :
Paru : Bunyi nafas dasar vesikuler, Tidak ada wheezing ataupun
rhonkii.
Jantung: Bunyi jantung, S1/S2, tidak ada murmur, tidak ada gallop.
Abdomen :
Inspeksi : Datar, supel, striae (-), masa (-), lesi/scar (-), caput medusa(-).
Palpasi : Hati/spleen tidak teraba. Tidak ada nyeri tekan.
Perkusi : Bunyi timpani pada seluruh lapang abdomen
Auskultasi : Bising usus 18x/ min
Genitalia : Pemeriksaan genitalia tidak dilakukan
Ekstremitas :
Atas : Simetris, edema (-/-), lesi (-/-), akral hangat (+/+)
Bawah : Simetris, edema (-/-), lesi (-/-), akral hangat (+/+)
Motorik : R 5 4 L
5 4
Sensorik : R + + L
+ +
IV. Status Neurologis
Kesadaran : Compos mentis
Glasgow Coma Scale : Eye 4
Motor 6
Verbal 5
Peningkatan Tekanan :
Intra Kranial Penurunan kesadaran (-)
Muntah proyektil (-)
Sakit kepala (-)
Syaraf Kranial
N. I (olfaktori) : tidak valid karena terpasang NGT
N. II (optikus) : Kanan Kiri
Visus : tidak dilakukan tidak dilakukan
Warna : tidak dilakukan tidak dilakukan
Funduskopi : tidak dilakukan tidak dilakukan
Konfrontasi : baik baik
N. III (occulomotor) :
N. IV (trochlear)
N. VI (abdusens) Kanan Kiri
Ptosis : - -
Gerakan bola : baik baik
mata (atas, bawah,medial)
Nistagmus : - -
Pupil
Bentuk : bulat, 3mm bulat, 3mm
Reflek cahaya : baik baik
langsung
Reflek cahaya : baik baik
tidak langsung
N. V (trigeminus) :
Motorik
Membuka & : baik baik
menutup mulut
Menggigit : baik baik
Palpasi otot : baik baik
Sensorik
Sensibilitas : +/+/+ +/+/+
wajah
Reflek kornea : baik baik
Reflek maseter : _ _
N. VII (facial) :
Motorik
Tersenyum : baik tidak mengangkat
Mengerutkan : baik baik
dahi
Mencucu : - -
Menggembungkan: - -
pipi
Pengecap 2/3 : tidak dilakukan tidak dilakukan
anterior lidah
N. VIII (vestibulocochlear): kanan kiri
Vertigo : - -
Nistagmus : _ _
Rhinne : tidak dilakukan tidak dilakukan
Weber : tidak dilakukan tidak dilakukan
Schwabach : tidak dilakukan tidak dilakukan
N. IX ( glossofaringeal) : deviasi uvula ke kiri
N. X ( vagus)
Artikulasi : disatria
Suara : sengau
Disfagia : +
Gag reflek : tidak dilakukan
Perasa 1/3 : tidak dilakukan
Belakang lidah
N. XI ( aksesori) kanan kiri
Mengangkat : baik baik
bahu
Memalingkan : baik baik
kepala
N. XII (hipoglossus)
Deviasi lidah : -
Atrofi : -
Tremor : -
V. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium ( pemeriksaan tanggal 18 Agustus 2015)
Hasil abnormal:
GDS : 269 mg/dl (N <200)
Total cholesterol : 271 mg/ dl (>= 240 High)
LDL : 200 mg/dl (>= 130 High)
Trygliceride : 185 mg/dl (N 50-150)
X-ray thorax AP/PA
Kedua sinus costophrenicus dan diafragma normal
Cor : CTR 57%
Aorta : Baik
Hillus, pleura dan mediastinum baik
Pulmo : Corakan bronkho vascular paru baik
Tak tampak infiltrate pada kedua parenkim paru
Tulang tulang dada baik
Kesan : Tidak tampak proses spesifik aktif pada pulmo
EKG
- Normal sinus rhytm
- Normal axis
- Left atrial enlargement
- Left ventricular hypertrofi
Kesan: Moderate abnormal ECG
CT Scan Brain Non Contrast Potongan Axial
- Tampak lesi hipodens kecil pada kapsula interna cruz posterior kanan
- Sulci- sulci cerebri dan fissura sylvii normal
- Sistem ventrikel dan sisterna baik
- Tak tampak mid line shift
- Tak tampak pendarahan intracerebral dan epi/ subdural dan subarachnoid
- Infra tentorial, tidak tampak lesi pada pons, cerebellum dan daerah CPA
- Tak tampak kelainan pada supra dan parasellar
- Bulbus okuli, nervus optikus, dan mm. recti bilateral tak tampak kelainan
- Sinus Paranasalis dan mastoid dalam batas normal
- Deviasi septum nasi ke kiri
- Tulang- tulang cranial intak
Kesan: Lacunar infark pada kapsula interna cruz posterior kanan
Deviasi septum nasi ke kiri
VI. Resume
Pasien berusia 55 tahun datang ke IGD RSUS pada tanggal 18 Agustus 2015 pukul
06.00 WIB diantar oleh keluarganya dengan keluhan utama lemah anggota gerak tubuh
bagian kiri sejak 17 Agustus 2015 ± pukul 05.00 WIB. Lemah pada anggota gerak tubuh
bagian kiri dirasakan pasien sejak bangun tidur. Pasien juga mengeluhkan makan menjadi
tersedak dan bicara menjadi pelo. Keluarga pasien menyangkal adanya mual muntah, sesak
nafas, nyeri dada, trauma, kejang maupun demam. Pasien masih dapat berkomunikasi
dengan baik dan mengerti pembicaraan. Keluarga pasien menyangkal kalau pasien sempat
tidak sadarkan diri setelah kejadi tersebut. Tidak ada gangguan dalam BAK maupun BAB.
Pasien memiliki riwayat darah tinggi dan diabetes mellitus yang terkontrol sejak 8 tahun
lalu, riwayat penyakit jantung dan pemasangan PCI pada tahun 2009, pasien juga memiliki
berat badan berlebih (obese I). Pasien memiliki riwayat penyakit keluarga berupa diabetes
mellitus. Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok maupun meminum alcohol, pasien juga
tidak pernah berolahraga. Pasien tidak memiliki alergi baik obat tertentu maupun makanan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien sakit sedang dengan
tingkat kesadaran compos mentis. Hasil GCS E4M6V5. Index masa tubuh pasien dalam
keadaan obesitas golongan I. Tekanan darah pasien 180/110 mmHg, frekuensi pernapasan
16x/ menit, temperature tubuh 36,8 oC, nadi 90x/ menit, SPO2 99%, GDS pada pemeriksaan
tanggal 19 Agustus 2015 172 mg/dl. Hasil pemeriksaan fisik per organ masih dalam batas
normal, kecuali adanya pembesaran pada jantung. Dari hasil pemeriksaan neurologis,
didapatkan hasil pasien tidak dapat mencucu, tidak dapat menggembungkan pipi, dan saat
tersenyum bibir bagian kiri tidak terangkat, adanya deviasi uvula ke bagian kiri tubuh,
adanya disatria, disfagia, dan perubahan suara menjadi sengau, terdapat juga deviasi pada
lidah ke bagian kiri tubuh, terdapat penurunan kekuatan motor pada tubuh bagian kiri dan
pemeriksaan sensorik normal.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kenaikan pada GDS 256 mg/dl, total
cholesterol 271 mg/dl, LDL 200 mg/dl, dan trygliceride 185 mg/dl. Hasil pemeriksaan lain
masih dalam batas normal. Hasil x-ray thorax masih dalam batas normal, hasil EKG 12 lead
mendapatkan kesan moderate abnormal EKG, hasil CT scan menunjukan adanya lesi
hipodens kecil pada kapsula interna cruz posterior kanan.
VII. Diagnosis
Diagnosis Kerja : Stroke Ischemic
Diagnosis differensial: Stroke Hemorrhagic
Tidak terjadi tanda- tanda kenaikan TIK pada pasien ini mulai memberikan gambaran
bahwa stroke yang terjadi mungkin bukan bagian stroke hemorrhagic yang seringkali
menunjukan gejala TIK meningkat. Kejadian stroke iskemik seringkali terjadi saat
beristirahat sedangkan stroke hemoragik seringkali terjadi ketika pasien melakukan
aktivitas. Dari hasil pemeriksaan CT scan didapatkan lesi hipodens, dimana menunjukan
sebuah sumbatan yang terjadi pada stroke iskemik, sedangkan pada stroke hemoragik akan
memberikan gambar hiperdens pada CT scan.
VIII. Tata Laksana
Non-medikamentosa:
Rawat Inap:
- Head elevation 30o
- NGT: diet DM 1900 kalori per NGT
Rawat Jalan:
- Fisioterapi:
Terapi wicara dan menelan
Latihan Activities of Daily Living
Hand Coordination
Latihan Sitting balance
Latihan berdiri dan berjalan
Medika mentosa :
Rawat Inap
- IV Fluid Drip NaCl 0.9% 500 ml/ 12 jam
- Aspilet 160 mg
- Injeksi Citicolin 2x 500 mg/ IV
- Captopril 30x 50mg/ PO
- Lantus 15 unit
- Novorapid
Rawat Jalan:
- Micardis 40 mg 1x/ day
- Metformin 500 mg 2x/ day
- Glimepiride 1x/day
IX. Prognosis
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad fungsionam : Dubia ad bonam
Ad sanationam : Dubia ad malam
X. Tinjauan Pustaka
Stroke merupakan sindroma klinis yang timbul secara mendadak dengan
progresifitas yang cepat akibat adanya gangguan fungsi otak yang lokal maupun global
dengan kelainan yang menetap selama 24 jam atau lebih atau dapat menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain kelainan vascular (WHO). Stroke
dibagi menjadi:
1. Stroke Hemorrhagic merupakan suatu gangguan fungsi saraf yang terjadi akibat
adanya ruptur arteri baik intraserebral maupun subarakhnoid sehingga
menimbulkan pendarah pada area tersebut. Hematoma yang terbentuk akan
menyebabkan kenaikan TIK pada kasus pendarahan intraserebral. Pada kasus
pendarahan subarachnoid, pecahnya aneurisma atau malformasi arteri vena yang
pendarahannya masuk ke rongga subarakhnoid, cairan serebrospinal terisi oleh
darah, menyebabkan vasospasme, menyebabkan gejala sakit kepala hebat
mendadak.
2. Stroke Ischemic adalah stroke yang disebabkan oleh sumbatan pada pembuluh
darah servikokranial atau hipoperfusi jaringan otak oleh berbagai faktor seperti
aterotrombosis, emboli, atau ketidakstabilan hemodinamik yang menimbulkan
gejala serebral fokal yang terjadi secara mendadak, dan tidak menghilang dalam
waktu 24 jam atau lebih (Goetz, 2007). Berdasarkan tipe infark, stroke iskemik
dibagi lagi menjadi:
a. Infark Metabolik: 80% stroke iskemik
Bekuan darah, serpihan debris lepas dari plak ateromatosa di dinding pembuluh
darah besar ekstrakranial, terbawa aliran darah ke otak, menyumbat lumen end
artery fungsional.
b. Infark Hemodinamik:
Penurunan tekanan perfusi secara kritis pada arteri distal akibat stenosis pada
daerah proksimal.
c. Infark Lakunar:
Disebabkan oleh perubahan mikroangiopati arteri kecil dengan penyempitan
lumen yang progresif dan oklusi yang diakibatkannya.
Faktor resiko terpenting: hipertensi arterial hyalinosis dinding vaskular
arteri kecil. Arteri lentikulostriata adalah arteri tersering yang terkena,
menyebabkan infark pada kapsula interna, ganglia basal, substansia alba dan
pons. Lesi khas: sferik atau tubular, terlihat bulat pada CT, diameter < 10mm
Ada beberapa faktor resiko yang meningkat resiko seseorang untuk terkena stroke
iskemik. Faktor resiko tersebut dibedakan menjadi yang tidak dapat dimodifikasi dan dapat
dimodifikasi. Beberapa faktor yang tidak dimodifikasi adalah usia, jenis kelamin, faktor
genetic atau keturunan, dan ras. Beberapa faktor yang dapat dimodifikasi adalah penyakit
hipertensi, penyakit diabetes mellitus, dislipidemia, komsumsi alcohol, merokok, kurangnya
aktivitas fisik dan penyakit jantung.
Manifetasi klinis yang mungkin timbul ketika seseorang mengalami stroke adalah
adanya defisit neurologis fokal: hemiparesis, afasia, disfagia, disatria, gangguan kesadaran,
dll. Pada stroke hemorrhagic didapati kenaikan TIK (sakit kepala, penurunan kesadaran,
muntah). Pada stroke iskemik biasanya gejala lebih tenang, jarang terjadi peningkatan TIK
kecuali oklusi terjadi di arteri besar atau hipoksia berat sehingga menyebabkan edema,
edema meningkatkan TIK. Gejala umum yang timbul pada penderita stroke iskemik adalah
gangguan pada salah satu atau kedua mata, pusing maupun sakit kepala, kesulitan dalam
bicara, ataxia, sulit mengkoordinasi tangan dan lengan, lemah ataupun lumpuh pada satu
sisi tubuh. Penderita stroke tidak harus memiliki seluruh gejala diatas, namun beberapa
gejala diatas dapat menunjukan seseorang terkena stroke.
Stroke Iskemik dapat dibagi menjadi beberapa tipe berdasarkan penyebabnya:
a. Trombosis
Stroke thrombosis adalah stroke yang terjadi akibat adanya sumbatan di
pembuluh darah di otak oleh karena adanya gumpalan yang terbentuk akibat
proses aterosklerotik. Plak aterosklerotik akan menyumbat suatu pembuluh
darah tertentu di otak yang pada akhirnya akan menurunkan suplai oksigen dan
suplai nutrisi ke bagian otak tersebut dan akan menyebabkan kematian pada
bagian otak tersebut.
Proses aterosklerotik ini akan dipercepat dengan adanya berbagai faktor
seperti hipertensi, diabetes mellitus, hiperkolesterol dan lainnya.
b. Emboli serebral
Stroke emboli adalah stroke yang terjadi akibat adanya gumpalan darah atau
bekuan darah yang berasal dari jantung kemudian terbawa oleh aliran darah ke otak, yang
kemudian menyumbat pembuluh darah di otak.
Berdasarkan lokasi sumbatan, stroke iskemik dapat dibagi lagi menjadi:
a. Hemispheric infarcts
b. Lacunar infarct: atau biasa disebut lacunar stroke syndrome, adalah kumpulan
gejala klinis sebagai hasil karena adanya sumbatan pada arteries pada base of
the brain. Lacunar infarct merupakan infarct kecil (<20mm) pada area distal
pembuluh darah yang dalam.
Terdapat 5 classic syndrome yang biasa terjadi pada stroke lakunar:
1. Pure motor stroke/ hemiparesis
Hal yang paling umum terjadi pada penderita stroke lakunar, 33%- 50%
stroke lakunar menyebabkan sumbatan pada posterior internal capsule,
dimana terdapat descending corticospinal tract dan corticobulbar tract.
Ditandai dengan hemiparesis atau hemiplegia yang biasanya mempengaruhi
area wajah, lengan maupun kaki pada satu sisi. Dysarthria, dysphagia juga
mungkin terlihat.
2. Ataxic hemiparesis
Merupakan hal kedua paling umum terjadi pada penderita stroke lakunar.
Terjadi ketika terdapat sumbatan pada posterior limb internal capsule, basis
pontis dan corona radiate. Menimbulkan gejala kombinasi cerebellar dan
gejala motor termasuk kelemahan pada area ipsilateral, biasanya area kaki
akan lebih lemah dibandingkan area lengan.
3. Dysathria/ clumsy hand
Terkadang dimasukan kedalam pure motor stroke maupun ataxic
hemiparesis, namun seringkali di klasifikasikan secara berbeda. Lesi pada
area pons menimbulkan gejala utama berupa disarthria dan clumsiness/
kelemahan pada tangan yang semakin mencolok ketika pasien diminta
untuk menulis.
4. Pure sensory stroke
Ditandai dengan gejala kebas, kesemutan, terbakar, maupun rasa sakit yang
konstan dan tidak hilang pada satu bagian tubuh. Biasanya gejala tersebut
timbul akibat adanya sumbatan pada area kontralateral thalamus.
5. Mixed sensorimotor stroke
Lacunar stroke ini melibatkan hemiparesis atau hemiplegia dengan
penurunan sensori, sumbatannya biasa terjadi pada thalamus dan posterior
internal capsule.
c. Thalamic infarct
d. Cerebellar infarct merupakan salah satu tipe stroke iskemik yang jarang terjadi.
Mungkin melibatkan salah satu dari 3 arteri yang mensuplai darah maupun
nutrisi pada cerebellum:
1. Superior cerebellar arteri
2. Anterior inferior cerebellar arteri
3. Posterior inferior cerebellar arteri
Gejala klinis yang timbul menunjukan gejala yang tidak spesifik seperti mual,
muntah, pusing, ketidakseimbangan, terdapat inkoordinasi, ataxia dan
horizontal nistagmus.
e. Brainstem infarct mengarah pada kumpulan gejala yang terjadi sebagai sebagai
hasil dari sumbatan small perforating arteries pada posterior circulation.
Untuk diagnosis biasa digunakan CT Scan atau MRI sebagai gold standart, beberapa
pemeriksaan penunjang lainnya juga biasa dilakukan seperti pemeriksaan x- ray untuk
melihat apakah adanya pembesaran jantung sebagai faktor resiko seseorang mengalami
stroke iskemik, juga untuk melihat apakah adanya aspirasi pada paru yang akan membuat
pasien mengalami hipoksia, keadaan hipoksia akan memperburuk outcome dari penderita
stroke iskemik, pemeriksaan EKG untuk melihat apakah ada kelainan pada jantung yang
juga merupakan faktor resiko, pemeriksaan darah lengkap untuk melihat kelainan seperti
dislipidemia sebagai faktor resiko, hiperglikemia yang terjadi pada penderita DM yang juga
menjadi faktor resiko, disamping itu keadaan hiperglikemia menggunakan banyak oksigen
dari tubuh sehingga akan memperburuk outcome dari stroke iskemik, dengan mengetahui
kelainan tersebut pasien dapat ditatalaksana dengan baik sehingga mengurangi outcome
yang buruk. Penggunaan scoring Siriraj juga dapat digunakan untuk membedakan stroke
iskemik dan hemorrhagic.
Tujuan dari manajemen stroke secara akut adalah untuk memastikan kestabilan
pasien dan membatasi kerusakan irreversible pada otak akibat stroke iskemik. Strategi
yang digunakan adalah dengan mengembalikan sirkulasi normal ke area yang mengalami
iskemik secepat mungkin. Tata laksana pada stroke iskemik dibagi menjadi 2 yaitu tata
laksana umum dan tata laksana khusus. Tata laksana umum dibagi lagi menjadi tata laksana
umum di ruang gawat darurat dan tata laksana umum di ruang rawat.
1. Tata laksana umum di ruang gawat darurat:
a. Stabilisasi jalan napas. Pemberian oksigen pada pasien diberikan apabila
saturasi oksigen < 95%. Intubasi trakeal dilakukan apabila ada indikasi
pasien mengalami hipoksia, syok, dan berisiko mengalami aspirasi.
b. Stabilisasi hemodinamik:
- Pemberian cairan kristaloid dan koloid
- Optimalisasi tekanan darah, target tekanan darah sistol berkisar
140mmHg
c. Pemeriksaan awal fisis umum
d. Pengendalian TIK
- Elevasi kepala 20o – 30o
- Posisi pasien tidak menekan vena jugular
- Hindari pemberian cairan glukosa, hipotonik
- Jaga normovolemia
- Osmoterapi dengan indikasi:
Manitol 0,25 - 0,5 g/KgBB diberikan selama > 20 menit, setiap
4-6 jam dengan target <310mOsm/L
Furosemid dengan dosis inisial 1mg/ kgBB intravena
- Drainase ventricular dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke
iskemik serebelum
e. Pengendalian kejang: diazepam 5 - 20 mg bolus lambat intravena diikuti
oleh fenitoin dengan dosis 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum
50mg/ menit. Rawat ICU apabila terdapat kejang.
f. Pengendalian suhu tubuh
2. Tata laksana umum di ruang rawat:
a. Jaga keseimbangan hemodinamik dengan pemberian cairan isotonis.
b. Jaga keseimbangan elektrolit
c. Koreksi asidosis ataupun alkalosis
d. Nutrisi enteral paling lambat diberikan dalam 48 jam. Apabila ada gangguan
menelan atau penurunan kesadaran, makanan diberikan melalui selang
NGT. Kebutuhan kalori rata rata 25-30 kkal/kgBB/ hari
e. Mobilisasi dan cegah komplikasi subakut (aspirasi, malnutrisi, pneumonia,
thrombosis vena). Pada pasien dengan risiko thrombosis vena, diberikan
heparin subkutan 2x5000 IU/ hari
f. Antibiotic atas indikasi dan sesuaikan dengan pola kuman
g. Analgetik, antiemetic, antagonis H2 atas indikasi
h. Pemasangan kateter urin
3. Tata laksana khusus:
1. Tata laksana hipertensi:
Pada pasien stroke iskemik akut, tekanan darah diturunkan sekitar 15%
dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila tekanan sistolik >220 dan
diastolic > 120. Apabila pasien akan diberikan terapi rtPA tekanan diastolic
diturunkan sampai < 185 dan tekanan diastolic <110, selanjutnya tekanan
darah harus dipantau sampai tekanan sistolik <180 dan diastolic < 105
selama 24 jam setelah pemberian rtPA. Antihipertensi yang digunakan
adalah labetalol, nitroprusid, nikardipin, dilitiazem intravena.
2. Tata laksana hiperglikemi:
- Apabila kadar gula > 180 mg/dl diturunkan dengan infuse NaCl 0,9 %
- Pemberian insulin digunakan pada pasien stroke dengan DM tipe I
ataupun II
3. Trombolisis pada stroke akut
rtPa dengan dosis 0,9 mg/ kgBB (maksimal 90 mg) direkomendasikan pada
pasien dengan stroke 3 – 4,5 jam setelah awitan. Kontraindikasi penggunaan
rtPA adalah pada pasien dengan usia > 80 tahun, komsumsi antilkoagulan
oral, riwayat stroke dan diabetes mellitus.
4. Antitrombosit
Aspirin dengan dosis awal 325 mg pada 24- 48 jam oertama setelah awitan
berguna sebagai pencegah thrombosis pada stroke iskemik, pada pasien
yang mengalami alergi pada aspirin diberikan clopidogrel sebagai
alternative dengan dosis 75mg/ hari
5. Obat neuroprotektor, terapi citicolin memberikan manfaat pada stroke akut.
DAFTAR PUSTAKA
1. Misbach J, Lamsudin R, Aliah A. Basyiruddin, Suroto, Alfa AY. Guideline Stroke tahun 2011. Jakarta: PERDOSSI; 2011
2. Misbach J. Stroke: aspek diagnostic, patofisiologi, manajemen. Jakarta: Balai penerbit FK UI
3. Caplan LR. Caplan’s stroke. Elsevier. Philadelphia; 20094. Baehr M., Frotscher M. Diagnostik Topik Neurologi DUUS. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran; 20125. National Collaborating Centre for Chronic Conditions. Stroke: National Clinical
Guideline for Diagnosis and Initial Management of Acute Stroke and Transient Ischaemic Attack (TIA). London: Royal College of Physicians (UK); 2008
6. University Hospital. Risk Factor for Stroke: UHNJ; 20137. Wardlaw JM. Journal of Neurology, Neurosurgery& Psychiatry: What is Lacunar
Stroke; 20058. National Institutes of Health. Comparing Treatment for Lacunar Stroke. Maryland;
20129. Conant R, Schauss AG. Therapeutic Applications of Citicoline for Stroke and
Cognitive Dysfunction in the Elderly: A Review of the literature. Thorne Research Inc; 2004
top related