clostridium jose luis

Intoxicación alimentaria Intoxicación alimentaria causada por bacterias causada por bacterias Gram + formadores de Gram + formadores de

esporasesporas

GENEROCLOSTRIDIUM

• Al menos tres bacilos Gram-positivos formadores de esporas causan intoxicación alimentaria bacteriana: Clostridium perfringens (welchii), C. botulinum, y Bacillus cereus.

• La incidencia de la intoxicación alimentariacausado por cada uno de estos organismos se relaciona con determinados alimentos específicos.

CLOSTRIDIUM PERFRINGENSPERFRINGENS HABITAT NATURAL está ampliamente distribuido

en los suelos y se halla frecuentemente en el intestino humano y de muchos animalesdomésticos y salvajes

MORFOLOGIA

• Clostridium  perfringens es un bacilo anaeróbico

Gram-positivo, formador de esporasesporas

((deforman el soma bacteriano)

• Las esporas del microorganismo están presentes en el suelo, sedimentos y áreas sujetas a la polución fecal por humanos y animales.

• Pueden causar  enfermedades

como  la enteritis crónica o

la gangrena gaseosa

CONTAMINACIÓN

• Prácticamente todos los brotes son causados por falta de refrigeración o

enfriamiento inadecuado de los alimentos cocidos, especialmente cuando se

prepara para grandes colectividades.

Crecimiento: Temperatura y pH• En un rango de 12° a 50°C, tiene

un crecimiento optimo entre 43°-47°C

• La temperatura optima para la producción de enterotoxina es de 35°-40°C

• pH optimo: 6,0-7,0 (es el mismo pH de la carne cocida y productos avícolas)

• Entre pH 6,0-8,0 hay buena esporulación

SUPERVIVENCIA

• Temperatura: las células vegetativas son destruidas fácilmente por la cocción. Pero las esporas pueden sobrevivir al menos una hora en ebullición.

• Las células vegetativas son susceptibles a la congelación (90% aprox. mueren luego de 30 días a -17°C). Las esporas, en cambio sobreviven a esta temperatura.

Algunos tipos de toxinas de C. perfringens:

• La alfa-toxina (fosfolipasa C, lecitinasa) juega un papel primordial en la patogenia de la gangrena gaseosa.

• La beta-toxina de C. perfringens tipo C está implicada en la enteritis necrótica.

• La enterotoxina de C. perfringens  tipo A en las intoxicaciones alimentarias.

TOXINAS

INTOXICACIÓNLA ENFERMEDAD

Incubación: Los síntomas suelen aparecer entre 6 a 24 horas después de comer alimentos contaminados.

Síntomas: diarrea acuosa profusa con graves dolores abdominales, cólicos, que disminuye en el plazo de 24 horas o menos. Náuseas y vómitos son poco usuales. La recuperación es rápida, generalmente dentro de 24 horas.

Condición: gastroenteritis o C. perfringens enteritis. Puede ser causa de

muerte si la contraen inmunodeprimidos o ancianos, aunque la tasa de letalidad es baja (t.l.0,5%)

Toxinas: Las toxinas son producidas en el intestino, pero puede ser producido en pequeñas cantidades en los mismos alimentos y esto puede contribuir a la pronta aparición de los síntomas en algunos casos de intoxicación alimentaria por C. Perfringens.

ALIMENTOSASOCIADOS• La preparación de alimentos

para colectividades (como escuelas, cafeterías, hospitales, alojamientos, penitenciarías, etc.) es la causa más común de intoxicación por C. perfringens, y ocurre cuando una gran cantidad de alimento se prepara muchas horas antes de servirlo.

• El Clostridium perfringes se

puede reproducir durante una cocción de grandes cantidades

de alimentos a fuego muy lento, y está muy asociado al consumo de carne cocida de res y de aves

de corral.

• Las carnes y derivados, y los caldos de carne son los más peligrosos.

RRECOMENDACIONEECOMENDACIONESS

• Monitoreo de la producción y almacenamiento de alimentos.

• Refrigeración apropiada de los mismos por debajo de los 10°C (50°F) en 2 - 3 horas, al igual que la conservación de alimentos calientes por encima de los 60°C (140°F)

• Recalentamiento de productos fríos o refrigerados debe alcanzar temperatura interior de 75°C (167°F)

como mínimo

Clostridium botulinum

• Bacteria anaeróbica con forma de bastón, Gram +, formadora de esporas resistentes al calor y productora de una potente neurotoxina.

• Se conocen 7 tipos de botulismo (A, B, C, D, E, F y G), cuya clasificación está basada en la especificidad antigénica de la toxina producida por cada cepa. Los tipos A, B, E, F y G son los causantes del botulismo en los seres humanos.

• Tipo A con 62% de los casos.

• Cepas Tipos A y G y algunos tipos B y F son proteolíticas. Cepas Tipo E y algunas cepas B y F no son proteolíticas.

• La actividad proteolítica de tipo G es más lenta que para el tipo A, y su toxina requiere la potenciación de tripsina.

• Todas las cepas que producen la toxina Tipo G se colocan en la especie C. argentinense.

• Las cepas proteolíticas, a diferencia de la no proteoliticas, digieren caseína y producen H2S.

• Las no proteoliticas, por otra parte, fermentar manosa, mientras que los proteolíticas no.

• La enfermedad del botulismo transmitida por los alimentos es un tipo severo de envenenamiento causado por la ingestión de alimentos conteniendo la potente neurotoxina formada durante el crecimiento del microorganismo.

• Esta toxina es poco estable al calor y puede ser destruída por calentamiento a 80°C durante 10 minutos o más. La incidencia de esta enfermedad es baja, pero por si misma es de gran impacto debido a su alta tasa de mortalidad en caso de no ser tratada apropiadamente y a tiempo.

Tolerancia a métodos de preservación

Distribución

• El microorganismo y sus esporas están distribuídos ampliamente en la naturaleza, tanto en los suelos de cultivo como en los suelos con gran vegetación, en los lagos y las aguas costeras, y en el tracto intestinal de los peces y mamíferos, así como en las branquias y en las vísceras de los crustáceos y otros mariscos.

Síntomas de la enfermedad

• Los signos iniciales de intoxicación son:

La Neurotóxina botulínica (NTBo)

• Se forman dentro del organismo y se liberan tras la autolisis.

• Se producen por células en crecimiento y células en reposo.

• Las NTBo son las sustancias más tóxicas que se conocen.

• La dosis letal mínima para los ratones es de 0.4-2.5 ng / kg.

• El 50% de la dosis letal humano es de 1 ng / kg de peso corporal.

• La primer toxina purificada fue de tipo A, en 1946.

• Se inactiva por calor.

• Se una irreversiblemente a los nervios.

ResumendeCASO de Intoxicación alimentaria por Clostridium Perfringens  en el Centro Penitenciario de Atención Institucional de San José, Costa Rica.

“Abreviaturas: INCIENSA. Instituto costarricense de investigación en nuttición y salud; RR=riesgo relativo,IC95% ; Intervalo de confianza al 95%;CPE, Clostridium perfringens enterotoxigénica.

• En este estudio se analiza el brote diarreico de un centro penitenciario de San José, en 2003, procurando determinar el probable alimento contaminado.

• Resultados: La totalidad de los individuos pertenecían al sexo masculino, todos privados de libertad, con un promedio de edad de 31años (IC95% =28.9-33.4). La sintomatología más frecuente fue la diarrea (92.3%) Y dolor abdominal tipo cólico (84.6%). El resultado de laboratorio aisló como agente etiológico el Clostridium perfringens enterotoxigénico (CPE).

Al analizar los alimentos suministrados, pico epidémico y período de incubación, se tiene que el salchichón (RR=1.1;IC 95%0.5-2.7) y la preparación con carne molida (RR=2.1,IC95% :0.6-7.4) mostraron ser los únicos alimentos capaces de transmitir el CPE.

DISCUSIÓNdelCASO

• El brote del Centro evidencia que la sintomatología descrita corresponde con lo documentado para la intoxicación por CPE y que, tomando en cuenta las condiciones necesarias para la transmisión, solo el salchichón y la preparación con carne molida cuentan con esta plausibilidad biológica.

• Al considerar el periodo de incubación, los valores de riesgo relativo calculados y la potencia estadística, se concluye que el alimento probablemente contaminado fue la preparación realizada con carne molida, por lo que se deben de reforzar las medidas de control sanitario”.

Bibliografia del caso: http://www.scielo.sa.cr/scielo.php?

pid=S000160022004000200009&script=sci_arttext

Bibliografía

• Modern Food Microbiology. 7th Edition. JM Jay, MJ Loessner, and DA Golden. 2005. Springer Science Business Media, New York.

• http://www.nzfsa.govt.nz/science/data-sheets/clostridium-perfringens.pdf

• http://www.foodsafety.gov/~mow/chap11.html