electrolitos
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TRANSTORNOS ELECTROLITICOSDr. MANUEL SOTO DORIA.MEDICINA INTERNA - NEFROLOGA Hospital militar central
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ELECTROLITOSAGUA CORPORALLIQUIDO INTRACELULAR: 2/3LIQUIDO EXTRACELULAR: 1/3EXTRACELULARPlasma: 4-5 ltsIntersticial: 10-11 ltsTej conect y cartilago: 2 ltsAgua esqueleto: 2 ltsAgua transcel y cavid: 1 lt
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ELECTROLITOSPLASMA mEq/LSodio 138 -142Potasio 3.5 5.5Calcio 8.7-10.2 mg%Magnesio 1.5-2.3Cloro 102-109Bicarb 22-30 INTRACEL mEq/L 10 156 3 26 2 8
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ELECTROLITOS
Saliva
Na 50
K 15
Cl 30
HCO3 40
Gastric
60
7
140
0
Bilis
200
7
60
30
Pancre
185
7
35
100
I. Delg
105
5
99
50
Heces
120
30
90
40
Sudor
45
5
58
0
Liq Cefal 150 3 125 23
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ELECTROLITOSOSMOLARIDAD286 - 294 mOsm/Kg H20
(2 x Na) + Gluc + BUNOsm Ser: ___ ___ 18 2,8
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Osmolalidad PlasmticaNormal280-295Baja< 280Alta>295Pseudohiponatremia IsotonicaHiponatremia HipotonicaHiponatremia Hipertonica1.Hiperproteinemi2. HiperlipidemiaVal VEC1. TA-Pulso, 2.Piel, 3.Mucosas, 4.Edema?1.Hiperglicemia, 2.Exc Manitol, 3. GlicerolHipovolemiaIsovolemiaHipervolemiaPrdida Renal: Diuret, Nefritis perded de sal, ATR, defic mineralocort
Extrarrenales: Vomito, diarrea, tercer espacioUNa >20UNa20S.NefroticoCirrosisICC IRAIRCUNa10-20Restriccin de agua
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ELECTROLITOSHIPONATREMIA ISOTONICA
PSEUDOHIPONATREMIA
OSMOLARIDAD SRICA NORMALSIN IMPORTANCIA CLINICAAUMENTO DE SLIDOS: LIPIDOS, PROTEINAS, ETC
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ELECTROLITOSHIPONATREMIA HIPERTONICA
OSMOLARIDAD SERICA ELEVADAGLUCOSA EJERCE FUERZA OSMOTICANa DISMINUYE 1,6 mEq/L POR CADA 100 MG/DL QUE AUMENTE LA GLUCOSAPUEDE VERSE CON INFUSION DE GLICINA O MANITOL
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ELECTROLITOSHIPONATREMIA HIPOOSMOLAR
Na TOTAL DISMINUIDO?AGUA CORPORAL TOTAL AUMENTADA?HIPERVOLEMICAAUMENTO DE AGUA > NaICCHEPATOPATIASINDROME NEFROTICOIRC- IRA
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ELECTROLITOSHIPONATREMIAHIPOOSMOLAR
HIPERVOLEMICASINTOMAS- SIGNOS: EdemaTTO: Restriccin de Sal y agua, evitar drogas que comprometan la concentracin (Litio), evitar Tiazida.
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ELECTROLITOSHIPONATREMIAHIPOOSMOLARHIPOVOLEMICAPERDIDA Na > AGUAVomito, diarrea, Tercer espacio (Peritonitis, Quemaduras, Pancreatitis), Enf Addison, Diurticos, Diuresis Osmtica (Glucosa, urea y Manitol), Enfermedad Renal Perdedora de Na (NIC, Enf Qustica medular, Uropata Obstruct)SINT-SIGNOS: Hipotensin, Taquicardia, Colapso venoso, disminuye turgencia de la piel, mucosa secaTTO: SSN 0,9%
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ELECTROLITOSHIPONATREMIAISOVOLEMICA
CAUSAS Hipotiroidismo Disminucin de glucocorticoides Stress Drogas (antineoplsicos, carbamazepina. etc), SIADH
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ELECTROLITOSHIPONATREMIATIPO: SEGN TIEMPO DE INSTALACION AGUDA< 48 hsVolumen Extracelular: Exogenas (LEV u orales) y Endogenas ( PostQx, Cerebro perdedor de sal, Tiazida, SSN 0,9% en SIADH)ADH: Drogas ( Oxytocina, Nicotina, Morfina, Clofibrato, Antidepresivos tricicilicos, Antineoplasicos), Neoplasias, Enf Granulomatosa, ProfiriaRiesgo: Edema cerebral
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ELECTROLITOSHIPONATREMIACRONICA> 48 HSRiesgo: Desmielinizacin Osmotica
RITMO CORRECCIONSintomaticos: 1-2 mmol/L/hora x 3-4 hs (3 a 7 mmol/L en convulsiones)Asintomaticos no > 10 meq/ 1er da y No > 18 meq/L los dos 1os. (recomendado 8 mmol/L)
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ELECTROLITOSHIPONATREMIANa a corregir: (Na ideal-Na real) x 0,6 x Peso
en 8 horas y en 16 horas
Hipertonica 3%: SSN 0,9% 500 cc + 3 amp Natrol
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ELECTROLITOSHIPONATREMIASOLUCIONESSSN 0.45% 77 mmol/LLactato Ringer 130 mmol/LSSN 0,9% 154 mmol/LSSN 3% 513 mmol/LSSN 5% 855 mmol/LSSN 7% 1197 mmol/L
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ELECTROLITOSHIPONATREMIA ISOVOLEMICA. (SIADH) TTO FARMACOLOGICO
DIURETICO DE ASAANTAGONISTA DE ARGININA-VASOPRESINACONIVAPTAN ORAL 40-80 MG( 2 DOSIS/da)DEMECLOCYCLINE( declomycin) 600-1200 MG/DA (induce Diabetes Insipida Nefrogenica)
RESTRICCION HIDRICA
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ELECTROLITOSHIPONATREMIAMIELINOLISIS PONTICA CENTRAL O DESMIELINIZACIN OSMOTICAParaparesia o cuadriparesiaDisartriaDisfagiaConvulsionesComaTAC o RNM (1as semanas negativos?)
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HIPERNATREMIASodioH2OH2OSodio Total BajoPrdidas renales:diursis osmticaUNa > 20Prdidas extrareanles:Sudoracin excesiva,diarrea en niosUNa < 10Sodio Total NormalPrdidas renales:diabetes inspida,hipodipsiaVariablePrdidas extrarenales:Aumento prdidas insensiblesUNa < 10SodioSodio TotalAumentadoHiperaldosteronismoS.de CushingBicarbonato de sodio
UNa > 20
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ELECTROLITOSHIPERNATREMIANa CORPORAL TOTAL ELEVADOSINDROME DE CUSHINGHIPERALDOSTERONISMO PRIMARIOIATROGENICASINT Y SIGNOS: Expansin de volumen extracelular (edema Pulmonar) deshidratacin cerebralTTO: agua, remocin de Na con diurtico.
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ELECTROLITOSHIPERNATREMIANa CORPORAL TOTAL NORMAL
CAUSAS: Ingesta inadecuada de agua, perdida urinaria de agua libre en electrolitos (Diabetes inspida), aumento de perdida insensible (fiebre, tirotoxicosis)SINT-SIGNOS: No signos de hipovolemiaTTO: Reemplazar dficit de agua.
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ELECTROLITOSHIPERNATREMIAVELOCIDAD DE CORRECCION
AGUDOS 1 mmol/L/hora
CRONICOS 0,5 mEq/L/hora o 10-12 mEq/da
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ELECTROLITOSSOLUCIONES:
DAD 5% 0 mmol/LSSN 0.2% 34 mmol/LSSN 0.45% 77 mmol/LLactato Ringer 130 mmol/LSSN 0.9% 154 mmol/L
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,ELECTROLITOS
DESORDENES DEL POTASIOLEC 3,5 5 mEq/L K+, menos del 2% POTASIO CORPORAL TOTAL.La Concentracin POTASIO en Liquido Extracelular es un determinante crtico de la EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR.El Potasio se absorbe rpidamente en el TGI y se excreta lentamente por el rin por lo tanto la proteccin contra la hiperkalemia en la distribucin del K+, es en ambos compartimentos (intra y extracelular).
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ELECTROLITOSFACTORES QUE MODULAN LA CAPTACIN CELULAR DE POTASIOESTADO ACIDO -BASELa Acidosis K+srico desvindolo del EIC al EEC, la acidosis secrecin distal tubular de K+.La acidosis inorgnicas producen ms hiperkalemia que las orgnicas.La elevacin K+ srico en acidosis es comparativamente > que la disminucin en alkalosis.Los desrdenes metablicos tienen un efecto > en el K+ que los respiratorios.
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ELECTROLITOSFACTORES QUE MODULAN LA CAPTACIN CELULAR DE POTASIO2. INSULINALa infusin de insulina K+ srico aumentando captacin celular.3. MINERACORTICOIDESEs bien conocida su accin kaliurtica4. ESTIMULACIN ADRENRGICALa estimulacin beta adrenergica excrecin renal de K+ y bloqueo beta adrenergico la
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ELECTROLITOSHIPOKALEMIA CAUSASIngesta inadecuadaRedistribucinAlkalosis Insulina, infusin de glucosa, agonistas beta adrengicosRecuperacin de hipotermia o hipoxiaRecuperacin despus del ejercicio, entrenamiento fsico intenso, parlisis peridica familiar, terapia con vit B12 en anemia perniciosa.
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ELECTROLITOS
HIPOKALEMIA CAUSASPrdidas GastrointestinalesDiarrea(10-100mEq K/litro de heces lquidasAbuso laxantes o enemasAdenoma vellosoFstula gastroclicaSndrome de malabsorcin
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ELECTROLITOSHIPOKALEMIA CAUSASPrdidas RenalesA. Con ACIDOSISAcidosis tubular renalDrogas anfotericina B tetraciclina vencida inh anhidrasa carbnicaCetoacidosis diabtica
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ELECTROLITOSHIPOKALEMIA CAUSASPrdidas Renales B. Con ALKALOSISVmitoSuccin nasogastricaHiperaldosteronismo primarioHiperaldosteronismo secundarioHipertensin maligna Hipertensin renovascularSndrome de CushingSndrome de Barter
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ELECTROLITOSSNTOMAS Y SIGNOSNEUROMUSCULARESDebilidadFatigaMialgiasCalambresRabdomiolisisParlisis flcidaArreflexia
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ELECTROLITOSSNTOMAS Y SIGNOSGASTROINTESTINALESIleo parliticoDilatacin GstricaRENALESIsostenuriaNefritis intersticialNEUROPSIQUIATRICOSDesorientacin y confusin
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ELECTROLITOSCAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
Depresin del segmento STOndas UOnda T aplanada o invertidaProlongacin del QTAumento de la amplitud de la onda PProlongacin del PRProlongacin del QRS
- ELECTROLITOSTRATAMIENTOMtodo Ideal- va oralDar potasio endovenoso si:K+ srico
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ELECTROLITOSHIPOKALEMIACORRECCION:K corporal total: 40-50 meq/kgDeficit3 a 3.5 meq/L: 5%2.5 a 3 meq/L: 10%< 2.5 meq/L : 15%Requerimientos basales: 1 meq/KgRequiriminetos por perdida: Orina: 20 meq/Lt y Heces < 30 meq/Lt
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ELECTROLITOSPRECAUCIONESNunca administrar K+ por va periferica (catteres centrales)No exceder de 20- 40 mEq/hora (lo ms seguro es no excederse de 10 mEq/hora)No poner ms de 40 mEq/L.El nivel srico de K+ debe chequearse frecuentemente.
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ELECTROLITOSHIPERKALEMIA - CAUSASAumento en las entradasAlimentosSubstitutos de la sal (10-14 mEq K+/gm)Suplementos orales de K+DrogasPenicilina potsica ( 1-7 mEqK/millon)Sangre almacenadaUna unidad de glbulos rojos: 3.1 mEq KUna unidad de sangre total: 4.4 mEq K
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ELECTROLITOSHIPERKALEMIA- CAUSASREDISTRIBUCINAcidosis( inorgnica>>orgnica)Deficiencia insulina, ejercicio vigoroso, hemlisis, sangrado gastrointestinal, estados hipermetablicos, trauma por aplastamiento, necrosis tisular: trauma, lisis tumoral(150mEq K/kg de clulas)Drogas: digital, succinilcolina, beta bloqueadores, arginina, lisinaParlisis peridica familiar
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ELECTROLITOSHIPERKALEMIA- CAUSASPSEUDOHIPERKALEMIAHemlisis in vitroLeucocitosis (> 5 x 10 a la 5)Trombocitosis (>7.5 x 10 a la 5)el torniqueteINSUFICIENCIA RENALAgudaCrnica( filtracin glomerular < 15- 20 ml/min)
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ELECTROLITOSHIPERKALEMIA- CAUSASDEFECTOS EJE RENINA ANGIOTENSINAHipoaldosteronismo primarioHiporeninismo primarioEnfermedad de AddisonDrogas: IECA AINEs Heparina
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ELECTROLITOSHIPERKALEMIA- CAUSASDEFECTO PRIMARIO EN SECRECIN TUBULAR DE POTASIOAnemia de clulas falciformes,LES, amiloidosis, nefritis intersticial, Post-transplante renal, uropata obstructiva.INHIBICN EN LA SECRECIN TUBULARDrogasEspinolactonaTriamtereneamiloride
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ELECTROLITOSSNTOMAS Y SIGNOSCARDIOVASCULARESOnda T picuda(K+>6.0 mEq/L)Prolongacin del PR y desaparicin de la onda P (K+>6.5 mEq/L)Ensanchamiento del QRS (K+>7.5 mEq/L)Taquicardia y fibrilacin ventricular(K+>8.5 mEq/L)NEUROMUSCULARESParestesiasDebilidadDisminucin de reflejos y parlisis flcida
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ELECTROLITOSHIPERKALEMIATRATAMIENTOEvaluar la severidad de la hiperkalemia para determinar la urgencia del TTO.Hiperkalemia leve(K+ 5-6 mEq/L) slo es necesario disminuir la ingesta de K+ y aumentar la de ingesta de sodio si no hay oliguria.
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ELECTROLITOSHIPERKALEMIA TRATAMIENTOHiperkalemia severa ( K+> 6.5 mEq/L) cambios EKGAntagonizar efectos de la hiperkalemia en el corazn (corrigiendo anormalidades EKG) gluconato de calcio al 10% 10-30cc IV lento.Redistribuir(transferir K+ al interior de las clulas) bicarbonato de sodio 50-100 mEq/L IV, glucosa al 10% 500cc+insulina regular 10 U
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ELECTROLITOSHIPERKALEMIA TRATAMIENTOHIPERKALEMIA SEVERA Remover exceso de PotasioResinas de intercambio (kayexalate 20gm+sorbitol 70% 20cc va oral o kayexalate 50gm+sorbitol 70% 50cc + agua 200cc como enema a retencin)Diureticos de ASAHemodilisis o dilisis peritoneal si las medidas anteriores no tienen xito.
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ELECTROLITOSSNDROME DE HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINISMOLa hiperkalemia observada en diabticos adems de ser causada por un defecto en la produccin de aldosterona se debe a muchos factores:Deficiencia insulina( captacin K+ en msculo-higado)Enfermedad renal en la rata de filtracin glomerularDao intersticial(defecto en secrecin tubular)Dao en aparato yuxtaglomerular(hiporreninemia)Disminucin en la sntesis de prostaglandinas
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ELECTROLITOSHIPERMAGNESEMIACAUSASI. IATROGENICA EN INSUFICIENCIA RENALAnticidosLaxantesHiperalimentacin parenteralII. IATROGENIA EN TOXEMIAIII. HIPOTIROIDISMOIV. INTOXICACIN POR LITIOV. INSUFICIENCIA ADRENAL
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ELECTROLITOSHIPERMAGNESEMIASNTOMAS Y SIGNOSNeuromuscularesDisminucin de reflejos osteotendinososParlisis de msculos voluntariosFalla respiartoriaEstupor y comaCardacosHipotensin
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ELECTROLITOSHIPERMAGNESEMIACAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOSProlongacin del PRdefectos de conduccin interventricularBloqueo cardaco completoAsistolia
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ELECTROLITOSHIPERMAGNESEMIATRATAMIENTOSuspender administracin de magnesioGluconato de calcio ( el calcio es un antagonista directo del magnesio)
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