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HIPERTENSION ENDOCRANEANA
Junio 2009
HEMODINAMIA CEREBRALHEMODINAMIA CEREBRAL
• El volumen intracraneano promedio es de 1700 ml.
• Encéfalo 87 %
• LCR 9 %
• Sangre 4 %
CEREBRO87 %
SANGRE4 %LCR
9 %
LEY DE MONRO KELLIE
• PIC = LCR + SANGRE + TEJIDO CEREBRAL
The normal ICP ranges from 5 to 15 mm Hg (7.5 to20 cm H20) in an adult, and 3 to 7 mm Hg in children
• ICP = RCSF X Iformation + Pss + ICPvasogenic
RCSF = resistance to CSF outflow
Iformation = CSF production
Pss = pressure in sagittal sinus
ICPvasogenic = vascular contribution to ICP
Según Davson et al:
SEMINARS IN NEUROLOGY/VOLUME 28, NUMBER 5 2008
COMPONENTES DEL TEJIDO CRANEAL
“ EL AUMENTO DEL VOLUMEN EN CUALQUIERA DE LOS COMPONENTES DEBE SER INSTANTANEAMENTE EQUILIBRADO POR UNA PÉRDIDA APROXIMADA IGUAL EN LOS RESTANTES COMPARTIMENTOS PARA EVITAR AUMENTO DE LA PIC”
Parénquima cerebral
Los elementos gliales y neuronales se comportan como una masa fija. No contiene circulación linfática. Función que cumple la BHE, compuesta por el endotelio capilar y estructuras relacionadas. El pasaje del líquido desde el compartimiento intravascular al extravascular es mínimo. El edema cerebral es el prototipo del aumento del volumen parénquima cerebral
LCR
Volumen normal es de 150 cc
Producción diaria es de 500 cc
Producido por los plexos coroideos y reabsorbido por los corpúsculos de Pachioni
Dinámica Normal del LCR
Dinámica Normal del LCR
Producción: Sangre Reabsorción: Plexos Coroideos Vellosidades aracnoideas Cavidad subaracnoidea Venas peridurales perivascular Linfa Vainas perinerviosas
Ventrículos laterales
Agujero de Monro Tercer ventrículo
Acueducto de Silvio Cuarto ventrículo
Foramen de Magendie y Luschka Espacio Subaracnoideo
Medial y Cisternas Espinal
El clearence de solutos del LCR depende de:
La reabsorción del vol del flujo
La difusión dentro del cerebro adyacente y de lamicrocirculación
Transporte activo de solutos específicosa los plexos coroideos
Dinámica del LCR
Según Marmorou y Dauson depende de:
1- Resistencia a la reabsorción
2- Tasa de producción de LCR
3- Presión del seno sagital
Acta Neuroquirurgica Scandinavica,Sup 111.Vol 75.1987
Componente vascular
Los cambios de volumen están regidos por cambios de flujo cerebral, guiados por la autorregulación.
FSC normal es de 50 ml/min/100 gr de tejido
Regido por la Ley de Poiseulle: El flujo es directamente proporcional al gradiente de presión a través del vaso, al radio del vaso e inversamente proporcional a la viscosidad
Resistencia a la reabsorción de LCR ante la presencia de sangre
La primera parte de la Curva:Define PIC
La segunda parte de la curva:resistencia
FSC DIRECTAMENTE PROPORCIONAL A
PPC
“ EN EL PACIENTE CON PATOLOGÍA CEREBRALAGUDA SE DEBE ASEGURAR UN FSC QUE
GARANTICE UNA ADECUADA DISPONIBILIDAD DE O2
Y EVITAR EL DAÑO HIPOXICO CEREBRAL”
PRESION DE PERFUSION
PPC = TAM - PIC
VOLUMEN
PRESIO N
HTE
Es la relación que existe entre el volumen y la presión endocraneana, un aumento discreto de volumen no traduce un aumento de presión.
Compliance cerebralCompliance cerebral
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN ANTE CAMBIOS VOLUMÉTRICOS
COMPENSACIÓN
VSC
TASA REAB. LCR
DESPL..LCR
DESPL..
T.CEREBRAL
Curva Presión Volumen
0
50
100
150
200
250
300
350
400
0 10 20 30 40 50
PresiónVenosoLCRArterial
(Pre
sión
gen
erad
a)(P
resi
ón g
ener
ada)
F/A
F/A
Pre
sión
Pre
sión
Volumen agregadoVolumen agregado(Volumen desplazado)(Volumen desplazado)
Modificado de Rosner MJ. In Andrews BT (ed.) Neurosurgical Intensive Care. Mc Graw Hill, 1993; pag 58.Modificado de Rosner MJ. In Andrews BT (ed.) Neurosurgical Intensive Care. Mc Graw Hill, 1993; pag 58.
MENINGIOMAS
ASTROCITOMA
STROKE 2002;33:1225-1232Stroke 2002;33,1225-1232
FISIOPATOLOGÍA HTE
“ LA RUPTURA DEL EQUILIBRIO FISIOLÓGICO ENTRE VOL Y PRESIÓN CONSTITUYE HTE”
Autorregulación Cerebral
Pco2 TAM
Mecanismos de vasodilatación y Vasoconstricción de arterias de pequeño
calibre y arteriolas
REACTIVIDAD A LA PCO 2
HIPERCAPNIA FSC
HIPOCAPNIA FSC
AUTORREGULACION
• Hay tres factores metabólicos que ejercen efectos potentes sobre el FSC
pCO2 pO2 H+
FSC PIC
AUTORREGULACION
FSC
TAM
EDEMA
ISQUEMIA
60 mmHg 150 mmHg
AUTORREGULACION ALTERADADA
FSC
TAM
EDEMA
ISQUEMIA
Los pequeños vasos sufren cambios degenerativos:
Engrosamiento y fibrosis de la túnica media e intima y degeneración en parches del músculo liso.
Estrechamiento endoluminal y aumento de la resistencia vascular )
En pacientes hipertensos crónicos la curva se halla desplazada hacia la derecha.
Autorregulación Cerebral
Teoría Metabólica Teoría miogènica
Diferentes metabolitos, talescomo la adenosina pueden
generar Vasod o vasoc
Cambios en la presión Transluminal generan
respuesta Vasod o vasoc
SWELLING
AUMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL A EXPENSAS DE CUALQUIERA DE SUS
COMPONENTES
CAUSAS DE HTE
& Lesiones expansivas intracraneanas: - Hematoma intracerebral - Hematoma subdural y epidural - Neoplasia cerebral - Absceso cerebral
& Aumento del volumen del LCR: - Hidrocefalia
CAUSAS DE HTE
& Aumento del volumen cerebral: - Hipertension endocraneana benigna - Infarto cerebral - Hipoxia global - Sindrome de Reye - Hiponatremia aguda - Encefalopatia Hepática
CAUSAS DE HTE
& Aumento del volumen sanguineo y cerebral- TEC- Meningitis- Encefalitis- Encefalopatia Hipertensiva- Eclampsia-Trombosis de los senos durales
HTE
LESIONES FOCALES:
HEMATOMAS
TUMORES
ABSCESOS
LESIONES DIFUSAS:
HIDROCEFALIA
SWELLING
EDEMA
Cascada vasodilatadora compleja
PPCPPC
Vd.Vd.
VSCVSC
PICPIC
TAMTAM
-- Espontánea Espontánea - Deshidratac.- Deshidratac.- Farmacolog.- Farmacolog.- Posic. cabec.- Posic. cabec.
- Metabolismo - Metabolismo - CMOC - CMOC - DO2 - DO2 - Viscosidad - Viscosidad - Farmacolog. - Farmacolog. - PCO2 - PCO2 - pH - pH
- LOE - LOE - Obstruc. venosa- Obstruc. venosa- Edema - Edema - Sewlling - Sewlling - Obstruc. LCR - Obstruc. LCR
ROSNER
Cascada de la isquemia continua
PPCPPC
IsquemiaIsquemia
EdemaEdema
PICPIC FSCFSC
Pr. tisularPr. tisular
ROSNER
Cascada vasoconstrictora
Vc.Vc.
TAMTAM
PPCPPC
VSCVSC
PICPIC
ROSNER
Los pacientes con injuria cerebral pueden presentar alteración de la autorregulación.
Es necesario mantener una PPC adecuada. 65-75 mmHg
El FSC se encuentra íntimamente relacionado con el consumo de O2
Toda situación que aumente el consumo ( fiebre, convulsiones ) aumenta el flujo en forma compensadora: Toda situación que disminuya el consumo ( barbitúricos, hipotermia) producirán disminución del flujo.
IMPORTANTE
DETERIORO NEUROLOGICO
Depende del:
Desplazamiento horizontal del Septum anterior
Desplazamiento de la glándula pineal
DETERIORO NEUROLOGICO
Desplazamiento de la glándula pineal:
- 2,5 a 4 mm Somnoliencia - 6 a 9 mm Estupor
- mayor a 9 mm Coma
El daño cerebral de la HTE se debe a dos mecanismos:
Hipoxia global: por disminución de la PPC.
Presencia de hernias cerebrales.
•Desplazamientos de estructuras encefálicas por gradientes de presión entre compartimentos.
•Mecanismo de compensación tardío del aumento PIC
•Distorsión de estructuras y vasos
•Clasificación: - Supratentoriales - Infratentoriales
HERNIAS CEREBRALESHERNIAS CEREBRALES
HERNIAS CEREBRALES
SUBFACCIAL:
Protrución del parénquima cerebral frontal bajo la hoz del cerebro. Su clínica es inespecífica.
Art Cerebral Anterior
Vena cerebral Interna
UNCAL: Protrución del lóbulo temporal hacia medial, la clínica depende de la compresión de estructuras neurovasculares:
III Par Homolateral Escotadura de Kernohan: Compresión vascular Otros signos: alteración de la oculomotilidad y rigidez de descerebración o decorticación.
Arteria Cerebral Posterior
Hidrocefalia
HERNIA TRANSTENTORIAL
Protrución del parénquima cerebral hacia la escotadura de la tienda del cerebro.
Se comprimen en forma progresiva el diencéfalo, mesencefálo y bulbo raquídeo. Patrón claro rostro-caudal.
CEREBELOSA ASCENDENTE:
Se observa en tumores de fosa posterior o infartos cerebelosos con efecto de masa.
Pueden producir hidrocefalia no comunicante.
La clínica se caracteriza por deterioro del sensorio y alteración de la oculomotilidad ascendente, rigidez de descerebración y decorticación.
Pueden provocar infarto de la arteria cerebral superior.-
Vena de Galeno
Vena de Rosenthal
CEREBELOSA DESCENDENTE o AMIGDALINA
No presenta clínica premonitora antes del paro respiratorio por compromiso directo de las amígdalas cerebelosas sobre el bulbo raquídeo.
La etiología mas frecuente es una masa cerebelosa que es descomprimida al realizar una PL.-
NEUROMONITOREO
Examen Neurológico Fondo del Ojo Control de la temperatura central Control de las Glucemias Presión Intracraneana ( PIC ) Presión de Perfusión Cerebral Saturación del Golfo de la Yugular EEG Potenciales evocados Microdialisis Cerebral Doppler transcraneano
Fondo del Ojo Normal
Edema de Papila
NEUROMONITOREO
Intraparenquinmatoso
Intraventricular
Extradural
Iniciada por Guillaume y Janny y difundida por Lundberg en 1960.
MONITOREO DE LA PRESIÓN ENDOCRANEANA
La monitorización exclusivamente clínica se ha demostrado insuficiente ya que no permite obtener información continua
a la cabecera del enfermo.
Con relativa frecuencia los pacientes se encuentran sedados o miorelajados invalidando la exploración clínica.
La mayoría de los signos y síntomas clínicos son tardíos apareciendo cuando las lesiones han provocado daño
irreversible.-
VENTAJAS DESVENTAJAS
EPIDURAL Facil inserción Infeccion infrecuente
Alto coste Menor exactitud-fiabilidad
SUBARACNOIDEO Facil inserción Bajo riesgo de infeccion Bajo coste
Obstrucción Fuga de LCR
INTRAPAENQUIMATOSO Facil insercion Buena fiabilidad-exactitud
Alto costo Riesgo de sangrado-
infeccion INTRAVENTRICULAR Fiable y exacto
Drenaje de LCR Bajo costo Permite estudios de copliance
Riesgo de sangrado-infección
Ocacional inserción dificil Obstrucción
TIPOS DE CATETERES
P1 ( Onda de perfusión ). Corresponde al latido sistólico arterial.
P2 ( Onda Dícrota ). Correlaciona con la resistencia vascular cerebral y la complacencia
P3 ( Onda Tidal ) Correlaciona con el componente venoso
CURVAS DE PRESION
Ondas A o Curvas Plateau: Amplitud de 50-100 mmHg Duración 5-20 minutos Patología intracraneana Ondas B: Amplitud de 50 mmHg Duración 0,5 a 2 minutos Inestabilidad vasomotora. PPC inestable por debajo del límite de autorregulación. Ondas C: Amplitud 20 mmHg Frecuencia de 4-8 minutos Presentes en individuos normales
HTE
Superior Onda alfa, A, Plateau o meseta (incremento brusco y sostenido de la PIC). Medio ondas beta o B (incremento y descenso brusco, en aguja). Inferior Ondas C , reflejo de las ondas de Traube Hering de pulso arterial.
TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Periodo inicial de resucitación
• Vía aérea Evitar incrementos de la PIC (Lidocaina, Rocuronio)
Thiopental 1-5 mg/Kg, etomidato 0,1 a 0,5 mg/kg Especial cuidado con la compresión yugular
Precaución en trauma facial.
• Ventilación adecuada
• Soporte circulatorio Soluciones cristaloides isotónicas o hipertónicas Hb: 10 g/dL
Medidas generalesMedidas generales
• Hipoxia
• Hipovolemia
• Hipotensión / Hipertensión arterial excesiva
• Hiponatremia
• Hiperpirexia
• Convulsiones
• Hipo / hiperglucemia
Cabecera en 30° Sedación / Analgesia Se debe evitar:
Tratamiento de la enfermedad de base
FIN
Sedación y Analgesia
Será el primer paso para el tratamiento de la HTE
La ansiedad, el miedo y el dolor incrementan la tasa metabólica cerebral y el FSC
La agitación y la falta de adaptación a ARM incrementan la presiónintratorácica y la presión yugular
Drogas recomendadas:
1-Midazolam: 0,03-0,3 mg/Kg2- Fentanilo: carga 50-100 ug. Mantenimiento 25-200 ug/h
3-Remifentanilo: Inducción 0,1 mcg/Kg/min. Mantenimiento 0,05-2 mcg/kg/min
3-Propofol: 0,5-6ug/Kg/h
Control de la Frecuencia Cardiaca
• Objetivo: evitar la caída del FSC por bradicardia y la falla cardiaca.
• Drogas de elección: Atropina / B1 estimulantes.
• El 40 % de los pacientes sometidos a colocación de Stents Carotideos tienen esta complicación.
Control de la Relacion Glucemia Insulina .
• Objetivo : Mantener los niveles de glucosa por debajo de los 135 mg/dl.
HIPERGLUCEMIAS
AUMENTA EL SUSTRATO PARA LAGLICOLISIS ANAEROBIA
AUMENTA EL LACTATO
ACIDOSIS LACTICA
NECROSIS DEL TEJIDO CEREBRAL
MAYOR ENTRADA DE CALCIO A LA CELULA
Hiperglucemia.
•Altera la función Fagocitica de los Neutrofilos atribuible a la inducción de mac-1(moleculas de adhesion de monocitos).
Control de Temperatura.
• Objetivo : mantener la T° en Eutermia excepto en casos de hipertensión endocraneana donde se busca la Hipotermia moderada (34-35°C).
• Metodo utilizado: medición continua con transductor rectal.
• La T° del Cerebro se encuentra entre 1° a 2.5° C más que la temperatura corporal.
FIEBRE.• EN EL TRAUMA DE CRANEO.
• EN LA HEMORRAGIA CEREBRAL.
• EN LA ISQUEMIA GLOBAL O FOCAL.
• EN LA HSA.
AGRAVA LA INJURIA INICIAL Y EMPEORARIA LA EVOLUCION.
FIEBRE
SE ASOCIA A: PEORES RESULTADOS NEUROLOGICOS AUMENTO DE LA MORBI-MORTALIDAD
AUMENTA LAS DEMANDAS METABOLICAS AUMENTA LA LIBERACION DE NEUROTRANSMISORES
EXITATORIOS INCREMENTA LA PRODUCCION DE RADICALES LIBRES
•Aun moderados Niveles de Hipertermia provocan marcada Disrupción de la BHE.
• La Hipertermia incrementa el numero de despolarizaciones eléctricas anormalesque ocurre en la corteza cerebral isquemicamente amenazada.
• Moderados Grados de Fiebre incrementa el numero de eventos Despolarizantes Perjudiciales.
CONTROL DE LA TEMPERATURA
DEBE TOMARSE LA TEMPERATURA CENTRAL
IDEALMENTE CONTROL PERMANENTE
TEMPERATURA NO MAYOR A 37,5 º C
CONTROL DE LA FIEBRE CON ANTIPIRETICOS.
Recordar por cada grado de aumento de la temperaturaEmpeora 2,2 veces el pronóstico del Stroke
Concepto de la Terapia de Lund
En pacientes con autorregulación alterada, el aumento de la PPC puede facilitar la producción de edema hidrostático y vasogénico,
aumento de la PIC.
Se debería disminuir la TAM con hipotensores sin generar vasodilación, tales como metoprolol y clonidina.
Administración de un potente vasoconstrictor, dihidroergotamina
OBJETIVOS TERAPEUTICOS
1- Sat de O2 > 95 %
2- TAM 90-120 mm Hg
3- PCO2 35-38 mm Hg
4- PIC < 20 mm Hg
5- PPC 65-75 mm Hg
6- Sat Yug 55-70 %
7- Temp intracraneal < 36° C
8- Hb >10 g/dl //// PVC: 8-10 cm H2 //// PCP: 12-14 mm Hg
9- Vel Med en la ACM de 60± 10 cm/seg
MEDIDAS ESPECIFICAS
1- Hiperventilación.-
2- Drenaje de LCR.-
3- Manitol.-
4- Sustancias de Cl Na hipertónico.-
5- Barbitúricos.-
6- Craneotomia descompresiva.-
7- Hipotermia.-
HIPERVENTILACIONHIPERVENTILACION
Esta indicada en el tratamiento de la HTE cuando:
1- La lesión sea predominantemente difusa.-
2- PPC > 70 mm Hg.-
3- DTC con velocidades medias elevadas sin vasoespasmo.-
4- SjO2 > 70 % (diferenciar entre hiperemia e isquemia o muerte).
En la Emergencia cuando se sospecha enclavamiento.
Hasta la confirmación diagnostica en eltraslado a la TAC y tratamiento
especifico
MANITOL
Carga: 1 g/Kg en 30 minMantenimiento: 0.25 mg c/4 Hs.-
- Reduce la resistencia del parénquima cerebral a la compresión.-
- Provoca vasoconstricción cerebral.-
- Modifica las propiedades reológicas de la sangre por hemodilución y aumento de la deformidad del eritrocito
disminuyendo la viscosidad de la sangre. Mejora la microcirculación.
- Aumenta el volumen intravascular circulante, aumentando el gasto cardiaco y la PPC.-
- Reduce la PIC.-
MANITOL
Efecto Hemodinámico inmediato: Dentro de los 10 minutosIncrementa la TAM, PPC y la FSC y luego disminuye el FSC.
Creación de un gradiente osmótico: 15 a 20 minutos luego de laadministración.
Aumento de la osmolaridad del espacio extracelular, genera un gradienteosmótica entre el espacio extracelular y el compartimiento intracelular.
Deshidratación celular. Efecto de corta duración.
MANITOL
Puede deshidratar el hemisferio sano más que el enfermoagravando el desplazamiento de la línea media.
Por la alteración de la BHE pueden penetrar dentro delparénquima cerebral, alterando el gradiente osmótico.
Efecto rebote similar a la soluciones hipertónicas
Debe administrarse con cuidado en el edema producido por los tumores
SUSTANCIAS HIPERTONICAS
-Produce rápida expansión del volumen intravascular.
-Por el alto gradiente osmótico disminuye la PIC.-
-Reduce la resistencia vascular periférica.-
-Mejora la contractilidad miocárdica.-
Solución Salina Hipertónica.Mecanismos de Acción
Reducción del Edema Cerebral Reducción de la Presión Intracraneana
Solución Salina Hipertónica.Mecanismos de Acción
• Deshidratación del Tejido Cerebral.• Reducción de la Viscocidad.• Incremento de la Tonicidad Plasmática.• Incremento de la Perfusión Regional Cerebral.• Incremento del Volumen Minuto Cardiaco y de la Presión
Arterial Media.• Disminución de la respuesta Inflamatoria a la injuria
cerebral.• Restauración de los potenciales de membrana anormales.• Reducción del volumen extravascular pulmonar normal.
•Cleveland Clinic Journal of Medicine .
Vol 71.S 1 .January 2004
Qureshi AI.Crit Care Med.2000;28,3301-3313
SSH.Indicaciones posibles.
• Stroke isquémico.
• Hemorragia intraparenquimatosa.
• HSA.
• TCE.
• Miscelaneas.
Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertonica.
Complicaciones Intracraneanas.
• Edema “Rebote” que puede ocurrir cuando la solución se da en infusión continua.
• Disrupción de la BHE (“Osmotic Opening”) puede ser debido al daño de las células endoteliales y perdida de las tight junctions que forman la BHE, incremento en la actividad pinocitotica y posiblemente una apertura de los canales subendoteliales.
Cleveland Clinic Journal of Medicine .Vol 71.S 1 .January 2004
• Excesiva muerte neuronal ha sido postulado después de la infusión continua de Salina Hipertónica al 7.5%.-(experimental).
• Alteraciones en el nivel de conciencia asociados con hipernatremia.
• En niños se ha reportado: hemorragias subdurales , subaracnoidea e intracerebral, trombosis venosa cerebral y de los senos sagitales.
• •Cleveland Clinic Journal of Medicine .
Vol 71.S 1 .January 2004
Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica.Complicaciones Sistémicas
• Insuficiencia Cardiaca Congestiva puede ser precipitada por la expansión de volumen.
• Hipotensión Transitoria es posible luego de la rápida Infusión Intravenosa, pero es seguida de una rápida elevación de la PAM y de la Contractibilidad cardiaca.
• Disminución de la agregación plaquetaria, prolongación del TP y del KPTT con grandes volúmenes de infusión.
Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica.Complicaciones Sistémicas
Cleveland Clinic Journal of Medicine .
Vol 71.S 1 .January 2004
• Acidosis Hipercloremica e Hipokalemia puede verse con la infusión de grandes cantidades y se evita con la reposición de K y acetato.
• Flebitis si se administra por vía periférica.
• Falla renal ( Huang PP,Ann Surg 1995.-)
• Cleveland Clinic Journal of Medicine .Vol 71.S 1 .January 2004
Soluciones hipertónicas al 2 % o más deben ser administradas por vía central
Efectos Adversos de la Solución Salina Hipertónica.Complicaciones Sistémicas
SOLUCIONES HIPOTONICASNUNCA.
THE END.
BARBITURICOS
Carga: 1.5 mg/Kg en 30 minMantenimiento: 1-3 mg/Kg/h.-
- Disminuye la actividad metabólica del cerebro.-
- Reduce el volumen sanguíneo cerebral por vasoconstricción.-
- Produce un efecto protector ante la isquemia.-
-Solo ocurre en pacientes con reactividad a la CO2 conservada.-
CORTICOIDES
Reducen el edema tumoral por disminución de la expresión de VEGF
Disminuyen la permeabilidad capilar una hora después de su administración.
Dosis de 4 a 16 mgr / día
HIPOTERMIA
En la actualidad, la eficacia y seguridad de la hipotermia moderada
sigue siendo motivo de estudio. Aunque hay descriptos muchos estudios clínicos,
algunos de ellos randomizados a doble ciego y controlados que han mostrado eficacia y
relativa seguridad.-
Inamasu J, Ichikizaki K. Ana Emerg Med. Agosto 2002;40:220-230.
HIPOTERMIA
Rol Neuroprotectivo
Incrementa la resistencia a la injuria
Prolonga la supervivencia en el Área isquémica
Disminuye la PIC
Minimiza la disrupción de la BHE
SEVERA 31 a 33 º C
Debe ser Frontotemporoparietal + Duroplastia
HEMICRANIECTOMIA
CRANIECTOMIA DESCOMPRESIVA
Es una técnica antigua que en esta última época ha renovado su interés acerca de múltiples estudios
realizados.
No obstante no hay estudios serios que demuestren resultados que permitan aconsejar su uso rutinario.-
Piek, MD. Current Opinion in Critical Care 2002, 8:134–138
MUCHAS GRACIASMUCHAS GRACIAS
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