parasitosis intestinales

PARASITOSIS INTESTINALES

Fátima Alejandra Maya Cabral6-4259762PediatríaDr. Arechiga

Clasificación

NEMATODOS: ◦ Ascaris lumbricoides◦ Trichuris trichura◦ Enterobius vermicularis◦ Strongyloides stercolaris◦ Ancylostoma duodenalis y Necator americano

CESTODOS (gusanos planos): ◦ Hymenolepis nana◦ Taenia soliun y taenia saginata◦ Echinococus granulosus

Clasificación

PROTOZOARIOS:

No flagelados: Entamoeba

histolítica Entamoeba coli Entamoeba

hartmani Endolimax nana Entamoeba

gingivalis

PROTOZOARIOS:

Flagelados: Giardia lamblia Trichomonas

hominis Blastocystis hominis Chilomastix meslini Enteromonas

hominis

Importancia en el niño

Asociado a problemas de :

Salud pública, principalmente en relación: Grado de saneamiento ambiental Condiciones culturales Condiciones económicas y sociales

Estado nutricional

Importancia en el niño:

Influencia del parasito sobre el estado nutricional:

Competencia por nutrientes: ◦ Uncinarias y áscaris carencia de proteínas◦ Uncinarias: vit. B12, ac. Fólico◦ Parásitos diversos: diarrea crónica

Malabsorción intestinal: ◦ Lesiones extensas de mucosa intestinal ◦ Strongyloides stercolaris, giardia

Pérdida crónica de sangre: Uncinarias succión y ulceraciones

Utilización excesiva de nutrientes: Uncinarias aumento de demanda de folatos

Problema de tipo mecánico: Áscaris y strongyloides

Efecto de la nutrición sobre la inmunidad:

Reducción de la capacidad de defensa:◦ Inmunosupresión y aparición de

enfermedades oportunistas Facilidad de penetración de otros

parásitos por la piel ◦ Deficiencia de vit. A

Modificación de la microflora intestinal: ◦ Provocan crecimiento de algunas bacterias

NEMATODOS

Ascaris lumbricoides

Parasitosis intestinal más común Habitan intestino delgado Miden de 25 – 35 cm de longitud La hembra adulta elimina 200,000 huevos por

día Los huevos maduran en el medio ambiente (4

semanas pasa de embrionario a ser infectante) Mantiene su vitalidad por varias semanas ( 2-8 s

en humedad y sombra Tº 15-30 ºC ) La infección se produce al ingerir huevos

embrionados

Ascaris lumbricoides

Ascaridiasis simple: ◦ Dolor abdominal difuso sin localización

especial◦ Anorexia , distensión abdominal y

meteorismo◦ Vómitos , diarreas◦ Palidez y mal progreso ponderal◦ Sd. De Loeffler: paso de las larvas a través de

los pulmones, genera tos (hemoptisis), fiebre, eosinofilia y broncoespasmo

Ascaris lumbricoides

Diagnóstico: Frotis de heces

Tratamiento: Albendazol 400 mg VO dosis única

Oxiuriasis

Enterobios vermicularis Filiforme, miden de 10-12 mm

•La hembra grávida migra hacia el recto ydeposita los huevos (noche) por influencia de laTº se transforman de embrionados a larvadosen 12 h

Se adhieren fácilmente a toda superficie (juguetes, uñas de individuos que se rascan, ropa de cama)

Oxiuriasis

Oxiuriasis

EPIDEMIOLOGIA:

Hombre único reservorio Es de distribución mundial Menos frecuente en adultos pero toma

características de infección familiar Prevalencia elevada en instituciones donde

conviven niños Favorecen la transmisión hacinamiento,

promiscuidad y desaseo

Oxiuriasis

CUADRO CLINICO: Prurito anal: motivo de consulta en el 65% Prurito nasal: en el 53% de casos Irritabilidad nocturna Molestias abdominales: dolor peri

umbilical, náuseas, vómitos, diarrea , hiporexia

Síntomas ginecológicos: prurito vulvar, flujo vaginal

Oxiuriasis

Diagnóstico Frotis de heces

Tratamiento Albendazol 400 mg VO y repetir en 2

semanas Dar tx a toda la familia

Strongyloides stercoralis

Mide 2 mm x 50 micras y las larvas infectantes (filariformes) 500 micras

Reviste gran importancia médica cuandoproduce autoinfestación interna, causandomuerte del 77% de inmunocomprometidos y43% de inmunocompetentes

Se ha demostrado coinfección con virus linfotrópico humano HTLV-I en caso de autoinfestación

Estrongiloidiasis

CICLO DE VIDA:

Ciclo directo: ◦ Larva rhabditoide cae al suelo con heces y se convierte en

filariforme ◦ La larva filariforme penetra la piel alcanza corazón derecho,

pulmones, tubo digestivo ◦ Intestino delgado penetra la mucosa y se convierte en parásito

adulto

Ciclo indirecto◦ La larva rhabditoide se convierte en parásito adulto de vida libre

Ciclo de autoinfestación: ◦ La larva rhabditoide se convierte en filariforme en el intestino

penetra la mucosa llega a circulación y provocahiperinfestación

Strongyloides stercoralis

Cuadro clínico: Una tercera parte de pacientes permanecen

asintomáticos Hallazgos dermatológicos:

◦ Erupción urticariales recurrentes de 1-2 días de evolución ◦ Salpullido serpentiginoso urticarial con prurito intenso

Manifestaciones GI:◦ Dolor abdominal en epigastrio simula enfermedad ácido-

péptica, tipo cólico en hemiabdomen inferior ◦ Diarrea intermitente y distensión abdominal ◦ Sangrado oculto en heces

Hallazgos pulmonares: ◦ Tos, sibilancias, hemoptisis ◦ Infiltrado intersticial en estudios radiográfico

Strongyloides stercoralis

Diagnóstico Sospecha clínica Hallazgo de larvas en

materia fecal, líquido duodenal, esputo o en tejidos

El examen coprológico corriente no demuestra lapresencia de larvas en todos los casos, en pruebas seriadas50% de positividad

Tratamiento Ivermectina 0.2

mg/kg/d x 2 días Tiabendazol 50

mg/kg/d en 2 dosis x 2 d

La mejor recomendación para la prevención es el uso del calzado

Anquilostomiasis: Ancylostoma duodenale y Necator americanus Gusano redondo, no mayor 2 cm de

diámetro Posee ganchos (dientes) con los que se

adhiere a la mucosa intestinal Único reservorio es el ser humano Ingresan por la piel hacia circulación,

tracto respiratorio para ser deglutidos y llegar al intestino.

Anquilostomiasis

Su daño es “lento y silencioso” Prurito en zona de ingreso del parásito Tos, neumonitis Malestar GI, diarrea Por la pérdida sanguínea, se produce

anemia ferropénica y desnutrición protéico-calórica

Anquilostomiasis

Diagnóstico Frotis de heces

Tratamiento: Albendazol 400

mg dosis única

céstodos

Céstodos: Taenia solium y saginata Céstode zoonótico cuyo hospedero definitivo

es el hombre, albergando la forma adulta en elintestino, y cuyo hospedero intermediario normales el cerdo o vaca, albergando la forma larvaria ocisticercosis.

No hay otro hospedero definitivo natural; La forma larvaria o cisticercosis puede

afectar además del cerdo, al hombre y a otrosmamíferos como perros y osos.

Cisticercosis:•Músculo•Tej, conjuntivo•Cerebro•Pulmones•Ojos

Taenia solium/saginata

Manifestaciones clínicas Se le atribuyen síntomas gastrointestinales genéricos,

como malestar abdominal, balonamiento, flatulencia, o pérdida de peso.

Neurocisticercosis: Al llegar al SNC, los cisticercos alcanzan un tamaño

de 1 cm, y sobreviven sin causar síntomas por un período de tres a cinco años.

Luego, son atacados por el sistema inmune del hospedero, desencadenándose un proceso inflamatorio que termina con la muerte del quiste, su desaparición y su posterior calcificación.

Taenia solium/saginata

Tratamiento:

Praziquantel 5-10 mg/kg en dosis única Niclosamida 50 mg/kg

No se absorbe de la luz intestinal, por lo que disminuye el riesgo de desencadenar síntomas neurológicos en los casos que pudieran tener quistes viables en el cerebro.

Taenia solium/saginata

En caso de neurocisticercosis el tx es sintomático con anticonvulsivantes◦ Existe controversia sobre el uso de

antiparasitario en caso de cisticercosis parenquimatosa. Se puede intentar remoción qx.

Cisticercosis subaracnoidea se trata con albendazol por 30 días

Cualquier tx q destruya los cisticercos puede generar daño ocular irreparable, por lo que SIEMPRE hay q descartar enf oftalmológica

Hymenolepiasis

Infestación causada por el céstode Hymenolepis nana

Único céstodo en el que el ciclo biológico se mantiene entre humanos sin hospedero intermediario

Mide 25-45 mm

Hymenolepis nana

CICLO BIOLOGICO:

Al ingerir los huevos o por autoinfestación externa(ano-mano-boca) liberan las oncóferas en el intestinodelgado, penetran a las vellosidades y se desarrollana larvas cisticercoides

Las larvas ingresan a la luz intestinal en 2-3 días se insertan en vellosidades maduran de 2-3 semanas y producen huevos

Puede contagiarse de persona a persona Único céstodo que produce autoinfestación interna

sin salir al exterior

Hymenolepis nana

PATOGENIA:

Necrosis y descamación de células epiteliales en el sitio de fijación del parasito

En infestación masiva erosión de mucosa intestinal

Hymenolepiasis

CUADRO CLINICO: Dolor abdominal

persistente Diarrea periódica Anorexia,

disminución de peso, meteorismo

Prurito anal, urticaria Cefalea,

convulsiones Eosinofilia de 5-10% Inquietud , disturbios

de sueño

Tratamiento:

Praziquantel 25 mg/kg en dosis única

Echinococcus granulosus

El E. granulosus adulto vive en el intestino delgado del perro y otros mamiferos carnívoros

Sus huevos se expulsan con la materia fecal del perro, contaminando el suelo, los pastos, las verduras y el agua de bebida, de donde son adquiridos por los huéspedes intemediarios

Los huevos penetran el intestino hacia la circulación y de ahí a su ubicación final, generalmente en hígado o pulmones

Echinococcus granulosus

Llegado los embriones a los capilares intrahepáticos o intrapulmonares, se presentan como una masa multinucleada (de 30 - 36 micrones) rodeada de leucocitos

Despues de siete días, esta formación parasitaria, llamada hidátide, alcanza los 60 - 70 micrones; es esférica, francamente vesiculosa y ya tiene su estructura definitiva esbozada.

El desarrollo de la hidátide es lento; al cabo de cinco meses mide alrededor de 0,5 cm de diámetro y crece, más o menos, un milímetro por mes

Echinococcus granulosus

Sintomatología se da por 3 fenómenos:1. Mecánico o de compresión.2. Por complicaciones del quiste

◦ Infección o ruptura

3. Por el pasaje de sustancias de la hidátide al huésped que provocan alteraciones inmunológicas◦ Reacción alérgica e incluso anafiláctica

Echinococcus granulosus

Diagnóstico:

Visualización de los quistes (US, TAC)

Drenado del quiste

Tratamiento Resección quirúrgica Albendazolm15

mg/kg/d (máx 800 mg) por 1 a 6 meses

Desparasitar mascotas como medida preventiva!

protozoarios

Amebiasis

Causada principalmente por E. histolytica

Puede vivir en colon humano sin generar enfermedad o invadir la mucosa colónica provocando colitis, disentería o diarrea prolongada.

La infección puede diseminarse vía sanguínea a otros órganos, principalmente el hígado.

Amebiasis

Diagnóstico

Frotis de heces Observación del

parásito en líquido drenado de absceso (hígado)

Tratamiento

Metronidazol 35-50 mg/kg/d en 3 dosis por 7-10 días

Igual en enfermedad extraintestinal.

Giardiasis

Infestación del intestino delgado producidopor el protozoario flagelado Giardia lamblia,caracterizado por molestias del tubo digestivode intensidad variable, aguda o crónica

EPIDEMIOLOGIA: Distribución mundial Muy frecuente en <

de 10 años La infestación ocurre

por alimentos y agua contaminada con quistes

Es infestación de grupo familiar

Se ha demostrado infestación y reinfestación continua por vía fecal-oral

Giardiasis

Cortes histológicos demuestran trofozoitos adheridos por su superficie ventral al epitelio de vellosidades y criptas Algunas veces se observa invasión de

mucosas Atrofia parcial leve o severa de vellosidades

Ocasionalmente se encuentra el parásito en vesícula biliar

Giardiasis

Presentación clínica: Puede cursar asintomática Periodo agudo: náusea, vómitos, diarrea

líquida, cólicos meteorismo, anorexia Cronicidad: diarrea, disentería, dolor

abdominal postpandrial, hiporexia y pérdida de peso

Giardia puede ser causa de dolor abdominal recurrente en niños

Severamente infestados hay mal absorción

Giardiasis

Diagnóstico Examen de heces Puede sair negativo

por la excreción intermitente del parásito, en ese caso, si la sospecha clínica es alta se puede repetir o realizar prueba terapéutica

Tratamiento Metronidazol 15

mg/kg/d en 3 dosis por 5 días

Secnidazol 30 mg/kg dosis única

Tinidazol 50 mg/kg dosis única