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Patologie dell’intestino

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Modificazioni del lume

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Cronica Megacolon

Enteriti

Duodenite/digiunite/ileite

Colite/tiflite/proctite

Enteriti acute

Enterite catarrale

Enterite purulenta

Enterite emorragica

Enterite fibrinosa (crupale/difteroide)

Enterite necrotica (ulcerativa)

Enterite catarrale    Enteriti croniche dei carnivori    Enteriti granulomatose

Enteriti croniche  Enterite atrofica

     Enterite  proliferativa

Enterite linfoplasmocitaria    Enterite eosinofilica    Colite istiocitaria

Enterite catarrale acuta

Le anse intestinali si presentano aumentate di volume e arrossate.

Al taglio fuoriesce essudato giallastro denso e filante al di sotto del quale la mucosa si presenta iperemica e nei casi più gravi si riscontrano piccole emorragie.

Enterite emorragica

Si possono avere due forme entrambe caratterizzanti questo tipo di enterite. Una caratterizzata da un abbandonante essudato emorragico, sempre misto a catarro che riempe il lume intestinale; Oppure una forma di enterite in cui non si ha essudato emorragico nel lume ma la mucosa presenta striature emorragiche più o meno profonde.

Enterite fibrinosa pseudomembranosa

Enterite crupale

L’essudato fibrinoso biancastro o giallastro copre la mucosa sotto forma di lunghe pellicole non tenacemente adese ad essa, per cui vengono facilmente staccate ache con i soli movimenti peristaltici. Al di sotto delle membrane la mucosa è arrossata ma non presenta lesioni.

Enterite fibrinosa difteroide

In tale forma enterica, legata sempre a gravi infezioni batteriche e virali, si associano fenomeni essudativi a carattere fibrinoso che si estendono oltre la membrana basale sconfinando fin nella sottomucosa e fenomeni necrotici della mucosa.

L’insieme dei tessuti in necrosi e dell’essudato fibrinoso forma delle spesse membrane che possono assumere forma rotondeggiante (bottoni)

Oppure forme più estese (a carta geografica) che interessano anche ampi tratti di parete intestinale.

La manifestazione sintomatologica fondamentale di una enterite è la diarrea che riconosce diversi meccanismi patogenetici spesso associati.

Diarrea da malassorbimento

Diarrea osmotica

Diarrea secretoria

Diarrea effusiva o essudativa

Diarrea da ipertono

Microorganismi

Batteri

Virus

Cause di enterite

Salmonelle/coli

Rota/corona/parvo

 Protozoi Coccidi            

Cause alimentari              Cause tossiche

Enteriti del suino

Salmonellosi

È la zoonosi più diffusa in Europa e il contagio per l’uomo avviene soprattutto attraverso le carni di suino e di polli e attraverso le uova.

La enorme diffusione della malattia è legata a

•Adattabilità del batterio nelle varie specie animali ospiti

•Resistenza del batterio nell’ambiente.

   Patogenesi    

     Via orale          Moltiplicazione a livello intestinale          

 Linfonodi meseraici

Setticemia e shock endotossico negli animali poco resistenti

Batteriemia e enterite fibrinosa difteoirde

Tra i molti tipi di salmonelle, due sono considerati gli agenti specifici della salmonellosi nel suino: Salmonella cholerae suis Salmonella typhisuis entrambe possono determinare malattie ad andamento acuto o cronico con interessamento generale e lesioni a livello intestinale.

Salmonellosi suina

La salmonellosi compare generalmente nei suinetti svezzati, ad una età compresa tra le 10 e le 16 settimane, come malattia primaria, o secondaria contemporaneamente ad altre malattie infettive, per esempio peste suina, TGE, colibacillosi e molte altre. La salmonellosi si manifesta più facilmente dove c'è un'alta concentrazione di animali, per esempio nel settore ingrasso, ma anche nel settore riproduzione.

Salmonellosi suina

Gli animali colpiti crescono stentatamente e sono soggetti a ipertermia ricorrente; le manifestazioni diarroiche sono sempre presenti; le feci grigio- giallastre, fetide, raramente emorragiche, contengono frequentemente brandelli e strisce biancastri di mucosa intestinale necrotizzata.

Contemporaneamente si può avere un'infiammazione a livello polmonare con tosse e dispnea; si possono osservare anche paralisi e tremori muscolari. I soggetti colpiti, pur sopravvivendo, registrano forti ritardi di accrescimento. In alcuni casi è anche possibile riscontrare necrosi delle orecchie.

FORMA SETTICEMICA (S. Cholerae suis)

Le lesioni sono difficilmente differenziabili da quelle indotte da qualsiasi altra forma di setticemia (malrosso, peste, setticemia streptococcica, malattia degli edemi).

Esse sono in genere caratterizzate da:

•Emorragie petecchiali preferenzialmente localizzate sull’epicardio e nella corticale del rene.

•Splenite congestizio-emorragica

•Linfoadenite acuta

•Necrosi epatiche migliari •Meningoencefalite non purulenta

•Polmonite interstiziale

FORMA ENTERICA ACUTA (S. cholerae suis)

Le lesioni intestinali sono rappresentate da enterite catarrale che a livello dell’ileo assume carattere emorragico e in secondo tempo da colitiflite fibrinoso emorragica e necrotica difteroide.

La lesione macro e microscopica più rilevante è rappresentata dalla necrosi superficiale delle placche di Peyer e dei noduli linfatici del cieco.

Forma enterica cronica (S. typhisuis, S. typhimurium)

In queste forme ad andamento più lento e meno eclatante, il tenue spesso risulta indenne da lesioni mentre la flogosi, prevalentemente di tipo necrotico- ulcerativo e pseudomembranoso difteroide si localizza al colon, cieco e retto.

Sierotipi Caratteristiche ETEC Produzione di enterotossine EPEC Lesioni dirette agli enterociti EIEC Invasione e proliferazione delle cellule

epiteliali EHECoVTEC Produzione di verotossine EaggEC Produzione di citotossine NTEC Produzione di un fattore di necrosi

Colibacillosi

Agente eziologico: Escherichia coli

Sierotipi Caratteristiche ETEC Diarrea secretoria EPEC Diarrea suini EIEC Diarrea suini e vitelli EHECoVTEC Colite emorragica vitelli/

Malattia degli edemi suini EaggEC Lesioni vie urinarie/mastiti NTEC Diarrea e setticemia

COLIBACILLOSI SUINA

Enteriti colibacillari              Setticemie colibacillari

 diarrea neonatale    diarrea da svezzamento        neonatali

Colibacillosi post-svezzamento (PWCC)

Enterotossiemie colibacillari malattia degli edemi

Colibacillosi localizzate onfaloflebiti, artriti, polmoniti

Enteriti colibacillari diarrea neonatale

 diarrea da svezzamento    Sono causate da E. coli enterotossici talvolta anche enteroinvasivi. Si manifestano con intensa diarrea e disidratazione. Il perineo si presenta imbrattato di feci giallognole e acquose. Lo stomaco è dilatato e contiene latte indigerito. Sulla grande curvatura si può osservare infarcimento emorragico. L’intestino è dilatato e ripieno di liquido trasparente, la mucosa è arrossata. La setticemia colibacillare può complicare il quadro con mortalità del 100%.

Colibacillosi post-svezzamento (PWCC)

•Diarrea post-svezzamento (PWD)

•Deperimento post-svezzamento

•Gastroenterite emorragica

Quest’ultima è caratterizzata da congestione seguita da infarcimento emorragico di stomaco e intestino.

Malattia degli edemi E’ una enterotossiemia causata da ceppi di coli enterossiemici ed emolitici che devono la loro azione patogena a due specifici fattori di virulenza:

Fattore di adesione F18ab

Verotossina VT2e detta ODP

Mediante il fattore di adesione i coli aderiscono all’enterocita e ne modificano la permeabilità di membrana permettendo alla tossina di entrare in circolo.

La malattia si manifesta nei suinetti circa 1-2 settimane dopo lo svezzamento (6-14 settimane), ma è segnalata anche in suini adulti.

Le lesioni sono caratterizzate da edemi localizzati soprattuto alle palpebre, al mesocolon, alla parete gastrica, alla laringe. Si possono inoltre riscontrare versamenti cavitari, infiltrazione edematosa dei linfonodi.

       CLOSTRIDIOSI SUINA          Le forme enteriche più frequenti sono sostenute da  Clostridium perfrigens, anaerobio, sporigeno, causa di gravi    enterotossiemie. Esse differiscono tra loro a seconda del ceppo di clostridio in causa e delle tossine da esso elaborate.

Cl. Tipo A enterite acuta dei suinetti

Cl. Tipo C enterite emorragico necrotica dei suinetti

ENTEROCOLITI VIRALI SUINE

DIARREE DA ROTAVIRUS

GASTROENTERITE TRASMISSIBILE (TGE)

DIARREA EPIDEMICA SUINA

PESTE SUINA

PATOLOGIE DA CIRCOVIRUS (PMWS)

Enteriti da rotavirus

I rotavirus esercitano effetto citopatico solo sulla porzione apicale del villo intestinale determinando una moderata desquamazione cui segue un lieve accorciamento del villo e una guarigione per prima intenzione con riepitelizzazione.

I rotavirus ledono l’equilibrio morfofunzionale della mucosa e interferiscono nella sua potenzialità digestiva, causando malassorbimento di glucidi e lipidi con conseguente diarrea d tipo osmotico.

Dal punto di vista anatomopatologico la lesione è data da un’enterite catarrale.

Enterite da coronavirus

I coronavirus ledono tutto l’asse del villo con grave desquamazione e accorciamento del villo stesso. La guarigione avviene con riepitelizzazione cui si possono associare fenomeni di metaplasia squamosa, con conseguente compromissione della capacità assorbitiva della mucosa.

A livello intestinale i parvovirus determinano effetto citopatico sulle cellule epiteliali di tutto il villo e anche delle cripte ghiandolari nelle quali normalmente si avviano i fenomeni rigenerativi che in tal caso sono irrimediabilmente compromessi. Poiché il danno è più profondo spesso si associano fenomeni emorragici.

Sono rare nel suino nel quale il parvovirus è responsabile soprattutto di patologia dell’apparato riproduttore.

Enteriti da parvovirus

Enteriti del bovino

4 forme principali: •Setticemia iperacuta

•Enterite acuta

•Enterite cronica

•Forma subclinica (portatori asintomatici)

SALMONELLOSI BOVINA

Setticemia iperacuta

Si manifesta nei vitelli neonati e porta a morte in 24-48 ore.

Le lesioni sono difficilmente differenziabili da quelle che caratterizzano le colibacillosi.

Le lesioni più caratteristiche comprendono:

Splenomegalia

Necrosi epatiche migliari (noduli paratifoidi)

Enteriti virali

•Diarree virali da rota/corona/parvo dei vitelli

•Complesso diarrea virale/malattia delle mucose (BVD)

BVD

E’ una delle più gravi e diffuse malattie infettive del bovino. E’ sostenuta da un pestivirus detto BVDV che si compone di ceppi non citopatici responsabili di infezioni più blande (diarrea virale) e di ceppi citopatici responsabili di forme gravi della malattia con elevata mortalità (malattia delle mucose).

•A livello intestinale si hanno lesioni ulcerativo-necrotico- emorragiche. La lesione tipica è a carico delle placche del Peyer che sono infossate e con superficie ulcerata ed emorragica ricoperta da brandelli di fibrina.

•Nel grosso intestino si ha colitiflite fibrinoso emorragica a volte a carattere ulcerativo.

Enteriti specifiche

Colite ulcerativa istiocitaria

Tubercolosi

Paratubercolosi

Actinogranulomatosi

Enteriti parassitarie

PARATUBERCOLOSI

La malattia colpisce i bovini adulti intorno ai 2 anni di età, che manifestano diarrea cronica, dimagramento progressivo fino alla cachessia.

Le lesioni sono confinate inizialmente alle placche del Peyer della parte distale dell’ileo, e si estendono successivamente al cieco e al colon prossimale.

Esse consistono in un ispessiemnto diffuso della mucosa che si presenta sollevata in pliche, con aspetto corrugato, simili alle circonvoluzioni cerebrali.

Enterite tubercolare Il complesso primario intestinale è spesso incompleto con lesione evidente al linfonodo meseraico.

A livello della parete la lesione più tipica è l’ulcera intestinale, di forma ovalare allungata, con bordi rilevati e il fondo ricoperto di sostanza caseosa

Le forme croniche intestinali sono rare e caratterizzate da ispessimento della parete per infiltrazioni di necrosi a livello di lamina propria e nelle strutture linfatiche.

Enteriti parassitarie

FORME PROTOZOARIE

• Coccidiosi • Toxoplasmosi gatto

Enteriti da platelminti

• Lesioni da trematodi (rare)  

• Lesioni da cestodi: teniasi nel cane

Enteriti da nematelminti

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Ascaridiosi  

Strongilosi  

Anchilostomiasi  

Trichuridiosi

TUMORI INTESTINALI

Classificazione

•                                          •

Tumori primari epiteliali (Tumori ghiandolari)  4Adenoma papillare                      tubulare  4 Adenocarcinoma tubulare      papillare      a cellule “signet ring”      mucinoso  4 Carcinoma indifferenziato solido

   Tumori primari non epiteliali (Tumori non ghiandolari)

 4 Leiomioma/leiomiosarcoma  4 Linfoma  4 Lipoma/liposarcoma  4 Fibroma/fibrosarcoma  4 Emangioma  4 Carcinoidi

TUMORI PRIMARI EPITELIALI BENIGNI

Macroscopicamente si presentano come masse polipoidi o come lesioni simili a placche che ispessiscono la mucosa anche per tratti abbastanza estesi. Sono più frequenti a livello colorettale dove nel cane spesso sono multipli.

TUMORI PRIMARI EPITELIALI MALIGNI

Carcinoma. Le cellule maligne reperibili sono spesso in preda a fenomeni degenerativi per cui la diagnosi è difficile. Si presentano isolate o talvolta in piccoli gruppi. Il citoplasma è sfumato, con limiti indistinti,spesso vacuolato; il nucleo è aumentato di volume, con contorni iregolari, cromatina addensata in ammassi irregolari, nucleoli spesso multipli e prominenti.

Adenocarcinoma papillare, caratterizzato da processi digitiformi costituiti da un core di lamina propria rivestito da cellule epiteliali cilindriche o cuboidali, con caratteristiche di malignità.

Non è più rispettata l’integrità della membrana basale.

Adenocarcinoma tubulare, caratterizzato da strutture tubulari proliferanti all’interno dello stroma, rivestite da più strati di cellule cuboidali, cilindriche o a volte appiattite, con nucleo basofilo, polarizzato. Frequenti le mitosi atipiche.

Adenocarcinoma mucinoso, caratterizzato da eccessiva produzione di mucine in seguito alla quale le ghiandole possono rompersi, formando dei veri e propri accumuli “laghi” di mucina a volte contenenti le cellule epiteliali.

Carcinoma solido, caratterizzato da proliferazione diffusa di cellule neoplastiche con evidenti segni di malignità, che non assumono alcuna organizzazione ma infiltrano la mucosa oltrepassando la membrana basale, sconfinando nella lamina propria.

TUMORI PRIMARI NON EPITELIALI

Leiomioma costituito da fasci compatti di cellule fusate circondate da fibre di reticolina. Le cellule hanno nuclei allungati spesso disposti a palizzata.

Leiomiosarcoma costituito da fasci di cellule fusate con nuclei grossi, spesso nucleolati. Numerose le figure mitotiche. Spesso sono osservabili cellule giganti.