trali transfusion-related acute lung injury jc richard service de réanimation médicale et...
Post on 03-Apr-2015
111 Views
Preview:
TRANSCRIPT
TRALITransfusion-Related Acute Lung Injury
JC RICHARDService de réanimation médicale et d'assistance
respiratoireHôpital de la Croix-Rousse LYON
Cas clinique
Patiente âgée de 17 ans hospitalisée le 19/10 à 17h30 pour anémie fébrile
ATCD : ménorragies abondantes
Histoire clinique: Fièvre depuis 3 jours (40°C) Odynophagie Diarrhées, vomissements
A l'examen aux urgences Température = 38° TA basse (80/65 mm Hg), tachycardie à 120/min Examen neurologique et respiratoire RAS (SpO2 en air = 100%)
Cas clinique Bilan biologique au SAU Bilan biologique :
anémie hypochrome microcytaire :Hb =70g/L, VGM = 59 fl, TCMH = 16,5 pg
GB = 8 G/L, plaquettes = 259 G/L, TP = 49%, TCA = 34 sec (témoin 28 sec)
Syndrome inflammatoire : fibrinogène = 7,78g/L, CRP = 304 mg/L, PCT > 10 g/L
Ionogramme sanguin normal
Cytolyse hépatique : ASAT 55 UI/L, ALAT=54 UI/L
Dosage de HCG négatif
Cas clinique Prise en charge à l’UHCD 17h30 1H00
Remplissage vasculaire 2000 mL de SSI 0,9 % en 6 heures (33 mL/kg) car persistance d'une PAS < 90 mm Hg diagnostic de choc septique et introduction de noradrénaline
Antibiothérapie par ROCEPHINE + GENTALLINE après prélèvements bactériologiques
Majoration de l'anémie par hémodilution (Hb=59 g/L) décision de transfusion 2 PGR à 23H30
Mutation en réanimation
Cas clinique Evolution vers la défaillance respiratoire
Transfusion
Cas clinique RP
20/10/2009 5h0019/10/2009 19h00
SAU Réanimation
Oxygénation normaleIntubation
PaO2/FiO2 = 95PEP 10, FiO2 80%
Cas clinique TDM 20/10/2010
Cas clinique Hypothèses diagnostiques
OAP hydrostatique (myocardite septique, RV, TACO)
SDRA avec choc septique
Cas clinique Recherche étiologique
L'ETT objective une bonne fonction systolique VG, et l'absence d'argument en faveur d'une POG élevée ALI
Agression pulmonaire directe LBA :
ED négatif, culture bactérienne stérile (sous ATB) Cytologie : M 18%, 1%, PNN 81%, absence de germes intraC culture virale & PCR : coronavirus (PCR grippe A <0) Examen mycologique <0 (Giemsa, Grocott ,culture)
Antigène urinaire légionnelle & pneumocoque <0 Sérologie légionnelle, chlamydia, mycoplasme <0
Agression pulmonaire indirecte 2 hémocultures + à Fusobactérium necrophorum
Définition – 2 conférences de consensus
Kleinman 2004 TransfusionToronto 2004
Toy 2005 TransfusionNHLBIWG
En réanimation
Ac anti-HLA IAc anti HNA
PhysiopathologieMécanisme non-immunologique
BRM
LysoPC?sCD40L
ROS Ag Duffy…
Mécanisme immunologique
Ac anti-HLA II
Sachs 2011 Curr Opin Hematol
Physiopathologie
Triulzi 2009 Transfusion
Male
Female
1.7
1
Transfused
Non-transfused
Kopko 2002 JAMA
Donneur: femme de 54 ans 73 dons antérieurs en 2 ans (72 plasmaphérèses)
Ac anti HNA 5b
54 receveurs 36 dossiers disponibles
6 complications légères à modérées
8 complications sévères
2 TRALI identifiés 6 ALI non identifiés comme TRALI
Physiopathologie
Double agressionSilliman 2009 Blood Reviews
Physiopathologie
Sachs 2011 Curr Opin Hematol
Que faire pour argumenter un diagnostic de TRALI?
1. recherche des signes biologiques évocateurs de TRALI Leucopénie transitoire Recherche d'anticorps anti HLA et anti HNA potentiel de priming des PNN par les PSL
(modificateurs de la réponse biologique = BRM)
2. Evaluation de la stabilité du patient avant transfusion
3. Lien chronologique entre nouvel ALI et transfusion 4. Incidence de l'ALI en fonction du facteur de risque
extra-transfusionnel
Toy 2005 CCMNHLBIWG
Diagnostic différentiel
Ratio protéines alvéolaire/protéines plasmatique > 0.6 TRALI >>>>TACO (IOT+15min)
BNP/NT proBNP : TACO >>>>TRALI
Echographie cardiaque, KT droit
Li 2009 Transfusion
114 patients de réanimation avec DRA post transfusionnelle
Incidence Population générale transfusée
1/1333 – 1/5000 unités transfusées 3,5/100 000 unités transfusées au NL en 2007
1ère cause de mortalité post transfusionnelle
Kleinman 2004 Transfusion
http://www.fda.gov/BiologicsBloodVaccines/SafetyAvailability/ReportaProblem/TransfusionDonationFatalities/ucm254802.htm
Base de donnée STARE
Incidence en FRANCECarlier 2011 Transfusion
Clinique Et Biologique
TRALI
Tout effet indésirable
AFSSAPS 2010 Rapport Annuel d'Hémovigilance
Incidence en réanimation 8% des transfusions
5,1% des transfusions
40% des patients de réanimation sont transfusés
TRALI en réanimation : 2-3% des patients
TRALI en réanimation LARGEMENT sous diagnostiqué/déclaré
0% déclaré (0/27) 3% (3/114) diagnostiqué, 1% (1/114) déclaré
Gajic 2007 AJRCCMEtude prospective 901 pts
Vincent 2002 JAMA
Vlaar 2010 CCMEtude rétrospective 114 cas de TRALI
Vlaar 2010 CCM
Rana 2006 Transfusion
Incidence en réanimationRôle de la VM
Vlaar 2010 ICM
IncidenceInfluence du type de PSL
Risque lié à l'administration de PFC >>> CGR
http://www.fda.gov/BiologicsBloodVaccines/SafetyAvailability/ReportaProblem/TransfusionDonationFatalities/ucm254802.htm
Country FFP PLT RBC
Germany 1/ 66 000 1/420 000 1/2 860 000
Denmark 1/ 66 667
UK 1/ 62 500
Sweden 1/ 24 390
Finland 1/ 11 363
US 1/202 673 1/320 572 1/2 527 437
France (2010)
1/ 47 619 1/ 23 256 1/55 556
Flesland 2007 ICM
Eder 2007 transfusion
AFSSAPS 2010 Rapport Annuel d'Hémovigilance
IncidenceFacteurs de risque liés au patients
Sachs 2011 Curr Opin Hematol
IncidenceFacteurs de risque transfusionnels
Gajic 2007 AJRCCM
Pronostic Mortalité du TRALI :
5-35% 3% en France en 2010
Mortalité fonction du mécanisme? Immunologique : 23% (8/35) Non immunologique : 0% (0/9)
Mortalité du TRALI en réanimation : 41% (n=74) 67% (24 TRALI), 11% (125 contrôles appariés) 47% (114 TRALI), 27% (109 ALI appariés)
Durée de VM : TRALI : 3,6 j [1-6-7.1] ALI : 5 j[2-10]
Gajic 2007 AJRCCM
Rubenfeld 2005 NEJM
Gajic 2007 AJRCCMRana 2006 Transfusion
Keller-Stanislawski 2010 Vox Sanguinis
Shaz 2011 Blood
AFSSAPS 2010 Rapport Annuel d'Hémovigilance
Vlaar 2010 CCM
Enquête étiologique
Déclaration d'incident transfusionnel Prélèvements à faire au décours de l'incident ou au pire
dans les 24-48 heures Recherche d'Ac anti HLA et anti HNA (donneur + receveur) Dans un 2ème temps
Détermination du groupe granulocytaire Donneur si Ac + chez le receveur Receveur si Ac + chez le donneur
Détermination du groupe HLA Donneur si Ac + chez le receveur Receveur si Ac + chez le donneur
Epreuves de compatibilité croisées (Cross match)
Prévention Exclusion des donneurs féminins
Stratégies de limitation transfusionnelle Déleucocytation des PSL (obligatoire depuis 1998 en
France) Ecartement des donneurs impliqués dans TRALI Plasma viro-atténué (aucun cas de TRALI déclaré à ce
jour) Suspension des CP dans des solutions de conservation
remplaçant le plasma Exclusions des donneuses non nullipares non nulligestes
pour CPA
Shaz 2011 Blood
TRALIDeath
Traitement
Effet bénéfique expérimentalement Ica Aspirine NADPH oxydase inhibitor
Absence d'étude clinique Traitement symptomatique : VM
protectrice
Cas clinique Critères d'ALI Facteurs de risque non transfusionnel d'ALI Lien chronologique fort avec la transfusion
Transfusion
TRALI possible
Cas clinique Critères d'ALI Facteurs de risque non transfusionnel d'ALI Lien chronologique fort avec la transfusion Paramètres biologiques évocateurs de TRALI
Leucopénie transitoire : non
Recherche d'anticorps anti HLA et anti HNA négatifs chez donneur et receveur
Potentiel de priming des PNN par les PSL non réalisé
Transfusion
TRALI possible
Cas clinique Critères d'ALI Facteurs de risque non transfusionnel d'ALI Lien chronologique fort avec la transfusion Paramètres biologiques évocateurs de TRALI Absence d'ALI avant transfusion Stabilité du patient avant transfusion
Choc septique SpO2 stable de 17H30 23h30
Type de PSL impliqué Evolution
TRALI possible
Evolution respiratoire
J0
J1
J6
J3
Extubation 2 j de VM
Conclusion Cas clinique
Bactériémie à fusobacterium à point de départ ORL Anémie ferriprive sur ménorragie TRALI possible
TRALI en réanimation Particulièrement fréquent De diagnostic difficile (fréquence des FDR non transfusionnels d'ALI)
FDR non transfusionnels d'ALI créent des conditions susceptibles de favoriser le TRALI
Déclaration fondamentale pour améliorer la connaissance du syndrome et développer des stratégies de prévention
top related