aspects scanographiques de la grippe a h1n1...

Aspects scanographiques de la grippe A H1N1 :

A.OLIVER (1), A.FAIRISE (1), H.ROPION (1), C. PROUST (1), B.OSEMONT (1), V.LAURENT (1), L.LETRANCHANT (2), S. BOURRY (2), D.REGENT (1)

(1) Service de Radiologie Adultes. Vandoeuvre-lès-Nancy - France

(2) Service de Maladies Infectieuses. Vandoeuvre-lès-Nancy - France

JFR octobre 2010 CHU NANCY

de la grippe A H1N1 : présentations usuelles et

formes graves

Préface

Les objectifs de cet exposé sont multiples :

-Savoir évoquer le diagnostic en cas de présentation clinique évocatrice.

-Connaître les différentes présentations scanographiques de la grippe H1N1.H1N1.

- Etre capable de sélectionner les patients infectés candidats au scanner.

- Reconnaître les signes de gravité TDM de la maladie.

Plusieurs dossiers récents seront ensuite proposés pour étayer la discussion.

PLAN

Introduction

Virologie

Historique de la grippe A H1N1

Présentations cliniquesPrésentations cliniques

Présentations scanographiques : données de la littérature

Présentations scanographiques : cas cliniques issus de notre service

Tableaux graves

Synthèse et conclusion

Introduction

- Au-delà de sa surmédiatisation, la grippe A (H1N1) a été la pathologie infectieuse la plus répandue de l’année 2009 (4M de Français environ).

- Des formes graves de la maladie peuvent survenir chez des patients jeunes.

- La grippe A (H1N1) peut revêtir plusieurs présentations TDM non spécifiques :

opacités en verre dépoli ou foyers de consolidation le plus souvent,

atteinte bronchiolitique diffuse, dilatations bronchiques et

pneumatocèles plus exceptionnellement.survenir chez des patients jeunes.

- Le diagnostic est le plus souvent suspecté cliniquement puis confirmé par le test de diagnostic rapide (PCR).

pneumatocèles plus exceptionnellement.

- En cas de facteurs de risque de gravité, l’imagerie TDM précoce est un outil pronostique incontestable.

Virologie de la grippe A (H1N1)

GENERALITES (1)

• 3 types de virus influenza : A, B et C.

• Type A (H1N1) mis en évidence en 2009: infectionpar un virus qui résulte de phénomènes derecombinaisons à partir de 2 souches porcines

Principales protéines de l’enveloppe du virus:neuraminidase et hémagglutinines

recombinaisons à partir de 2 souches porcinesH1N1/09 (famille des orthomyxoviridae), d’unesouche humaine et d’une souche aviaire.

• Transmission interhumaine mais égalementzoonotique (transmission de l’animal à l’homme).

• Virus différent du virus H1N1 de grippesaisonnière, virus d’origine humaine qui circulehabituellement.

• Grande instabilité du virus.

www.proteopedia.com

Virologie de la grippe A (H1N1)

Grande contagiosité (dès 24H avant début symptômes,persistant 7 jrs après début symptômes) par les gouttelettesaériennes et objets contaminés par les malades.

Incubation: 5 jours

Différence avec la grippe saisonnière :

- appariement possible avec les récepteurs A2,3 en plus du- appariement possible avec les récepteurs A2,3 en plus duA2,6 (récepteurs de l’hémagglutine respectivement dessouches aviaires et humaines), rendant l’appareilrespiratoire inférieur (notamment les alvéoles)particulièrement vulnérables et expliquant une partie desformes les plus sévères (Syndrome de DétresseRespiratoire Aiguë ou SDRA) (2).

- déclenchement, dans les cellules des alvéoles pulmonaires,de la production de molécules HLA-G, connues pourinhiber les réactions immunitaires. Les cellules infectéespar H1N1, non reconnues par le système immunitaire, nesont pas détruites, permettant au virus de proliférer dansl'organisme (3).

Historique de la grippe A (H1N1)… génèse d’une psychose

• Au début du 15ième siècle: introduction du terme “Influenza” (en Italie)…en raison de l’influence des étoiles…

• 18ième siècle: dénomination Française: “L’grippe”• 1918-1919: grande pandémie mondiale de grippe espagnole H1N1 (20

millions de morts)• 1930: découverte du virus spécifique responsable… appelé alors influenza.• mars/ avril 2009 : découverte d’épidémie de grippe locale dans la région du

Mexique- Chic mon poster a été accepté pour les JFR- T’es au courant que l’OMS a • 28 Avril 2009 : on identifie la nouvelle souche de grippe A (H1N1)

(émergence d’une nouvelle souche favorisée par le transfert de porcs vivantsentre l’Eurasie et l’Amérique du Nord)

• 2 mai 2009 : 2 premiers cas en France de grippe A• 15 mai 2009 : Fabrication des premiers vaccins pour la nouvelle souche de

grippe A• 11 juin 2009 : niveau 6 d’alerte mondiale pour la grippe A (OMS)• 15 juin 2009 : premiers cas groupés en France de grippe A• 6 novembre 2009: ouverture en France des centres de vaccinations pour la

population générale (5,7 M de vaccinés)• 10 août 2010 : fin de la pandémie de grippe A (déclaration OMS)

(4,5,6,7,8,9)

- T’es au courant que l’OMS a déclaré la fin de l’épidémie de grippe A?

Présentations cliniques de la grippe A (H1N1)

FORME CLASSIQUESymptomatologie superposable à la grippe

FACTEURS DE RISQUE

FEMMES ENCEINTES

OBÉSITÉ

FACTEURS PROTECTEURS

SUJETS AGES (protection résiduelle d’une souche virale des années 1950)

Symptomatologie superposable à la grippe saisonnière:

- fièvre de 38 à 40°C- asthénie +++- douleurs musculaires et articulaires- frissons- toux sèche- céphalées- perte d’appétit- vomissements- Diarrhée

FORME SEVERE

SDRA voire décès (3 à 13 patients/100 000, soit 50 à 60% des SDRA),

favorisé par une insuffisance d’efficacité du système immunitaire (authentique immunodépression ou simples particularités du système immunitaire)

(10,11,12)

Présentations scanographiques: données de la littérature

Par ordre de fréquence, +/- associés :

1/ Verre dépoli focal (souvent périphérique) ou diffus2/ Foyers de condensation alvéolaires systématisés

(pneumopathies) ou non (bronchopneumopathies) +/-épanchement pleural

3/ Bronchiolite4/ Parfois imagerie normale (imagerie précoce et traitement

antiviral donné dès les premiers signes)

NB: à distance de la grippe, il peut persister un aspect de

Bronchiolite :Infiltrat cellulaire et œdème péribronchovasculaire + comblement luminal par un oedème muqueux et des desquamations épithéliales

NB: à distance de la grippe, il peut persister un aspect debronchiolite ou pneumopathie organisée *

Fontes CAP. Aspects on high resolution findings in post acute lung disease of swine-origin Influenza A (H1N1) virus. Poster ECR 2010.

* Munduteguy MS. H1N1 in Argentina: Co-infection and pregnancy - CT findings. Poster ECR 2010.

Formes classiques décrites dans la littérature

Opacités en verre dépoli à prédominance sous-pleurale (+ emphysème). Atteinte diffuse.

Opacités en verre dépoli à prédominance sous-pleurale , certaines excavées. Atteinte plus focale


Spina JC. Influenza A H1N1 : HRCT spectrum of lung compromise presentation. Poster ECR 2010.

Foyers de condensation systématisés LID (et opacités verre dépoli éparses)

Foyers de condensation à prédominance sous-pleurale

Formes classiques décrites dans la littérature


Rogondino J. Our experience in the radiological study of H1N1 influenza. Poster ECR 2010.

Présentations scanographiques: cas cliniques du CHU de Nancy

Lors de l’épidémie de grippe A de l’hiver 2009:- 107 patients hospitalisés pour grippe A.- 6 d’entre eux ont bénéficié d’un scanner*, à la phase initiale, à la phase d’état ou au décours de la maladieinitiale, à la phase d’état ou au décours de la maladie

*Les examens ont été réalisés sur un imageur Light Speed 64 canaux (GE), selon des protocoles fonction des hypothèses diagnostiques initiales.

Indications du scanner

4 types de patients :

- Diagnostic méconnu (recherche de foyer infectieux par exemple)exemple)

- Recherche d’une complication surajoutée(surinfection, embolie pulmonaire le plus souvent)

- Diagnostic d’une forme grave : recherche de SDRA

- Eventuellement, bilan lésionnel à distance

N° Diagnostic Sexe et âge

Comorbidités Présentations cliniques

Aspect TDM Motif demande

1 Grippe A connue. TTT débuté à J1

H 38 ans

Tabagisme, asthme

Dyspnée ++, toux Plages de verre dépoli postéro-basales bilatérales

Hypoxémie persistante à J7

2 Grippe A et pneumopathie à pneumocoque

H 43 ans Maladie de Crohn sous cortico-thérapie

Fièvre, toux, myalgies, douleur thoracique

Plages verre dépoli diffuses+ foyer de condensation systématiséA 2 mois, bandes d’atélectasie séquellaires

Bilan de pneumopathie

3 Grippe A puis EP H 62 ans LMC greffée. GVH. Fibrose

Fièvre, toux, douleur thoracique

Fibrose pulmonaire ancienne + apparition

Bilan infectieux.Forme sévère.

pulmonaire d’opacités en verre dépoli périphériques.Dans les suites, EP et régression verre dépoli

4 Grippe A H 40 ans 0 Fièvre, toux, expectorations

Foyer de condensation de la base gauche

Suspicion d’EP

5 Grippe A F 47 ans VIH non traité Fièvre, toux Foyer de condensation LSD

Recherche pathologie opportuniste

6 Grippe A H 63 ans 0 Fièvre, toux Bronchiolite diffuse Détresse respiratoire

Sémiologie scanographique des cas cliniques rencontrés au CHU de Nancy

Dossier 1 Patient 38 ans. Diagnostic grippe A posé à l’entrée. TTT débuté 24H après début symptômes.ATCD: tabagisme, asthmeBilan d’hypoxémie persistante à 7 jrs; CRP à 84 mg/L

Rares plages de verre dépoli postéro-basales, isolées(absence d’EP mise en évidence sur l’angio-TDM)

Dossier 2 Patient 43 ans. Diagnostic de pneumopathie à pneumocoque avec hémocultures positives à l’entrée. Test H1N1 +. TTT débuté 24 H après début symptômes.ATCD: maladie de Crohn sous corticothérapie, emphysème.Bilan de pneumopathie CRP à 354 mg/L

Plages de verre dépoli diffuses, à prédominance péri-hilaire, associées à un foyer de condensation postéro-basal du LID.Emphysème centro-lobulaire.

Contrôle à 2 mois: troubles ventilatoires en bande résiduels

Dossier 3 Patient 62 ans. Diagnostic de péricardite… vraisemblablement d’origine infectieuse (sd infectieux persistant) . Découverte d’une grippe H1N1.ATCD: LMC en 1998, en rémission; fibrose pulmonaire connue de longue date.Recherche de foyer infectieux profond (grippe A non connue au moment de l’examen).CRP à 132 mg/L

Pneumopathie interstitielle fibrosante diffuse, connue, essentiellement péribronchovasculaire, avec bronchectasies de traction.Apparition d’opacités en verre dépoli sous pleurales.

Quelques jours plus tard. Majoration de la dyspnée: découverte d’une EP segmentaire droite et sous segmentaire droite et gauche

En 2 mois

Contrôle à 2 mois: régression complète des images en verre dépoli périphériques mais stabilité de la fibrose.

Dossier 4 Patient 40 ans. Diagnostic grippe A posé à l’entrée. TTT débuté 24 H après début symptômes.ATCD: 0Suspicion d’EP.CRP à 244mg/L

Foyer de condensation de la base médio et postéro-basal gauche (absence d’EP)

Dossier 5 Patiente 47ans. ATCD: VIH. Refus de ttt.; cirrhose.Syndrome infectieux et ictère. Pathologie opportuniste?CRP à 6 mg/L

Plage de verre dépoli et condensation lobaire supérieure droite

Dossier 6 Patient 63 ans. ATCD: 0Syndrome infectieux et toux. Suspicion H1N1

Micronodules centro-lobulaires disséminés. Aspects de tree in buds prédominant dans le champ droit : bronchiolite

Imagerie des formes graves

SDRA:opacités multifocales (condensation > verre dépoli), extensives à prédominance déclive +/- facteurs aggravants déclive +/- facteurs aggravants (épanchement pleural oupneumothorax)

NB: condensation = consolidation alvéolaire + troubles ventilatoires + œdème pulmonaire

Conclusion

Présentations TDM classiques : foyers de verre dépoli diffus (fréquemment topographiesous-pleurale), foyers de condensation +/- systématisés (présentation TDM déterminéepar la défense immunitaire du patient).

Foyers de condensation fréquemment, mais non nécessairement, en rapport avec uneFoyers de condensation fréquemment, mais non nécessairement, en rapport avec unesurinfection bactérienne.

Se méfier des formes pièges : bronchiolite +++

Savoir évoquer le diagnostic de grippe A (éventuellement surinfectée) en périoded’épidémie , devant l’une de ces anomalies, en cas de contexte clinique évocateur.

Connaître l’aspect usuel d’une forme grave : aspect proche du SDRA

Bibliographie

1. Le virus de la nouvelle grippe A (H1N1) et ses modes de transmission, site gouvernemental.

2. Lyn T. E. (2009). New virus "very unstable", more changes seen-expert. Reuters.

3. LeBouder F., Khoufache K., et al. (2009). "Immunosuppressive HLA-G molecule is upregulated in alveolar epithelial cells after influenza A virus infection." Hum Immunol 70(12): 1016-9.

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5. Beveridge W.I. . (1991). "The chronicle of influenza epidemics." Hist Philos Life Sci 13(2): 223-34.

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7. McNeil J. and Donald G. (2009). In new theory, swine flu began in Asia, not in Mexico. New York Times.

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