cardio pediatrique tableau v1.0 - tmt
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tableau cardiologie pédiatriqueTRANSCRIPT
Shunt GDSymptômes auscultation Radio ECG Echo cathé Evolution Traitement
Cia(7%)
D. > 2 ans
-Retard de croissance-Infections respiratoires répétées
-Souffle d’éjection pulmonaire-Dédoublemt large et fixe du B2-B3
-Saillie de l’arc moyen-Vasc pulm augm
Dilatation du VD BBDAspect rsr’ en V1
Dilatation du VD !!!
-HTAP (>20 ans)-Défaillance card -Troubles du rythme-fermeture < 2-3 ans possible
-Quand QP/QS >1,5-Endovasculaire-Chir (CIA 1 et sinus venosus, >20 mm)<6ans ou 15 ans
CIA 2 αCiv(25%)DAN
-Polypnée-Retard de croissance
Souffle holosystolique (après j 5) au 4eicg, irradiation en roue
-ICT-Vasc pulm augmentée
HVG et HVD Dilatation du VG, OG
Pour la localisation
Pour mesurer : -le shunt-les P pulm
-HTAP (6-9 mois)-Défaillance card G-endocardite-sténose sous membr pulm-Iao-tendance à la fermeture
Evaluation :-! du shunt : Rx, ECG HVG, echo-! P VD, pulm : B2 claqué, souffle dim, ECG HVD-biberon enrichis, lanoxin, lasix, Fe-chir : <6-9 mois : retard de croissance, infect° respi >12-24 mois : QP/QS>1.5, CIV
infudibulaire αCanal artériel(10%)
FR : rubéole, préma
-Retard de croissance-Infections respiratoires répétées-Pouls bondissants
Souffle systolo-diastolique (sous-claviculaire G)
-ICT-Vasc pulm augmentée
HVG Localisation, ! du shunt et P pulm
-HTAP (>6-9 mois)-Défaillance card G-Endocardite -Iao -IM-fermeture spontannée 4 1ère semaines de vie
Indocid <1 moisCathé >12 moisChirurgie simple (suture et section par thoracotomie latérale
α
Canal atrio-ventriculairePartiel(4%)T21 DAN
-Bronchites-Essouflemt à l’effort
=CIA 1+fente mitrale
-Souffle d’IM-Souffle de sténose pulm-BB2 augmenté
Vasc pulm augmentée
BbdQRS au plafond ! (qrs – en avf)
Diagnostic + évaluation de al fuite mitrale
-HTAP fixée (>20 ans)-Endocardite d’osler-ps de fermeture spontannée
Tout âge si S/>5 ans : elictifpatch + plastie
β
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Symptômes auscultation Radio ECG Echo cathé Evolution TraitementCav completT21DAN
-Retard de croissance-polypnée
=CIA 1 + CIV d’admiss°+fente mitrale ou valve AV commune
-Souffle holosystolique =CIV discrète-B1,B2 augm
-ICT-Vasc pulm augmentée
HVGHVDQRS au plafond
Pose le diagnostic
-HTAP fixée (>6 mois)-Endocardite d’osler-Ps de fermeture spontannée
Patch + plastie mitraleOu cerclage d’attente
β
Tronc artériel commun(3%)
DANFR : catch 22, Di Georges
-Dyspnée-Pouls bondissant-Désaturat° discrète
= gros vaisseau à cheval sur 1 CIV
Souffle éjectionel atypique
-ICT-Hypervasc pulm-Crosse aortique à D -Amputation arc moyen G
banal Pose le diagnostic
Syndr d’eisenmenger (dès 4 mois)
Chirurgie <3 moisFermeture de la CIV + séparation de l’aorte et de l’AP puis prothèse pour relier l’AP au VD
β
Cardiopathie Cyanogè neTétralogie de fallot(10%)
DAN
-Cyanose non-oxygéno-dependante-malaises
=sténose pulm + CIV+ aorte à cheval+ HVD
Souffle de sténose pulm
-Cœur en sabot-Vasc pulm diminuée-Crosse aortique D (30% des cas)
HVD diagnosticCIVAorte à chevalSténose pulm (doppler)
Etude des art pulm (hypoplasie)Art coronaires
-Accentuation cyanose(polyglobulie, hippocratisme digital, diminut° activité, abcès cérébral)-Osler-Malaise anoxique (phase tonique, phase hypotonique)
Cathé : dilatation valvulaireChir 6-9 mois : élargissemt de la voie pulm + fermeture de la civChir en urgence si « malaise »Très bon pronostic
βMalaises : squatting, valium, propanolol, remplissage puis chirurgie
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Symptômes auscultation Radio ECG Echo cathé Evolution TraitementAtrésie pulmonaire avec CIV(2%)
-Cyanose non oxygéno-dépendante
=atrésie pulm+CIV+ ouverture du CA
Pas de souffle -Cœur en sabot-hypovasc
HVD -Prostine-Anastomose aorte-AP-op de Rastelli : fermeture de la CIV + prothèse entre VD et AP
Sténose pulmonaire(10%)
formes familiales, rubéole, noonan
-Serrée + CIA : Cyanose non oxygéno-dépendante-serrée : mort subite-peu serrée : bien tolérée
Sténose pulmonaire
-Atrésie pulm : ICT + hypovasc pulm-Saillie arc moyen G
HVD Diagnostic-Valve en dôme -VD épais non dilaté-sténose pulm (doppler)
-augm, =, dim. de la sténose-augm lors de croissance !-osler
-Dilatation au ballon si gradient >50 mmHg-chir si valves très épaisses, anneau hypoplasique
α
Ebstein(1%)DAN
= tricuspide bas implantée + cia+pt VD
-Cyanose(nv-né)-hépato-mégalie=formes majeures
Insuff tricuspide -ICT-Hypovasc pulm
-BBD-HAD-Flutter A-Tachycardie jctielle
diagnostic -faisceaux accessoires fréquents-cyanose (naissance) rose (1 mois)-ICT très augm, hypovasc ICT augm, normovasc
Diminuer les R pulm (ventilation, 02)Anastomose aorto-pulm de BlalockChirurgie de reconstruction
βAtrésie tricuspide, atrésie pulm, hypoplasie ventr DAN(5%)
-T4F : cyanose-Large CIV : défalliance card, HTAP
Malconnex° ventriculo-
-T4F : cyanose
Chirurgie délicate
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artérielle+CIV+ sténose pulm(1%) DAN
-Large CIV : défaillance card, HTAP
Symptômes auscultation Radio ECG Echo cathé Evolution TraitementTransposit° des gros vaisseaux(8%) DAN
Cyanose néo-natale intense
Peu de souffle -Cœur en œuf, couché sur le diaphr-Hypervasc pulm
rien Visualisation des 2 vaisseaux //
UrgencePG IVManœuvre de RaskindChir (<15jours) : switch artériel
Très bon pronostic αRetour veineux pulm anormal total(2%)
o Sténoséo Non
sténosée
-détresse respi (diagn diff de pneumonie interstitielle), cyanose
- d’une large CIA mal tolérée (rose ms désaturé)
-pas ou peu de souffle
-souffle de cia
-aspect en verre dépoli
-cœur en 8
-normal -Mmode : VD dilaté, VG pt
-Mmode : VD dilaté-2D
-HTAP-25% de mortalité
-chirurgie en urgencefermeture de la CIA + anastomose collecteur (VP) et OG + fermeture de le v. de drainage
-chir dès le D.
Obstacles G et maladies valvulair esSténose aortique(5%)
1. valvulaire
DAN
-Néo-nat : gris, hépatomégaliePouls mal perçus-adaptation : D+thoraciques, syncopes, malaise
-souffle systolique
Troubles de la repolarisation
Doppler !!
- VG hypertrophié non dilaté, contractile
Surveillance (1X/6-12 mois) : clinique, ECG, écho, épreuve d’effort-osler-évolution vers le remplacement valvulaire
Si gradient >50-70 mmHgOu si épreuve d’effort +-dilatation-chirurgie : ouverture d’1 commissure-décompensée : dilatat° + lasix
β
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Symptômes auscultation Radio ECG Echo cathé Evolution TraitementCoarctation aortique(8%)
DAN difficile
FR : Turner
-Différence de pouls et de TA entre les 2 membresHTA-nv-né : ICsepticémie
-Souffle dorsal et sous-clavier G
-DD. COA, sténose Ao, HypoVG
-ICT, stase veineuse, HVG
-troubles du rythme
-HVG
-hypo-contractilité
Surveillance : osler, recoarctat°
Dès le D.-med/ PG, ventilat°, lasix, dopamine IV-chir : anastomose après résect°
α
Sténose mitrale (rare)
polypnée -Roulement diastolique de pointe -B1 éclate
Stase veineuse
HAGHVD
diagnostic HTAP fixée Plastie mitrale chirurgicale difficileCIA de décharge
β
Insuffisance mitrale(rare)
-Signes respiratoires-Retard de croissance-Transpirat° à l’effort
Souffle holosystolique de pointe
ICT HAG, HVG -Dilatation OG, VG, -HTAP
-Osler-Aggravation de l’IM-Dyskinésie irréversible du VG qd IM sévère
-med : lanoxin, diurétq, ACE-Plastie chirurgicale voir remplacement
β
Insuffisance aortique(fréquent)
-Signes respiratoires-Retard de croissance-Transpirat° à l’effort
Souffle diastolique parasternal G
ICT HVG Mmode : VG, OG dilatés
-Osler-Aggravation de l’IAo-Dyskinésie irréversible du VG qd IAo sévère
-med : lanoxin, diurétq, ACE -homogreffe-autogreffe de Ross
Atrésie valvulair e et hypo- plasie ventr.Atrésie tricuspide, ventricule unique(3%) DAN
-Obstacle pulm : Cyanose à poumons clairs(hépatomégalie)
Souffle de sténose pulmonaire
-ICT normal-Hypovasc pulm
-Axe électrq vers –60°-HAD
Diagnostic gradient de sténose
-HTAP fixée-Cyanose-Défaillance VG
-obstacle : <6mois : PG, shunt de blalock >6-24 mois anastomose bi-cavo bi pulm-pas d’obstacle : <3mois cerclage pulm
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-ps d’obstacles pulm : shunt G-D + HTAP
π
Symptômes auscultation Radio ECG Echo cathé Evolution TraitementAtrésie pulm à septum intact(2%) DAN
-Cyanose-hépato-mégalie
Normale ou pt souffle d’insuff tricuspide
-Hypovasc pulm-ICT
-Ventr peu hypopl : axe droit-Ventr hypopl : axe gauche
Echo-doppler : diagnostic
VD nl : Prostine + valvulectomieVD dim : anastomose + valvulectomieVD fort dim : rashkind, anastomose
Atrésie aortique, mitrale, hypoplasie du VG(1-2%)DAN
Plus de pouls à la fermeture du canal artériel
!Formes familiales
IVGChirurgie palliative : intervent° de Norwood (anastomose de l’Ao et de l’AP puis anastomose cavo-pulm sup puis anast cavo-pulm inf)
Tachycardie supra-ventr. du nourisson
-Extr froides-Teints gris
Qrs fin -Excellent pronostic-Réa + manœuvre vagale D. et R/ (Bouveret)-Lanoxin 12 mois + cordarone (3 mois)
Endocardite bact – aigue(S.doré)
- lente (strepto viridans)
-T°>39°nodules d’oslerhématurie
-fatigueétat sub-fébriletranspiration nocturnemyalgies
-apparition d’1 nv souffle
-Echo Trans-oesophagienne = végétations
D. hémoculture (3-6 prélèvements + dans 80% des cas)
Soins dentaires, chir respi : amoxicilline (50mg/kg) ou erythromycine
Chir dig, uro-génitalesAmoxicilline IV + IV gentamycineOu vancomycine + gentamycine IV
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Symptômes auscultation Radio ECG Echo cathé Evolution TraitementMyocardio-pathies dilatéesFR : p. 49
-Dysfct card-Fatigue à l’effort-Tachycardie-polypnée
-Galop diastolique-Souffle d’IM
-ICT-Œdème pulm
Mmode : VG dilaté, hypo-contractile
-Myocardites10% de décès-60% de récupération
Aspirine 5mg/Kg/j Diurétique, ACE, lanoxin
Myocardio-pathies hyper-trophiques(50% de cas familiaux)
Mort subite Souffle de sténose sous-valvulaire aortique
HVG HVG Etiologie : noonan, nv-né de mère diabétique, corticoïdes chez préma, maladie de pompe
Beta-bloquants,Inhibiteurs calciquesanti-arythmiqueschir
Péricardites- sèches
- ép pericardq
(rare endors de post-op de chir card)
-Douleur inspi augm en couché
-polypnéetachycardie
-Frottement péricardique
-étiologie : bact, collagénoses, éoplasies, perforation par cathé
-ICT
-Troubles de la repolarisat°
-troubles de la repolarisat°
-diagnostic
-ép paricardique
-Guérison épanchement
-résorption sponttamponnade (stase veineuse, collapsus diastolique de OD, VD)
-évacuation
Cardite rhumati-smale
1° otite, angine, scarlatine2° polyarthrite3°atteintes cutanées4° cardite5° chorée de sydenham6° syndr infl
Souffle d’IM, Iao, Galop de pointe
-troubles de la repolarisat°, PR allongé
Lésions card irréversibles
Peni VPrednisonePeni prophylactique de 5 à 18 ans (si RAA)De 5 à 25 ans (si cardite)
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