causas de ceguera en chile

Universidad Nacional Andrés BelloFacultad de medicina

Oftalmología

“CAUSAS DE CEGUERA EN CHILE”

Integrantes: Diego Alarcón / Carlos Brignardello /Carla Chávez /Nicolas Cisneros / Constanza Olivares /Fernando Zavala.

Fecha: 21/04/2014

PUNTOS A REVISAR

1.-Definición de ceguera.2.-Datos estadísticos.2.1.-Datos estadísticos mundiales.2.2.-Datos estadísticos nacionales.2.3.- Datos estadísticos en población pediátrica.2.4.-Datos estadísticos según sexo y grupo etario.3.-Causas de ceguera.3.1.-Causas generales de ceguera.3.2.- Principales causas de ceguera.3.3.-Principales causas de ceguera en población pediátrica.3.4.-Principales causas de ceguera en Chile.4.-Causas de ceguera en Chile.4.1.-Cataratas.4.2.-Glaucoma.4.3.-Retinopatía diabética.4.4.-Retinopatía del prematuro.5.-Cobertura GUES.6.-Conclusiones.

-Pérdida de agudeza visual de 6/60 o peor en el ojo con mayor agudeza, incluso después de unacorrección con lentes ópticos.

-Campo visual de menos de 20 grados en el ojo con mayor agudeza visual.

1.-DEFINICIÓN DE CEGUERA

INCAPACIDAD DE VER O PÉRDIDA O AUSENCIA DE PERCEPCIÓN DEL ESTÍMULO VISUAL

2.-DATOS ESTADÍSTICOS

• Estudios en EEUU muestran que la prevalencia de ceguera aumenta con la edad.

F. Barría. Visión 2020 LA ganando presencia en el continente. Boletín trimestral visión 2020 Latinoamérica.

2.1.-DATOS ESTADÍSTICOS MUNDIALES

40-49 años Mayores de 80 años

Ceguera 0,1 % 7,0 %

Catarata 2,5 % 68,3 %

Glaucoma 0,7 % 7,7 %

Degeneración macular 0,1 % 11,8 %

• Según el CENSO 2002:• La prevalencia en población general era de 0,28%, equivalente a 45.548 personas, de las

cuales casi 43.000 eran consideradas con ceguera total.

• 1,76% en mayores de 65 años.• 50% de los considerados ciegos era mayor de 65 años.

• La ENDISC del año 2005:• Mostró que del total de personas con discapacidad, el 19% tiene una alteración visual,

siendo la segunda más prevalente, lo que equivale a 634.906 personas.

• Según datos del censo 2012:• 890.569 personas tienen ceguera o presentan algún tipo de dificultad para ver, incluso

usando lentes.

ENDISC, 2005Proyecto de catarata en Chile. Análisis de una estrategia de salud pública. Dr. Fernando Barría, Dr. Patricio Meza.

2.2.-DATOS ESTADÍSTICOS NACIONALES

PREVALENCIA

PREVALENCIA

• Se estima una prevalencia de ceguera infantil de 0,5-0.7 por 1000 niños.

• La frecuencia de aparición es mayor durante el primer año de vida, con 4 casos por 10.000.

E. Villaseca. Prevención y tratamiento de los problemas visuales en el niño. Rev. Med. Clin. Condes. 2010; 21(6) 972-977

2.3.-DATOS ESTADÍSTICOS EN POBLACIÓN PEDIÁTRICA

Encuesta Nacional de Salud 2011-2012. Estado de salud. Cifras absolutas. Disponible en http://www.ine.es/jaxi/tabla.do

AMBOS SEXOS Total

Total 38.726,9

De 15 a 24 años 4.437,0

De 25 a 34 años 6.834,5

De 35 a 44 años 7.755,4

De 45 a 54 años 6.693,7

De 55 a 64 años 5.137,9

De 65 a 74 años 3.951,2

De 75 a 84 años 2.940,0

De 85 y más años 977,4

-Limitación para ver según sexo y grupo etario. Población de 15 y más años.

2.4.-DATOS ESTADÍSTICOS SEGÚN SEXO Y GRUPO ETARIO

2.4.-DATOS ESTADÍSTICOS SEGÚN SEXO Y GRUPO ETARIO

-Limitación para ver según grupo etario. Población de 15 y más años.

Visión cercana Visión lejana

Total Sin dificultadCon alguna dificultad

Con dificultad severa

No puede hacerlo

Total Sin dificultadCon alguna dificultad

Con dificultad severa

No puede hacerlo

Total 100,00 89,45 7,59 1,47 1,49 100,00 91,77 4,83 1,11 2,28

De 15 a 24 años

100,00 97,35 0,93 0,41 1,31 100,00 96,91 2,11 0,41 0,57

De 25 a 34 años

100,00 96,80 1,88 0,27 1,06 100,00 97,64 1,61 0,03 0,72

De 35 a 44 años

100,00 93,50 4,88 0,45 1,17 100,00 96,28 2,10 0,43 1,19

De 45 a 54 años

100,00 87,53 10,81 0,81 0,85 100,00 91,67 3,69 0,60 4,04

De 55 a 64 años

100,00 88,71 8,68 1,45 1,17 100,00 90,38 4,99 1,06 3,57

De 65 a 74 años

100,00 84,87 11,68 2,28 1,18 100,00 87,58 8,14 1,85 2,43

De 75 a 84 años

100,00 72,64 18,45 5,21 3,69 100,00 76,71 15,75 4,04 3,50

De 85 y más años

100,00 55,75 22,57 12,85 8,83 100,00 61,34 22,57 9,37 6,72

Encuesta Nacional de Salud 2011-2012. Estado de salud. Cifras absolutas. Disponible en http://www.ine.es/jaxi/tabla.do

3.-CAUSAS DE CEGUERA

3.1.-CAUSAS GENERALES DE CEGUERA

LUZ NO PUEDE LLEGAR A RETINA

RAYOS DE LUZ NO ENFOCAN CORRECTAMENTE EN RETINA

CEREBRO INCAPAZ DE INTERPRETAR INFORMACIÓN PROVENIENTE DEL OJO

AFERENCIAS RETINALES NO SE TRANSMITEN CORRECTAMENTE AL

CEREBRO

RETINA NO RECIBE NORMALMENTE LOS RAYOS

DE LUZ

-Cataratas.-Lesiones corneales por infección(tracomas, oncocercosis, lepra),carencia de vitamina A(queratomalacia), traumas…

-Vicios de refracción (astigmatismo,hipermetropia, miopia) que no se corrigentotalmente con lentes.

-Desprendimiento de retina.-DM.-Degeneración macular.-Retinitis pigmentaria.-Alteraciones vasculares (oclusiónarteria o vena retiniana).-Infección por CMV eninmunodeprimidos.

-Tumores cerebrales.-Accidentes cerebrovasculares.-Infecciones SNC.-Esclerosis múltiple.-Glaucoma.-Inflamación del nervio óptico (neuritisóptica).

-Traumas craneanos.-Accidentes cerebrovasculares.-Tumores cerebrales.

• N= 217

• Principal causa de SVI/BL según localización anatómica fueron:• Enfermedad retinal, 47,0%• Cataratas 9,2%• Glaucoma 8,3%• Patología corneal 6,9%

• Se pudieron determinar: • Factores hereditarios 30.4%• Factores perinatales 20.8%

• 16.6% retinopatía del prematuro

• 54% de los casos correspondían a condiciones evitables.

Gilbert CE, Canovas R, Hagan M, Rao S . Causes of childhood blindness: results from west Africa, south India and Chile. (Lond)- 1993; 7 184-8

3.2.-PRINCIPALES CAUSAS DE CEGUERA

ETIOLOGÍA

• N 2.715 (2007)• Ceguera 1.6%.

• Cataratas 57%.

• Retinopatía diabética 8,5%.

• Glaucoma 4,3%.

• Degeneración macular asociado a edad 4,3%.

• Opacidad corneal 4,3%.

• Errores refractivos 2,1%.

• Otras enf de polo posterior 17,0%.

J. Furtado et col. Causes of blindness and visual impairment in Latin America. Survey of ophthalmology. Volume 57, number 2, march-april 2012.

3.2.-PRINCIPALES CAUSAS DE CEGUERA

ETIOLOGÍA

3.3.-CAUSAS DE CEGUERA EN INFANTES

FUNDAMENTAL DETECCIÓN Y TRATAMIENTO PRECOZ, con el fin de prevenir la ambliopía severa y alteraciones visuales permanentes

-Malformaciones congénitas (Ej:

Anoftalmo, microftalmo).

-Distrofias retinales.

-Cataras congénitas.

-Retinoblastoma.

-Conjuntivitis neonatal.

-Retinopatía del prematuro.

-Lesiones del nervio óptico (glaucoma).

-Queratomalacia(deficiencia de

vitamina A).

-Sarampión.

-Traumas.

-Tracoma.

PRENATALES PERINATALES POSTNATALES

3.4.-PRINCIPALES CAUSAS DE CEGUERA EN CHILE

• Catarata.

• Glaucoma.

• Retinopatía diabética.

• Retinopatía del prematuro.

4.-CAUSAS DE CEGUERA EN CHILE

• Causa más común de pérdida visual reversible en países desarrollados.

• Cualquier opacidad del cristalino: nuclear, capsular, subcapsular posterior , mixta.

• Degeneración de la cápsula y/o de las fibras cristalinas.

• Degeneración de la a. visual que mejora en ambientes poco iluminados y midriáticos.

• Barría F. et al, VIII región, 2007: 1,24% ceguera bilateral. 0,63% (51%) ceguera por cataratas. Mayores de 50 años.

• Causa más común: SENIL.

• Otras (secundarias)Metabólicas: Diabetes, hipertiroidismo, hipoparatiroidismo.Fármacos: Corticoides, clorpromacina, mióticos, ergotamina.Tóxicos: Metales, plata, mercurio, hierro, cobre.Inflamatorias: Queratitis.Tumorales: Tumores coroideos.Físicos: Heridas y contusiones.

4.1.-CATARATAS

• 4ª a 5ª semana de embarazo.

• Al nacer o <3 meses.

• >10% de las cegueras en edad escolar.

• Barria F. escuela ciego COALIVI 1994: 15,22% ceguera bilateral o trastorno visualsevero por cataratas.

• Causas: Hereditarias.Embriopatias: rubéola, toxoplasmosis, CMV.Metabólicas: Galactosemia, hipoparatidoidismo.Tóxicas.Carenciales: Vit.A, ácido fólico.Cromosomopatías: S. Down (50%), S. Turner.Radiaciones.

4.1.-CATARATAS

CATARATAS CONGÉNITA

Inclusión

• Paciente de toda edad con sospecha o diagnóstico de cataratas (congénito o adquirido).

• Agudeza visual igual o inferior a 0,3 producido por la catarata.

• Salud compatible con cirugía.

Exclusión

• Enfermedad sistémica descompensada.

• Agudeza > 0,3 con corrección óptica o ceguera total.

• No hay consentimiento de paciente o de sus padres.

• TTO: Facoeresis con implante de LIO.

4.1.-CATARATAS

AUGE

Definición :Conjunto de enfermedades que afectan al ojo provocando perdida gradual o progresiva de la visiondebido al daño ocasionado en el nervio óptico.

Prevalencia :

• 83.000 – 143.000 personas con glaucoma de las cuales solo el 50 % conoce su enfermedad.

• 1.9 % de la población mayor a 17 años ya tiene diagnostico de glaucoma.

Factores de riesgo:

-Edad avanzada. -Hemorragia discal.

-Historia familiar. -Razón copa/disco aumentada.

-Etnicidad. - Adelgazamiento central de cornea.

-PRESION INTRAOCULAR ( > 21 mmHg).

4.2.-GLAUCOMA

• PRIMARIO

1 - De Angulo abierto:

-MAS FRECUENTE (responsable del 16 % de las cegueras ).

-Es asintomático y presenta una perdida bilateral , asimétrica de la visión. Es de evolución lenta yprogresiva.

-10% se presenta con PIO normal.

-Tratamiento medico y quirúrgico: depende evolución de enfermedad.

2.- De Angulo cerrado

- Mujeres > 40 con hipermetropía.

- Glaucoma agudo : aumento brusco de la presión. Genera cuadro de edema corneal y dolor ocular.Cefalea, nauseas y compromiso de estado general.

- Tratamiento urgencia : acetazolamida y manitol ; cirugía: iridiotomía.

4.2.-GLAUCOMA

ADULTO

• SECUNDARIO: 0.1 % de la población

Elevación de PIO por enfermedad ocular subyacente.

1. Neovascular :

-Mas frecuente de los secundarios.

- Complicación de retinopatía diabética o trombosis de vena central.

- Rubeosis (proliferación neovasos en iris ).

2. Uveitico:

- Iridociclitis, cambios en las características del humor acuoso (proteínas y células inflamatorias )que genera obstrucción.

3. Traumático:

Alteración traumática del drenaje del humor acuoso.

4.2.-GLAUCOMA

ADULTO

• GLAUCOMA CONGENITO:

-Presente en el 0.05% de la población, 66% es bilateral.

-Falla en el desarrollo del trabéculo.

-Edad presentación: Desde RN hasta los 3 años.

-Sintomatología: Epifora y fotofobia.

-Aumento del diámetro corneal en 1 mm : sospecha glaucoma.

-Tratamiento : Quirúrgico.

INFANTE

4.2.-GLAUCOMA

• Primera causa de ceguera en EEUU entre 20-64 años.

• 20-30% de diabéticos desarrollarán retinopatía diabética.

• Dependiente del tiempo de evolución.

4.3.-RETINOPATÍA DIABÉTICA


• Daño retinal en pacientes con DM.

• Factores de riesgo de RD:

Mal control de DM.

Tiempo de evolución.

Complicaciones DM Nefropatía DM.

Dislipidemia, HTA.

DEFINICIÓN


METAS DE CONTROL EN DM

• Hemoglobina glicosilada < 7%.

• Glicemia de ayuno entre 70-130. PP < 180.

• Colesterol total < 200; HDL > 40; Tg < 150; LDL < 100.

• PA < 130/80.

• Disminución de peso.

• Ejercicio 30 minutos al menos 3-5 veces por semana.

SCREENING CON FONDO DE OJO

• DM1 Desde los 5 años del diagnóstico.

• DM2 Desde el momento del diagnóstico.

• Realizar examen cada dos años en fondo de ojo sin evidencia de retinopatía diabética.

• En caso de evidencia de retinopatía diabética, control continuo con fondo de ojo.


HIPERGLICEMIA CRÓNICA

Incremento estrés oxidativo

Formación de productos de glicosilación avanzada (AGE)

Vía del poliol

Glicosilación no enzimática de

proteínas

Alteraciones microcirculación, GR, plaquetas, coagulación, células endoteliales, lipoproteínas…

Vía DAG/ Proteína Kinasa

C

Activación de la vía de las hexosaminas

Aumento de isoformas de PKC, produciendo daño microvasvular

Modificación en laexpresión génica y expresión

de proteínas

FISIOPATOLOGÍA


FISIOPATOLOGÍA

• Microangiopatía diabética Retinopatía diabética.

• Hiperglicemia crónica Alteración del metabolismo intracelular.

• Rol de la aldosa reductasa y sorbitol deshidrogenasa.

• Isquemia retinal, muerte pericítica Aumento permeabilidad (exudados)+ microaneurismas.

• Vasos de neoformación.


CLASIFICACIÓN


• RD no proliferativa Leve, moderada, severa, muy severa.

• RD proliferativa Temprana, de alto riesgo, avanzada.

• El edema macular puede ocurrir en cualquier etapa de la historia natural de la enfermedad.

RD NO PROLIFERATIVA


• Cambios limitados a la retina.

• Microaneurismas, edema retinal, exudados céreos o lipídicos,dilataciones venosas, manchas algodonosas, áreas de cierre capilar.

• A mayor número de hemorragias intrarretinales, mayor severidad Peor pronóstico.


RD PROLIFERATIVA

• Cierre capilar Isquemia retinal vasos de neoformación Proliferaciónextrarretinal.

• Neovascularización aumenta el riesgo de hemorragias prerretinales o vítreas.

• Etapas avanzadas: Proliferación fibrovascular Tracción retinal

Desprendimiento.

• Presencia de rubeosis = Aumento del riesgo de glaucoma neovascular.

MÉTODOS DE EXPLORACIÓN


• Angiografía Muestra signos de isquemia.

• OCT Muestra signos de edema macular.

TRATAMIENTO


• Educación del paciente.

• Control de glicemia, PA, perfil lipídico.

• Uso de fotocoagulación con láser En isquemia.

• Uso de antiangiogénicos/corticoides intraoculares En edema macular.

• Seguimiento.

SEGUIMIENTO RECOMENDADO


• Depende de la realidad individual del paciente:

• Sin RD o RDNP mínima à Anual.

• RDNP moderada a severa à 1 a 6 meses según el caso + angiografía.

• Circunstancias especiales:

• Adolescente à 1 examen a los 10 años.

• Embarazadas à Retinopatía florida (Es rápida, agresiva) à trimestral salvo RD.

EDEMA MACULAR


• Complicación frecuente de la RD en conjunto con la isquemia.

• Exudados céreos corresponden en el FO a Filtración capilar.

• Tratamiento Corticoides intraoculares; Antiangiogénicos.

• Tratamiento de la isquemia debe ser inmediato, el del edema macular puede esperar un poco.

COMPLICACIONES DE CX LÁSER


• Escotomas paracentrales.

• Impactos foveolares accidentales.

• Extensión de cicatrices hacia la fóvea.

• Fibrosis submacular.

4.4.-RETINOPATÍA DEL PREMATURO

“Enfermedad proliferativa de la vasculatura retinal, de origen multifactorial,

que puede ocasionar una pérdida visual severa en Recién Nacidos

prematuros”

DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGÍA-Principal causa de ceguera infantil.

-Incidencia nacional de 58,8% en niños con peso <1000g.

-Su incidencia va en aumento; Incremento en la sobrevida de prematuros.

-Factores de riesgo: Prematuros (<32 semanas), bajo peso al nacer(<1500mg) y exposición prolongada a oxígeno suplementario.

-Grupo de alto riesgo: Infantes menores a 28 semanas.


-Fuente: López J. Ossandón D. Denk O. Prevalencia de patología oftalmológica en prematuros menores de un año de edad. Rev Chil Pediatr 2012; 83 (6): 570-576. Disponible en: http://www.scielo.cl/pdf/rcp/v83n6/art06.pdf

Fase I o aguda: 22-30 semanas de gestación

Fase II crónica o de proliferación tardía: 31-

45 semanas de gestación

CEGUERA


“Cambios en ambiente uterino: Hiperoxia relativa y niveles bajos de VEFG”.

“Formación de zona demarcada entre retina vascular y avascular ”

“Angiogénesis por hipoxia y aumento de niveles de VEFG”

“Tracción, desprendimiento de retina”

“Alteración de vasculogénesis retinal en el prematuro”

FISIOPATOLOGÍA


MEDIDAS PREVENTIVAS -Diagnostico y tratamiento precoz.

-Evitar saturaciones mayores a 95% en prematuro.

-Corticoides antenatales (betametasona). Presunto efecto protector.

TRATAMIENTO -Crioterapia.

-Fotocoagulación con láser (de elección).

-Cirugía vítreo-retinal (vitrectomía).

-Inhibidores de VEFG (bevacizumab).

5.-COBERTURA GES

• N° 11 Tratamiento quirúrgico de cataratas.

• N° 29 Vicios de refracción en personas de 65 años y más.

• N° 30 Estrabismo en personas menores de 9 años.

• N° 31 Retinopatía diabética.

• N° 32 desprendimiento de retina regmatógeno no traumático.

• N° 57 Retinopatía del prematuro.

5.-COBERTURA GES

ENFERMEDADES OFTALMOLÓGICAS INCLUIDAS EN SISTEMA GES

6.-CONCLUSIONES

-La ceguera corresponde a la segunda causa más prevalente de discapacidad en nuestropaís.

-Los casos de ceguera en nuestro país y en el mundo van en aumento debido a los cambiosdemográficos.

- Mayoría de los casos son prevenibles y potencialmente reversibles.

-Fundamental diagnóstico y tratamiento precoz.

-López J, Ossandón D, Denk O. Prevalencia de patología oftalmológica en prematuros menores de un año de edad. Rev Chil Pediatr 2012; 83 (6): 570-576. Disponible en: http://www.scielo.cl/pdf/rcp/v83n6/art06.pdf

-BANCALARI A, SCHADE R, PEÑA R, PAVEZ N. Tratamiento de la retinopatía del prematuro con bevacizumab intravítreo. Rev Chil Pediatr 2013; 84 (3):300-307. Disponible en: http://www.scielo.cl/pdf/rcp/v84n3/art08.pdf

-Gogate P, Gilbert C, Zin A. Severe Visual Impairment and Blindness in Infants: Causes and Opportunities for Control. Middle East Afr JOphthalmol. 2011 Apr-Jun; 18(2): 109–114. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3119278/?report=printable

-Maini B, Chellani H, Arya S. Retinopathy of Prematurity: Risk Factors and Role of Antenatal Betamethasone in Indian Preterm Newborn Babies. Journal of Clinical Neonatology. 2014 Jan-Mar; 3(1): 20–24. Disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3982335/

-MINISTERIO DE SALUD. Guía Clínica RETINOPATÍA DEL PREMATURO. SANTIAGO: Minsal, 2010.

-Robert S, Justin L, y Barbara P. Manual MERCK de información médica general. 3ra edición. Editorial océano. Barcelona, España. Tomo II. Capítulo 219. Pp 1737-1739.

“BIBLIOGRAFÍA”

http://www.scielo.cl/pdf/rcp/v83n6/art06.pdf















http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3119278/?report=printable













http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3982335/

causas de ceguera en chile

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