complication pattern of diabetes mellitus patient
DESCRIPTION
hTRANSCRIPT
Complication pattern of Diabetes Mellitus Patient
AbstractDiabetes Mellitus (DM) is a condition of blood sugar higher that normally it should be with a complication of metabolic. This is also create acute and cronic complication such as Cetoasidosis diabetcum, hypoglicemic, cardiovascullar, retinopati diabeticum, nefropatty, ullcus, and gangren diabetica. The aim of this research is to find out the increase of patient with DM trough the patient from Koja General Hospital between 2001-2006. This research found patient with DM complication stayed at the hospital in age between 45-65 years old. There were 55,53% for accute complication case and 54,73% for cronical case. Patient out of hospitalized for 50,33% in accute case and 52,88% in cronical case. There were more for woman patient with 56,90% in accute case and 52,89% in cronical case for patient in-hospitalized and 59,36% in accute case and 63,30% for cronical case for patient out of hospitalized. Patient that have been cured most of all in ulcus diabeticum 49,10% in acut case and coronary heart disease 25,44% in cronic case. Patient that have been failed in medication process on gangren diabeticum (50%) in accute case and chronic kidney disease for 23,43% in cronica case. There were significant increasing number of patient from 12,04% up to 18,41% in accute case, 13,63% up to 17,35% in cronical in-hospitalized patiet. Out of hospitalized patient increased from 10,32% up to 23,22% in accute case and 11,87% up to 19,42% in cronical case.Diabetes Mellitus (DM) adalah kondisi kadar gula dalam darah lebih tinggi dari biasa/normal dan disertai berbagai kelainan metabolik. Hal ini menimbulkan komplikasi akut dan kronik berupa ketoasidosis diabetikum, hipoglikemia, kardiovaskular, retinopati diabetikum, nefropati, ulkus dan gangren diabetika. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui prevalensi penderita komplikasi DM pada pasien rawat jalan dan rawat inap yang berobat di RSUD Koja periode 20012006. Penelitian ini menemukan penderita komplikasi DM yang dirawat inap terbanyak berusia 4565 tahun sebanyak 55,53% untuk kasus akut dan 54,73% untuk kasus kronik. Pasien rawat jalan/poli sebesar 50,33 untuk kasus akut dan 52,88% untuk kasus kronik. Wanita lebih banyak sebesar 56,90% untuk kasus akut dan 52,89% untuk kasus kronik pada pasien rawat inap dan 59,36 untuk kasus akut dan 63,30% untuk kasus kronik pada pasien rawat jalan. Pasien yang keluar hidup terbanyak pada keadaan ulcus diabeticum (49,60%) untuk kasus akut, penyakit jantung koroner (25,44%) untuk kasus kronik. Pasien yang keluar mati terbanyak pada pasien gangren diabeticum (50%) untuk kasus akut dan penyakit ginjal kronik (CKD) 23,43% untuk kasus kronik. Ada peningkatan signifikan dari 12,04% menjadi 18,41% untuk kasus akut, 13,63% menjadi 17,35% untuk kasus kronik pada pasien rawat inap. Sedangkan untuk pasien rawat jalan/poli terjadi peningkatan dari 10,32% (tahun 2001) menjadi 23,22% untuk kasus akut (tahun 2006) dan 11,87% menjadi 19,42% untuk kasus kronik..
BAB I PENDAHULUANLatar Belakang Penulisan
Berdasarkan data proyeksi WHO tentang struktur umum populasi diabetes tahun 1995 2025, Negara maju umur pasien diabetes paling banyak >65 tahun dan merupakan umur non produktif, pada Negara berkembang umur pasien diabetes paling banyak 45 65 tahun dan ini merupakan umur produktif. Dari data WHO tersebut, Indonesia menempati urutan ke 6 dari 10 negara dengan penderita diabetes terbanyak 12 juta penduduk setiap tahunnya.
Sebagai salah satu Rumah Sakit Umum di Jakarta, RSUD Koja lebih banyak melayani pasien kelas menengah ke bawah dengan jaminan GAKIN (Keluarga Miskin), SKTM (Surat Keterangan Tidak Mampu), JAMSOSTEK dan ASKES dengan jumlah pasien diabetes yang selalu bertambah tiap tahun baik yang rawat jalan maupun rawat inap. RSUD Koja berusaha meningkatkan standar dan mutu pelayanan yang lebih baik dalam menangani kasus diabetes terutama diabetes dengan komplikasi akut dan kronik untuk mengurangi angka kesakitan dan kematian dengan pencegahan dan pengobatan sedini mungkin sehingga kesehatan dan kesejahteraan mereka lebih terjamin.
Diabetes (kencing manis) adalah gangguan metabolisme yakni cara tubuh memanfaatkan makanan yang telah dicerna untuk energi dan pertumbuhan. Biasanya, sistem pencernaan mengubah sebagian makanan menjadi gula yang disebut glukosa. Gula tersebut kemudian masuk ke aliran darah dan siap menjadi bahan bakar bagi sel sel tubuh.
Agar sel sel tubuh menerima gula tersebut, tugas insulin, hormon yang dihasilkan oleh pankreas, harus menghantarkannya masuk. Biasanya, pankreas menghasilkan cukup insulin untuk mengatur kadar gula.
Ada dua jenis diabetes dan keduanya mengganggu proses pengaturan gula. Pada diabetes jenis pertama, jumlah insulin yang diproduksi pankreas kurang. Pada jenis diabetes kedua, tubuh tidak merespon secara wajar insulin yang dibuat. Pada kedua jenis diabetes ini, gula masuk ke dalam sel tubuh dalam jumlah terbatas. Akibatnya, terjadi penumpukan sejumlah gula dalam darah, sedangkan sisanya masuk ke dalam urine lalu dibuang.
Kedua jenis diabetes ini dapat menimbulkan komplikasi jangka panjang baik akut maupun kronik seperti hipoglikemia, ketoasidosis, hiperosmolar, gangguan kardiovaskular, gagal ginjal, kerusakan saraf, kebutaan, dan gangguan pembuluh darah. Kerusakan pada pembuluh darah besar dan kecil merupakan sumber sebagian besar komplikasi ini.
MASALAH
Penyakit DM merupakan penyakit yang tidak dapat sembuh total dan banyak komplikasinya sehingga harus lebih diperhatikan.
TUJUAN PENELITIAN
1. Umum
Tujuan umum dari penelitian ini adalah untuk mengetahui komplikasi penderita DM antara pasien rawat jalan dan rawat inap berdasarkan kelompok umur, jenis kelamin, berdasarkan komplikasi akut dan kronis di RSUD Koja periode 2001 2006.
2. Khusus
Diketahui adanya prevalensi penderita dengan komplikasi akut dan kronik berdasarkan kelompok umur baik rawat jalan maupun rawat inap Diketahui adanya prevalensi penderita dengan komplikasi akut dan kronik berdasarkan jenis kelamin baik rawat jalan maupun rawat inap Diketahui adanya prevalensi penderita dengan komplikasi akut dan kronik periode 2001 2006MANFAAT PENELITIAN
Dengan adanya penelitian ini diharapkan pada masa mendatang komplikasi diabetes melitus akut dan kronis semakin berkurang sehingga angka kematian dan kecacatan dapat menurun dengan adanya pencegahan sedini mungkin. Disamping itu dengan penelitian ini RS dapat menyediakan sarana dan prasarana yang lebih baik untuk penderita DM dengan komplikasi sehingga penanganan terhadap pasien DM dapat lebih efektif dan efisien. Juga sebagai masukan bagi petugas kesehatan untuk melakukan intervensi melalui penyuluhan dan pengobatan yang tepat sasaran.
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
DEFENISI
Diabetes melitus ditandai oleh kadar glukosa yang meningkat secara kronis. Kadar glukosa darah puasa pada berbagai keadaan adalah sebagai berikut : diabetes 7,0 mmol/L, toleransi glukosa terganggu (impaired glucose tolerance) 6 7 mmol/L, normal < 6 mmol/L ; kadar glukosa 2 jam setelah pemberian 75 g glukosa ke dalam plasma adalah : diabetes 11,1 mmol/L, toleransi glukosa terganggu 7,8 11,1 mmol/L, normal : < 7,8 mmol/L.
KLASIFIKASI DAN PATOFISIOLOGI
Tipe 1 (Diabetes Mellitus tergantung insulin)
Penyakit ini jarang terjadi, terutama mengenai penduduk Eropa utara yang berkulit putih (25/10.000 populasi), di mana gejala timbul pada usia < 30 tahun, dan terjadi defisiensi insulin absolute setelah sel Pankreas dihancurkan oleh proses autoimun pada orang orang yang memiliki predisposisi secara genetis. Berbagai macam antibodi dapat ditemukan sampai 10 tahun sebelum timbulnya gejala klinis dan menghilang beberapa tahun kemudian. Kondisi autoimun lain yang berhubungan dapat ditemukan pada keluarga pasien.
Gambaran klinis : saat datang pasien umumnya kurus dan memiliki gejala gejala poliuria, polidipsia, penurunan berat badan, cepat lelah, dan terdapat infeksi (abses, infeksi jamur, misalnya kandidiasis). Ketoasidosis dapat terjadi, disertai gejala mual, muntah, mengantuk, dan takipnea. Pasien membutuhkan insulin.
Tipe 2 (diabetes mellitus tidak tergantung insulin)
Penyakit ini sering ditemukan (prevalensi saat ini adalah 2% di Inggris dan 6,6% di AS, dan meningkat dengan pesat akibat faktor gaya hidup/diet) pada usia menengah dan manula, diakibatkan terutama oleh resistensi terhadap kerja insulin di jaringan perifer. Walaupun pada tahap lanjut defisiensi insulin dapat terjadi, namun tidak ditemukan defisiensi absolute insulin. Penyakit ini juga dipengaruhi faktor genetik.
Gambaran klinis : 80% kelebihan berat badan, 20% datang dengan komplikasi (penyakit jantung iskemik, penyakit serebrovaskular, gagal ginjal, ulkus pada kaki, gangguan penglihatan). Pasien dapat juga datang dengan poliuria dan polidipsia yang timbul perlahan lahan. Banyak pasien yang dapat ditangani dengan pengaturan diet dan obat hipoglikemik oral, walaupun beberapa membutuhkan insulin.
Tipe 3 (diabetes bentuk lain ) ialah :
Kegagalan Pankreas eksokrin : pankreatitis, pankreatektomi, kerusakan (karsinoma, fibrosis kistik, hemokromatosis)
Penyakit endokrin : sindrom Cushing, akromegali, glukagonoma, feokromositoma.
Diabetes pada kehamilan, yang biasanya terjadi pada trimester terakhir kehamilan dan memiliki patofisiologi yang mirip dengan diabetes tipe 2 30 50% penderita dengan diabetes pada kehamilan akan menjadi penderita diabetes mellitus tipe 2 dalam kurun waktu 10 tahun.
Diabetes mellitus akibat malnutrisi : ditemukan pada Negara berkembang
Penyebab genetik : jarang ditemukan. Diabetes pada usia muda berkaitan dengan ganggguan fungsi sel Pankreas.
Tipe 4 ( diabetes gestasional) : diabetes pada kehamilanGambaran klinis Diabetes Melitus
Poliuria (peningkatan pengeluaran urin)
Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urin yang sangat besar dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehidarasi intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan gradient konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran ADH dan menimbulkan rasa haus.
Rasa lelah dan kelemahan otot akibat katabolisme protein di otot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi. Gangguan aliran darah yang dijumpai pada pasien diabetes akan menimbulkan kelelahan.
Polifagia (peningkatan rasa lapar) akibat keadaan pascaabsorbtif yang kronik, katabolisme protein dan lemak, dan kelaparan relative sel sel. Sering terjadi penurunan berat badan.
Peningkatan angka infeksi akibat peningkatan konsentrasi glukosa di sekresi mucus, gangguan fungsi imun dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik
Perangkat Diagnostik
Pemeriksaan darah memperlihatkan peningkatan glukosa darah lebih dari 140 mg per 100 ml pada dua kali pengukuran terpisah.
Glukosa dalam urin dapat diukur. Karena glukosa dalam urin memiliki aktivitas osmotik, maka air akan tertahan di dalam filtrate dan diekskresikan bersama glukosa dalam urin sehingga terjadi poliuria
Keton di dalam urin dapat diukur, terutama pada individu dengan diabetes tipe I yang tidak terkontrol
Peningkatan hemoglobin terglikosilasi. Selama 120 hari masa hidup sel darah merah, hemoglobin secara lambat dan ireversibel mengalami glikosilasi mengikat glukosa. Pengukuran HbA1c penting karena memberi indikasi keefektifan pengontrolan glukosa darah dalam 2 4 bulan terakhir
Uji toleransi glukosa yang melambat.
Komplikasi Akut
Ketoasidosis Diabetes
Yaitu suatu komplikasi akut yang hampir selalu dijumpai pada pengidap diabetes tipe I. Kelainan ini ditandai oleh perburukan drastis semua gejala diabetes. Ketoasidosis diabetes dapat timbul setelah stress fisik misalnya kehamilan atau penyakit akut atau trauma. Pada ketoasidosis diabetes, kadar glukosa darah meningkat secara cepat akibat glukoneogenesis dan peningkatan penguraian lemak yang progresif. Timbul poliuria dan dehidrasi. Kadar keton juga meningkat (ketosis) akibat pemakaian asam asam lemak untuk menghasilkan ATP. Keton keluar melalui urin (ketonuria) dan menimbulkan bau seperti buah pada napas. Pada ketosis, pH turun di bawah 7,3 dan menyebabkan asidosis metabolik dan merangsang hiperventilasi, yang disebut pernapasan Kussmaul, karena individu berusaha mengurangi asidosis dengan mengeluarkan karbondioksida. Pasien dengan ketoasidosis diabetes sering mengalami mual dan nyeri abdomen, muntah muntah yang memperparah dehidrasi ekstrasel dan intrasel. Kadar kalium tubuh total turun akibat poliuria berkepanjangan dan muntah muntah. Bila mengancam nyawa, memerlukan perawatan di rumah sakit agar dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan cairan dan elektrolitnya. Pemberian insulin diperlukan untuk mengembalikan hiperglikemia. Karena kepekaan insulin meningkat seiring dengan penurunan pH, maka dosis dan kecepatan pemberian insulin harus dipantau secara hati hati.
Koma nonketoik hiperglikemia hiperosmolar
Disebut juga diabetes nonasidotik hiperosmolar, yaitu penyulit akut yang dijumpai pada pengidap diabetes tipe II. Walaupun tidak rentan mengalami ketosis, pengidap diabetes tipe II dapat mengalami hiperglikemia berat dengan kadar glukosa darah lebih dari 300 mg per 100 ml. Hal ini menyebabkan osmolalitas plasma, yang dalam keadaan normal dikontrol secara ketat pada rentang 275 295 mOsm/L, meningkat melebihi 310 mOsm/L. Situasi ini menyebabkan pengeluaran berliter liter urin, rasa haus yang hebat, defisit kalium yang parah, dan pada sekitar 15 20% pasien, terjadi koma dan kematian. Terapi ditujukan untuk mengganti cairan dan elektrolit. Koma nonketotik hiperglikemik hiperosmotik biasanya dijumpai pada orang tua pengidap diabetes setelah konsumsi makanan tinggi karbohidrat.
Efek Somogyi
Ditandai penurunan unik kadar glukosa darah pada malam hari, diikuti oleh peningkatan rebound pada paginya. Penyebab hipoglikemia malam hari kemungkinan besar berkaitan dengan penyuntikan insulin di sore harinya. Hipoglikemia itu sendiri kemudian menyebabkan peningkatan glukagon, katekolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan. Pengobatan untuk efek Somogyi ditujukan untuk memanipulasi penyuntikan insulin sore hari sedemikian sehingga tidak menimbulkan hipoglikemia. Intervensi diet juga dapat mengurangi efek Somogyi.
Fenomena Fajar (down phenomenon)
Yaitu hiperglikemia pada pagi hari (antara jam 5 dan 9) yang tampaknya disebabkan oleh peningkatan sirkadian kadar glukosa pada pagi hari. Fenomena ini dapat dijumpai pada pengidap diabetes tipe I dan tipe II. Hormon yang memperlihatkan variasi sirkadian pada pagi hari adalah kortisol dan hormon pertumbuhan, dimana keduanya merangsang glukoneogenesis. Pada pengidap diabetes tipe II, dapat terjadi penurunan sensivitas terhadap insulin pada pagi hari, baik sebagai variasi sirkadian normal atau sebagai respon terhadap hormon pertumbuhan atau kortisol.
Hipoglikemia
Sering terjadi pada penderita diabetes yang menjalani terapi insulin atau sulfonylurea. Gejala timbul saat glukosa darah 60 mg/dl. Penyebab hipoglikemia yang sering adalah alcohol, gagal hati, gagal ginjal, tumor pancreas.
Koma laktik asidosis
Merupakan komplikasi yang sangat jarang akibat terapi dengan metformin. Pasien datang dengan gejala asidemia (malaise, anoreksia, muntah) dan tanda tanda hiperventilasi (pernapasan Kussmaul). Kadar glukosa darah biasanya normal, tidak ditemukan benda keton dalam urin, dan analisis gas darah menunjukan adanya asidosis berat dengan kelebihan basa (base excess) yang tinggi. Anion gap meningkat. Terapi bersifat suportif dan penghentian penggunaan metformin. Komplikasi lain adalah komplikasi infeksi Gangren diabetika Keadaan ini merupakan akibat penyakit pembuluh darah perifer (kaki yang dingin dan nyeri), neuropati perifer (kaki hangat, sering hanya dengan nyeri ringan), dan peningkatan kecenderungan untuk terinfeksi, sehingga terbentuk ulkus, infeksi (selulitis dan osteomielitis), gangren, dan kaki Charcot (kaki hangat/ panas dengan kerusakan sendi). Franck Wheelock menyusun faktor faktor yang berpengaruh dalam patogenesis terjadinya ulkus/ gangren pada tungkai yaitu ; iskemia karena mikroangiopati, infeksi dan neuropati
Iskemia
Iskemia jaringan pada diabetes mellitus terutama disebabkan oleh mikroangiopati dalam 15 tahun terakhir.
Factor yang berperan :
Kelainan membran basal : dikarenakan adanya peninggian suatu enzim yang menyebabkan glukosa dan galaktosa meninggi hingga kadar karbohidrat dari membran basal meninggi
Perubahan fungsi sel karena proses penuaan sel (cell aging), kemoktasis dan fagositosis dari sel leukosit terganggu setelah therapi insulin yang cukup, kelainan limfosit, peninggian enzim lisosom sehingga aliran darah terhambat.
Perubahan metobolisme sel
Perubahan sifat sifat aliran darah
Gangguan hemostatis
Gangguan transport oksigen
Perubahan pola hormone
Infeksi
Kaki merupakan bagian dari anggota badan yang paling mudah mendapat trauma kecil yang akan berkembang menjadi paronikia, panarisium, abses atau selulitis
Neuropati
Neuropati merupakan komplikasi yang paling sering ditemukan pada diabetes. Gejala yang paling sering dari neuropati adalah hilangnya atau berkurangnya rasa sakit pada kaki, yang menyebabkan kaki sering mendapat luka dan karena tidak merasa sakit keadaannya akan makin jelek. Selain itu terbentuk kalus yang berlebihan yang makin menebal yang makin lama akan menjadi ulkus yang sukar sembuh dan merembet ke sekitarnya.
infiltrate, ulkus, bronkopneumonia, pielonefritis akutKomplikasi kronik (jangka panjang)
Sistem KardiovaskularTerjadi kerusakan mikrovaskular di arteriol, kapiler dan venula. Kerusakan makrovaskular terjadi di arteri besar dan sedang. Pada penderita diabetes terjadi kerusakan pada lapisan endotel arteri. Kerusakan dapat disebabkan secara langsung oleh tingginya kadar asam lemak dalam darah yang sering dijumpai pada pasien pasien diabetes. Akibat kerusakan tersebut, permeabilitas sel endotel meningkat sehingga molekul yang mengandung lemak masuk ke arteri. Kerusakan sel endotel akan mencetuskan reaksi imun dan peradangan sehingga akhirnya terjadi pengendapan trombosit, makrofag, dan jaringan fibrosa. Sel sel otot polos berploriferasi. Penebalan dinding arteri menyebabkan hipertensi.
Penyakit Jantung Koroner
Decompensasi kordis
Iskemia Infark
Penyakit mata (retinopati)
Retinopati terjadi akibat penebalan membran basal kapiler, yang menyebabkan pembuluh darah mudah bocor (perdarahan dan eksudat padat), pembuluh darah tertutup (iskemia retina dan pembuluh darah baru), dan edema macula. Gejala pada mata yaitu penglihatan menurun, visus menurun oleh karma katarak dan glaucoma Nefropati
Keadaan ini terjadi 15 25 tahun setelah diagnosis pada 35 45% pasien dengan diabetes tipe I dan < 20% pasien dengan diabetes tipe II. Lesi awalnya adalah hiperfiltrasi glomerulus yang menyebabkan penebalan difus pada membran basal glomerulus bermanifestasi sebagai mikroalbuminuria (albumin dalam urin 30 300 mg/hari), merupakan tanda yang sangat akurat terhadap kerusakan vascular secara umum dan menjadi prediktor kematian akibat penyakit kardiovaskular. Gambaran klinis : awalnya asimptomatik, kemudian timbul hipertensi, edema dan uremia.
Neuropati
Keadaan ini terjadi melalui beberapa mekanisme, termasuk kerusakan pada pembuluh darah kecil yang memberi nutrisi pada saraf perifer, dan metabolisme gula yang abnormal.
Neuropati sensoris perifer yang berkembang dari kehilangan kemampuan merasakan getaran pada awalnya sampai kehilangan sensoris glove dan stocking seperti berjalan di atas kain katus wool
Mononeuropati dapat menyerang saraf manapun, tetapi memiliki predileksi pada saraf yang mengatur gerakan mata, terutama saraf okulomotoris, sedangkan reaksi pupil tidak terpengaruh.
Amiotropi : pengecilan otot paha disertai nyeri
Neuropati autonom : hipotensi postural, tidak ada tonus vagus pada jantung (tidak ada aritmia sinus), berkeringat, gastroparesis, diare nokturnal, disfungsi kandung kemih (menigkatnya kejadian infeksi, inkontinensia), impotensi
Visceral : terjadi neuropati visceral pada usus, saluran pencernaan dan kandung kemih
Otak : terjadi makroangiopati yang menimbulkan iskemia otak (ringan stroke non hemoragik)
Hati : terjadi fatty liver/ fibrotik
Kulit : terjadi dermatitis akut atau kronik misalnya oleh karena jamur
Impotensi : penurunan libido pada wanita misalnya vaginitisPenatalaksanaan diabetes mellitus
Tujuan pengobatan diabetes adalah secara konsisten menormalkan kadar glukosa darah dengan variasi minimum. Edukasi pasien : penting untuk mempunyai perawat pribadi, edukasi mandiri, dan lain lain
Penilaian klinis : setelah menegakan diagnosis diabetes mellitus, lakukan terapi komplikasi metabolik akut dan terapi hipoglikemik seumur hidup, pemeriksaan untuk mencari end organ setiap 6 12 bulan penglihatan (retinopati dan katarak), sistem kardiovaskular (denyut nadi perifer, tanda tanda gagal jantung, hipertensi), sistem saraf (neuropati sistem saraf otonom dan/ atau saraf sensoris perifer), dan kaki (ulkus, gangren, dan infeksi). Fungsi ginjal (kreatinin dan albuminuria) harus diperiksa.
Terapi harus meminimalkan gejala dan menghindari kompliksi, dan harus memungkinkan pasien menjalani hidup normal. Hal ini membutuhkan edukasi dan dukungan kepada pasien. Usaha memaksimalkan prognosis tergantung pada kontrol glukosa darah secara optimal dan menyingkirkan faktor faktor risiko kardiovaskular seperti merokok, hipertensi (usahakan tekanan darah < 130/80 mmHg), dan hiperlipidemia. Kontrol kadar glukosa yang optimal dengan sendirinya dapat memperbaiki kadar kolesterol, namun apabila kadar kolesterol tetap tinggi setelah ini, terapi penurunan lipid secara agresif dengan statin dapat dilakukan. Hampir semua orang yang menderita diabetes dan memiliki penyakit vascular seharusnya mendapat terapi statin.
Therapy spesifik diabetes mellitus
Saran perubahan pola makan : usahakan mencapai berat badan ideal (karena obesitas dapat meningkatkan resistensi terhadap insulin, dan pengurangan berat badan dapat mengurangi resistensi pada diabetes tipe II). Batasi asupan karbohidrat olahan dan perbanyak asupan karbohidrat kompleks. Kurangi asupan lemak jenuh. Hindari konsumsi alkohol yang berlebihan
Obat hipoglikemik oral diindikasikan pada diabetes tipe 2 apabila diet saja tidak cukup mengontrol metabolisme
Sulfonilurea : glikazid, glibenklamid, tolbutamid, dapat meningkatkan pelepasan insulin dari sel pancreas (dengan menutup saluran K+, menyebabkan depolarisasi sel). Dapat menyebabkan kenaikan berat badan atau hipoglikemia.
Biguanid : metformin. Mekanisme kerjanya belum jelas. Dapat menimbulkan anoreksia ringan sehingga diindikasikan pada individu yang obes. Mengurangi resistensi insulin dan glukoneogenesis di hati. Efek sampingnya ; gangguan saluran pencernaan dan asidosis laktat, walaupun jarang.
Inhibitor -glukosidase : akarbose menghambat pencernaan karbohidrat, mengurangi absorpsi glukosa di usus. Efek sampingnya : kembung dan diare
Regulator glukosa setelah makan (post prandial glucose regulators/ PPGR) : repaglinid menstimulasi pelepasan insulin oleh sel pancreas. Hipoglikemia lebih jarang terjadi pada penggunaan obat ini dibandingkan dengan golongan sulfonilurea karena durasi kerjanya lebih pendek. Efek samping : disfungsi hati Tiazolidinedion : troglitazon, rosglitazon, pioglitazon. Obat ini bekerja meningkatkan sensitivitas terhadap insulin, mengaktivasi peroxisome proliferators-activated reseptor) sehingga menstimulasi transkripsi molekul transpoter glukosa glut-1. Efek samping : hepatotoksik
Insulin diberikan melalui subkutan dan digunakan pada semua pasien dengan diabetes tipe 1 dan sebagian pasien dengan diabetes tipe 2. Ada beberapa jenis; insulin rekombinasi manusia yang paling sering digunakan. Analog insulin adalah insulin yang mengalami modifikasi kimiawi, misalnya lispro, yang memiliki onset yang cepat dan lama kerja yang lebih singkat sehingga memungkinkan pemberian langsung sebelum makan. Efek samping dari insulin adalah hipoglikemia, kenaikan berat badan, lipohipertrofi pada tempat tempat injeksi.
BAB III METODOLOGI PENELITIAN
Desain penelitian yang digunakan bersifat deskriptif cross sectional. Sample diambil dari semua pasien yang pernah berobat di RSUD Koja baik di poliklinik penyakit dalam maupun yang dirawat di RSUD Koja yang menderita komplikasi DM akut dan kronis dalam kurun waktu 2001 Agustus 2006. Pengambilan data dilakukan melalui penelusuran rekam medik RSUD Koja.
BAB IV HASIL PENELITIAN Hasil penelitian selama 6 tahun terakhir dapat dilihat dari tabel dan gambar di bawah ini:
BANGSAL PENYAKIT DALAM
Tabel 1. Prevalensi Penderita DM dengan komplikasi akut berdasarkan kelompok umur Periode 2001 2006 Umur (th)Frekuensi Presentase
15 - 24464,52
25 44676,56
45 6456755,53
> 6534133,39
Total 1021100
Tabel 2 : Prevalensi Penderita DM dengan komplikasi kronis berdasarkan kelompok umur 2001 - 2006
Umur (th)Frekuensi Presentase (%)
15 - 24683,78
25 4423913,30
45 6498454,73
> 6550728,19
Total 1798100
Tabel 3. Prevalensi Penderita DM dengan komplikasi akut berdasarkan jenis kelamin periode 2001 2006 Jenis kelaminFrekuensi Presentase (%)
Laki - laki44043,10
Perempuan 58156,90
Total 1021100
Tabel 4 : Prevalensi penderita Dm dengan komplikasi kronis berdasarkan jenis kelamin periode 2001 2006 Jenis kelaminFrekuensiPresentase
Laki laki84747,11
Perempuan 95152,89
Total 1798100
Tabel 5. Prevalensi Penderita DM dengan komplikasi akut yang keluar hidup periode 2001 2006
Penyakit Frekuensi Presentase
Ketoasidosis 242,56
Hiperglikemia10,11
Hipoglikemia565,99
Koma diabetikum30,31
ulkus45949,10
Gangrene 39241,93
Total 935100
Tabel 6. Prevalensi penderita DM dengan komplikasi kronis yang keluar hidup periode 2001 - 2006K
PenyakitFrekuensi Presentase
PJK36425,44
Decomp cordis36225,30
Stroke 25617,88
CKD27118,94
Neuropati 17812,44
Total 1431100
Tabel 7. Prevalensi Penderita DM dengan komplikasi akut yang keluar mati periode 2001 2006
Penyakit Frekuensi Presentase
Ketoasidosis1112,79
Hiperglikemia--
Hipoglikemia89,30
Komadiabetikum33,49
Ulkus 2124,42
Gangrene 4350
Total 86100
Tabel 8. Prevalensi Penderita DM dengan komplikasi kronis yang keluar mati periode 2001 2006 Penyakit
Frekuensi
Presentase
PJK7821,25
Decomp cordis8422,89
Stroke5214,17
CKD8623,53
Neuropati 6718,26
Total 367100
Tabel 9. Prevalensi Penderita DM dengan komplikasi akut periode 2001 2006 KTahun FP
010203040506
Keto-584117353,43
Hipr--1---10,10
Hipo--10151623646,27
Koma-21-1260,59
Ulkus63988482757848047,01
Gangrn60797470747843542,60
Total 1231841781711771881021100
Tabel 10. Prevalensi Penderita DM dengan komplikasi kronis periode 2001 - 2006KTahun FP
010203040506
PJK52947367728444224,58
Dec54838174708444624,80
Strk47515461633230817,14
CKD60576052587035719,85
Neu32484140424224513,63
Total 2453333092943053121789100
POLI PENYAKIT DALAM
Tabel 1. Prevalensi Penderita DM dengan komplikasi akut berdasarkan kelompok umur periode 2001 2006 Umur (th)Frekuensi Presentase
15 - 24127,74
25 441710,96
45 647850,33
> 654830,97
Total 155100
Tabel 2. Prevalensi penderita DM dengan kompliasi kronis berdasarkan kelompok umur periode 2001 - 2006 Umur (th)Frekuensi Presentase
15 - 24196,83
25 44238,27
45 6414752,88
> 658932,02
Total 278100
Tabel 3. Prevalensi Penderita DM dengan komplikasi akut berdasarkan jenis kelamin periode 2001 2006 Jenis kelaminFrekuensi Presentase
Laki - laki6340,64
Perempuan 9259,36
Total 155100
Tabel 4. Prevalensi Penderita DM dengan komplikasi kronis berdasarkan jenis kelamin periode 2001 2006 Jenis kelaminFrekuensiPresentase
Laki laki10236,67
Perempuan 17663,30
Total 278100
Tabel 5. Prevalensi Penderita DM dengan komplikasi akut periode 2001 2006 PeTahun FPr
010203040506
Keto--------
Hipr--------
Hipo--------
Koma--------
Ulkus2739483321,30
Gangrn2514372214,19
bronkpn12171714182110064,51
Total 162921272636155100
Tabel 6. Prevalensi Penderita DM dengan komplikasi kronis periode 2001 - 2006PeTahun FPr
010203040506
Retinopt711141012106423,02
Nefropt4256783211,51
Dermats57114954114,75
Strk rgn121467217,55
PJK71110139126222,30
hipertns9712108125820,86
Total 334053475154278100
Gambar 1. Grafik sebaran penderita DM dengan komplikasi akut berdasarkan umur periode 2001 2006 di bangsal
Gambar 2. Grafik sebaran penderita DM dengan komplikasi akut berdasarkan umur di poli
Gambar 3. Grafik sebaran penderita DM demgam komplikasi kronis berdasarkan umur di bangsal
Gambar 4. Grafik Sebaran penderita DM dengan kompliasi kronis berdasarkan umur di poli
Gambar 5. Grafik sebaran penderita DM dengan komplikasi akut berdasarkan jenis kelamin di bangsal
BAB V PEMBAHASAN
Gambar 6. Grafik sebaran penderita DM dengan komplikasi akut berdasarkan jenis kelamin di poli
Gambar 7. Grafik sebaran penderita DM dengan komplikasi kronis berdasarkan jenis kelamin di bangsalGambar 8. Grafik sebaran penderita DM dengan komplikasi kronis berdasarkan jenis kelamin di poli
Gambar 9. Grafik sebaran penderita DM dengan komplikasi akut yang keluar hidup
Gambar 10. Grafik sebaran penderita DM dengan komplikasi kronis yang keluar hidup
Gambar 11. Grafik sebaran penderita DM dengan komplikasi akut yang keluar mati
Gambar 12. Grafik sebaran penderita DM dengan komplikasi kronis yang keluar mati
Gambar 13. Grafik sebaran penderita DM dengan komplikasi akut per tahun di bangsal
Gambar 14. Grafik sebaran penderita DM dengan komplikasi akut per tahun di poli
Gambar 15. Grafik sebaran penderita DM dengan komplikasi kronis per tahun di bangsal
Gambar 16. Grafik sebaran penderita DM dengan komplikasi kronis per tahun di poli
BAB VPEMBAHASAN
Semua pasien yang dirawat inap di RSUD Koja rata rata berusia lebih dari 25 tahun, terbanyak pada umur 45 64 tahun (567 kasus 55,53% pada komplikasi akut dan 984 kasus 54,73% pada komplikasi kronik). Di poli PD ditemukan 78 kasus, 50,33% pada komplikasi akut dan 147 kasus 52,88% pada komplikasi kronis. Hal ini sesuai dengan data dari WHO untuk negara berkembang terbanyak pada usia 45 64 tahun. Pada pasien dengan komplikasi DM lebih banyak diderita pada perempuan dari pada laki laki baik komplikasi akut maupun kronik. Hal ini dapat dilihat dari 581 kasus 56,90% untuk perempuan dan 440 kasus 43,10% untuk laki laki pada komplikasi akut dan 951 kasus 52,89% untuk perempuan dan 847kasus 47,11% untuk laki laki pada komplikasi kronik yang dirawat inap. Sedangkan untuk rawat jalan/poli PD ditemukan 92 kasus 59,36% untuk perempuan dan 63 kasus 40,64% untuk laki laki pada komplikasi akut, 176 kasus 63,30% untuk perempuan dan 102 kasus 36,70% untuk laki laki. Penderita yang dirawat inap dengan komplikasi akut yang keluar hidup terbanyak setelah menderita ulkus diabetikum (459 kasus 49,10%), menyusul gangren diabetika (392 kasus 41,93%). Pada komplikasi kronik terbanyak penyakit jantung koroner (364 kasus 25,44%) kemudian decomp cordis dengan 362 kasus 30,15%. Penderita komplikasi akut DM yang meninggal terbanyak pada penyakit gangren diabetika (43 kasus 50%), kemudian ulkus diabetikum (21 kasus 24,42%), sedangkan pada komplikasi kronis terbanyak pada penderita penyakit ginjal kronik (CKD) 86 kasus 23,43%, kemudian decomp cordis (84 kasus 22,89%). Pada pasien rawat inap penderita komplikasi akut DM per tahun mengalami peningkatan 65 kasus (0,10% menjadi 47,01%), sedangkan penderita komplikasi kronik mengalami peningkatan dari 67 kasus (13,63% menjadi 24,80%). Pada pasien rawat jalan/ poli PD terjadi peningkatan 20 kasus (14,19% menjadi 64,51%) untuk kasus akut dan 21 kasus (7,55% menjadi 23,02%). Hal ini dapat dilihat dari grafik sebaran penderita komplikasi akut dan kronik per tahun dari tahun 2001 2006.
BAB V KESIMPULAN DAN SARANDari data penelitan pola komplikasi penderita DM akut dan kronis yang dirawat inap dan rawat jalan di RSUD Koja dalam kurun waktu 6 tahun dapat disimpulkan bahwa penderita komplikasi terbanyak pada usia 45 64 tahun. Hal ini disebabkan usia 45 65 tahun merupakan usia yang rentan terhadap infeksi dengan kekebalan tubuh yang telah menurun sehingga mudah menderita penyakit. Lebih banyak penderita berjenis kelamin perempuan daripada laki laki karena factor resiko kegemukan (ukuran lingkar perut), stress dan produksi hormone pada wanita yang berkurang terutama mendekati usia menopause sehingga mudah timbul penyakit. Penderita dengan komplikasi akut yang keluar hidup terbanyak pada ulkus dan gangrene diabetikum di bangsal karena adanya tindakan yang cepat dalam hal koreksi terhadap keseimbangan cairan dan elektrolitnya serta pengobatan yang tepat dengan pengontrolan kadar glukosa yang teratur selama perawatan. Pada komplikasi kronis yang keluar hidup terbanyak pada penyakit jantung koroner dan decomp cordis karena antisipasi yang cepat dari keluarga terhadap penderita untuk dirawat dan dikontrol kadar glukosanya serta penanganan tim medis yang cepat dan teliti dalam proses selama dalam masa perawatan. Penderita dengan komplikasi akut yang keluar mati terbanyak pada gangrene dan ulkus diabetikum. Pada kasus ini sering tidak diindahkan oleh pasien karena kebanyakan pasien datang berobat setelah mengalami gangguan dengan akititias sehari hari. Penderita komplikasi kronis yang meninggal kebanyakan pada penyakit ginjal kronik karena keterlambatan dalam membawa pasien ke Rumah Sakit dan biasanya pasien sudah dalam kondisi kritis. Dari data prevalensi penderita komplikasi DM terlihat adanya peningkatan pasien yang berobat di RSUD Koja baik di Poli Penyakit Dalam maupun Rawat Inap.
SARAN Memperbaiki sarana dan prasarana untuk penderita DM dengan komplikasi Rutin memeriksa gula darah setiap bulan bila ada keluarga yang menderita DM
Mengikuti senam diabetes tiap minggu
Memperhatikan pola makan dan diit yang tepat
Berpikir positif dan menghindari stress
BAB VI : DAFTAR PUSTAKA
1. Padmosantjojo.R.M. Prof, Suyono Slamet, Simposium masalah kesehatan hari tua. Alumni FKUI angkatan 1963, hal. 49 - 54
2. Corwin J. Elizabeth, Pankreas dan Diabetes mellitus. Buku Saku Patofisiologi, Penerbit EGC hal 538 - 556
3. Berkow Robert, M.D, Fletcher J. Andrew, M.B, Chir.B, dkk, Gangguan metabolisme karbohidrat, Diabetes Melitus, The Merck Manual edisi enam belas, jilid dua, Binarupa Aksara, hal 564 - 603
4. Thomson. A.D, Cotton. R.E, Gangguan metabolic karbohidrat, Diabetes mellitus, catatan kuliah patologi, edisi 2, EGC, hal 130 131, 151 - 152
5. Davey Patrick, At a Glance, Erlangga, 2006, hal 266 - 270
6. Darmono, Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke-3, jilid kesatu, Penerbit FKUI, 2003 hal 590 - 594
7. Mansjoer Arif, Triyanti Kuspuji, Savitri Rakhmi, Wardhani Ika Wahya, Setiowulan Wiwiek, Metabolik Endokrin, Diabetes mellitus, Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta, Media Aesculapius FKUI, 2001 hal 580 - 588
8. Suyono Slamet, Masalah Diabetes Indonesia, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke-3, jilid kesatu, Penerbit FKUI, 2003, hal 571 - 583
9. Kasper DL, Fauci AS, Lonjo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL : Harriosons Priciple of Internal Medicine, 16th ed, Mc Graw Hill Med. Publ. Div; 2005 hal. 2196 - 2217
10. Santoso M, Endokrin metabolic, Diabetes mellitus, Standar Pelayanan Medis Penyakit Dalam. Yayasan Diabetes Indonesia 2004, hal 33 - 38
11. Mirzae hanifah, Slamet Waluyo Agung, Leksana, Sari Kartika Diah, Widasari Indah Dewiyani, Diagnostik Diabetes Melitus, Buku Saku Internoid, Tosca Enterprice, 2005 hal II.1 II.31
12. Rani Azis A, Soegondo Sidartawan, Nasir Z. Uyainah Anna, Wijaya Prasetya Ika, Nafriuldi, Mansjoer Arif, Metabolik endokrinologi, Standar Pelayanan Medik, Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia, 2006 hal 8 - 14
13. Wilson M. Lorraine, Price A. Sylvia, Konsep Klinis Proses proses penyakit edisi 6, EGC, 2006 hal 1259
14. Wasoadji Sarwono, Komplikasi Kronik Diabetes Melitus: Pengenalan dan Penanganannya, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke-3, jilid kesatu, Penerbit FKUI, 2003 hal 597 600
15. Tjokroprawiro Askandar, Angiopati Diabetik (Mikro dan makroangiopati Diabetik), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Edisi ke-3, jilid kesatu, Penerbit FKUI, 2003 hal 601 - 614
16. http/www.yahoo.com/ komplikasi Diabetes Melitus
17. http/www.eMedicine.com/Complication of Diabetic Melitus
18. Suyono Slamet, Beberapa factor penting yang memudahkan timbulnya ulkus dan gangrene pada tungkai penderita diabetes mellitus, Kumpulan naskah kursus penyegar dan penambah ilmu kedokteran X, FKUI hal 427 - 431
19. http/www.google.co.id/ Diabetes mellitus dan pencegahannya20. http/www.medicastore.com/ Diabetes Melitus
21. Wawolumaya. Corrie, Survei Epidemiologi Sederhana, Seri No.1, 2001.
EMBED Excel.Chart.8 \s
EMBED Excel.Chart.8 \s
EMBED Excel.Chart.8 \s
EMBED Excel.Chart.8 \s
EMBED Excel.Chart.8 \s
PAGE 3
_1224900556.xlsChart3
63
92
Frekuensi
jenis kelamin
jumlah
Sheet1
Jenis kelaminFrekuensi
Laki - laki440
Perempuan581
Jenis kelaminFrekuensi
Laki - laki63
Perempuan92
Sheet1
0
0
Frekuensi
jenis kelamin
jumlah
Sheet2
Sheet3
_1224900916.xlsChart5
102
176
Frekuensi
jenis kelamin
jumlah
Sheet1
Jenis kelaminFrekuensi
Laki - laki440
Perempuan581
Frekuensi
Laki - laki63
Perempuan92
Jenis kelaminFrekuensi
Laki laki847
Perempuan951
Jenis kelaminFrekuensi
Laki laki102
Perempuan176
Sheet1
0
0
Frekuensi
jenis kelamin
jumlah
Sheet2
Sheet3
_1224901138.xlsChart1
19
23
147
89
Frekuensi
umur
jumlah
Sheet1
Umur (th)Frekuensi
15 - 2412
25 4417
45 6478
> 6548
Umur (th)Frekuensi
15 - 2419
25 4423
45 64147
> 6589
Sheet1
0
0
0
0
Frekuensi
umur
jumlah
Sheet2
0
0
0
0
Frekuensi
umur
jumlah
Sheet3
_1224900719.xlsChart4
847
951
Frekuensi
jenis kelamin
jumlah
Sheet1
Jenis kelaminFrekuensi
Laki - laki440
Perempuan581
Frekuensi
Laki - laki63
Perempuan92
Jenis kelaminFrekuensi
Laki laki847
Perempuan951
Sheet1
0
0
Frekuensi
jenis kelamin
jumlah
Sheet2
Sheet3
_1224900375.xlsChart2
440
581
Frekuensi
jenis kelamin
jumlah
Sheet1
Jenis kelaminFrekuensi
Laki - laki440
Perempuan581
Sheet1
0
0
Frekuensi
jenis kelamin
jumlah
Sheet2
Sheet3