david rey strasbourg

Traitement de l’infection VIH-1, Infection VIH-2,

Morbidité et infection VIHCo-infection VIH et VHB ou VHC

Infections sexuellement transmissibles

présentés durant le 45ème ICAAC

Traitement de l’infection VIH-1, Infection VIH-2,

Morbidité et infection VIHCo-infection VIH et VHB ou VHC

Infections sexuellement transmissibles

présentés durant le 45ème ICAAC

David Rey Strasbourg

TRAITEMENTSANTI-RETROVIRAUX

TRAITEMENTSANTI-RETROVIRAUX

Trizivir 1 prise/j + Ténofovir chez des patients naïfs d’ARV

Résultats à 48 semaines

Trizivir 1 prise/j + Ténofovir chez des patients naïfs d’ARV

Résultats à 48 semainesEtude COL40263

multicentrique, non comparative 123 patients naïfs d’ARV, avec charge virale > 30 000 copies/ml

- 10% stade C- médiane CD4: 222/mm3 (20-857)- médiane charge virale: 5.08 log (4.08-6.53)

Résultats à S 48

ITT OT

CV < 50 copies/ml 41 % 77 %

CV < 400 copies/ml 51 % 92 %

CD4 + 125/mm3

sous-étude métabolique: pas de changement de la Densité Minérale Osseuse, ni de modification de l’ADN mitochondrial des PBMC, effet lipidique favorable (LDL-cholestérol)

• Conclusion sur cette quadrithérapie simple (3 cp en 1 prise/j)

bonne efficacité chez les patients qui poursuivent le traitement résultats peu favorables en ITT: 42% d’arrêts de traitement (11% pour échec virologique)

C Cohen, abstract H-521

Activité anti-virale, et tolérance du Brecanavir (1)


Brecanavir (640385, BCV) anti-protéase développée par GSK et Vertex

substrat pour le cytochrome p450 3A4

bien tolérée chez le volontaire sain

biodisponibilité améliorée par repas riche en graisses et par le ritonavir

Etude HPR 10006 31 patients naïfs ou pré-traités médiane CD4: 311/mm3 et médiane CV: 4.71 log BCV 300 mg / RTV 100 mg x 2/j + 2 INTI 6 patients avec mutations sur protéase (médiane = 7)

Résultats à 24 semaines CD4: + 84/mm3

D Ward, abstract H-412



Proportion de patients ayant une charge virale < 400 et < 50 copies/ml (analyse en Intention de Traiter)


0 4 8 12 16 20 24

0

20

40

60

80

100

77 %

81 %BCV/r N = 31

Per

cen

tag

e o

f su

bje

cts

wit

hH

IV-1

RN

A <

400

an

d <

50 c

/ml

Semaines

<400 c/ml <50 c/ml



Diminution de charge virale à S 24 (analyse sous traitement)


0 4 8 12 16 20 24

PI resistant – median 2.2 log10 reduction in viral loadPI sensitive – median 3.3 log10 reduction in viral load6

4

2

0

0

Pla

sma

HIV

-1 R

NA

(lo

g10

co

pie

s/m

l)

PI sensitive at BL (n=23) PI resistant at BL (n=6)



Conclusion

activité anti-virale puissante, sur souches sensibles, et hautement résistantes aux IP

bonne tolérance:

- peu d’effets grade 2-4 ( CPK: 10%)

- pas d’effets secondaire sévère

- augmentation lipidique modérée (cholestérol: + 30.9 mg/dl)


Efficacité et tolérance d’une combinaison de

2 IP, versus 2 INTI + 1 IP

Efficacité et tolérance d’une combinaison de

2 IP, versus 2 INTI + 1 IPMéthodes

étude randomisée, multicentrique (USA + Canada) patients naïfs d’ARV, avec charge virale > 1 000 copies/ml traitement: LPV/r 400/100 mg x 2/j + SQV 800 mg x 2/j

LPV/r 400/100 mg x 2/j + ZDV/3TC 300/150 mg x 2/jRésultats

LPV + SQV LPV + ZDV/3TC

N 16 14

CD4 J 0 (médiane) 269 120 (p=0,045)

CV J 0 (médiane) 5 log 5,3 log

CD4 S 48 + 141 + 187 (ns)

CV < 50 copies/ml S 48 63 % en ITT 50 % en ITT (ns)

CV < 50 copies/ml S 48 77 % en OT 78 % en OT (ns)

évolution paramètres lipidiques: pas de différence à S 48 entre les 2 groupesConclusion

efficacité et tolérance similaires entre 2 IP, et 2 INTI + 1 IP, chez patients naïfs d’ARV à confirmer sur des effectifs plus importants, et dans d’autres situations (sujets pré-traités)

DW Cameron, abstract H-523

Efficacité du TMC-114 chez les patients pré-traités en

échec

Efficacité du TMC-114 chez les patients pré-traités en

échecEtude POWER 2

patients pré-traités par les 3 classes d’ARV CV > 1 000 copies/ml au moins 1 mutation sur la protéase

TraitementTMC114/r: 400/100 mg x 1, ou 800/100 mg x 1, ou 400/100 mg x 2, ou 600/100 x 2 (n = 225)comparé à IP disponibles (groupe contrôle, n = 53),avec changement d’INTI, T-20

Résultats

400/100x1

800/100x1

400/100x2

600/100x2

contrôle

CV > 1 log 62 % 54 % 49 % 45 % 14 %

CV -1,2 -1,3 -1,7 -1,7 -0,3

CV < 50 copies/ml

18 % 20 % 36 % 39 % 7 %

CD4 + 59 +64 + 68 + 75 + 12

Conclusion très bonne efficacité immuno-virologique dans ces situations d’échec, supériorité aux IP actuellement disponibles. Dose retenue: 600/100 mg x 2/j

T Wilkin, abstract H-413

ACTG 5095: ZDV/LAM/ABC vs ZDV/LAM + EFV vs ZDV/LAM/ABC

+ EFV

ACTG 5095: ZDV/LAM/ABC vs ZDV/LAM + EFV vs ZDV/LAM/ABC

+ EFVMéthodes

patients naïfs d’ARV, avec charge virale > 400 copies/ml, quels que soient les CD4 définition échec: charge virale > 200 copies/ml (à 2 reprises) après S 16

Résultats supériorité des traitements contenant EFV par rapport à ZDV/LAM/ABC

(R Gulick, N Engl J Med 2004) analyse des sujets sous EFV:

N = 765, moyenne CD4 = 240/mm3, CV moyenne = 4.86 log (> 5 log dans 43% des cas) suivi médian: 3 ans, 22% perdus de vue

R Gulick, abstract H-416a

ZDV/LAM + EFV ZDV/LAM/ABC + EFV

échec virologique 99 (26%) 94 (25%) ns

CV < 200 copies/ml 90% 92% ns

CV < 50 copies/ml 85% 88% ns

résistance aux INNTI 15 22 ns

délai de survenue de l’échec, et des CD4, ne sont pas différents entre les 2 groupes plus d’échecs chez les patients de race noire, qui semblent en rapport avec des problèmes d’observance

Conclusionpas de différence, chez des patients naïfs d’ARV, entre ZDV/LAM + EFV, et ZDV/LAM/ABC + EFV, sur le plan

immuno-virologique, ni la tolérance

Potentialisation d’une quadrithérapie par addition

d’Enfuvirtide

Potentialisation d’une quadrithérapie par addition

d’EnfuvirtideMéthodes

étude prospective, randomisée, ouverte patients naïfs d’ARV, charge virale > 10 000 copies/ml

Traitement

randomisation

Objectif: comparer la baisse de charge virale durant les 6 premiers jours de traitementRésultats

Ténofovir 300 mg x 1, 3TC 300 mg X 1, Efavirenz 600 mg x 1,Lopinavir/r 533/133 mg x 2

Ténofovir 300 mg x 1, 3TC 300 mg X 1, Efavirenz 600 mg x 1,Lopinavir/r 533/133 mg x 2 + Enfuvirtide 90 mg x 2

Conclusion l’enfuvirtide potentialise la baisse de charge virale de 22%, en addition à une quadrithérapie ceci est observée à très court terme, il est nécessaire d’évaluer son impact à plus long terme, et sur le plan clinique

Control group Enfuvirtide group6.0

5.0

4.0

3.0

0 1 2 3 4 5 6

6.0

5.0

4.0

3.0

0 1 2 3 4 5 6

Lo

g10

HIV

-1 R

NA

Lo

g10

HIV

-1 R

NA

Time (days)Time (days)

J Molto, abstract H-528

Faible charge virale plasmatique avec

la poursuite du ténofovir, en présence de la mutation K65R

Faible charge virale plasmatique avec

la poursuite du ténofovir, en présence de la mutation K65R

Evolution immuno-virologique chez ces 10 patients

Étude 902 (n = 186)24-96 semaines de TDF

Étude 907 (n = 550)24-48 semaines de TDF

Étude 910 (n = 536)16-88 semaines TDF

Analyse des patients ayant mutation K65Rà l’entrée dans étude 910

n = 10/536 soit 1.9%

Étude ouverte optionnelle

charge virale médiane (copies/ml)

médiane CD4/mm3

J 0 initial 2 352 (55-28 000) 317 (156-635)

J 0 étude 910 893 (50-55 000) 369 (185-603)

Suivi 910 1 828 (50-27 000) NA

changement médian + 0.04 log NA

Par ailleurs perte mutation K65R chez 2 patients (remplacée par D67N + K70R + K219Q/E) pas d’apparition de mutation Q151M ou insertion 69B Chappell, abstract H-1069

Morbidité de l’infection VIHMorbidité de l’infection VIH

Epaisseur intima-media carotidienne chez les patients

infectés par le VIH non fumeurs (1)

Epaisseur intima-media carotidienne chez les patients

infectés par le VIH non fumeurs (1)Méthodes

25 patients infectés par le VIH, sous ARV, non fumeurs 14 volontaires sains, non fumeurs évaluation de l’épaisseur intima-media (EIM) des artères carotides D et G (écho-doppler à haute résolution)

Résultatspatients VIH

cholestérol < 5.5 mmol/lpatients VIH

cholestérol > 6.5 mmol/lcontrôles

N (H/F) 13 (12/1) 12 (11/1) 14 (12/2)

âge (ans) 45 ± 8 (35-60) 49 ± 9 (34-61) 51 ± 9 (28-64)

IMC 23 ± 2 24 ± 3 25 ± 2

PA systolique 127 ± 15 124 ± 11 125 ± 13

LDL cholestérol (mmol/l) 2.5 ± 0.9 4.2 ± 0.8 3.1 ± 0.8

HDL cholestérol (mmol/l 1 ± 0.5 * 1.4 ± 0.4 1.5 ± 0.4

durée infection VIH (ans)

13 ± 5 12 ± 6

durée ARV (mois) 88 ± 30 88 ± 36

sous IP 7/13 (54%) 8/12 (67%)

CD4/mm3 654 ± 257 652 ± 302

CV < 20 copies/ml 10/13 (77%) 10/12 (83%)

Caractéristiques des patients (valeurs moyennes)* p < 0.01 (vs contrôles) A Lebech, abstract H-347

Epaisseur intima-media carotidienne

chez les patients infectés par le VIH non fumeurs (2)



A Lebech, abstract H-347

- PI : patients infectés par le VIH sous IP (n=10)+ PI : patients infectés par le VIH sous traitement sans IP (n=15)pas de différence significative

- HIV low : patients infectés par le VIH avec cholestérol < 5.5 mmol/l- HIV high : patients infectés par le VIHavec cholestérol > 6.5 mmol/lpas de différence significative

Figure 1 Figure 2

HIV low HIV high Controls +PI -PI0

200

400

600

800

EIM

(µ

m)

0

200

400

600

800

EIM

(µ

m)





Figure 3Pas de différence significative selon durée infection VIH ou durée sous ARV

A Lebech, abstract H-347

ConclusionDans cette étude, chez des patients sous traitement ARV, non fumeurs, pas de signe précoce d’athérosclérose, même dans un groupe de sujets ayant une hypercholestérolémie non traitée Corrélation inverse entre épaisseur IM et HDL cholestérol Importance néanmoins de la lutte contre les facteurs de risque cardio-vasculaires liés au style de vie

Figure 4- EIM inversement corrélée au HDL cholestérol (r = -0.50, p = 0.01).

- Pas de corrélation avec cholestérol total ou LDL.

00 5

200

400

600

800

1000

10 15 20 25

00 4

200

400

600

800

1000

8 10 12 142 6

HDL-Cholesterol (mmol/l)

HIV duration (yr)

EIM

(µ

m)

HAART duration (yr)

EIM

(µ

m)

0

200

400

600

800

1000

0

200

400

600

800

1000

0 2 4 6 8 10

0 1 2 3 4 5 6

Cholesterol (mmol/l)

LDL-Cholesterol (mmol/l)

EIM

(µ

m)

EIM

(µ

m)

0

200

400

600

800

1000

0 1 2 3

EIM

(µ

m)

INFECTION VIH-2INFECTION VIH-2

Réponse du VIH-2 aux antirétroviraux


Type VIH nmoyenne CD4 J 0

(cellules/mm3)moyenne CV J 0 (copies/ml)

VIH-1 104 192 132 107 971 (36 345 – 414 496)

VIH-2 16 223 127 499 (199 – 8 215)

VIH-1 VIH-2

CV < 10 000 copies/ml

CV entre 10 et 100 000 copies/ml

CV > 100 000 copies/ml

n 12 38 54 16

moyenne CD4 à J 0

(cellules/mm3)

225 234 154 223

% CD4 à J 0 15.5 15.7 9.4 15.8

CD4 à M 12

(cellules/mm3)

89 182 212 12

% CD4 à M 12 5.8 6.4 8 1.4

(charge virale VIH-2 mesurée par Biomérieux Nuclisens HIV assay)

Évolution immuno-virologique sous premier traitement ARV

P Rivas, abstract H-1884



Méthodes 458 patients inclus dans la cohorte française ANRS VIH-2 dont 61 naïfs d’ARV, mis sous traitement, avec suivi CD4 disponible

Résultats

total traitement sans IP

traitement avec IP

p

N

J 0

CD4 (médiane)

61

136

14

165

47

103 0.39

N

M 3

CD4 (médiane)

42

211

9

223

33

199 0.30

N

M 6

CD4 (médiane)

50

177

10

221

40

149 0.12

N

M 12

CD4 (médiane)

52

181

11

232

41

170 0.17

N

M 24

CD4 (médiane)

38

221

9

303

29

212 0.89

total traitement sans IP

traitement avec IP

p

N

J 0

CV log

36

3.1

9

2.8

27

3.2 0.85

N

M 3

CV log

16

1.7

5

1.7

11

1.7 0.30

N

M 6

CV log

23

1.7

6

1.7

17

1.7 0.45

N

M 12

CV log

25

1.7

6

2.1

19

1.7 0.52

N

M 24

CV log

19

1.7

5

1.7

14

1.7 0.32

moins bonne réponse immunitaire à ce que l’on observe avec le VIH-1, malgré une bonne réponse virologique au traitement S Matheron, poster H-1885

CO-INFECTIONVIH – virus des hépatites B et C

CO-INFECTIONVIH – virus des hépatites B et C

Entécavir dans la co-infection VIH – VHB

Résultats à 48 semaines

Entécavir dans la co-infection VIH – VHB

Résultats à 48 semainesMéthodes 60 patients, co-infectés VIH-VHB, avec ADN VHB > 105 copies/ml, ALT < 10 x N addition entécavir (ETV) ou placebo (2/1) pendant 24 semaines, puis ETV en ouvert à tous les patients poursuite 3TC (96% de résistance)Résultats

ETV placebo

ADN VHB J 0 9.13 log 9.12 log

CD4/mm3 508 520

Génotype VHB A 59% 65%

ADN VHB à S 24 - 3.66 log + 0.11

ADN VHB à S 48 - 4.20 log - 3.56 log

ADN VHB > 2 log S 24 84% 0

ADN VHB > 2 log S 48 82% 88%

normalisation ALT S 24 34% 8%

normalisation ALT S 48 37% 46%

Conclusion rapide et significative de l’ADN du VHB sous entécavir, effet maintenu à 48 semainesbonne tolérance, pas d’effet sur le VIH

M Pessoa, abstract H-415

Vaccination contre le VHB à doses renforcées

Vaccination contre le VHB à doses renforcées

• Méthodes Patients infectés par le VIH

Marqueurs VHB négatifs, pas d’antécédent de vaccination contre le VHB

Schéma vaccinal: - HBVAXPRO (Aventis Pasteur) 3 x 40 µg en IM à 1 mois d’intervalle

- 1 à 3 doses supplémentaires aux non répondeurs

• Résultats 92 patients inclus (61 hommes, 31 femmes) avec médiane CD4 à 533/mm3 (219-1298)

62 patients évaluables

- réponse à 3 injections: 37/62 = 59.6%

- non répondeurs: 17/25 développent des anti-HBs avec 1-3 doses supplémentaires

- réponse totale: 54/62 = 87%

- 1 an après dernier vaccin: 13/25 (52%) ont des anti-HBs

- facteurs corrélés à la réponse anticorps: sexe masculin (OR = 0.198), CD4 (OR = 1.485) et charge virale (OR = 0.264)

• Conclusion Intérêt des schémas renforcés (doses à 40 µg), et ici des injections additionnelles, restant à

évaluer, pour améliorer la réponse vaccinale

Intérêt du suivi des anti-HBs après vaccination

M Cruciani, abstract G-847

Peg-interféron en dose d’induction sur le VHC

Peg-interféron en dose d’induction sur le VHC

Etude CORAL-1patients co-infectés VIH-VHC, naïfs d’interféron (IFN) et ribavirine (RBV), avec CD4 > 200/mm3, ALT , ARN VHC quantifiable, absence de cirrhose

Peg 270 µg/s + RBV 1000-1200 mg/j

Peg 180 µg/s + RBV 1000-1200 mg/j

Peg 180 µg/s + RBV 1000-1200 mg/j

S 4 S 12

A B

N 56 60

Génotype 1 + 4 74% 68%

ARN VHC J 0 6.3 log 6.2 log

ARN VHC à S 12 - 3 log - 3 log

ARN VHC < 50 copies/ml (tous) S 4 25% 23.3%

ARN VHC < 50 copies/ml (gt 1) S 4 12.5% 6.1%

ARN VHC < 50 copies/ml (tous) S 12 69% 68%

ARN VHC < 50 copies/ml (gt 1) S 12 61% 56%

pas de différence entre les groupes quant à une des doses des 2 moléculesConclusion: pas d’effet bénéfique de cette dose d’induction d’IFN Peg pendant 4 semaines

R Sola, abstract H-416b

A

B

Objectif : comparer la réponse virologique à 12 semainesRésultats

Concentration plasmatique de Ribavirine et réponse virologique

soutenue du VHC dans la co-infection VIH – VHC (1)


soutenue du VHC dans la co-infection VIH – VHC (1)Méthodes

98 patients co-infectés VIH – VHC, naïfs de traitement anti-VHC génotype VHC 1/2/3/4 63%/1%/32%2% charge virale VHC médiane: 1.3 x 106 UI/ml mesure concentration plasmatique Ribavirine (RBV) par HPLC à S 4, 12, 24, 36 et 48 traitement: Peg interféron-2a 180 µg/s + RBV 800 à 1200 mg/j (durée = 48 semaines, sauf génotypes 2/3 = 24 semaines) pas d’insuffisance rénale

Résultats

temps concentration RBV (µ/ml)

S 4 2.69 ± 1.06

S 12 2.85 ± 0.93

S 24 3.15 ± 0.61

S 36 3.14 ± 0.67

S 48 3.16 ± 0.61

A Rendon, abstract H-1478

Facteurs de réponse virologique

analyse univariée:- dose RBV / poids: OR = 0.96 (p = 0.78)

analyse multivariée :- concentration RBV: OR = 3.2 (p = 0.006)- génotype 2/3: OR = 1.9 (p = 0.03)

Conclusion importance des concentrations plasmatiques de RBV intérêt d’un monitoring de ces concentrations, pour améliorer la réponse thérapeutique

A Rendon, abstract H-1478

concentration RBV

pas de réponse à S 72 2.62 (1.67 – 3.44) n=26

réponse à S 72 3.17 (0/95 – 4.35) n = 25





Prédictibilité de la réponse virologique à S 4 et S 12 dans la

co-infection VIH – VHC (1)


co-infection VIH – VHC (1)Étude APRICOT

analyse des patients sous Peg Interféron + Ribavirine

ARN VHC S 4 Réponse à S 72

Absence de réponse à S 72

VPP VPN

Génotype 1

N = 176

> 1 log

ou < seuil

oui

119

47 72 39%

non

57

4 53 93%

> 2 log

ou

< seuil

oui

71

41 30 58%

non

105

10 95 90%

< seuil

oui

22

18 4 82%

non

154

33 121 79%

JF Torriani, abstract V-1178

Prédictibilité de la réponse virologique à S 4 et S 12 dans la co-infection

VIH – VHC (2)

Prédictibilité de la réponse virologique à S 4 et S 12 dans la co-infection

VIH – VHC (2)ARN VHC S 12 Réponse

à S 72Absence de réponse à S 72

VPP VPN

Génotype 1

N = 176

> 1 log

ou < seuil

oui

148 (84%)

50 98 34%

non

28 (16%)

1 27 96%

> 2 log

ou

< seuil

oui

110 (63%)

50 60 45%

non

66 (37%)

1 65 98%

< seuil

oui

60 (34%)

42 18 70%

non

116 (66%)

9 107 92%

VPP la plus élevée à S 4 si définition de réponse précoce = ARN VHC indétectable (82%)

meilleur facteur prédictif de non réponse: ARN VHC n’ayant pas diminué de 2 log, ou encore détectable à S 12FJ Torriani, abstract V-1178





S 4 S 12

VPP 87-94% 66-82%

VPN 57-92% 89-100%

Génotypes 2/3

meilleur facteur prédictif de réponse = ARN VHC indétectable à S 4 (VPP de 94%)

meilleur facteur prédictif de non réponse = ARN VHC ne diminuant pas d’au moins 2 log, ou toujours détectable (VPN de 100%) à S12

FJ Torriani, abstract V-1178

Effet du VHC sur la réponse immunitaire du VIH (1)


patients co-infectés VIH – VHC: comparaison selon ARN VHC

évaluation réponse immunitaire (CD4 en valeur absolue et %) durant une période d’1 an

Sérologie VHC +

N = 120

ARN VHC –

N = 61

ARN VHC +

N = 59

Guérison spontanée 37

Guérison par traitement 24

Jamais traités 39

Échec ou intolérance traitement 20

patients tous ARN VHC - ARN VHC + P

N 120 61 59

ARV

INTI seuls

INNTI

IP

39 (32%)

46 (35%)

38 (32%)

16 (26%)

24 (39%)

20 (33%)

23 (39%)

18 (30%)

18 (30%)

0.31

ARN VIH (copies/ml, moyenne) 627 1 115 139 0.09

CD4 valeur absolue

CD4 %

545

25

499

26

593

26

0.22

M Rios, abstract V-1180



patients tous ARN VHC - ARN VHC + p

CD4 (moyenne, cellules/mm3)

61 44 78 0.23

% CD4 (moyenne)

1.36 1.08 1.69 0.51

CD4 > 50 57 (47%) 27 (44%) 30 (51%) 0.47

CD4 > 1% 57 (47%) 25 (41%) 32 (54%) 0.17

pas de corrélation entre gain de CD4 et: âge, usage de méthadone, génotype VHC, charge virale VHC

M Rios, abstract V-1180

Conclusion

la réplication du VHC ne semble pas influencer la réponse immunitaire sous traitement antirétroviral

les patients préalablement traités par IFN ont une moindre augmentation du % des CD4 la différence est plus marquée lorsque l’on compare les patients ayant guéris sous IFN,

à ceux non traités par IFN

INFECTIONS SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLES

INFECTIONS SEXUELLEMENT TRANSMISSIBLES

Epidémiologie (1)Epidémiologie (1)

OMS : incidence estimée de 4 IST (syphilis, gonocoque, chlamydia, trichomonas) curables, en 1999 (environ 340 millions)

J Tapsall, session 1334

14 M 17 M

10 M

22 M

18 M

1 M 38 M

69 M

151 M

Epidémiologie (2)Epidémiologie (2)

Gonocoque :

environ 60 millions de nouveaux cas par an

pays en développement: incidence élevée, et qui reste élevée

pays industrialisés: incidence plus faible, mais en augmentation

Résistance aux antibiotiques en augmentation :

pénicilline : années 1970s

spectinomycine: années 1980s

quinolones: années 1990s

céphalosporines 3ème génération: années 2000s ?

J Tapsall, session 1334

Résistance du gonocoque à la pénicilline

Résistance du gonocoque à la pénicilline

Résistance du gonocoque aux quinolones

Résistance du gonocoque aux quinolones

Résistance du gonocoque à la ceftriaxone

Résistance du gonocoque à la ceftriaxone

Traitement des IST et infection VIH (1)


Méthodes étude randomisée, en double aveugle azithromycine 1 g/mois per os, ou placebo, durée 2 ans femmes prostituées, Nairobi, Kenya (1998-2002)

Résultats

Incidence IST pour 100 femmes-années

infection azithro placebo P

Vaginose bactérienne 53 57.4 0.4

Trichomonas vaginalis 11.3 20.4 < 0.001

Neisseria gonorrhoeae

PCR urines

PCR cervicale

4.7

2.6

12.7

5.7

< 0.001

0.02

Chlamydia trachomatis

PCR urines

PCR cervicale

6.3

1.1

14.5

6.5

< 0.001

< 0.001

Syphilis 3.9 3.8 > 0.99

R Kaul, session 1336



séroconversions VIH dans le temps, par groupe d’étudeR Kaul, session 1336

Azithromycine

Placebo

20

15

10

5

0

0 200 400 600 800 1000 1200 1400

Cu

mu

lati

ve p

erce

nta

ge

infe

cted

wit

h H

IV-1

230236

194197

164168

141143

115113

7782

4462

1935

No. At riskAzythomycine

Placebo

jours



Conclusions– le VIH-1 est associé à la survenue d’une IST dans les 3 mois précédents

(gonocoque, chlamydia)– l’azithromycine (1 g/mois) diminue d’un facteur 2-3 certaines IST (gonocoque,

chlamydia, trichomonas)– mais le traitement antibiotique des IST ne diminue pas l’incidence du VIH-1

voir: R Kaul, JAMA 2004;291:2555-2562

Analyse post-hoc– prévalence infection HSV-2 similaire dans les 2 groupes: 74.9% (azithro) et

70.6% (placebo), p = 0.30– 33 infections VIH surviennent chez des femmes HSV-2 +, et seulement 2 chez

des femmes HSV-2– HSV-2 corrélé à une contamination VIH (OR = 6.3 en analyse multivariée)

voir aussi E Freeman, AIDS 2006;20:73-83

R Kaul, session 1336

david rey strasbourg

Documents

mdiane charge virale

patients prtraits

proportion de patients

patients nafs darvrsultats

diminution de charge

copiesml traitement

mdiane cv

ip bonne tolrance