decompensatio cordis (1)

8/12/2019 Decompensatio Cordis (1)

http://slidepdf.com/reader/full/decompensatio-cordis-1 1/46

DECOMPENSATIO CORDIS

EVA YUNITA (201310401011011 )KI AGENG NICO (201310401011036 )

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG

2014



PENDAHULUAN

Jantung adalah organ yg terpenting dlm sirkulasi

Pekerjaan jantung: memompa darah keseluruh tubuh memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh

Kemampuan jantung sebagai pompa bergantung padakontraktilitas otot jantung

Kemampuan kontraksi ini ditentukan oleh:- kontraktilitas sarkomer miokard

- besarnya preload (beban volume)

- afterload (beban tekanan)

- heart rate (frekuensi denyut jantung)



Pasien dengan gagal jantung

harus memenuhi kriteria sbb:

Symptoms sesak nafas yang spesifik pada

saat istirahat atau saat aktivitas dan atau rasa

lemah, tidak bertenaga.

Sign retensi air seperti kongesti paru,

edema tungkai.

Objektif ditemukan abnormalitas dari

struktur dan fungsional jantung.



DEFINISI

tidak mampu memompakan darah untuk memenuhikebutuhan metabolisme jaringan tubuh

Dekompensasi kordis atau gagal jantung

suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh gagalnyamekanisme kompensasi otot miokard dalam mengantisipasipeningkatan beban volume berlebihan ataupun beban tekanan

berlebih yang tengah dihadapinya



KLASIFIKASI



1. GAGAL JANTUNG AKUT

Serangan cepat/rapid /onset atau adanya

perubahan pada gejala-gejala atau tanda-

tanda (symptoms and sign) dari gagal jantung

diperlukan tindakan atau terapi secara urgent .

Akut serangan baru/dekompensasi akut dari

gagal jantung kronis



Disfungsi jantung

Disfungsi sistolikatau disfungsi

diastolik

Irama jantung yangabnormal

Ketidakseimbangandari pre-load atau

after-load



.Berdasarkan American College of Cardiology and the American Heart

Association, gagal jantung telah diklasifikasikan menjadi beberapa

tahap:

Tahap A:

risiko tinggi terhadapperkembangan gagal

jantung tetapi ≠ strukturabnormal dari jantung, ≠

Gejala/tanda Tahap B: Adanya

stuktur yangabnormal

pada jantung

pasien tetapitidakbergejala

Tahap C:

Adanya struktural yangabnormal dari pasien

dengan gejala awalgagal jantung.

Tahap D:Pasiendengan

gejala tahapakhir gagal

jantung sulitditerapidengan

pengobatanstandar.



ETIOLOGI

Gangguan mekanik ; beberapa faktor yang mungkin

bisa terjadi secara tunggal atau bersamaan yaitu :

• misal: insufisiensi aorta atau mitral, left to

right shunt , dan transfusi berlebihan

Beban volume

(volumeoverload )

• misal: hipertensi, stenosis aorta,koartasio aorta, dan hipertrofikardiomiopati

Beban tekanan( pressureoverload )

• misal: constrictive pericarditis dan

tamponade jantung.

Hambatan

pengisian



ETIOLOGI

Faktor miokardium yaitu kelainan otot

jantung sendiri atau insufisiensi miokardium,

misalnya:Radang atau

intoksikasi otot jantung pada

penderita demamreumatik atau difteri.

Otot jantung kurangmakanan, seperti

pada anemia berat.

Perubahan-perubahan patologis

dalam struktur jantung, misal

kardiomiopati.



PATOFISIOLOGI



Gagal Jantung Kanan

Jantung kanan yang telah lemah tidak kuat lagimemindahkan darah yang cukup banyak darisusunan pembuluh darah venosa (vena kava,atrium, dan ventrikel kanan) ke susunan

pembuluh darah arteriosa (arteri pulmonalis) darah akan tertimbun di dalam ventrikel kanan,atrium kanan, dan di dalam vena kava desakandarah dalam atrium kanan dan vena tersebut

meninggi.

Makin tinggi desakan darah dalam vena venamakin mengembang



Gagal Jantung Kanan

Venosa yang meninggi: Dapat dilihat pada

vena jugularis eksterna.

Penimbunan darah venosa sistemik

hepatomegali.

Timbunan darah venosa pada vena-vena di

bagian bawah badan udem

Timbunan darah Asites



Gagal Jantung Kanan

Adanya kelemahan jantung kanan mula-muladikompensasi dengan dilatasi dinding jantungkanan, terutama dinding ventrikel kanan.

Adanya dilatasi dinding ventrikel menambah keregangan miokardium memperkuat sistole penambahan curah

jantung.

Adanya dilatasi dan juga sedikit hipertrofi jantung pembesaran jantung atau disebutkardiomegali



Gagal Jantung Kanan

Upaya penambahan curah jantung karena

kelemahan juga dilakukan dengan menaikkan

frekuensi jantung (takikardi).

Pada akhirnya kelemahan jantung kanan ini

tidak dapat dikompensasi lagi darah yang

masuk ke dalam paru akan berkurang

merangsang paru untuk bernapas lebih cepat

mengimbangi kebutuhan oksigen, akibatnya

terjadi takipnea



Gagal Jantung Kiri

Ada hambatan darah dari atrium kiri untuk masuk keventrikel kiri pada waktu diastole tekanan pada atriummeninggi atrium kiri mengalami sedikit dilatasi.

Makin lama dilatasi ini semakin >> hipertrofi karena otot

atrium ini terus menerus harus mendorong darah yang lebihbanyak dengan hambatan yang makin besar.

Oleh karena dinding atrium tipis, dalam waktu yang relatifsingkat otot atrium kiri tidak lagi dapat memenuhi

kewajibannya untuk mengosongkan atrium kiri.

Menurut pengukuran, tekanan ini mencapai 24-34 mmHg,padahal tekanan normal hanya 6 mmHg.



Gagal Jantung Kiri

Ketika ventrikel kiri tidak mampu memompa

darah ke aorta (karena kelemahan ventrikel

kiri) darah tertumpuk di ventrikel kiri

darah dari atrium kiri tidak tertampung diventrikel kiri memenuhi vena pulmonalis

terjadi udem pulmonum



Gagal Jantung Kiri

Akhirnya atrium kiri makin tidak mampumengosongkan darah bendungan dalam parusemakin berat terjadilah kongesti paru.

Akibatnya, ruangan di dalam paru yang disediakanuntuk udara gejala sesak napas pada waktubekerja (dyspnoe d’effort ).

Disini, ventrikel kanan masih kuat dorongan darah

dari ventrikel kanan tetap besar,sedangkan atrium kiritetap tidak mampu menyalurkan darah bendunganparu semakin berat sesak napas meskipun dalamkeadaan istirahat (orthopnea).



Gagal Jantung Kiri

Dalam rangka memperbesar curah jantung,

selain jantung memperkuat sistol karena

adanya keregangan otot berlebihan, jantung

juga bekerja lebih cepat frekuensi naik terjadi takikardi.

Oleh karena yang lemah adalah atrium kiri danatau ventrikel kiri maka disebut gagal jantung

kiri



DIAGNOSIS

Dispnea nokturnal paroksismal

atau ortopnea

Distensi vena leher

Rales paru

Kardiomegali pada hasil rontgen

Edema paru akut

S3 gallop

Peningkatan tekanan vena pusat> 16 cmH2O pada atrium kanan

Hepatojugular reflux

Penurunan berat badan ≥ 4,5 kg

dalam kurun waktu 5 hari

sebagai respon pengobatana al antun

Edema pergelangankaki bilateral

Batuk pada malamhari

Dyspnea on ordinaryexertion

Hepatomegali

Efusi pleura

Takikardi ≥

120x/menit

Kriteria Mayor: Kriteria Minor:

Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung

Diagnosis gagal jantung mensyaratkan

minimal dua criteria mayor atau satukriteria mayor disertai dua kriteria minor



PEMERIKSAAN FISIK

takikardia

irama galop peningkatan

rangsangan simpatis,keringat dan kulit

dingin/ lembab, kardiomegali serta

gagal tumbuh

takipnea

ortopnea wheezing atau ronki

pada auskultasi

paru batuk

Kompensasi karena fungsi jantung yang menurun makaakan tampak

Tanda kongesti venapulmonalis (gagal jantung kiri)



PEMERIKSAAN PENUNJANG

Foto toraks Kardiomegali, Edema paru, dan Atelektasis regional.

EKG Menentukan tipe defek, adanya sinur takikardia,pembesaran atrium dan hipertrofi ventrikel.

Ekokardiografi Menggambarkan stuktur jantung, data tekanan,dan status fungsional jantung dapat mengetahui pembesaranruang jantung dan etiologi.

Analisis gas darah adanya asidosis metabolik disertai denganpeningkatan kadar laktat sebagai hasil dari metabolisme anaerob didalam tubuh

Darah rutin



PENATALAKSANAAN

Yang ideal adalah koreksi terhadap penyakit

yang mendasari, akan tetapi sering tindakan

ini tidak dapat dilaksanakan.

Tujuan terapi gagal jantung

Primer :

Meningkatkan kualitas hidup

Meningkatkan harapan hidup



Subsider :

Mengurangi keluhan

Meningkatkan kapasitas latihan

Mengurangi aktivasi neuroendokrineMemperbaiki hemodinamik

Mengurangi aritmia

Mengurangi aktivasi neuroendokrin.



Pendekatan Pada Penderita Gagal Jantung Kongestif :

Tentukan dan koreksi terhadap penyakit yang mendasari.

Mengendalikan faktor-faktor pencetus atau penyulit.

Tentukan derajat gagal jantung.

Mengurangi beban jantung ( mengurangi aktivitas fisik dan berat

badan ).

Memperbaiki kontraktilitas ( fungsi ) miokard. Koreksi terhadap retensi garam dan air.

Evaluasi apakah ada kemungkinan dilakukan koreksi bedah



2. Terapi Farmakologi

Angiotensin-converting enzyme

inhibitors/penyekat enzim konversi angiotensin

Obat lini I

Bila disertai retensi cairan harus diberikan bersamadiuretik

Dititrasi sampai dosis yang dianggap bermanfaat



DOSIS OBAT PENYEKAT ENZIM KONVERSI ANGIOTENSIN YANG DIANJURKAN

Obat Dosis Inisial Dosis Pemeliharaan

Benazepril 2.5 mg 5 – 10 mg

Captopril 6.25 mg 25 – 50 mg

Enalapril 2.5 mg / hari 10 mgLisinopril 2.5 mg / hari 5 – 20 mg / hari

Quinapril 2.5 – 5 mg / hari 5 – 10 mg / hari

Perindopril 2 mg / hari 4 mg / hari

Ramipril 1.25 – 2.5 mg / hari 2.5 – 5 mg

Cilazapril 0,5 mg / hari 1 – 2.5 mg / hari

Fosinopril 10 mg / hari 20 mg / hari

Trandolapril 1 mg / hari 4 mg / hari



Diuretik

Untuk pengobatan simptomatik bila ditemukan

beban cairan berlebihan, kongesti paru dan edema

periferHarus dikombinasikan dengan penyekat enzim

konversi angiotensin / penyekat beta



Dosis Inisial

Harian

Maksimum

(mg)

ES Utama

Loop diuretics

- Furosemid

- Bumetanid

- Torasemid

20 - 40

0.5 – 1.0

5 - 10

250 – 500

5 – 10

100 – 200

Hipokalemia, hipomagnesemia,

hiponatremia

Hiperurikemia, intoleransi glukosa

Gangguan asam basa

Tiazid

- Hidroklorotiazid

- Metolazon

- Indapamid

25

2.5

2.5

50 – 75

10

2.5

Hipokalemia, hipomagnesemia

hiponatremia

Hiperuricaemia, intoleransi glukosa

Gangguan asam basa

Pottasium-sparing

diuretic

- Amilorid

- Triamteren

- Spironoloacton

+ACEI - ACEI

2..5 5

25 50

26 50

+ACEI -ACEI

20 40

100

200

50 100-200

Hiperkalemia, rash

Hiperkalemia

Hiperkalemia, ginaekomastia



β – Blokers (obat penyekat beta)

Untuk semua gagal jantung ringan, sedang dan berat

yang stabil karena iskemi atau kardiomiopati non iskemi

Beta-Blocker First dose(mg) Increments(mg.day) Target dose(mg.day) Titrationperiod

Bisoprolol 1.252.5, 3.75, 5,

7.5, 1010 Minggu-Bulan

Metoprolol 510, 15, 30, 50,

75, 100150

Minggu-Bulan

Carvedilol 12.5/2525, 50, 100,

200200

Minggu-Bulan

Nebivolol 3.1256.25, 12.5, 25,

5050

Minggu-Bulan



Antagonist Reseptor Aldosteron

1. Penambahan terhadap penyekat enzim konversi angitensin, penyekat beta,

diuretik pada gagal jantung berat (NYHA III-IV)

2. Periksa potasium serum (<5.0 mmol/L) dan kreatinin (<250 µmol/L)

3. Tambahkan 25 mg spironolacton / hari

4. Periksa serum potassiium dan kreatinin setelah 4-6 hari

5. Jika serum potassium > 5 – 5.5 < mmol/L, kurangi dosis sampai 50%, danhentikan bila serum potasium > 5.5 mmol/L

6. Jika setelah 1 bulan kebutuhan menetap tanpa kenaikan serum potasium,

naikkan dosis sampai 50 mg perhari. Ulangi pemeriksaan serum

potassium/kreatinin sesudah 1 minggu



Antagonis Penyekat Reseptor Angiotensin II

Candesartan 4 – 32

Valsartan 80 – 320

Eprosartan 400 - 800

Losartan 50 – 100

Irbesartan 150 – 300

Telmisartan 40 - 80



Glikosida Jantung (Digitalis)

Indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai darajat

gagal jantung

Kombinasi digoksin dan penyekat beta lebih baik

Hidralazin-isosorbid Dinitrat

Dapat dipakai sebagai tambahan, pada keadaan di

mana pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim

konversi angiotensin / penyekat angiotensin II

Dosis besar Hidralazin (300 mg) dengan kombinasi

dinitrat 160 mg



Nitrat

Bila ada keluhan angina atau sesak

Inotropik positif

Penyekat fosfodiesterase (milrinon, enoksimon)efektif bila digabung dengan penyekat beta karena

mempunyai efek vasodilatasi perifer dan koroner

Anti trombotik

Gagal jantung yang disertai fibrilasi atrium, riwayat

fenomena tromboemboli pemakaian antikoagulan

sangat diannjurkan



PENCEGAHAN

Obati penyebab potensial dari kerusakanmiokard, faktor resiko jantung koroner

Pengobatan infark jantung serta pencegahan

infark ulangan Pengobatan hipertensi

Koreksi kelainan kongenital serta penyakit

jantung katup



ACE-

Inhibitor

Angiotensin

Reseptor

Bloker

DiuretikPenyekat

Beta

Antagonis

Aldosteron

Glikosida

jantung

Disfungsi LVasimptomatik

dysfunctionIndikasi

If ACE

intolerant

Not

indicated

Pasca

infarkInfark baru

Dengan

fibrilasi

atrial

GJ simptomatik

(NYHA class II)

Indikasi

Indikasi

dengan

atau tanpa

ACE-

inhibotor

Indicated

if fluid

retention

Indikasi Infark baru

when atrial

fibrilation

Whenimproved from

more severe

HF in sinus

rhythm

GJ memburuk

(NYHA class III-

IV)Indikasi

Indikasi

dengan

atau tanpa

ACE-

inhibitor

Indicated,

combinati

on ofdiuretics

Indikasi (di

bawah

pengawas

an

spesialis)

Indikasi Indikasi

GJ tahap akhir

(NYHA IV)

Indikasi

Indikasi

dengan

atau tanpa

ACE-

inhibitor

Indicated.

Combinati

ons of

diuretics

Indikasi (di

bawah

pengawas

an

spesialis)

Indikasi Indikasi



Untuk survival/morbiditas Untuk gejala

NYHA Class I Lanjutkan ACE-inhibitor/ARB jika

intoleran ACE-inhibitor, lanjutkan

antagonis aldosteron jika pasca MI

Tambah penyekat beta jika pasca MI

Pengurangan/hentikan

diuretik

NYHA Class II ACE-inhibitor sebagau terapi lini I

ARB jika intoleran ACE-inhibitor

Tambah penyekat beta dan antagonis

aldosteron jika pasca MI

+/- diuretik tergantung

pada retensi cairan

NYHA Class III ACE-inhibitor + ARB atau ARB jika

intoleran ACE-inhibitorPenyekat beta

Tambah aldosteron

+ diuretik +digitalis jika

masih simptomatik

NYHA Class IV Lanjutkan ACE-inhibitor / ARB

Penyekat beta

Antagonis aldosteron

+ diuretik + digitalis

3 Pemakaian Alat dan



3. Pemakaian Alat dan

Tindakan Bedah Revaskularisasi (perkutan, bedah)

Operasi katup mitral

Aneurismektomi

Kardiomioplasti External cardiac support

Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung

biventrikular

Implantable cardioverter defibrilators (ICD) Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial

heart

Ultrafiltrasi, hemodialisis



DAFTAR PUSTAKA

Panggabean, Marulam M., 2009, Gagal Jantungdalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II,

Edisi V, Interna Publishing, Jakarta

Arini Setiawati, Nafrialdi, 2009, Obat GagalJantung dalam Farmakologi dan Terapi, Edisi 5,

Balai Penerbit FKUI, Jakarta

Dasar-dasar terapi Gagal Jantung Kongestif



Masalah Terapi

Preload meningkat Restriksi garam, diuretika,

venodilator

Curah jantung rendah, tahananvaskuler sistemik meningkat

Arteriolar dilator/inhibitor ACE

Kontraktilitas menurun Obat inotropik positif

Frekwensi denyut jantung cepatFibrilasi atrial

Takikardia sinus

Tingkatkan blok Atrio-Ventrikuler

Perbaiki kemampuan ventrikel kiri

decompensatio cordis (1)

Documents