decompensatio cordis (gagal jantung)
DESCRIPTION
Decompensatio Cordis (Gagal Jantung)TRANSCRIPT
11/20/2008
1
B. Rudy Utantio, SpJP
11/20/2008 2:43 PM 1
“The Cardiovascular Continuum”“The Cardiovascular Continuum”
11/20/2008 2:43 PM 2
Sindrom koroner
akut
Trombosis koroner Aritmia dannekrosis miokard
Aktivasi neurohrm
onalIskemia miokard
PJK Remodeling
AterosklerosisHipertrofi V ki
Ventrikel membesar
Gagal jantung
Kematian
Faktor-2 risiko HiperlipidemiaHTNDiabetesMerokokdll
Dzau V. Braunwald E. Am Heart J. 1991:121:1244-163
Mati mendadak
11/20/2008
2
11/20/2008 2:43 PM 3
NormalDisfungsi V ki yang
asimptomatik
GJ kongestif KompensataGJ kongestif Kompensata
GJ kongestif Dekompensata
GJ kongestif refrakter
Gagal Jantung
Proses evolusi Gagal Jantung
Tidak ada keluhanAktivitas normalFungsi V ki normal
Tidak ada keluhanAktivitas normalFungsi V ki abnormal
Tidak ada keluhanAktivitas
Fungsi V ki abnormalKeluhan (+)
aktivitasFungsi V ki abn
Keluhan tidak berkurangdengan pengobatan
Ischemic EventsProgression of CADChronic Hypoperfusion
Terminologi :Terminologi :
1) Gagal Jantung Kiri
2) Gagal Jantung Kanan
3) Gagal Jantung Akut
4) Gagal Jantung Kronik
11/20/2008 2:43 PM 4
11/20/2008
3
Definisi Gagal Jantung :Definisi Gagal Jantung :
• Sederhana :– Disfungsi ventrikel kiri yang disertai gejala
• Poole-Wilson :– Sindrom klinik yang disebabkan oleh kelainan
jantung dan dapat dikenali dari :• Respon Hemodinamik• Respon Renal• Respon Neural• Respon Hormonal
11/20/2008 2:43 PM 5
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (1)KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (1)
Gagal jantung diklasifikasi berdasarkan beratnya keluhan dankapasitas latihan. Meskipun klasifikasi ini tidak tepat benar akantetapi klinik bermanfaat, terutama untuk mengevaluasi hasil terapi.Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah klasifikasi dari NYHA.
New York Heart Association Classification 1964
Class IPenderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitasfisik sehari-hari tidak menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.
Class IIPenderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas fisik.Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas sehari-hari menimbulkandyspnoe atau kelelahan.
11/20/2008 2:43 PM 6
11/20/2008
4
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (2)KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG (2)
New York Heart Association Classification 1964
Class IIIPenderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang nyata.Saat istirahat tidak ada keluhan. Aktivitas fisik yang lebih ringan dariaktivitas sehari-hari sudah menimbulkan dyspnoe atau kelelahan.
Class IVPenderita penyakit jantung yang tak mampu melakukan setiapaktivitas fisik tanpa menimbulkan keluhan. Gejala-gejala gagaljantung bahkan mungkin sudah nampak saat istirahat. Setiapaktivitas fisik akan menambah beratnya keluhan.
11/20/2008 2:43 PM 7
Diagnosis gagal jantung
• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik
• Pemeriksaan foto torak
• Pemeriksaan EKG
• Pemeriksaan Ekokardiografi
• Pemeriksaan laboratorium (kalau perlu)
11/20/2008 2:43 PM 8
11/20/2008
5
DYSPNEA = SESAK NAFAS
DYSPNEA # HYPERNEA
HYPERNEA = TACHYPNEA = HYPERVENTILATION
11/20/2008 2:43 PM 9
ANAMNESA
KRITERIA DYSPNEA
• 1. Frekwensi nafas meningkat
• 2. Pernafasan cuping hidung (+)
• 3. Terlihat kontraksi otot-otot nafas bantu
• 4. Amplitudo nafas meningkat
11/20/2008 2:43 PM 10
ANAMNESA
11/20/2008
6
11/20/2008 2:43 PM 11
FOTO THORAX
11/20/2008 2:43 PM 12
HASIL REKAMAN EKG
11/20/2008
7
11/20/2008 2:43 PM 13
ECHOCARDIOGRAPHY
Pembagian Gagal JantungPembagian Gagal Jantung
Berdasarkan :A) Curah Jantung (C.O):
1) High Output Failure2) Low Output Failure
B) Fungsi Kontraksi Ventrikel1) Disfungsi Sistolik Ventrikel Kiri2) Disfungsi Diastolik Ventrikel Kiri
C) Presentasi Klinik1) Gagal Jantung Akut2) Gagal Jantung Kronik
11/20/2008 2:43 PM 14
11/20/2008
8
I. Gagal Jantung AkutI. Gagal Jantung Akut
• Gagal Jantung Kiri Akut• Edema Paru Akut• Acute Pulmonary Edema (APE)• Asma Kardial
Kegawatan Jantung Tindakan segeraMRS di “INTENSIVE
CARDIOVASCULAR CARE UNIT” (ICVCU)
11/20/2008 2:43 PM 15
II. Gagal Jantung Kronik :II. Gagal Jantung Kronik := Gagal jantung Kongestip
Yaitu gagal jantung yang disertai retensi cairan & edema
Keluhan :
• Dyspnea
Gejala :• Tanda bendungan/retensi cairan :
– Edema kaki-tungkai-scrotum-labia mayor– Ascites– Hepato-splenomegali– Distensi Vena JugularisPemeriksaan fisik paru : ronchi basah basal (+)/(+)11/20/2008 2:43 PM 16
Dyspnea on effort (DOE)OrthopneaParoxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
11/20/2008
9
FISIOLOGI JANTUNG
11/20/2008 2:43 PM 17
Faktor-faktor yang mempengaruhi jantung sebagai pompa
Faktor-faktor yang mempengaruhi jantung sebagai pompa
11/20/2008 2:43 PM 18
Pompa Jantung
BebanAwal
BebanAkhir
KontraktilitasMiokard
DenyutJantung
11/20/2008
10
Beban Awal (“Preload”) : Beban Awal (“Preload”) :
• Beban yang diterima V. Ki saat diastol (=akhir diastol)1) = Volume akhir diastol Left ventricular end diastolic volume
2) = Tekanan pada akhir diastol Left ventricular filling pressure
• Preload = panjang serat miokardium pada saat dimulai sistol. Ditentukan oleh tekanan pengisian ventrikel kanan (tekanan vena sistemik atau atrium kanan) atau ventrikel kiri (tekanan vena paru atau atrium kiri) ---------------
• Ditentukan o/ jumlah darah yang kembali dari sistem vena ke jantung
11/20/2008 2:43 PM 19
Beban Akhir (“Afterload”) :Beban Akhir (“Afterload”) :
• Beban yang dihadapi oleh otot jantung saatberkontraksi memompa darah keluar dari V. Ki ke Aorta
• Ditentukan oleh tekanan darah arteri & tahanan perifer sistemik
11/20/2008 2:43 PM 20
11/20/2008
11
Kontraktilitas Miokard :
Menurunnya kontraktilitas miokard memegang peran sentral pada gagal jantung, akan tetapi kontraktiltas
miokard sukar untuk diukur
11/20/2008 2:43 PM 21
Denyut Jantung :
• - Irama jantung
• - Frekwensi / laju jantung per menit
• Irama jantung normal : irama sinus
• Frekwensi jantung normal : 60 – 100 x/mnt
11/20/2008 2:43 PM 22
11/20/2008
12
Kausa Gagal Jantung KiriKausa Gagal Jantung Kiri• PENYAKIT MIOKARDIUM :• PJK (CAD)• Hipertensi• Kardiomiopati• Miokarditis• PENYAKIT KATUP RHD• PENYAKIT JANTUNG KONGENITAL• PENYAKIT PERIKARDIUM• ARITMIA : TAKI/BRADI• OBAT-OBATAN• ANEMIA / HIPOKSIA
11/20/2008 2:43 PM 23
Kausa Gagal Jantung KananKausa Gagal Jantung Kanan• HIPERTENSI PULMONAL KRONIK• PPOK
Patofisiologi Gagal JantungPatofisiologi Gagal Jantung
Dibagi 2 komponen :1) Gagal Miokardium :
– Kontraktilitas
2) Respon Sistemik terhadap menurunnya fungsi jantung (Fungsi Miokard) :
a) Meningkatkan aktivasi sistem simpatetik
b) Aktivasi sistem RAA (Renin-Angiotensin-Aldosteron) & stimulasi pelepasan vasopresin
c) Vasokonstriksi arteria renalis
11/20/2008 2:43 PM 24
11/20/2008
13
11/20/2008 2:43 PM 25
RAAS
Renin-Angiotensin Cascade
11/20/2008 2:43 PM 26
Angiotensinogen
Angiotensin I
Angiotensin II
AT1 AT2 ATn
Bradykinin
Inactivepeptides
Non-renin(e.g. tPA)
Non-ACE(e.g. chymase) ACE
Renin
11/20/2008
14
11/20/2008 2:43 PM 27
Distribution of ACE :
Renin-Angiotensin Systems (III)
Mod. from Dzau V, Arch Intern Med 153 (1993)
R A S
circulating (plasma) local (tissue)
10 % 90 %
Acute and short-term effectscardiovascular/
renal homeostasis
Long-term effectslocal "organ adaptation"
renal-independent activation
11/20/2008 2:43 PM 28
Classical "circulating" system (RAAS):
Renin-Angiotensin Systems (I)
Angiotensin II
Angiotensin I
Angiotensinogen
Aldosterone
Na+-retentionK+-loss
glomerular zone
ACE
Renin
Blood pressure
Na+
Sympathetic system
Renin
maculadensa
adrenalglands
Adapt. from Dominiak & Unger (eds.) in Ang II-AT1-Receptor Antagonists, Steinkopff (1997)
11/20/2008
15
11/20/2008 2:43 PM 29
t-PA =tissue plasminogen activatorCAGE = chymostatin-sensitiveangiotensin generating enzyme
Local" tissue- bound " system (RAS):
Renin-Angiotensin Systems (II)
AT1 AT2
Bradykinin
inactive fragments
B2B1
Angiotensin II
AngiotensinI
Angiotensinogen
ACE
Renin
specific cellular response
ChymasesCathepsinG
CAGE
t-PACathepsinG
Tonin
specific cellular response
Adapt. from Dominiak& Unger (eds.) inAngII-AT1-Receptor Antagonists, Steinkopff (1997)
Mekanisme kompensasi Gagal Jantung
Mekanisme kompensasi Gagal Jantung
1. Mekanisme Frank Starling
2. Hipertrofi Ventrikel
3. Aktivasi Neurohormonal
11/20/2008 2:43 PM 30
11/20/2008
16
1. Starling Ventricular Function Curves1. Starling Ventricular Function Curves
11/20/2008 2:43 PM 31
Normal LV Function
Depressed LV Function
LV end Diastolic Pressure (Pre Load)
C.O.
Hubungan antara panjang serabut miokard pada akhir diastol dengan beban sekuncup ventrikel kiri
Hubungan antara panjang serabut miokard pada akhir diastol dengan beban sekuncup ventrikel kiri
11/20/2008 2:43 PM 32
panjang serabut miokard pada akhir diastol ventrikel kiri
Keterangan gambar :Untuk setiap panjang serabut pada akhir diastolik, kenaikan kontraktilitas seperti yangdisebabkan oleh kenaikan simpatis menyebabkan beban sekuncup yang lebih tinggi.Penurunan kontraktilitas seperti yang terjadi pada gagal jantung menyebabkan bebanyang lebih rendah. Sejalan dengan itu, bila tanda panah dalam gambar di atas dibuathorisontal dapat terlihat bahwa untuk setiap beban, kenaikan kontraktilitas memung-kinkan untuk mencapai hal tersebut pada panjang serabut yang lebih pendek padaakhir diastolik. Pada gagal jantung, suatu beban kerja tertentu hanya dapat dicapaidengan panjang serabut yang lebih besar.
peningkatan kontraktilitas
penurunan kontraktilitas
11/20/2008
17
2. Hipertrofi Ventrikel2. Hipertrofi Ventrikel
• Stress pada dinding ventr– Merangsang pertumbuhan ventrikel
– Menaikkan massa ventrikel
• awalnya bermanfaat– Cenderung memperlambat pengisian saat
diastolik
– Predisposisi iskemia subendokardium
11/20/2008 2:43 PM 33
3. Kompensasi Neurohormonal
11/20/2008 2:43 PM 34
Penurunan curah jantung
peningkatan sistem saraf simpatis
peningkatan sistem renin angiotensin
peningkatan hormon anti diuretik
peningkatan kontraktilitas
peningkatan laju debar jantung
vasokontriksi peningkatan volume sirkulasi
arteriolar venus
mempertahankan tekanan darah
peningkatan isi sekuncup
peningkatan aliranbalik vena ke jantung
(peningkatan beban awal)
edema perifer dan
bendungan paru
CURAH JANTUNG
11/20/2008
18
Prinsip TerapiPrinsip Terapi
I. Mengurangi “Preload” (Venodilator) dilatasi vena me pre me keluhan edema
II. Me kontraksi jantung
III. Mengurangi “After Load” (Arteridilator)
me beban ventra kiri untuk kontraksi me curah jantung
IV. Memperbaiki denyut Jantung :– Irama– Kecepatan/frekwensi
11/20/2008 2:43 PM 35
Mengurangi “Preload”Mengurangi “Preload”1) MORFIN IV
- Venodilatasi- me tekanan kapiler paru- me kecemasan
2) FUROSEMID IVEfek : - Venodilatasi Langsung
- DiuresisMe “Left Ventricular”
“Filling Pressure”(5-15’)
3) NITRAT : - IV- SL
Hati-hati : Hipotensi11/20/2008 2:43 PM 36
11/20/2008
19
Menaikkan Kontraksi (Inotropik)Menaikkan Kontraksi (Inotropik)
1. Dobutamin
2. Dopamin
3. Digoksin
11/20/2008 2:43 PM 37
Menurunkan “After Load”Menurunkan “After Load”
1. ACE Inhibitor &/ ARB
2. Nitrat
11/20/2008 2:43 PM 38
11/20/2008
20
Memperbaiki denyut jantung
• Memperbaiki irama jantung :
- irama jantung yang tidak normal
diusahakan kembali ke irama sinus
yang normal
. Memperbaiki frekwensi jantung
11/20/2008 2:43 PM 39
Tatalaksana Gagal JantungTatalaksana Gagal Jantung
1. Tegakkan diagnosis
2. Cari penyebab dasar
3. Cari faktor pencetus : aritmia, infeksi, anemia
4. Pahami patofisiologi
5. Berikan pengobatan/tindakan yang sesuai
11/20/2008 2:43 PM 40
11/20/2008
21
Terapi Non FarmakologikTerapi Non Farmakologik
• Diet rendah garam
• Turunkan Berat Badan
• Menghindari alkohol
• Pengelolaan stress
• Menghindari rokok
• Aktifitas fisik yang teratur
11/20/2008 2:43 PM 41
11/20/2008 2:43 PM 42
Drugs for heart failureDrugs for heart failure
• Digitalis – relief of signs and symptoms of heart failure
• Diuretics – relief of signs and symptoms of heart failure
• ACE inhibitors :– relief of signs and symptoms of heart failure – prolongation of life
• Digitalis – relief of signs and symptoms of heart failure
• Diuretics – relief of signs and symptoms of heart failure
• ACE inhibitors :– relief of signs and symptoms of heart failure – prolongation of life
11/20/2008
22
11/20/2008 2:43 PM 43
ACE INHIBITORSACE INHIBITORS
ThrombosisThrombosis
IschemiaIschemia
Dzau-Braunwald modelDzau-Braunwald model
AtheromaAtheroma
Sudden deathSudden death
InfarctionInfarction
Loss of muscleLoss of muscle
RemodelingRemodeling
= ACE inhibitor effect= ACE inhibitor effect
RISK FACTORSRISK FACTORSHypertensionLVHHypertensionLVH
??
Re-infarctionRe-infarction
LV failureLV failure
11/20/2008 2:43 PM 44
Indications for ACE InhibitorsIndications for ACE Inhibitors
Heart failure, all stagesHypertension especially in high-risk patients and
diabetics
Acute myocardial infarction, acute phase for high-risk patients, postinfarct left ventricular dysfunction
Nephropathy, especially diabetic
Cardiovascular protection (licence requested)
Heart failure, all stages
Hypertension especially in high-risk patients and diabetics
Acute myocardial infarction, acute phase for high-risk patients, postinfarct left ventricular dysfunction
Nephropathy, especially diabetic
Cardiovascular protection (licence requested)
11/20/2008
23
Terapi Farmakologik (1)Terapi Farmakologik (1)
1. (D) : Diuretik- Mengurangi beban jantung- Mengurangi kelebihan cairan
2. (D) : Digoxin (Glikosida)- Efek : inotropik positip
3. (D) : Dilator :- ACE Inhibitor- Angiotensin II Receptor Blocker- Nitrat- Direct Vasodilator (Hydralasin)
11/20/2008 2:43 PM 45
Terapi Farmakologik (2)Terapi Farmakologik (2)
4. (B) : Beta Blockers : Cardioselectif- Bisoprolol- Carvedilol- Metroprolol
5. (A) : Aldosteron Antagonist :- Spironolakton Dosis Rendah- Hati-hati :
- Disfungsi renal- Hiperkalemia
6. (I) : Inotropic Agent :- Dopamin- Dobutamin
11/20/2008 2:43 PM 46
11/20/2008
24
Terapi lain :Terapi lain :
1) Pengobatan Aritmia :
– Anti Aritmia
– Pacu Jantung
2) Pengobatan Bedah
3) Transplantasi Jantung
4) Pengobatan metabolik
11/20/2008 2:43 PM 47
11/20/2008 2:43 PM 48
Tanda klinis: Sesak hebat / Shock / hipoperfusi
Edema Paru Akut Gangguan Volum Gangguan Pompa Gangguan Laju
TakikardiBradikardi
Tekanan darah?
– Edema Paru Akut• Furosemide iv 0.5 – 1.0 mg/kg• Morphine iv 2 – 4 mg• Nitroglycerin SL•Oxygen/intubasi sesuai kebutuhan
Berikan :• Cairan• Transfusi darah• Intervensi penyebab spesifikPertimbangkan vasopressin
ALGORITMA DUGAAN GAGAL JANTUNG
11/20/2008
25
11/20/2008 2:43 PM 49
11/20/2008 2:43 PM 501999;353:768–769
“The heart is more than a pump. It isalso an organ that needs energy frommetabolism.A metabolic disease, ischemia, shouldideally be treated by metabolic therapy”
L. Opie
Opie L. Lancet
11/20/2008
26
11/20/2008 2:43 PM 51
Potential Pathogenic Properties of Angiotensin-IIPotential Pathogenic Properties of Angiotensin-IIHeartMyocardial hypertrophyInterstitial fibrosisCoronary ArteriesEndothelial dysfunction with decreased release of nitric oxideCoronary constriction via release of norepinephrineFormation of oxygen-derived free radicals via NADH (nicotinamide adenine
dinucleotide) oxidasePromotion of inflammatory response and plaque instabilityPromotion of low-density lipoprotein cholesterol uptakeKidneysIncreased intraglomerular pressureIncreased protein leakGlomerular growth and fibrosisIncreased sodium reabsorptionAdrenal GlandsIncreased formation of aldosteroneCoagulation System (? Via AT4-Receptor)Increased fibrinogenIncreased PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1) relative to tissue plasminogen
factor
HeartMyocardial hypertrophyInterstitial fibrosisCoronary ArteriesEndothelial dysfunction with decreased release of nitric oxideCoronary constriction via release of norepinephrineFormation of oxygen-derived free radicals via NADH (nicotinamide adenine
dinucleotide) oxidasePromotion of inflammatory response and plaque instabilityPromotion of low-density lipoprotein cholesterol uptakeKidneysIncreased intraglomerular pressureIncreased protein leakGlomerular growth and fibrosisIncreased sodium reabsorptionAdrenal GlandsIncreased formation of aldosteroneCoagulation System (? Via AT4-Receptor)Increased fibrinogenIncreased PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1) relative to tissue plasminogen
factor