diabetes mellitus (1)

DIABETE

S MELL

ITUS.

GE

NE

RA

L I DA

DE

S.

III.Latent autoimmune diabetes in adults (LADA)

Dm Tipo 2• Génetica• RAPP gamma• Gucotoxicidad• Lipotoxicidad• Adiponectina • SOP

PREVENCIÓN

COMPLIC

ACIONES

AGUDAS.

DI A

BE

TE

S M

EL L I T

US

.

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES

Deficiencia absoluta de insulina

Lipólisis

Ac. Grasos al hígado Cetogénesis Reserva alcalina

Cetoacidosis

Triacilglicerol

Hiperlipidemia

Glucagon

Catecolaminas Cortisol

Hormona crecimiento

Deficiencia relativa de insulina

Ausencia o mínimacetogénesis

Proteolisis

Síntesis proteínas

Sustratos gluconeogénicos

Gluconeogénesis

GlucogenolísisUtilización glucosa

Hiperglucemia

Glucosuria (diuresis osmótica)

Perdida de agua y electrolitos Deshidratación Hiperosmolaridad

Falla renalHIPERGLUCEMIA HIPEROSMOLAR

CETOACIDOSIS DIABÉTICA

PATOGÉNESIS

COMPLICACIÓN AGUDA DE LA DIABETES: CETOACIDOISIS DIABETICA.

Líquidos IV

Solución salina isotónica (0.9 %) a la dosis de 1.0 L por hora inicialmente

Determinar estado hidratación

Shock hipovolémico

Hipotensión moderada

Insuficiencia Cardíaca.

Administrar NaCl 0.9% (1.0 L/Hr)

Monitoreo hemodinámicoEvaluación sérica Na

Na sérico normalNa sérico alto Na sérico bajo

Nacl 0.45% (4-14 ml/Kg/Hr)Dependiendo estado hidratación


Al alcanzar un glucémia sérica de 250 mg/dl

Cambio a Dextrosa al 5% con O.45% de NaCl y administrar insulina IV (0.05-0.1 U/Kg/Hr para evitar hipoglucemias y desaparecer cetosis.

Diabetes Care 2001, 24:131-153

COMPLICACIÓN AGUDA DE LA DIABETES: CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Insulina

Via IV

Insulina regular0.15 U/Kg en bolo

Infusión continua de insulina regular a la dosis de 0.1 U/Kg/Hr (5-7 U/Hr)

Si la glucemia plasmática no disminuye 50-70 mg/dl en la primera hora

Duplicar la dosis insulina cada hora hasta alcanzar un disminución de la glucemia plasmática 50 a70 mg/dl

Al alcanzar un glucémia sérica de 250 mg/dl cambio a Dextrosa al 5% con O.45% de NaCl administrar 150 a 250 ml/Hr con insulina IV (0.05-0.1 U/Kg/Hr ó 5 a 10 U Subcutánea cada 2 Hrs) mantener glucemia entre 150 y 200 mg/dl hasta alcanzar control metabólico



Potasio (K)

Si el K sérico inicial es <3.3 mEq/L mantener dosis inicial de insulina yadministrar 40 mEq de K por hora (2/3 de KCl y 1/3 de KPO4 ) hasta K ≥3.3 mEq/L

Si el K sérico inicial es ≥ 5.0 mEq/L no administrar K, pero determinarlo cada dos horas

Si el K sérico inicial es ≥ 3.3 pero < 5.0 mEq/L administrar 20 – 30 mEq de K en cada litro de liquidos por via IV (2/3 de KCl y 1/3 de KPO4 ) cuidando de mantener el K sérico entre 4 -5 mEq/L



Necesidad de administrar Bicarbonato

pH < 6.9

pH 6.9 –7.0

pH > 7.0

NaHCO3 (100 mmol) diluidos en 400 ml de H20 infundidos a una velocidad de 200 ml/Hr

NaHCO3 (50 mmol) diluidos en 400 ml de H20 infundidos a una velocidad de 200 ml/Hr

No administrar NaHCO3


COMPLICACIÓN AGUDA DE LA DIABETES: HIPERGLUCEMIA HIPEROSMOLAR

Líquidos IV

Solución salina isotónica (0.9 %) a la dosis de 1.0 L por hora inicialmente

Determinar estado hidratación

Shock hipovolémico

Hipotensión moderada

Shock cardiogénico

Administrar NaCl 0.9% (1.0 L/Hr)

Monitoreo hemodinámicoEvaluación sérica Na

Na sérico normalNa sérico alto Na sérico bajo



Al alcanzar un glucémia sérica de 250 mg/dl

Cambio a Dextrosa al 5% con O.45% de NaCl y administrar insulina IV (0.05-0.1 U/Kg/Hr para mantener glucemia entre 250 - 300 mg/dl hasta alcanzar una osmolaridad de ≤ 315 mOsm/Kg y el paciente este alerta.


COMPLIC

ACIONES

CRONICAS.

DI A

BE

TE

S M

EL L I T

US

.

Diacilglicerol ---- PCR----FIBRINOGENOHexosamina------TGF------FAC. INHIBIDOR DEL PLASMINOGENOHipercoagulabilidad-----Autoinmunidad----- Oxidación.

Complicaciones oculares mas frecuentes en el paciente diabético:

Retinopatía diabética.Edema macular diabéticoCataratas.Glaucoma.

La retinopatía diabética pertenece al grupo de lesiones microangipáticas junto con:

La nefropatía.La neuropatía.

LA DIABETES Y COMPLICACIONES OCULARES

Diabetes Care 2004, 27: Suppl 1 S84 – S87. Diabetes Care 2005, 28: Suppl 1 S19 – S20.

Retinopatía diabéticaAfecta al diabético tipo 1 como al tipo 2, con mayor frecuencia al tipo 1 Altamente relacionada con la antigüedad de la diabetes.

Mas del 80% de los diabéticos tipo 1 después de los 15 años del diagnóstico la presentanMas del 60% de los diabéticos tipo 2 la presentan después de los 20 años de haber efectuado el diagnóstico.

Es la causa mas frecuente de nuevos casos de ceguera en personas de 20 a 74 años.


Diabetes Care 2004, 27: Suppl 1 S84 – S87. Diabetes Care 2005, 28: Suppl 1 S19 – S20.

Lloyd PA et al en Terapia de la Diabetes Mellitus, Lebovitz HE. Edit. 4, 2004, 341 – 343.


LA DIABETES Y COMPLICACIONES OCULARES Retinopatía diabética no proliferativa

Hay tres grados: leve, moderada y severa.

Leve: Se presenta casi siempre después de 15 a 17 años de diabetes. La presencia de uno o ambos de los siguientes alteraciones:

Pocos y dispersos microaneurismas con o sin hemorragias.

Severos exudados.

Los microaneurismas se deben a un debilitamiento de las paredes capilares probablemente al aumento de la presión intraluminal o a la proliferación endotelial.

Pacientes con este grado de RDNP no se afecta la visión amenos que se presente edema macular.Lloyd PA et al en Terapia de la Diabetes Mellitus,

Lebovitz HE. Edit. 4, 2004, 341 – 343.

Lloyd PA et al en Terapia de la Diabetes Mellitus, Lebovitz HE. Edit. 4, 2004, 344 –357.

Diabetes Care 2004, 27: Suppl 1 S84 – S87.


CatarataSe presenta tanto en diabéticos tipo 1 y 2 con preferencia en jóvenes y presenta una rápida evolución.

Son 60% mas frecuentes en los diabéticos.

Relacionada con un mal control glucémico.

Opacidad cristalino

En los diabéticos se asocia con un incremento de neovascularización en el iris después de la extracción quirúrgica de la catarata.




Glaucoma.

El de ángulo abierto es 1 – 2% mas comun en la población diabética.

La prevalencia aumenta con la edad y duración de la diabetes.

El aumento de la presión intraocular comprime los vasos sanguíneos de la retina y

nervio óptico lo que provoca perdida de la visión en forma paulatina.

En casos de severa retinopatía diabética o desprendimiento de retina hay neoformación

vascular en la superficie del iris. Estos vasos son usualmente observados en el borde de

la pupila, si progresan forman un fina red y tejido fibroso que puede crecer sobre el iris e

infiltrarse al ángulo ocular, este proceso resulta en una sinequia y cierre del ángulo

ocular.

En algunos casos la presión intraocular se eleva antes de que se involucre el ángulo

debido a la salida de proteínas y células provenientes de la neoformación de vasos.






SINTOMA POSIBLE ETIOLOGÍA MANEJO EVALUACIÓN OCULAR

Visión borrosa Pobre control diabetes.CatarataEdema macular

Control diabetes. Referir oftalmólogo.

Lo mas pronto posible

Visión doble Mononeuropatía diabética u otras etiologías

Evaluación por el neuroftalmólogo y neurólogo

Urgente

Visión flotante Hemorragia vítrea. Desprendimiento retina. Perforación de retina

Envío al oftalmólogo para evaluación ocular

Urgente

Dolor ocular Abrasión de cornea. Iritis. Neovascular o glaucoma de ángulo cerrado

Envío al oftalmólogo para evaluación ocular

Urgente

Síntomas visuales en pacientes diabéticos



TIPO DE PACIENTE RECOMENDACIÓN 1ER EXAMEN

FRECUENCIA EXAMEN *

Diabético tipo 1 De 10 años o mayores después de 3 – 5 años del diagnpostico **

Anual

Diabético tipo 2 Al hacer el diagnostico de diabetes.

Anual

Prediabética que planeé embarazarse

Antes del embarazo Dependiendo del resultado del examen

Diabética embarazada

En el primer trimestre Dependiendo del resultado del examen

FRECUENCIA DE EXAMEN OFTALMOLÓGICO

* Dependiendo de las alteraciones encontradas se modificará el tiempo de cada examen.

** En la etapa pre y puberal se desarrollan mas rapadamente las lesiones microvasculares, por lo tanto la frecuencia en estos pacientes dependen del tipo y gravedad de la lesión. Diabetes Care 2004, 27: Suppl 1 S84 – S87.


NEFROPATIA DM ETIOPATOGENIA

FACTORES HEMODINAMICOS

ALTERACIONES METABOLICAS

FACTORES DE CRECIMIENTO Y CITOQUINAS

FACTORES GENETICOS

HIPERTENSION ARTERIAL

VASOCONSTRICCION RENAL

AUMENTO DE LA PRESION

CAPILAR GLOMERULAR

ACTIVACION DE LA VIA DE LOS POLIOLES

ACTIVACION DE LA PROTEINQUINASA C

GLICACION NO ENZIMATICA

ESTRÉS OXIDATIVO

FACTORES DE RIESGO

1- HIPERGLUCEMIA

2 – HIPERTENSION ARTERIAL

3 – DISLIPEMIA

4 – TABAQUISMO

5 – GENETICOS

6 - PROTEINURIA

SCREENING

DM 1 DM 2

A LOS 5 AÑOS DEL DX. AL MOMENTO DEL DX.

AL INICIO DE LA PUBERTAD

1ª ESTUDIO 1ª ESTUDIO

MICROALBUMINURIA ORINA COMPLETA

NEGATIVO POSITIVO

MICROALBUMINURIA PROTEINURIA

ALBUMINURIA.

C A T E G O R Í A U G S / M G D E C R E A T I N I N A

N O R M A L < 3 0

M I C R O A L B U M I N U R A 3 0 - 2 9 9

M A C R O A L B U M I N U R I A > = 3 0 0

ADA 2012, ETAPAS DE DAÑO RENAL EN

DM.

Estadio Descripción VFG

1 VFG NORMAL O AUMENTADA >= 90

2 DAÑO RENAL LEVE 60-89

3 DAÑO RENAL MODERADO 30-59

4 DAÑO RENAL AVANZADO 15-29

5 INSUFICIENCIA RENALL < 15

NEFROPATIA TERMINAL

CLEARANCE DE CREATININA < 30 ML/MIN

NECESIDAD DE TRATAMIENTO SUSTITUTIVOHEMODIALISIS

DIALISIS PERITONEAL

TRANSPLANTE RENAL

HIPOGLUCEMIANTES ORALES

METFORMINA CREAT >1,4 MG/DL (M)

>1,5 MG/DL (H)

GLIBENCLAMIDA CLEAR. DE CREAT. < 50 ML/MIN

GLIPIZIDA CLEAR. DE CREAT. < 30 ML/MIN

REPAGLINIDA CLEAR. DE CREAT. < 25 ML/MIN

ADA 2012. DAÑO RENAL POR DM.

IECA

ARA II

ESPIRINOLACTONA

INHIBIDORES DE RENINA.

HEPATITIS B

VALORAR SALUD RENAL Y UROLOGICA

ADA 2012. DAÑO RENAL POR DM.

VFG RECOMENDACIONES

A todos K Cr/Alb. /año.

45-60 evolución, otras

causas, controles

completos/6mo.

Ds. medicinas.

30-44 controles /3mo.

<60-30 Nefrología.

La neuropatía diabética (ND), es un grupo heterogéneo de padecimientos del S.N.P.

40% de las amputaciones no traumáticas.

Deterioro importante en la calidad de vida y su pronóstico.

La Neuropatía sintomática ocurre 4-10% los diabéticos a los 5 años del diagnóstico 15% a los 20 años.

POLINEUROPATIA DISTAL SIMETRICA.

LA #1 .

EN CALCETIN, EN GUANTES.

ASCENDENTE

SENSITIVA

PROPIOCEPTIVA

MOTORA

AUTONOMICA.

Rots

Filamento

Diapazón

POLINEUROPATIA DISTAL SIMETRICA.

N E U R O P A T Í A D O L O R O S A A G U D A .

Hasta 12 meses.

Al inicio del tx. Puede dar caquexia.

Disestesias y parestesias algias.

Hiperestesias.

N E U R O P A T Í A D O L O R O S A C R Ó N I C A .

> 12 meses.

Incapacitante

Resistente al tx.

NEUROPATÍA TRONCAL T4-T12

• Dolor plenamente Neuropático.

• Simula ó agrava dolor por enfermedad subyacente Toracoabdominal.

Polineuropatía distal simétrica sensitivo motora VsPolineuropatía Inflamatoria Desmielinizante Crónica.

Sospechar en neuropatía distal predominantemente motora y con marcada disminución en la velocidad de conducción y en particular si se evidencia bloqueo deconducción.

POLINEUROPATÍA INFLAMATORIA CRÓNICA

1.Azatioprina, 2.metilprednisolona, 3.Plasmaferesis y 4.gammaglobulina.

PSEUDOTA

BES DIA

BÉTIC

A.

Haga clic en el icono para agregar una imagen

Polin

euro

patía

Atá

xica

no

Dolor

osa.

<propiocepción.

<térmosensibilidad.

<reflejos.

AMIOTROFIA DIABÉTICA.

H O M B R E S , 5 TA D É C A D A , M A L C O N T R O L A D O S .

S Ú B I T O D O L O R U N I L AT E R A L L U M B A R C A D E R A M U S L O , G E M E L O S , L U E G O C E D E D O L O R Y P R E S E N TA AT R O F I A .

E N M E S E S P U E D E A F E C TA R S E E L O T R O M P.

D E G E N E R A C I Ó N A X O N A L , V A S C U L I T I S É H I P E R P R O T E I N O R R A Q U I A .

CAQUEXIA NEUROPÁTICA.

N E U R O PAT Í A D O LO R O S A A G U D A

Ó

P O L I R A D I C U LO PAT Í A C O N R A D I C U LO PAT Í A LU M B A R .

D E P R E S I Ó N .

I N S O M N I O .

D . E .

P E R D I D A D E P E S O .

MONO NEUROPATÍAS EN EXTREMIDADES.

P O R I S Q U E M I A

Infarto.- dolor, debilidad, atrofia é insensibilidad.

Mediano

Cubital

Tibial.

P O R A T R A PA M I E N T O .

Desmielinización

Los de atrapamiento son lentos.

Túnel del carpo

Mediano cubital radial femoral cutáneo lat del muslo peroneal y plantares

MONOFILAMENTO DE 1 GR.

Diapasón de 128Hz.

TRATAMIENTO DEL DOLOR POR N. DM.

M O D U L A D O R E S Y A N A L G E S I C O S

ANALGESICOS

DESINFLAMATORIOS

NOR AMITRIPTILINA

OPIOIDES

ANESTESICOS

ELECTROTERAPIA

A N T I C O M I S I A L E S

Gabapentina

Pregabalina

MONO NEUROPATÍAS ASIMÉTRICAS CRANEALES.

III

IV

VI

VII

Radiculopatía

Plexo

Múltiple

Isquemia.

Semanas o meses.

Dolorosa, aguda o sub aguda.

Recuperación parcial o total

Haga clic en el icono para agregar una imagen

TRATAMIENTO DE LA NEUROPATÍA AUTONÓMICA

HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA

Ibuprofeno

Fludrocortizona

G A S T R O PA R E S I A

E N T E R O PAT Í A

METOCLOPRAMIDA

DOMPERIDONACISAPRIDAERITROMICINA.LOPERAMIDAOCTEOTRIDOANTIBIOTICOS

• Crede• Betanecol parasimpatico

• Doxazocina esfinter

• autocateterismo

SIEMPRE VALORAR TESTOSTERONA Y PRL

INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA 5.

ALPROSTADIL PAPAVERINA FENTOLAMINA.

BOMBA DE VACÍO.

PROTESIS.

DIABETES Y ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

La diabetes es un factor de riesgo para las enfermedades cardiovasculares.Las enfermedades cardiovasculares son las causantes del 55% de y todas las muertes en los diabéticos.En los diabéticos las enfermedades cardiovasculares son 2 a 4 veces más frecuentes que en el no diabético.La hipertensión arterial es dos veces mas frecuente en el diabético que en el no diabético.La hipertensión arterial acelera la progresión de las complicaciones vasculares.El riesgo de morir por enfermedades cardiovasculares se incrementa con la coexistencia de hipertensión y diabetes.

ADA. Diabetes 1996 Vital Statistics 1996.

Parving HH. J. Hyperens 1996; 14; S89 – S94

Lisnen P. Drug Today 1995; 31 (1) 57 - 68

ResistenciaInsulínica

ResistenciaInsulínica AterosclerosisAterosclerosis

Eslabón entre Resistencia a la

insulina y Ateroesclerosis

Diabetes y Enfermedades cardiovasculares

HipertensiónObesidad

HiperinsulinemiaHiperuricemia

EstresTabaquismo

DiabetesHipertrigliceridemia

LDL pequeñas, densas HDL bajas

Lipoproteina AHipercoagulabilidadDisfunción endotelialDeterioro fibrinolisis

DIABETES Y ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Libby P. Circulation. 1995;91:2844-2850.

Células inflamatorias en la placa vulnerable

– Linfocito T

– Macrofagocélula espumosa (factor tisular+)

– CML intima “Activada” (HLA-DR+)

– CML medial normal Placa “estable”

Placa “vulnerable”

Lumen

Media

Capa fibrosa

Lumen

Corazónlipidico

Corazónlipidico

Placa vulnerable•Capa Fibrosa delgada• Infiltrado de células inflamatorias con actividad proteolítica• Placa rica en lípidos

Placa “estable”• Capa fibrosa gruesa• Celulas musculares lisas: matriz más extracelular • Placa pobre en lípidos

Capa fibrosa

Placa estable Placa inestable Placa rota

TIPOS DE PLACA ATEROSCLERÓTICA



Infección. Mecanismos defensa Patogenicidad

Inflamación IL-6 PCR ASA

Hiperglucemia AGE Estrés oxidativo

Resistencia Insulina. Disfunción endotelial y HTa

Dislipidemia LDL TGHDL

Trombosis PAI-1 FT tPA

ATEROESCLEROSIS

SUBCLÍNICA

EVENTOS CLÍNICOS POR ATEROESCLEROSIS

Biondi-Zoccai GGL et al. J Am Coll Cardiol. 2003;41:1071-1077.

AGE=Productos de glicacion final; CRP=Proteina C reactiva ; HTa=Hipertensión; IL-6=iInterleucina 6; PAI-1=Activador del Inhibidor del plasminógeno 1; SAA=Proteina amiloide A sérica ; TF=tFactor tisular; tPA=activador plasminógeno tejidos

Evento cerebrovascular (infarto)

Isquemia cerebral transitoria

Infarto del miocardio

Angina de pecho (estable, inestable)

Enfermedad arterial periférica

Claudicación intermitente


EVENTOS CLÍNICOS POR ATEROESCLEROSIS

Enfermedades cardiovasculares

TRATAMIENTO BÁSICO DE LAS COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA

DM.MANEJO:

CONTROL ESTRICTO DE LA DM

IECA ARA CA A BB

DIURETICOS

ESTATINAS FIBRATOS

ASA CLOPIDOGREL

IMC 25

TOXICOS

GLUCOSA 70-100

<120 PP

A1C 6,5%

120/80

HDL 40-50

LDL 70-100

EDO. RENAL

PIEL , PIES.

P R E V E N C I O N :

INFECCIONES Y MANIFESTACIONES CUTÁNEAS EN Y DE LA DIABETES MELLITUS.

1. IVU.

2. VULVITIS MICÓTICA.

3. BALANITIS.

4. TBP.

5. MUCORMICOSIS

6. OTITIS EXTERNA MALIGNA.

7. COLECISTITIS Y CISTITIS ENFISEMATOSA

8. PIE DM.

9. PERIODONTITIS

10.NECROBIOSIS LIPOIDICA DIABETICORUM

MUCORMICOSIS

COLECISTITIS ENFISEMATOSACEFTRIAXONAAMIKACINAMETRONIDAZOL

CISTITIS ENFISEMATOSAIMIPENEMQUINOLONASDRENAJE VESICAL

OTITIS EXTERNA MALIGNAPSEUDOMONA AUREOGINOSAIMEPENEM, MEROPENEM, CIPRO.NEOMIXINA POLIMIXINA FLUOCINALONA.

MANEJO D

EL PACIE

NTE

CON

DI A

BE

TE

S M

EL L I T

US

.

“La educación no es parte del tratamiento, es el tratamiento mismo”

Elliot P. Joslin.

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&cad=rja&docid=yHx9QZJMB_khiM&tbnid=H2aqkNTaYUgBZM:&ved=0CAUQjRw&url=http://www.galenusrevista.com/Hemoglobina-glucosilada-o-Hb-A1c.html&ei=Tzk6Urm9KcaP2gWa64H4CA&bvm=bv.52288139,d.b2I&psig=AFQjCNHz9dQAaIPjNWvcweyBZA2fgOdBlg&ust=1379633819158483

TRATAMIENTO PSICOLOGICO Y/O

PSIQUIATRICO.

OTROS HIPOGLUCEMIANTES INTERESANTES

GLIFLOC INAS

Dapa y Cana gliflocina.

Bloquean el cotransportador tubular de na/glucosa.

PRAMLINT IDA

Análogo de la Amilina

Péptido que secreta con la insulina y que disminuye con la DM.

Dm1, Dm 2 resistente a Hgos. DM Sec. con insulinopenia ó resistencia total como el paciente descompensado. Crisis Hiperglucemicas. Internado ó Quirúrgico que lo requiera.

http://www.google.com.mx/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&frm=1&source=images&cd=&docid=k3wn-txL7iGH7M&tbnid=WUPUdlk64eg05M:&ved=0CAUQjRw&url=http://sintomadediabetes.blogspot.com/2013/04/diabetes-gestacional.html&ei=5UI6UqvAOJKl2AXWzYDwCQ&bvm=bv.52288139,d.b2I&psig=AFQjCNE0O9UwbuFCn5zOE9uoCG_iRXfQFg&ust=1379636304754383

Automonitoreo Cetonas

MANEJO DE INSULINAS

I N T E N S I V O

Ultracorta preprandial 10/30/10%

+ larga pm 50%

Ajustes p/cada 50mgs

1 UI.

10grs de CBH =1 UI.

O T R O S

Ultracorta o Reg/nph

2/día.

2/3am 1/3pm

1/3Reg/2/3 nph AM

Y 50/50% PM.

En hospital INFUSION en Graves Descompensados en UCI.No graves por Monitoreo para tener 140-180mg Modifique 1UI/50mgs.Procedimiento Mínimo No Desc. Reducir 50% de insulina.

diabetes mellitus (1)

Health & Medicine

insulina iv

estado hidratacin nacl

dosis insulina

nahco3 diabetes care

insulina ausencia

srico normalna srico

diabetes deficiencia

mgdl cambio a dextrosa