2. Queja Principal: Poliuria

3. Lista Completa de Problemas.

Fecha Nº Problema Activo Fecha Nº Problema Inactivo

13-03-12 1 Diabetes Mellitus Tipo 2 Debutante en hiperglicemia sin cetonuria

13-03-12 2 Pielonefritis Aguda Complicada

• Diabetes Mellitus Tipo 2 debutante en hiperglicemia sin cetonuria.

4. Problema a Evolucionar:

5. Objetivo de la Presentación:

• TERAPÉUTICO.

• Órgano afectado: Páncreas endocrino.

6. Historia Actual de la Enfermedad:

-Poliuria: FU 6-8 v día, 5-6 v noche.-Volumen no cuantificado.- Orina: color amarilla, no fétida, asociado a polidipsia 6 a8 vasos aprox. 250 cc.

4 días previo ingreso

Día ingreso

5 días previo ingreso

Disuria inicial, intensidad 3/10.- Dolor: unilateral,- constante- Región Lumbar- Intensidad: 6/10 pts.- No irradiado.- Sin predominio de horario.

- PERSISTENCIA DE SÍNTOMAS

Antecedentes

APP: negados.APnP: negados.APF: negados

• Signos Vitales:– P/A: 130/80 mmHg.– FC: 75 latidos por minuto.– FR: 21 resp. por minuto.– Pulso: 75 por minuto.– Tº: 37ºC.– Peso: 94 kg.– Talla: 1.62 mts.– IMC: 35.8 (Obesidad)

7. Examen Físico:

Dirigido:• Región

Lumbar:– Dolor leve

a puño-percusión unilateral izquierda.

8. Exámenes de Laboratorio:

FECHA EXAMEN RESULTADO

13-03-12 BHC GB: 17,480 x mm3

Seg: 74.7 % : 13,057.56 x mm3

FECHA EXAMEN RESULTADO

13-03-12 Glucosa 249 mg/dl

13-03-12 Fósforo 224 mg/dl

13-03-12 Creatinina 0.82 mg/dl

9. Planes Iniciales:

a. Plan Diagnóstico:BHCGlicemiaUrocultivoCinta Mutistick

b. Plan Terapéutico:1. SSN 0.9% 2000 cc IV Stat.2. SSN 0.9% 1000 cc más 40 mEq de KCl IV a 42 gotas x min.3. Omeprazol 20 mg PO ID.4. Insulina Cristalina 5UI IV Stat.5. Cetriazona 1 gr. IV cada 12 horas.6. Acetaminofén 1gr. PO cada 6 horas.7. Ingeridos y Eliminados.8. Balance Hídrico Positivo.9. Signos Vitales cada 8 horas.

c. Plan Educacional:

1. Dieta Diabética.2. Consumo moderado de sal.3. No consumir alcohol.4. Consumir alimentos ricos en fibra (trigo, avena, ciruela,

apio, manzana, mango, naranja, zanahoria, remolacha, tomate, soya).

5. Disminuir ingesta de carbohidratos y grasas.6. Ejercicio físico: comenzar con caminatas diarias a

tolerancia del paciente, después aumentar frecuencia, intensidad y duración.

7. No fumar.

Diabetes Mellitus Trastorno crónico

caracterizado por anomalías en el metabolismo de los hidratos de carbono, proteínas y grasas.

Síndrome que tiene, como elemento común, una hiperglucemia crónica por una deficiencia de insulina o una insuficiente efectividad de su acción.

Epidemiología• La prevalencia mundial de la DM se ha incrementado en

grado impresionante durante los dos últimos decenios. Se espera que la del tipo 2 aumente con más rapidez en el futuro a causa de la obesidad creciente y la reducción de la actividad física.

• En EEUU su prevalencia es de un 6.6% entre los 20 y 74 años y probablemente aumentará hasta el 10% en la próxima década.

• Un estudio hecho en Cataluña reveló prevalencia de un 10% y el 40% de estos pacientes desconocían su condición de diabéticos.

• Para el 2010 están diagnosticados 215 millones de individuos y el 50% de estos presentan Hipertensión Arterial y un igual porcentaje con dislipidemia.

Epidemiología

Tipo de Diabetes

1997 2000 2010

Tipo 1 3,5 millones 4,3 millones 5,3 millonesTipo 2 119,3 millones 147,2 millones 212,9 millonesTotal 122,8 millones 151,2 millones 218,3 millones

Factores de Riesgo DM

Antecedentes familiares de diabetes (ejemplo: progenitor o Hermano con diabetes de tipo 2).

Obesidad (IMC 25 kg/m2).Inactividad física habitual.Raza o etnicidad (ejemplo:

afroestadounidense, Hispano-estadounidense, amerindio, ascendencia asiática, isleño del Pacífico).

Antecedentes de GDM o nacimiento de un niño que pesa >4 kg.

Hipertensión (presión arterial 140/90 mmHg).Concentración de colesterol de HDL 35

mg/100 ml (0.90 mmol/L), concentración de triglicéridos 250 mg/100 ml (2.82 mmol/L) o ambas cosas.

Síndrome de ovario poliquístico o acantosis nigricans.

Antecedentes de enfermedad vascular.

Factores de Riesgo DM

Para el diagnóstico de diabetes se requiere uno de los siguientes criterios establecidos por la Asociación Americana de Diabetes (ADA):1.- Síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia y pérdida de peso inexplicable) con concentraciones de glucemia ≥200 mg/dl (con independencia de la ingestión previa de alimentos).2.- Glucosa plasmática en ayunas ≥126 mg/dl en 2 ocasiones (en ausencia de ingestión calórica en 8 horas previas).3.- Glucosa plasmática a las 2 h del test de sobrecarga oral de glucosa (SOG) ≥200 mg/dl, en 2 ocasiones.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE DIABETES AL MOMENTO DEL DIAGNÓSTICO

Diabetes tipo1 Diabetes tipo IIPoliuria y sed ++ +Debilidad o fatiga ++ +Polifagia con pérdida de peso ++ -Visión borrosa recurrente + ++Vulvovaginitis o Prurito + ++Neuropatía periférica + ++Enuresis nocturna ++ -Asintomática - ++

DIGNÓSTICOS DIFERENCIALESDIABETES INSÍPIDAPolidipsia y poliuria a volúmenes de 2-20

L/día; sed intensa.Densidad de la orina < 1006; osmolalidad

sérica aleatoria > 290mosm/L.Incapacidad para concentrar la orina con

restricción de líquidos.Puede ser primaria secundaria, relacionada

con el embarazo y nefrogénica.

Diagnóstico de Síndrome Metabólico. Criterios de la IDF (International Diabetes Federation (2006).

La persona debe tener:1. Obesidad Central definida por los valores de la circunferencia abdominal de acuerdo a la especificidad étnica (Hombres >102 cm Mujeres > 88 cm).2. Dos de los cuatro factores que se indican a continuación:

Hipertrigliceridemia = 150 mg/dL (1.7 mmol/L) o en tratamiento para patología lipídica.

Disminución de las cifras de Colesterol – HDL < 40 mg/dL (1.03 mmol/L) en hombres < 50 mg/dL (1.29 mmol/L) en mujeres o estar en tratamiento por esta patología.

Aumento de la Presión arterial: Sistólica = 130 - Diastolica = 85 mm Hg En tratamiento por HTA.

Hiperglucemia en ayunas: Glicemia en ayunas = 100 mg/dL (5.6 mmol/L), Si el valor es mayor de 100 mg/dL se sugiere hacer CTG.

Diagnóstico previo de DM tipo 2*

Clasificación etiológica de la DM

I. Diabetes tipo 1.A. InmunitariaB. Idiopática

II. Diabetes tipo 2. (varia entre resistencia a la insulina predominante con déficit relativo de insulina y defecto secretor de insulina predominante con resistencia a la insulina).

III. Diabetes gravídica: se presenta alrededor del 4% de mujeres embarazadas, la mayoría recuperan una tolerancia a la glucosa después del parto normal, pero tienen un riesgo sustancial del 30-60% de padecer diabetes en etapas ulteriores de la vida.

IV. Otros tipos específicos de diabetes. A. Defectos genéticos de la función de las células β caracterizado

por mutaciones. (Glucocinasa (MODY2), conversión de proinsulina o insulina, HNF-1α (MODY3)

B. Defectos genéticos en la acción de la insulina. (resistencia a la insulina tipo A, síndrome de Ranson-Mendenhall).

C. Enfermedades exocrinas del páncreas. (pancreatitis, pancreatectomía, neoplasias, fibrosis quísticas).

D. Endocrinopatías. (acromegalia, sindr. De cushing, feocromocitoma, hipertiroidismo, aldosteronoma).

E. Inducida por fármacos o agentes químicos.(ácido nicotínico, glucocorticoides, hormona tiroidea, diazóxido, agonista adrenérgicos β )

F. Infecciones.(rubeola congénita, citomegalovirus, )G. Formas infrecuentes de diabetes inmunitaria.H. Otros síndromes genéticos que a veces se asocian a diabetes.

(Sindr. De Down, de Turner, de Wólfram etc.)

CLASIFICACIÓN DM TIPO 1

• Se define como un déficit absoluto de la secreción insulina.

• Suele comenzar antes de los 40 años . (hace un pico en los 14 años).

• Existen dos sub-tipos que difieren en su etiología: idiopática e inmunomediada.

DM TIPO 2

• Se debe a una resistencia a la acción de la insulina y a un déficit relativo de la secreción de esta hormona.

• En la fase inicial se genera una situacion de hiperinsulinismo y hiperglucemia pero sin causar sintomatologia que pueda llevar a un diagnostico.

CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES DM TIPO 1 DM TIPO 2

Edad de aparición Mas frecuente en jóvenes A partir de los 40 años

Forma de presentación Brusca Insidiosa Síntomas Síntomas clásicos de DM Escasos

Peso Normal El 80% son obesos

Factores ambientales Virus, toxinas, estimulación autoinmune

Obesidad

Autoanticuerpos Positivo en un 50-85% Positivo en un 10% de PxInsulinitis inicial 50-75% de los pacientes. NoInsulinemia Descendida Variable Cetosis Propensos Raras veces Tratamiento con insulina

Casi siempre indispensable, no responden al Tx oral.

Inicialmentes Tx oral , insulina solo para mejorar control metabolico.

Sub-tipos de DM tipo 1Idiopática

• En ella no existe evidencia de autoinmunidad y la etiología real de la enfermedad no se conoce.

• Es hereditaria.• Hay insulopenia

permanente con tendencia a cetoacidosis episódica.

• Es poco frecuente

Inmunomediada

• Hay destrucción de las células β que es mediada inmunologicamente, de forma que aparecen marcadores serologicos positivos.

Anticuerpos : Frente a células de islotes. (ICAs) Frente a la insulina (IAAs) Frente al ácido glutámico

decarboxilasa (GAD 65). Frente a fosfatasas de tiroxina (IA-2

y IA-2b)

Fisiopatología

DIABETES MELLITUS TIPO 1Presencia antígenos del

complejo de histocompatibilidad HLA

(Human Leucocyte Antigen)

HLA DR3, DR4, DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57

Factores ambientales como virus, tóxicos u otros

inmunógenos.

El páncreas expresa en sus células β, antígenos del tipo II de

histocompatibilidad anormales

Estos antígenos son

desconocidos por el sistema

de inmuno-competencia.

Autoinmuno-agresión

DIABETES MELLITUS TIPO 2

Factores Genéticos

Se inicia la expresión bioquímica (tolerancia

a la glucosa).

Resistencia al insulina con normo glicemia

Aumenta la resistencia a la insulina

Se mantiene la Glicemia compensada

Sobrecarga y falla de las células beta

Disminuye la Producción de Insulina

Hiperinsulinismo compensatorio

Otros Factores

Aumento de la eliminación glucosa en orina (necesidad de eliminarse disuelta en agua)

Aumenta volumen de orina POLIURIA

Aumento de la eliminación de

agua por los riñones

Falta de insulina hormona

anabólica de los 3 substratos

Falta de glucosa en los tejidos

Mala utilización de la glucosa cuando

falta la insulina

Aumenta concentración

sustancias disueltas en sangre

POLIDIPSIA

PÉRDIDA DE PESO

POLIFAGIA

ASTENIA

Células nerviosa sensibles a la

variación de la osmolaridad

SED

Disminuye la síntesis de proteínas en el tejido muscular y grasa en el

tejido adiposos

Aumenta catabolismo y destrucción de tejidos

que constituyen la mayor parte del peso corporal

Las células mandan estímulos al cerebro Produce sensación de apetito

Disminuye los depósitos de glucógeno muscular

Disminuye la formación de fosfocreatinina

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO DE LA

DIABETES

PLAN DE ALIMENTACIÓNCaracterísticas Generales

El plan de alimentación es el pilar fundamental del tratamiento.No es posible controlar los signos, síntomas y consecuencias de la enfermedad sin una adecuada alimentación.

Debe ser personalizado y adaptado a las condiciones de vida del paciente.

Debe ser fraccionado (varias razones dispersas). La sal deberá consumirse en cantidad moderada. Es recomendable el consumo de alimentos ricos

en fibra soluble. Los jugos tienen un valor calórico considerable y

su consumo se debe tener en cuenta para no exceder los requerimientos nutricionales diarios.

No es recomendable el uso habitual de bebidas alcohólicas.

Elaboración

Cálculo del valor Calórico Total: Dependerá del estado nutricional de la persona y de su actividad física.

La persona con sobrepeso (IMC >25) se manejará con dieta hipocalórica.

La persona con peso normal (IMC entre 19 y 25) debe recibir una dieta normo calórica

En la persona con bajo peso (IMC<19) que no tenga historia de desnutrición, la pérdida de peso generalmente indica carencia de insulina

Por lo tanto solo puede recuperarlo con la administración simultánea de insulina y alimentos cuyo valor calórico no tiene que ser necesariamente superior al normal

Proporción de Nutrientes

Ingesta de Proteínas: Se recomienda no excederse de 1g/kg de peso al día.

Ingesta de Carbohidratos: Estos deben representar entre el 50% y 60% del valor calórico Total (Prefiriendo los complejos con alto contenido de fibras solubles como las leguminosas (granos secos), vegetales y frutas enteras con cáscara).

Ingesta de Grasas: Estas no deben constituir mas del 30% del valor calórico del VCT. Se debe evitar que más de un 10% del VCT provenga de grasa saturada. (Es recomendable que al menos un 10% del VCT corresponda a grasas monoinsaturadas, el resto debe provenir de grasas poliinsaturadas. Los aceites monoinsaturados y el eicosapentanoico ( de pescado) tienen un efecto benéfico sobre los triglicéridos. No es recomendable exceder el consumo de 300 mg diarios de colesterol).

Proporción de NutrientesEdulcorantes: El uso moderado de aspartame, sacarina,

acesulfame K y sucralosa no representa ningún riesgo para la salud y pueden recomendarse para reemplazar el azúcar.

Productos elaborados con harinas integrales: La gran mayoría de éstos son elaborados con harinas enriquecidas con fibra insoluble (salvado, etc) que no tiene ningún efecto protector sobre la absorción de carbohidratos.

Lácteos dietéticos: En general son elaborados con leche descremada que tiene un valor calórico menor y un contenido de grasas saturadas mucho mas bajo, mientras que su contenido relativo de calcio aumenta.

Ejercicio

Se considera como actividad física todo movimiento corporal originado en contracciones musculares que genere gasto calórico.

Ejercicio es una subcategoría de actividad física que es planeada, estructurada y repetitiva.

Características Generales

El ejercicio deberá cumplir con las siguientes metas:A corto plazo cambiar el hábito sedentario, mediante

caminatas diarias al ritmo del paciente.A mediano plazo, la frecuencia mínima deberá ser 3

veces por semana en días alternos, con una duración mínima de 30 minutos cada vez.

A largo plazo, aumento en frecuencia e intensidad, conservando las etapas de calentamiento, mantenimiento y enfriamiento. Se recomienda el ejercicio aeróbico (caminar, trotar, nadar, ciclismo, etc)

Evaluación del estado cardiovascular en pacientes mayores de 30 años o con diabetes de mas de 10 años de evolución.

Las personas insulinorequirientes, por el riesgo de hipoglicemia, deben consumir una colación rica en carbohidratos complejos antes de iniciar el deporte y tener a su disposición una bebida azucarada

No se recomiendan los ejercicios de alto riesgo, donde el paciente no puede recibir auxilio de inmediato (alpinismo, aladeltismo, buceo, etc).

Debe hacerse enfásis en la revisión de los pies, antes de cada actividad física

Esta contraindicada la actividad física, en pacientes descompensados, ya que el ejercicio empeora el estado metabólico

Hábitos Saludables

• Es indispensable que toda persona con diabetes evite o suprima el hábito de fumar. El riesgo de desarrollar complicaciones macrovasculares aumenta significativamente y es aún superior al de la hiperglicemia.

Tratamiento Farmacológico

Fuente: ALAD

Tratamiento de la hiperglucemia Sulfonilureas

Características Farmacocinéticas

Fármaco Semivida (h)

Fijación a proteínas (%)

MetabolitosA: activosI: inactivos

Eliminación renal (% dosis)

Duración del efecto (h)

Dosis diaria (mg)

No de Dosis/día

Acetohexamida 3.5-11 A/I 60 12-18 500-1500 2

Tolbutamida 4-25 95-97 I 100 6-12 500-3000 2-3

Tolazamida 7 I/A 95 12-18 100-1000 1-2Clorpropamida 24-48 88-96 A/I 6-60 20-60 100-500 1

Glibenclamida 10-16 99 I 50 10-24 1.5-20 1-2

Glibornurida 5-12 95 I 65 12-24 4-50 1-2

Gliclazida 12 94 I 60-70 6-24 80-240 1-2

Glimepirida 9.2 >99 A/I 60 16-24 2-8 1

Glipentida 4 95 I 60 6-12 2.5-20 2

Glipizida 3-7 92-99 I 68 6-12 2.5-30 1-2

Gliquidona 1.5 >90 I <5 6-12 15-20 2-3

Tratamiento de la hiperglucemiaMeglitinidas

Tratamiento de la hiperglucemia Biguanidas

Tratamiento de la hiperglucemiaGlitazonas

Tratamiento de la hiperglucemiaInhibidores de las alfa-glucosidasas

Insulinas Efectos de la Insulina en las células dianas

Metabolismo Célula Hepática Célula tejido Adiposo

Célula Muscular

Carbohidratos Gluconeogénesis Glucogenólisis Glucólisis Glucogénesis

Captación de Glucosa Síntesis de Guagón

Captación de Glucosa Glucólisis Glucogénesis

Grasas Lipogénesis Lipólisis

Síntesis de Triglicéridos Síntesis de ácidos grasos Lipólisis

Proteínas Catabolismo protéico

Captación de aminoácidos Síntesis de Proteínas

Insulinas

Tratamiento de la hiperglucemiaInsulinas

Tratamientos de la hiperglucemiasInsulinas

Aplicación de la Insulina

Insulina Inhalada

Insulinas en el Mercado Español

Pauta Terapéutica

Pauta Terapéutica

Tratamiento de la hiperglucemia en diabetes tipo 2

Complicaciones Agudas de la DiabetesLa cetoacidosis diabética (DKA) y el estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS). El HHS se observa de manera primordial en individuos con DM de tipo 2. Ambos trastornos se acompañan de deficiencia de insulina absoluta o relativa, deficiencia de volumen y anormalidades del equilibrio acidobásico. Tanto DKA como HHS existen a lo largo de un continuo de hiperglucemia con cetosis o sin ella.

Valores de laboratorio en la cetoacidosis diabética (DKA) y en los estados hiperosmolares hiperglucémicos (HHS) (valores representativos en el momento de la presentación).

DKA HHS

Glucosa,a mol/L (mg/100 ml) 13.9-33.3 (250-600) 33.3-66.6 (600-1 200)

Sodio, meq/L 125-135 135.145

Potasio,a meq/L Normal Normal

Magnesio Normal Normal

Cloruro Normal Normal

Fosfato ↓ Normal

Creatinina, mol/L (mg/100 ml) Ligeramente. ↑ Moderadamente ↑

Osmolalidad, mosm/ml 300-320 330-380

Cetonas plasmáticas ++++ +/–

Bicarbonato sérico,a meq/L <15 meq/L Normal o ligeramente ↑

pH Arterial 6.8-7.3 Mayor a 7.3

PCO2 arterial,a mmHg 20 a 30 Normal

Brecha aniónicaa [Na – (Cl + HCO3)], meq/L

↑ Normal o ligeramente ↑

Manifestaciones clínicas de Cetoacidosis Diabética

Síntomas: Náuseas y vómitos, Sed y poliuria, Dolor abdominal y Disnea

Sucesos desencadenantes: Administración inadecuada de insulina, Infección (neumonía, UTI, gastroenteritis, sepsis), Infarto (cerebral, coronario, mesentérico, periférico), Drogas (cocaína), Embarazo.

Datos exploratorios: Taquicardia, Sequedad de mucosas y disminución de la turgencia cutánea, Deshidratación e hipotensión, Taquipnea, respiración de Kussmaul y dificultad respiratoria, Sensibilidad con la palpación abdominal (puede remedar pancreatitis aguda o abdomen agudo quirúrgico), Letargo y edema cerebral, y posiblemente coma.

Tratamiento de Cetoacidosis Diabética1.-“Confirmar el diagnóstico (glucosa plasmática elevada, cetonas séricas positivas, acidosis metabólica).”2. Ingreso a hospital (UCI)3. Valorar: - Electrólitos séricos (K+, Na+, Mg2+, Cl–, bicarbonato, fosfato)

- Estado acidobásico (pH, HCO3 –, PCO2, -hidroxibutirato)- Función renal (creatinina, excreción urinaria)

4. Reemplazar líquidos: 2-3 L de solución salina al 0.9% durante la primera a las tres primeras horas (5-10 ml/kg/h); de manera subsecuente, solución salina al 0.45% a la dosis de 150-300 ml/h; cambiar a solución glucosada al 5% con solución salina al 0.45% a la dosis de 100-200 ml/h cuando la glucosa plasmática llegue a 250 mg/100 ml (14 mmol/L).

5. Administrar insulina regular: IV directa (0.1 U/kg) o IM (0.4 U/kg) y acto seguido 0.1 U/kg/h en solución IV continua; aumentar 2 a 10 veces la dosis si no hay reacción en plazo de 2 a 4 h. Si la concentración sérica inicial de potasio es <3.3 mmol/L (3.3 meq/ L), no administrar insulina sino hasta que la concentración de potasio se haya corregido a >3.3 mmol/L (3.3 meq/L).

6. Valorar al paciente: Investigar lo que precipitó la crisis (no obedeció la prescripción, infección, traumatismo, infarto, consumo de cocaína). 7. Medir la glucosa capilar cada 1 a 2 h; medir los electrólitos (en particular K+,bicarbonato, fosfato) y la brecha aniónica cada 4 h durante las primeras 24 h.8. Vigilar presión arterial, pulso, respiraciones, estado mental e ingreso y excreción de líquidos cada 1 a 4 h.9. Reemplazar K+: 10 meq/h cuando el K+ plasmático sea <5.5 meq/L y se normalicen el ECG, la excreción de orina y la creatinina urinaria; administrar 40 a 80 meq/h cuando el K+ plasmático sea <3.5 meq/L o si se administra bicarbonato.10. Proseguir con las medidas anteriores hasta que el paciente se encuentre estable, se llegue a la glucemia deseada de 150 a 250 mg/100 ml y se haya resuelto la acidosis. La posología de la insulina puede disminuirse hasta 0.05 a 0.1 U/kg/h.11. Administrar insulina de acción intermedia o prolongada tan pronto como el paciente vuelva a comer.

Manifestaciones Clínicas del Estado hiperosmolar hiperglucémico

El paciente prototípico es un anciano con DM de tipo 2 que tiene antecedentes de varias semanas de duración con poliuria, pérdida de peso y decremento de la ingestión oral que culminan en confusión mental, letargo o coma.

Exploración física: deshidratación profunda e hiperosmolalidad, hipotensión, taquicardia y trastorno del estado mental.

Se puede precipitar por: - Infarto del miocardio o accidente vascular cerebral.

Otros factores precipitantes frecuentes son sepsis, neumonía y otras infecciones.

Tratamiento del HHS“La disminución de volumen y la hiperglucemia son características destacadas tanto en el HHS como en la DKA.”1.- Vigilancia cuidadosa del estado de hidratación, de los valores de laboratorio y de la velocidad de infusión de insulina. 2.- Es necesario buscar y tratar enérgicamente problemas de base o desencadenantes. 3.- En caso de HHS, las pérdidas de líquidos y la deshidratación son más intensas que en caso de DKA, a causa de la duración más prolongada de la enfermedad. 4.- La reposición de volumen debe estabilizar el estado hemodinámico del paciente (1 a 3 L de solución salina normal al 0.9% en el transcurso de lasprimeras 2 o 3 h).5.- Si el sodio sérico es mayor de 150 mmol/L (150 meq/L), se debe emplear solución salina al 0.45%. 6.- Una vez lograda la estabilidad hemodinámica, la administración de líquidos intravenosos se orienta a compensar el déficit de agua libre empleando líquidos hipotónicos (inicialmente solución salina al 0.45% y después dextrosa al 5% en agua).

7.- El déficit de agua libre calculado (que en promedio es de 9 a 10 L) debe corregirse durante uno o dos días (velocidades de infusión de soluciones hipotónicas de 200 a 300 ml/h).8.- Un régimen razonable para el HHS empieza con un bolo intravenoso de 5 a 10 U de insulina seguido de una infusión de ésta a velocidad constante de 3 a 7 U/h. 9.- Lo mismo que en la DKA, se debe añadir glucosa al líquido intravenoso cuando la glucemia plasmática desciende a 13.9 mmol/L (250 mg/100 ml), y la velocidad de infusión de la insulina ha de reducirse entre 1 y 2 U/h. 10.- La infusión de insulina debe continuar hasta que el paciente reinicia la dieta y se le puede pasar a un régimen de insulina subcutánea. 11.- El paciente debe ser dado de alta con tratamiento insulínico, aunque en algunos casos se puede intentar más tarde un ensayo con antidiabéticos orales.

Complicaciones Crónicas de la DM Microvasculares

Enfermedades ocularesRetinopatía (no proliferativa y proliferativa)Edema de la mácula

NeuropatíasSensitivas y motoras (moneuropatías y polineuropatías)Vegetativas

Nefropatías Macrovasculares

Arteriopatía coronaria Enfermedad vascular periférica Enfermedad vascular cerebral

Otras Del tubo digestivo (gastroparesia, diarrea) Genitourinarias (uropatías y disfunción sexual) Dermatológicas Infecciosas Cataratas Glaucoma

Muchas Gracias