diabetes mellitus kmb-i

8/16/2019 Diabetes Mellitus Kmb-i

1/42

DIABETES MELLITUS

KELOMPOK X


2/42

KELOMPOK SEPULUH


3/42

Pendahuluan

Dalam Sistem Kesehatan Nasional (SKN) dikatakanbahwa segala upaya dalam pembangunan kesehatan diIndonesia diarahkan untuk mencapai derajat kesehatanyang lebih tinggi, yang memungkinkan orang hidup lebihprodukti, baik sosial maupun ekonomi! (Suyono, S!"##$, hlm %&")!

Seiring dengan meningkatnya tara hidup masyarakatberakibat pergesaran pola atau gaya hidup dan diet!

'ola hidup dan pola diet yang tidak sehat menyebabkanresiko terjadinya gangguan metabolisme!


4/42

Pendahuluan

• Secara umum diabetes mellitusdikenal dengan beberapa tipe yaitutipe 1 (IDDM), tipe 2 (NIDDM) dantipe lain seperti gestasional diabetesmellitus.

• omplikasi yang diakibatkan akutdan kronis


5/42

Konsep Dasar

• Diabetes mellitus lebih dikenal dengan kencing manis,adalah suatu sindrom yang ditandai oleh ketidak teraturanmetabolisme dan hyerglycaemia sebagai akibatrendahnya kadar hormon insulin mauun dari resistensiabnormal terhada insulin dengan sekresi hormon insulinyang tidak ade!uate" #e$ala khas adalah olyuria,

olydisia dan oly%agia" #e$ala ini tidak muncul $ika guladarah hanya sedikit meningkat dari kadar normal"&'ikiedia, ())*, + -"

• Diabetes melitus meruakan suatu enyakit kronis yangkomleks yang melibatkan kelainan metabolisme

karbohidrat, rotein dan lemak serta berkembangnyakomlikasi makro.askuler, mikro.askuler dan neurologis"&Long, //0, hlm" 1-"

• Diabetes mellitus sering disebut sebagai the greatimitator, karena enyakit ini daat mengenai semua organtubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan"

&'asad$i, //0, hlm" 2*0-"


6/42

De%inisi

• !aug"man dan #ackley (2$$$, dalam

!runner % Suddart", 1&&') mengatakan

ba"a diabetes melitus (DM) merupakansekelompok kelainan "eterogen yang

ditandai ole" kenaikan kadar glukosa

dalam dara" atau "iperglikemia


7/42

lasiikasi

• *ada buku keperaatan medikal beda" (buku saku !runner %Suddart" ) yang disusun ole" dari !aug"man dan #ackley (2$$$,"lm 1$&+11$) disebutkan ba"a diabetes militus dikelompokkandalam beberapa tipe, dengan rincian sebagai berikut

• " DM tie 34&3DDM 43nsulin Deendent Diabetes Melitus-

• - + 1$ kasus diabetes mellitus di /merika 0tara dan ropaadala" penderita diabetes mellitus tipe 1. *ada tipe ini, sel+sel β pada pankreas yang normalnya meng"asilkan insulin, di"ancurkanakibat proses autoimun. /itan mendadak biasanya teradisebelum usia 3$ ta"un.

• Diabetes Mellitus tipe 1 ditandai dengan "ilangnya produksi insulinole" sel beta pankreas yang berakibat tubu" kekurangan "ormoninsulin. *enyebab utama rusaknya sel beta adala" adanya 4+5ellyang menyebabkan proses autoimun. (6ikipedia, 2$$7, 8 1).

• Diabetes mellitus tipe I banyak diakibatkan ole" aktorgenetik9"erediter dan ineksi :irus.


8/42

Klasifikasi .....


9/42

Klasifkasi ......

• (" DM tie 33&53DDM45on 3nsulin DeendentDiabetes Melitus-

• &$ + &- penderita diabetik adala" tipe II.• ondisi ini diakibatkan ole" penurunan

sensitiitas ter"adap insulin (resistensi insulin)atau akibat penurunan umla" pembentukaninsulin.

• *aling sering teradi pada orang deasa,dimana teradi obesitas yang dapat menurunkan

umla" reseptor insulin dan dalam sel target

insulin diseluru" tubu". Se"ingga membuat umla" insulin yang tersedia kurang eekti dalammeningkatkan metabolik yang bicara.


10/42

Klasifikasi .....


11/42

Klasifkasi ......

6" 7ie lain Diabetes Melitus

• Diabetes mellitus gestasional (;DM), teradi selamake"amilan (pada trimester kedua atau ketiga)

• erusakan toleransi glukosa. adar gula dara" antarayang normal dan yang mengalami diabetes. 2- darimereka ak"irnya mengalami diabetes.

• /bnormalitas toleransi ter"adap glucosa sebelumnya(*re:+/;4). Metabolisme glukosa terak"ir normal,riayat "iperglikemia terda"ulu.

• *otensial abnormalitas toleransi glucosa (*ot /;4).4idak terdapat riayat intoleransi glucosa.


12/42

Klasifikasi .....


13/42

/natomi ?isiologi

• *ankreas terletak retroperitoneal dibelakanglambung, dengan bagian caput dan le"er berada

pada cur:atura duodenum, bagian corpus

memanang secara "ori@ontal melintasi bagian

dinding posterior abdomen, dan bagian caudabersentu"an dengan limpa. Aebi" dari 1 uta

kumpulan pulau+pulau sel terletak menyebar

dalam organ ini.

•4iga enis sel+sel endokrin yaitu sel /lp"a (B) yangmenskresi glukagon, sel !eta (C) yang menskresi

insulin, dan sel delta () yang menskresi gastrin

dan somastatin pEncreas.(Aong, !.5, 1&&', "lm.

=).


14/42

Anatomi Fisiologi .....


15/42



16/42



17/42


• 3nsulin untuk transort glucosa, asam amino,

kalium dan %os%at melintasi membran sel,khususnya sel8sel adiosa dan sel8sel ototyang sedang istirahat" $uga untukmengakti.asi en9im yang meningkatkanmetabolismo intraseluler"

• 3nsulin berikatan dengan suatu recetor adamembran lasma sel dan memulai staturangkaian akti.itas seluler ost recetoryang diatur oleh second messenger" Maka $elaslah bah:a $ika terdaat kekuranganinsulin maka daat berakibat diabetes

mellitus, hierglikemia, eningkatanmetabolisme lemak dan enurunan sintesarotein" &Long, ;"


18/42


• Karbohidrat dalam makanan dirubah men$adi

monosakarida dalam darah" Hormon insulindileaskan ke dalam darah oleh sel beta &=-,ankreas, sebagai reson terhadaeningkatan kadar gula darah setelah makan"

• Peleasan hormon insulin berakibat

enurunan kadar glukosa dalam darah danmerubah glikogen men$adi glucosa ketikakadar gula darah menurun &dikendalikan olehhormon glukagon- yang bertindak sebagaiuman balik dari hormon insulin" Denganbegitu kadar gula darah daat dikontrol

dengan meleaskan glucosa kedalameredaran darah oleh hati"


19/42


• Kekurangan hormon insulin berakibat erubahanroses metabolisme dari katabolisme men$adianabolisme, dan sebaliknya" Khususnya adarendahnya kadar hormon insulin memicu kearahter$adinya ketosis &%ase metabolisme embakaranlemak-"

• >ika $umlah hormon insulin yang tersedia tidakmencukui,

• >ika sel lemah resonnya terhada hormon insulin&insensiti.itas terhada hormon insulin atau resistensi-,atau

• >ika hormon insulin sendiri dalam keadaan cacat, makaglukosa tidak akan disera dengan baik oleh sel tubuhyang memerlukannya mauun akan disiman sebagai

cadangan energi dalam hati dan otot"• Hal ini berakibat meningkatnya kadar gula darah,lemahnya kemamuan sintesa rotein, dan gangguanlain yang berhubungan dengan roses metabolisme,seerti asidosis" &'ikiedia, ())*, + 6-


20/42



21/42

PATOFISIOLOGI


22/42

Mani%estasi Klinis

" Diabetes 7ie 3• a" Hierglikemia saat beruasa• b" #lukosuria, diuresis osmotik, oliuria, olidisia

dan oli%agia

• c" #e$ala8ge$ala lain termasuk keletihan dankelemahan

• d" Ketoasidosis diabetik &D?K- menyebabkan tanda8tanda dan ge$ala8ge$ala nyeri abdomen, mual, muntah,hier.entilasi, $ira tidak segera ditangani akaan

berlan$ut ada erubahan tingkat kesadaran, koma dankematian" &;aughman dan Hackley ,())), hlm" )-


23/42

Manifestasi Klinis.....

(" Diabetes 7ie 33

• a" Lambat &selama tahunan-, intoleransiglucosa rogresi%

• b" #e$ala8ge$ala seringkali ringan dan daatmencaku keletihan, mudah tersinggung,oliuria, olidisia, luka ada kulit dengan

kesembuhan yang lambat, in%eksi .aginal, atauenglihatan kabur &$ika kadar gula darahsangat tinggi-

• c" Komlikasi $angka an$ang $ira diabetestidak terdeteksi dalam :aktu selama beberaatahun &mis" enyakit mata, neuroati eri%er,enyakit .askuler eri%er- yang mungkin telahter$adi sebelum diagnosa aktual ditetakan"&;aughman dan Hackley , ())), hlm )8-"


24/42

E.aluasi Diagnostik

7abel

Kadar glukosa darah se:aktu dan uasadengan metode en9imatik sebagai atokan enyaring dan

diagnosis DM &mg4dl-"

No

Pemeriksaan Bukan DM Belum Pasti DM DM

1

2

Kadar glukosa darahsewaktu:a. Plasma venab. Darah kapiler

Kadar glukosa darahpuasa:a. Plasma venab. Darah kapiler

11 " 1!!! " 1!!

11 " 12#! $ 1!

%2%2

%12&%11

@- 'ikiedia, ())*,


25/42

Evaluasi Diagnostik .....

(" U$i toleransi glucosa oral &O#77- meman$ang &lebih

besar dari ())mg4dl-" 7es ini dian$urkan ada asienyang menun$ukan kadar glukosa darah meningkat di

ba:ah stress"

6" Essei hemoglobin glikosilat diatas rentang normal"

1" 7es ini mengukur resentase glukosa yang melekat

ada hemoglobin" #lukosa teta melekat ada

hemoglobin selama hidu sel darah merah" Aentang

normal adalah 280B"

2" Urinalisis ositi% terhada glukosa dan keton"

0" Kolesterol dan kadar trigliserida serum daat

meningkat" Hal ini menandakan ketidakadekuatan

kontrol glikemik dan eningkatan roensitas ada

ter$adinya aterosklerosis"


26/42

Komlikasi Diabettus

a"Hioglikemi

b"Ketoasidosis Diabetik &K?D-

c"Sindrom Hierglikemi Hierosmolar 5on Ketotik

&HH5K-

1. Koplikasi Akut


27/42

2. Komplikasi Kronis

0mumnya teradi 1$ sampai 1- ta"un setela" aitan. omplikasi kronisyang teradi adala"

•a. Makro.askular &enyakit embuluh darah besar-

F - Sirkulasi koroner &enyakit $antung koroner- F (-Caskular serebral &enyakit serebro.askuler seerti


28/42


29/42


30/42


31/42

Proses ?suhan Keera:atan

?" Pengka$ian• Data daat dikumulkan melalui :a:ancara, engamatan,

emeriksaan %isik, emeriksaan diagnostik, dan studi dokumentasirekam medik asien" Komonen dalam engka$ian yaituengumulan data, .alidasi data, dan engelomokan data";eberaa asek yang harus dika$i ada asien DM adalah

• a" Melalui :a:ancara, data yang bisa dieroleh antara lain

• - Ai:ayat atau adanya %aktor resiko F a- Ai:ayat keluarga tentang enyakit"

F b- Ai:ayat Obesitas" F c- Ai:ayat ankreatitis kronis" F d- Ai:ayat melahirkan anak 1 kg" F e- Ai:ayat glukosuri selama stress &kehamilan,

embedahan, trauma, in%eksi, enyakit- atau terai obat&glukokortikosteroid, diuretik, tia9id, kontrasesi oral-"


32/42

A. Pengka!ian"

• (- Mani%estasi DM• a- 7rias klasik DM yaitu oliuria, olidisia,

oli%agia"

• b- Penurunan berat badan"

• c- Pruritus .ul.ular, kelelahan, gangguanenglihatan, eka rangsang, dan kram otot"

• d- Ulkus4luka yang lama sembuh"

• e- Mani%estasi komlikasi DM tie yaitu mual,

muntah, nyeri abdomen, hiotensi ortostatik,ernaasan kusmaul"

• %- Mani%estasi komlikasi DM tie ( yaituhiotensi, gangguan sensori, enurunan turgorkulit"


33/42

• 6- Pemahaman asien tentang kondisi, tindakan,emeriksaan diagnostik, dan tindakan era:atan diri

untuk mencegah komlikasi

• 1- Perasaan asien tentang kondisi dirinya meliuti

kekha:atiran dan ketakutan tentang DM"• 2- Situasi sosial asien meliuti enurunan

kemamuan membaca, keterbatasan sumber %inansial,

ada tidaknya dukungan keluarga, dan $ad:al sehari8

hari"• 0- Faktor %isik yang daat mengganggu kemamuan

asien seerti adanya ri:ayat stroke"

A. Pengka!ian"


34/42

• b" Pemeriksaan %isik didaat data• ?danya kelainan englihatan, kelainan koordinasi

motorik, kelainan neurologis"

• 3nseksi mulai dari keala samai kaki meliuti

enamilan secara umum seerti tinggi badan,ostur tubuh, enamilan selaut lendir, :arnakulit, eksresi :a$ah, ola ernaasan, koordinasimotorik, kecemasan"

• Palasi meliuti suhu, kelembaban kulit, turgor

kulit, tekstur kulit"• Perkusi re%lek tendon

• ?uskultasi denyut $antung, tekanan darah,eristaltik usus, suara na%as"

A. Pengka!ian"


35/42

•

Pemeriksaan diagnostik:• 1' (es (oleransi )lukosa *(()' meman+ang ,aitu lebih dari 2mg-dl.

• 2' )ula Darah Puasa normal atau diatas normal.

• ' /ssei hemoglobin glikolisat0 rentang normal #$&.

• ' 3rinalisis positi4 terhadap glukosa dan keton. Berat +enis dan osmolaritas mungkinmeningkat.

• #' Kolesterol dan kadar trigliserid serum meningkat.

• &' 5smolalitas serum meningkat0 tetapi biasan,a < m5sm-6• 7' /lektrolit meliputi natrium0 kalium0 4os4or bisa meningkat0 normal atau turun.

• 8' )as darah arteri: pada pasien dengan komplikasi ketoasidosis maka P9 rendah0 95menurun dengan kompensasi di paru*alkalosis respiratorik'

• !' (rombosit darah mungkin meningkat. 6eukositosis dan hemokonsentrasi merupakanrespon terhadap stress dan in4eksi.

• 1' ;nsulin darah:

• mungkin menurun bahkan sampai tidak ada*pada tipe ;' atau• normal sampai tinggi *tipe;;' ,ang mengindikasikan insu4isiensi insulin atau gangguan

dalam penggunaann,a.

• 11' Pemeriksaan 4ungsi tiroid. Peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkanglukosa darah dan kebutuhan akan insulin.

• 12' Kultur dan sensitivitas0 dilakukan untuk mengantisipasi adan,a in4eksi pada salurankemih0 in4eksi pernapasan0 dan in4eksi pada luka.

A. Pengka!ian"


36/42

D3?#5OS? KEPEA?'?7?5

a. *otensial komplikasi ter"adap diabetes ketoasidosis, koma"iperosmolar "iperglikemik non ketotik(##N), "ipoglikemi,ineksi, penyakit :askular, neuropati, retinopati, neropati.

b.4akut (klien, keluarga) ber"ubungan dengan diabetes,komplikasi, ineksi insulin, dan eek negati pada gaya "idup.

c.


37/42

DIAGNOSA KEPERAWATAN

h" Aesiko tinggi terhada ine%ekti% enatalaksanaan regimenterai berhubungan dengan kurangnya engetahuan tentangemantauan kadar gula darah mandiri, obat, erubahan diet,hioglikemi, kontrol ;;, hari era:atan sakit, latihanera:atan kaki, tanda ge$ala komlikasi, dan endidikandiabetes asien ra:at $alan"

i" Kurang era:atan diri berhubungan dengan gangguanersetual sensori"

$" De%isit cairan berhubungan dengan oliuria, enurunanasuan cairan, de%isit insulin"

k" ?nsietas berhubungan dengan erasaan takut terhada

ketidakmamuan menangani diabetes"l" Kelelahan berhubungan dengan enurunan roduksi energi

metabolik"

m" Aesiko tinggi in%eksi berhubungan dengan kadar glukosatinggi, enurunan %ungsi lekosit"


38/42

Masalah8masalah Kolaborati%

• Kelebihan beban cairan, edema ulmonal,gagal $antung kongesti%

• Hiokalemia

• Hierglikemia dan ketoasidosis• Hioglikemia

• Edema serebral


39/42

Aencana ?suhan Keera:atan

Potensial komlikasi &DK?, HH5K, hioglikemi, in%eksi, enyakit .askular,neuroati, retinoati, dan ne%roati-•7u$uan keera:atan Meminimalkan eisode abnormal gula darah dankomlikasi .askular"•Aencana tindakan

- Pantau tanda dan ge$ala DK? meliuti glukosa darah lebih dari6))mg4dl, keton lasma ositi%, na%as berbau aseton, sakit keala,ernaasan kussmaul, anoreksia, mual, muntah, oliuria, olidisia,dehidrasi, enurunan natrium serum, kalium, dan %os%at"•A ;erkurangnya $umlah insulin mengakibatkan hierglikemi dan tubuhmemetabolisme lemak untuk menghasilkan energi sehingga membentukbadan keton"

(- Pantau tanda dan ge$ala koma HH5K meliuti glukosa darah 0))8()))mg4dl, natrium serum normal atau meningkat, kalium serum normal ataumeningkat, osmolalitas serum 62) mOsm4kg, hiotensi, dehidrasi, danerubahan sensori"•A Koma HH5K adalah keadaan dehidrasi yang $elas dan hierglikemiberlebih" 7idak terdaat keton"


40/42

• 6- Pantau tanda dan ge$ala hioglikemi meliuti glukosa darah G)mg4dL, ucat, lembab, kulit dingin, takikardi, dia%oresis,gugu,gelisah, inkoordinasi, cenderung tidur, dan ketidaksadaran tentanghioglikemi"

• A #lukosa darah terlalu ceat turun sehingga merangsangsistem simatis untuk menghasilkan adrenalin"

• 1- Pantau tanda dan ge$ala in%eksi meliuti kulit merah, hangat,nyeri, ortitis eksternal, 3SK, 3SP?, dan karbunkel"

• A 3n%eksi meruakan enyebab utama abnormalitas metabolic

• 2- Pantau tanda dan ge$ala komlikasi makro.askuler meliutiri:ayat keluarga dengan enyakit $antung, ria usia 1), erokoksigaret, hiertensi, hierliidemia, obesitas, dan diabetes takterkontrol"

• A Diabetes berhubungan dengan erubahan degenerati%.ascular berat" ?terosklerosis dini disebabkan oleh glukosa darahdan kadar lemak yang tinggi"


41/42

• ') *antau tanda dan geala retinopati meliputi pengli"atan kabur, bintik"itam, dan kebutaan tiba+tiba.

• R : Retinopatitidak menimbulkan gejala visual sampai telah terjaditahap lanjut. Retinopati dihubungkan dengan durasi dan tingkat kontrolglukosa darah.

•G) *antau tanda dan geala neuropati meliputi DM H 1$ ta"un, nyeri,penurunan sensasi, penurunan respon tendon dalam (patella, arc"iles),penurunan rasa :ibrasi, ulkus kaki, penurunan propriosepsi, danparestesia.

• R : Neuropati merupakan komplikasi paling dini dan dapat munculsaat didiagnosis.

• 7) *antau tanda dan geala neropati meliputi DM H1$ ta"un, "ipertensi,proteinuri, bakteriuri, "ematuri, peningkatan umla" lekosit, demam,nyeri badan, menggigil, stress inkontinensia, !0N, dan kreatinin.

• R : Membran dasar kapiler menebal menyebabkan penyaringankronis glukosa tinggi dan membran menjadi lebih permeable.

• &) olaborasi dengan dokter pemberian >#>, cairan intra :ena.

• R : Menurunkan kadar gula darah.


42/42

diabetes mellitus kmb-i

Documents