diabetes y embarazo

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OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLO RESIDENTE I AÑO ANESTESIOLOGIA Y REANIMACION UNIVERSIDAD EL BOSQUE DIABETES Y EMBARAZO

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OMAR EDUARDO PERDOMO CASTILLO

RESIDENTE I AÑOANESTESIOLOGIA Y REANIMACION

UNIVERSIDAD EL BOSQUE

DIABETES Y EMBARAZO

DEFINICION

Síndrome metabólico caracterizado por la

alteración de la regulación del metabolismo de

los carbohidratos, los lípidos y de las proteínas.

Se manifiesta por estados de hiperglicemia que

de manera crónica generan lesión en todas las

membranas celulares generando lesiones

irreversibles en diferentes órganos blanco, con

un denominador común: lesión vascular. En la

gestante la alteración metabólica puede aparecer

de novo y culminar al tiempo de la terminación

del embarazo, y esto por un desorden transitorio

inducido por el ambiente hiperglicémico, y

diabetogénico encontrado en la gestación

CAMBIOS METABOLICOS EN LA

GESTACION

Inanición acelerada de la gestación: Hipoglicemia en ayuno.

Respuesta hiperinsulinémica aumentada del tercer trimestre

Resistencia a la insulina.

ENTORNO DIABETOGENICO EN

EL EMBARAZO

Progesterona, Lactógeno

placentario, estrógenos.

DIABETES GESTACIONAL

EVENTOS FISIOPATOLOGICOS

CENTRALES

Hiperglicemia

Anomalías

metabólicas Proteínas

y lípidos

Microangiopatía

Neuropatía periferica

CLASIFICACION

Tipo I: Jóvenes. Peso normal. Insulinodependiente.

Tipo II: No insulinodependiente. Obesas.

Tipo III: Gestacional.

Tipo IV: Secundaria. Fibrosis quística o Enfermedades endocrinas.

Riesgo Perinatal

Clasificación de White

COMPLICACIONES

GESTACIONALES ASOCIADAS A

DIABETES

Preeclampsia

Polihidramnios

Trabajo de parto pretérmino.

EFECTOS METABOLICOS SOBRE

EL FETO Glucosa cruza la placenta por difusion facilitada –

hiperglicemia fetal

Hiperglicemia fetal: Aumento del metabolismo y aumentoconsumo de O2

Hiperglicemia materna en el parto puede ocasionarhipoglicemia fetal

Hemoglobina glicosilada: Disminuye la captación de oxígeno

Agrandamiento de vellosidades: hipoxia y acidosis

Macrosomia: Riesgo metabólico, traumatismo al nacimiento.

Atonia uterina: hemorragia posparto

COMPLICACIONES FETALES Malformaciones fetales: 6 a 12 %

Macrosomia fetal

Hipoglicemia del neonato

Síndrome de dificultad respiratoria ( 5 a 6 veces mayor riesgo)

indice lecitina /esfingomielina: mayor de 2

Concentración de fosfatidilinositol: mayor de 0,5%

Aumento de la mortalidad perinatal.

Ante complicaciones como la cetoacidosis: mortalidad 50%-90%

Reducción de la mortalidad con insulinoterapia menos del 5%.

INTERVENCION POR

ANESTESIA

Homeostasia materna de la glucosa

Medidas para favorecer y proteger flujo

placentario.

Analgesia en el trabajo de parto

Anestesia para cesárea ( alta probabilidad de

cesárea)

VALORACION

PREANESTESICA

Evaluación de gravedad de la diabetes materna

Presencia de enfermedadrenal, cardiaca, neurologica ( disautonomías ) o vascular.

Preeclampsia

Vía aérea

Evaluación de bienestar fetal

Requerimientos de insulina en el embarazo

MONITORIZACION

Monitorización contínua: FC, PANI, FR,

temperatura, Pulsoximetría, Glucometría por

horario.

Continuar monitoría posparto. Los requerimientos

de insulina descienden hasta 60% de

pregestacionales; la dosis retorna a la basal en 5

a 6 días.

TRATAMIENTO Reanimación hídrica. ( titular, evaluar presiones de

llenado)

Insulinoterapia: carga inicial 10 a 20 U, continua

infusión 5 a 10 U/h

Reposición de potasio.

Meta terapeutica: glicemia 80 y 120 mg/dl

Requerimientos de glucosa durante trabajo de parto:

2,5 mg/k/min

Monitoría horario de glucometría durante trabajo de

parto

INSULINOTERAPIA

GLICEMIA DOSIS INSULINA

(Und/hr)

LEV (125 cc/hr)

< 100 0 DAD 5%

100 – 140 1 DAD 5%

141 – 180 1.5 Sln salina

0.9%

181 – 220 2 Sln salina

0.9%

> 220 2.5 Sln salina

0.9%

CETOACIDOSIS MATERNACausas:

Cumplimiento insuficiente del tratamiento.

Diabetes no diagnosticada

Infección

Administración de betamiméticos.

Emesis

CETOACIDOSIS DIABETICA

SINTOMAS SIGNOS

Nauseas y emésis

Malestar general

Alteración del estado mental

Polidipsia

Poliurea

Dolor Abdominal

Respiración de

kussmaul

Deshidratación

Aliento a cetona

--------------------------------

--

Hiperglicemia

Acidosis pH<7,3

Alteración

hidroelectrolítica

ANALGESIA PARA TRABAJO DE

PARTO

Opiodes y sedantes IV fase temprana

Efectos de transferencia placentaria

Peridural: reduccion de catecolaminas y

corticosteroides

Adrenalina y cortisol estimulan hiperglicemia

Mejoria de riego placentario

NEUROPATIA Y ANESTESIAEl 23% de las gestantes con diabetes tipo 1 presentan

disfunción autonómica.

Hipotensión ortostática

Diarrea o estreñimiento.

Manifestaciones vesicales.

Taquicardia en reposo

Disminución de la variabilidad de la frecuencia cardiaca.

Mayor susceptibilidad del feto de madre diabética a la hipotensión.

Neuropatía periférica: Vigilancia estricta de sitios de presión; frecuente lesión de nervio ulnar

En parto instrumentado lesión de plejo lumbosacro, crural, femorocutáneo y ciáticopoplíteo externo.

CONSIDERACIONES PARA

INTERVENCION DE VIA AEREA

Diabetes Insulinodependiente:

Síndrome de movilidad limitada de articulación:

Talla baja, piel gruesa, retardo de madurez

sexual, microangiopatía, artropatia. Asociación en

el 28% de los casos de diabetes tipo 1.

Incidencia de Vía aérea difícil: 26 a 41% de

pacientes gestantes diabéticas.

Evaluación del signo del predicador.

TECNICA ANESTESICA Preferencia del paciente y situacion clinica

Anestesia general no altera estado acido-basiconeonatal

Apgar < 7 mas frecuentes en neonatos de diabéticas

Raquídea apropiada si se evita hipotensión

Peridural confiable. Posibilidad de atrapamientoiónico en fetos de madre dibética.

FIN