diario medico › sites › default › files › news › ... · 2015-09-08 · diario medico...
TRANSCRIPT
Los sindicatos del Ámbito de Negociación de Sanidad con-sideran insuficientes las me-joras laborales y retributivas que contiene el Proyecto de Presupuestos Generales del Estado (PGE) para 2016 y re-claman a los ministerios de Sanidad y de Hacienda una
Los sindicatos reclaman una "política integral de empleo"
La subida del 1% de los salarios del proyecto de los PGE sería "insuficiente"
Quieren recuperar los puestos de trabajo perdidos y OPE anuales
"política integral de empleo" que, en palabras de Antonio Cabrera, secretario general de Sanidad de CCOO, "permi-ta a los profesionales recupe-rar todo lo que se ha perdi-do desde 2010".
El proyecto de presupues-tos, en fase de tramitación parlamentaria, contempla un
PROFESIÓN Matar de inanición a las células tumorales, una estrategia contra el cáncerUn grupo dirigido des-de el CNIO por Marcos Malumbres está in-vestigando la restric-ción energética de las células tumorales para potenciar el efec-to de los taxanos. Sus
últimos resultados, basados en el bloqueo de la glucólisis es es-pecialmente dañino en la división de las célu-las tumorales,se pu-blican hoy en Nature Cell Biology. P. 6
MEDICINA
La amiloidosis senil causa del 7% al 10% de insuficiencia cardiaca en mayores de 60
El equipo de Enrique Lara, del CNIC y del Hospital Puerta de Hierro, en Madrid, pu-blican en European Heart Journal que del 7 al 10 por ciento de pacientes mayores de 60 años ingresados por insuficiencia car-diaca tendrían amiloi-dosis senil. P. 6
incremento del 1 por ciento en las retribuciones de los empleados públicos y la re-cuperación íntegra de la paga extra de 2012 y establece una tasa de reposición del cien por cien para Sanidad y Edu-cación, actualmente en el 50 por ciento.
Portavoces de los sindica-
tos de clase CCOO, UGT y de la Confederación Estatal de Sindicatos Médicos (CESM) piden recuperar el salario perdido desde 2010 y la con-vocatoria de ofertas públicas de empleo (OPE) anuales. Asi-mismo, también reclaman volver a la jornada laboral de 35 horas semanales. P. 4
DIARIO MEDICOW W W . D I A R I O M E D I C O . C O M
MARTES 01 SEPTIEMBRE 2015
Marcos Malumbres, del CNIO, en Madrid.
DM
Enrique Lara.
DM
Los jabalíes presentan un alto potencial de contagio de hepatitis E y salmonelaLa salmonela, la Es-cherichia coli, los vi-rus de la hepatitis E, encefalitis japonesa y el virus Nipah presen-tan un potencial de contagio alto de jaba-líes a humanos, según
una investigación diri-gida por Francisco Ruiz Fons, de la Uni-versidad de Castilla-La Mancha , que se pu-blica en Transboun-dary and Emerging Diseases. P. 7
Un juzgado Contencioso de Barcelona ha condena-do al Instituto Catalán de la Salud (ICS) por no inter-venir de urgencia una is-quemia intestinal. El fallo considera que existió una "insuficiencia de medios de control" durante el in-greso hospitalario de una paciente porque se omitió la realización de una TC que "hubiera determina-do la isquemia del intesti-no". El fallo censura al ICS que, ante la patología que presentaba la enferma, se aplicara un tratamiento "farmacológico y conser-vador" que no tuvo éxito por ser insuficiente e inú-til.
El juzgado concede una indemnización a los fami-liares de la paciente por un importe total de 61.644 euros más intereses. P. 4
Condena por demorar una cirugía intestinal urgente
NORMATIVA
Ministerio y autonomías de-batirán mañana sobre la mo-nitorización de la cartera de servicios, y sobre la reforma nacional que el Gobierno pre-para sobre la asistencia a sin
Cartera de servicios y asistencia a 'sin papeles', a debate entre Sanidad y CCAA
papeles. La norma se vincu-lará a un registro y a la no concesión de TIS, como recor-
dó ayer el ministro Alonso. Varias autonomías ya se han adelantado a ella, aumentan-do la universalidad; Valencia cifró ayer en más de 2.200 los beneficiarios de su norma de atención a sin papeles. P. 2
SANIDAD
Plan para eliminar los errores con fármacos antineoplásicosEl Hospital Valle de Hebrón, de Barcelona, presentó ayer el proyecto Optimus con el que, se-gún su pilotaje en el centro, podrá reducir prácticamente a cero los errores en la prepara-ción y administración de fármacos antineoplásicos. En la imagen, Josep Tabernero -jefe de On-cología Médica-, Vicenç Martínez -gerente-, Boi Ruiz -consejero de Sanidad-, Gemma de Clascà -de Roche- y Francesc Bosch -jefe de Hematología-. P. 2
Valencia calcula más de 2.200 beneficiarios de la 'nueva' universalidad
SECCIÓN:
E.G.M.:
O.J.D.:
FRECUENCIA:
ÁREA:
TARIFA:
PÁGINAS:
PAÍS:
MEDICINA
39315
Martes a viernes
465 CM² - 60%
3114 €
1,6
España
1 Septiembre, 2015
06 MEDICINA MARTES 01 SEPTIEMBRE 2015
Las células del cáncer se vuelven adictas a la gluco-sa, que utilizan como fuen-te de energía habitual para crecer y desarrollarse. A pe-sar de que esta observación la hizo hace ya más de nue-ve décadas el fisiólogo ale-mán Otto Warburg, a día de hoy no hay ninguna estrate-gia terapéutica que apro-veche de forma eficaz esta necesidad energética espe-cial. El planteamiento ini-cial parece sencillo: una fal-ta de glucosa podría inducir la muerte de las células tu-morales de manera especí-fica.
Un nuevo estudio del Gru-po de División Celular y Cáncer del Centro Nacio-nal de Investigaciones On-cológicas (CNIO), dirigido por Marcos Malumbres, de-muestra ahora que el blo-queo de la glucólisis -meca-nismo molecular que per-mite extraer la energía de la glucosa- es especialmente dañino en la división de las células tumorales, y que una actuación específica so-bre esta particularidad energética podría ser efecti-va para el tratamiento del cáncer en combinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol.
En el trabajo, que recoge la revista Nature Cell Bio-logy, han participado, ade-más de otros colaboradores del Centro Nacional de In-vestigaciones Oncológicas, los equipos de Patricia Boya y Eduardo Rial, del Centro de Investigaciones Biológi-cas (Consejo Superior de In-vestigaciones Científicas), en Madrid; Raúl Méndez, del IRB Barcelona en Barce-lona; Guillermo Velasco, de la Universidad Compluten-se de Madrid; Miguel López, de la Universidad de Santia-go de Compostela, y Asish Saha, de la Universidad de Boston (EEUU).
"Hay que matar de hambre a las células tumorales"
Inducir una mayor necesidad de glucosa en las células tumorales y cortar suministros podría acabar con ellas
MADRID REDACCIÓN [email protected]
división celular y provocan que la energía dependa so-bre todo de la glucosa", aclara Elena Doménech, pri-mera firmante del artículo sobre el que ha trabajado durante su tesis doctoral.
También analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales trata-das con taxol, y por ende, paradas en mitosis. "Vemos que los tratamientos anti-mitóticos como el taxol in-crementan todavía más las necesidades de glucosa de las células tumorales que cuando no hay tratamien-to", dice Salazar.
Como las células tumora-les necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibición de la gli-cólisis debería potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería como forzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.
Corazón de un paciente trasplantado por amiloidosis. (CNIC)
DM
Investigadores del Centro Nacional de Investigacio-nes Cardiovasculares (CNIC) y del Hospital Puerta de Hierro Maja-dahonda, en Madrid, han publicado un trabajo en el último número de Euro-pean Heart Journal en el que han estudiado a 120 pacientes mayores de 60 años que habían ingre-sado en el hospital como consecuencia de una des-compensación de insufi-ciencia cardiaca (IC).
Todos los pacientes in-cluidos en el estudio pa-decían insuficiencia car-diaca con función ventri-cular conservada, el tipo más frecuente de insufi-ciencia cardíaca entre los mayores de 60 años.
Los investigadores en-contraron que un 13,3 por ciento de los participan-tes padecian amiloidosis senil, lo que supone en-tre un 7 por ciento y un 10 por ciento del total de los ingresos por insuficiencia cardiaca. Esta enferme-dad se produce por el de-pósito de la proteína transtirretina en el cora-zón. Gracias a este estu-dio se ha descubierto que esta enfermedad, que se consideraba poco fre-
La amiloidosis senil causa el 7-10% de IC en mayores de 60
MADRID REDACCIÓN
cuente, es en realidad la causante de un elevado número de ingresos hos-pitalarios por insuficien-cia cardiaca.
TRATAMIENTO
Los pacientes con ami-loidosis senil deben se-guir un tratamiento dis-tinto del resto de pacien-tes con insuficiencia car-diaca, por lo que es muy relevante identificar a quienes la padecen. "Al-gunos fármacos, como la digoxina y el verapami-lo, que se usan muy fre-cuentemente en pacientes con insuficiencia cardia-ca, pueden ser perjudicia-les en los pacientes que padecen amiloidosis", se-ñala el director del traba-jo, Pablo García-Pavia, cardiólogo del Puerta de Hierro e investigador del
CNIC. Actualmente no existen
tratamientos que alar-guen la supervivencia de los pacientes con insufi-ciencia cardiaca con fun-ción ventricular conser-vada, pero lo que sí que existe son numerosos fár-macos en investigación que pueden ser efectivos para tratar la amiloidosis senil. "Es muy probable que se produzcan gran-des avances en el trata-miento de la amiloidosis senil en los próximos años que cambien total-mente el pronóstico de la enfermedad, por lo que es crucial poder identificar a los afectados", añade Esther González-López, cardióloga del Puerta de Hierro e investigadora del CNIC y también au-tora del trabajo.
Las mujeres menores de 45 años con diabetes tie-nen un riesgo seis veces mayor de sufrir un infar-to de miocardio, según un estudio en 7.000 pacien-tes jóvenes llevado a cabo por el grupo de Hana Szwed, del Departamento de Enfermedad Coronaria del Instituto de Cardio-logía de Varsovia, cuyos resultados se han presen-tado en el Congreso de la Sociedad Europea de Car-diología, en Londres.
Analizaron los datos de 7.386 mujeres jóvenes para analizar su riesgo de infarto de miocardio, ya que la Organización Mun-dial de la Salud estima que la enfermedad car-
Riesgo de infarto en mujeres menores de 45 por diabetes
LONDRES VALERIA GALIANO
diovascular causa el 52 por ciento de las muertes en mujeres, cifra que si-gue aumentando. El 1 por ciento de estos infartos se produce en jóvenes.
Los datos analizados proceden del Registro Po-laco de Síndromes Coro-narios Agudos. La media de edad era de 42 años y después de un análisis multivariable se observó que cuatro de los cinco factores de riesgo clási-cos eran predictores inde-pendientes de infarto de miocardio en mujeres jó-venes, donde la diabetes era el más significativo, ya que multiplicaba por seis el riesgo de infarto.
A la diabetes le sigue la hipertensión, que cua-druplica el riesgo; la hi-
percolesterolemia, que lo triplica y el tabaco que lo multiplica por 1,6. La obesidad, medida a tra-vés del índice de masa corporal, no presentó di-ferencias estadística-mente significativas. Una razón puede ser que el riesgo de la obesidad esté anulado por la diabetes. No obstante, "el riesgo de infarto de miocardio es mayor cuando confluyen los dos factores", ha apuntado la cardióloga.
Según los datos dispo-nibles, las mujeres sanas tienen una media de 1,1 factores de riesgo de en-fermedad cardiovascular, mientras que en las que han tenido un infarto de miocardio la cifra se eleva a 1,7.
Uno de los sellos carac-terísticos de las células can-cerígenas es su capacidad de dividirse de manera in-controlada y casi ilimita-da. "Existen múltiples agen-tes terapéuticos, como el ta-xol, que evitan precisamen-te la división de las células tumorales a través de la pa-rada en mitosis", indica Ma-ría Salazar Roa, investiga-dora del CNIO y codirectora del estudio.
METABOLISMO CELULAR
Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las cé-lulas tumorales consiguen la energía para mantener su alto ritmo de división. Me-diante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autores describen, en con-sonancia con la teoría de Warburg, que las proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosis para dirigir el me-tabolismo celular hacia la glucólisis.
"Estas proteínas detectan daños producidos en las mi-tocondrias en respuesta a la
Marcos Malumbres, director del Grupo de División Celular y Cáncer.
DM
SECCIÓN:
E.G.M.:
O.J.D.:
FRECUENCIA:
ÁREA:
TARIFA:
PÁGINAS:
PAÍS:
MEDICINA
39315
Martes a viernes
465 CM² - 60%
3114 €
1,6
España
1 Septiembre, 2015
Atacar el metabolismo para mejorar las terapiasanticancerígenas con taxolInvestigadores del CNIO proponen el bloqueo energético de los tumores parapotenciar el efecto antitumoral de los taxanos, como el taxol, u otros agentesantimitóticos. El nuevo hallazgo podría mejorar la efectividad de este agente, uno delos más potentes anticancerígenos utilizados en la práctica clínica.
CNIO | Seguir a CNIO_Cancer | 31 agosto 2015 17:00
Las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente de energía habitual para crecer ydesarrollarse. A pesar de que esta observación la hizo hace ya más de nueve décadas el fisiólogo alemán Otto Warburg,a día de hoy no hay ninguna estrategia terapéutica que aproveche de forma eficaz esta necesidad energética especial.El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosa podría inducir la muerte de las células tumorales de maneraespecífica.
Un nuevo estudio del Grupo de División Celular y Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO),dirigido por Marcos Malumbres, demuestra ahora que el bloqueo de la glicólisis –mecanismo molecular que permiteextraer la energía de la glucosa– es especialmente dañino en la división de las células tumorales, y que una actuaciónespecífica sobre esta particularidad energética podría ser efectiva para el tratamiento del cáncer en combinación conagentes quimioterapéuticos como el taxol.
En el trabajo, que recoge la revista Nature Cell Biology, han participado, además de otros colaboradores del CNIO, losequipos de Patricia Boya y Eduardo Rial, del Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC), en Madrid; Raúl Méndez, delIRB Barcelona en Barcelona; Guillermo Velasco, de la Universidad Complutense de Madrid; Miguel López, de laUniversidad de Santiago de Compostela; y Asish Saha, de la Universidad de Boston.
Cambio en el metabolismo celular
Pulse aquí para acceder a la versión online31 Agosto, 2015
@ AGENCIASINC.ES
1 minTMV:
4000TVD:
3000UUD:
55000UUM: www.agenciasinc.es
TARIFA:
PAÍS:
URL:
40 €
España
Uno de los sellos característicos de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de manera incontrolada y casiilimitada. “Existen en la actualidad múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente la división delas células tumorales a través de la parada en mitosis [proceso especialmente delicado de la división celular en el que sereparte el material genético de la célula madre a las hijas]”, indica María Salazar Roa, investigadora del CNIO ycodirectora del estudio.
Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las células tumorales consiguen la energíapara mantener su alto ritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autores describen, enconsonancia con la teoría de Warburg, que las proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosispara dirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis.
Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las células tumorales consiguen la energíapara mantener su alto ritmo de división
“Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias [habituales motores energéticos de las células] enrespuesta a la división celular y provocan que la energía dependa sobretodo de la glucosa”, aclara Elena Doménech,primera firmante del artículo sobre el que ha trabajado durante su tesis doctoral.
Mayor adicción a la glucosa
Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas con taxol, y porende, paradas en mitosis. “Vemos que los tratamientos antimitóticos como este incrementan todavía más lasnecesidades de glucosa de las células tumorales que cuando no hay tratamiento”, dice Salazar.
Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibiciónde la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería comoforzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían deinanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.
Muerte de las células tumorales por inanición
Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron que efectivamente losfármacos mitóticos como el taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células de metabolizar laglucosa mediante inhibidores de PFKFB3.
“Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuesto todavía unescenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden sermuy eficientes en combinación con fármacos antimitóticos”, explica Malumbres.
El taxol, un compuesto derivado de la corteza del tejo, representa una de las mayores revoluciones en la historia de laquimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxel forman parte deltratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y ovario. Otros fármacos antimitóticos son los alcaloidesderivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina, la vincristina y la vinorelbina, ampliamente utilizadosen leucemias, linfomas y melanoma.
El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirige a definir aquellos grupos de pacientes con estos u otros tumores en losque potenciar el efecto de los agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor.
Referencia bibliográfica:
Elena Dome nech, Carolina Maestre, Lorena Esteban-Marti nez, David Partida, Rosa Pascual, GonzaloFerna ndez-Miranda, Esther Seco, Ramo n Campos-Olivas, Manuel Pe rez, Diego Megias, Katherine Allen, Miguel Lo pez,Asish K. Saha, Guillermo Velasco, Eduardo Rial, Rau l Me ndez, Patricia Boya, Mari a Salazar-Roa, MarcosMalumbres. AMPK and PFKFB3 mediate glycolysis and survival in response to mitophagy during mitotic arrest. NatureCell Biology (2015). doi: 10.1038/ncb3231
María Salazar Roa recibió un contrato posdoctoral de la Fundación Científica de la Asociación Española Contra elCáncer (AECC) para realizar estos estudios dirigidos a la búsqueda de nuevas terapias contra el cáncer. El trabajo delCNIO ha sido además financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad, la Comunidad de Madrid, la fundacióninternacional Worldwide Cancer Research y la Unión Europea.
Pulse aquí para acceder a la versión online31 Agosto, 2015
@ AGENCIASINC.ES
1 minTMV:
4000TVD:
3000UUD:
55000UUM: www.agenciasinc.es
TARIFA:
PAÍS:
URL:
40 €
España
Pulse aquí para acceder a la versión online31 Agosto, 2015
@ CATALUNYAVANGUARDISTA.COM
-TMV:
-TVD:
-UUD:
-UUM:
TARIFA:
PAÍS:
URL:
2 €
España
Pulse aquí para acceder a la versión online31 Agosto, 2015
@ CATALUNYAVANGUARDISTA.COM
-TMV:
-TVD:
-UUD:
-UUM:
TARIFA:
PAÍS:
URL:
2 €
España
Pulse aquí para acceder a la versión online31 Agosto, 2015
@ CATALUNYAVANGUARDISTA.COM
-TMV:
-TVD:
-UUD:
-UUM:
TARIFA:
PAÍS:
URL:
2 €
España
Atacar el metabolismo para mejorar las terapiasanticancerígenas con taxolLas células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente deenergía habitual para crecer y desarrollarse. A pesar de que esta observación la hizohace ya más de nueve décadas el fisiólogo alemán Otto Warburg, a día de hoy no hayninguna estrategia terapéutica que aproveche de forma eficaz esta necesidadenergética especial. El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosapodría inducir la muerte de las células tumorales de manera específica.
CNIO| Seguir a CNIO_Cancer |31 agosto 2015 17:00
Las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente de energía habitual para crecer ydesarrollarse. A pesar de que esta observación la hizo hace ya más de nueve décadas el fisiólogo alemán Otto Warburg,a día de hoy no hay ninguna estrategia terapéutica que aproveche de forma eficaz esta necesidad energética especial.El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosa podría inducir la muerte de las células tumorales de maneraespecífica.
Un nuevo estudio del Grupo de División Celular y Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO),dirigido por Marcos Malumbres, demuestra ahora que el bloqueo de la glicólisis –mecanismo molecular que permiteextraer la energía de la glucosa– es especialmente dañino en la división de las células tumorales, y que una actuaciónespecífica sobre esta particularidad energética podría ser efectiva para el tratamiento del cáncer en combinación conagentes quimioterapéuticos como el taxol.
En el trabajo, que recoge la revista Nature Cell Biology, han participado, además de otros colaboradores del CNIO, losequipos de Patricia Boya y Eduardo Rial, del Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC), en Madrid; Raúl Méndez, delIRB Barcelona en Barcelona; Guillermo Velasco, de la Universidad Complutense de Madrid; Miguel López, de laUniversidad de Santiago de Compostela; y Asish Saha, de la Universidad de Boston.
Cambio en el metabolismo celular
Uno de los sellos característicos de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de manera incontrolada y casiilimitada. “Existen en la actualidad múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente la división delas células tumorales a través de la parada en mitosis [proceso especialmente delicado de la división celular en el que sereparte el material genético de la célula madre a las hijas]”, indica María Salazar Roa, investigadora del CNIO ycodirectora del estudio.
Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las células tumorales consiguen la energíapara mantener su alto ritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autores describen, enconsonancia con la teoría de Warburg, que las proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosispara dirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis.
Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las células tumorales consiguen la energíapara mantener su alto ritmo de división
“Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias [habituales motores energéticos de las células] enrespuesta a la división celular y provocan que la energía dependa sobretodo de la glucosa”, aclara Elena Doménech,primera firmante del artículo sobre el que ha trabajado durante su tesis doctoral.
Mayor adicción a la glucosa
Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas con taxol, y porende, paradas en mitosis. “Vemos que los tratamientos antimitóticos como este incrementan todavía más lasnecesidades de glucosa de las células tumorales que cuando no hay tratamiento”, dice Salazar.
Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibiciónde la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería comoforzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían deinanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.
Muerte de las células tumorales por inanición
Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron que efectivamente los
Pulse aquí para acceder a la versión online31 Agosto, 2015
-TMV:
-TVD:
-UUD:
-UUM: www.presspeople.com
TARIFA:
PAÍS:
URL:
2 €
España
fármacos mitóticos como el taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células de metabolizar laglucosa mediante inhibidores de PFKFB3.
“Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuesto todavía unescenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden sermuy eficientes en combinación con fármacos antimitóticos”, explica Malumbres.
El taxol, un compuesto derivado de la corteza del tejo, representa una de las mayores revoluciones en la historia de laquimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxel forman parte deltratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y ovario. Otros fármacos antimitóticos son los alcaloidesderivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina, la vincristina y la vinorelbina, ampliamente utilizadosen leucemias, linfomas y melanoma.
El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirige a definir aquellos grupos de pacientes con estos u otros tumores en losque potenciar el efecto de los agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor.
Referencia bibliográfica:
Elena Dome nech, Carolina Maestre, Lorena Esteban-Marti nez, David Partida, Rosa Pascual, GonzaloFerna ndez-Miranda, Esther Seco, Ramo n Campos-Olivas, Manuel Pe rez, Diego Megias, Katherine Allen, Miguel Lo pez,Asish K. Saha, Guillermo Velasco, Eduardo Rial, Rau l Me ndez, Patricia Boya, Mari a Salazar-Roa, MarcosMalumbres. AMPK and PFKFB3 mediate glycolysis and survival in response to mitophagy during mitotic arrest. NatureCell Biology (2015). doi: 10.1038/ncb3231
María Salazar Roa recibió un contrato posdoctoral de la Fundación Científica de la Asociación Española Contra elCáncer (AECC) para realizar estos estudios dirigidos a la búsqueda de nuevas terapias contra el cáncer. El trabajo delCNIO ha sido además financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad, la Comunidad de Madrid, la fundacióninternacional Worldwide Cancer Research y la Unión Europea.
Pulse aquí para acceder a la versión online31 Agosto, 2015
-TMV:
-TVD:
-UUD:
-UUM: www.presspeople.com
TARIFA:
PAÍS:
URL:
2 €
España
revistarose.eshttp://revistarose.es/proponen-el-bloqueo-energetico-de-los-tumores-para-potenciar-el-efecto-antitumoral-de-los-taxanos/
Investigador del CNIO Marcos Malumbres, que lidera este trabajo.
Proponen el bloqueo energético de los tumores para potenciarel efecto antitumoral de los taxanos
Las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa,que utilizan como fuente de energía habitual paracrecer y desarrollarse. A pesar de que esta observaciónla hizo hace ya más de nueve décadas el fisiólogoalemán Otto Warburg, a día de hoy no hay ningunaestrategia terapéutica que aproveche de forma eficazesta necesidad energética especial. El planteamientoinicial parece sencillo: una falta de glucosa podríainducir la muerte de las células tumorales de maneraespecífica.
Un nuevo estudio del Grupo de División Celular yCáncer del Centro Nacional de InvestigacionesOncológicas (CNIO), dirigido por Marcos Malumbres,demuestra ahora que el bloqueo de la glicólisis –mecanismo molecular que permite extraer la energía dela glucosa– es especialmente dañino en la división de las células tumorales, y que una actuación específicasobre esta particularidad energética podría ser efectiva para el tratamiento del cáncer en combinación conagentes quimioterapéuticos como el taxol.
En el trabajo, que recoge la prestigiosa revista Nature Cell Biology, han participado, además de otroscolaboradores del CNIO, los equipos de Patricia Boya y Eduardo Rial, del Centro de Investigaciones Biológicas(CIB), en Madrid; Raúl Méndez, del IRB Barcelona en Barcelona; Guillermo Velasco, de la UniversidadComplutense de Madrid; Miguel López, de la Universidad de Santiago de Compostela; y Asish Saha, de laUniversidad de Boston.
Cambio en el metabolismo celular
Uno de los sellos característicos de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de maneraincontrolada y casi ilimitada. “Existen en la actualidad múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, que evitanprecisamente la división de las células tumorales a través de la parada en mitosis (proceso especialmentedelicado de la división celular en el que se reparte el material genético de la célula madre a las hijas)”, indicaMaría Salazar Roa, investigadora del CNIO y codirectora del estudio.
Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las células tumorales consiguen laenergía para mantener su alto ritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, losautores describen, en consonancia con la teoría de Warburg, que las proteínas AMPK y PFKFB3 se activanespecialmente durante la mitosis para dirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis.
“Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias (habituales motores energéticos de las células)en respuesta a la división celular y provocan que la energía dependa sobretodo de la glucosa”, aclara ElenaDoménech, primera firmante del artículo sobre el que ha trabajado durante su tesis doctoral.
Mayor adicción a la glucosa cuando hay taxol
Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas con taxol, y
por ende, paradas en mitosis. “Vemos que los tratamientos antimitóticos como el taxol incrementan todavía máslas necesidades de glucosa de las células tumorales que cuando no hay tratamiento”, dice Salazar.
Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, lainhibición de la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De algunaforma, sería como forzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las célulastumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.
Muerte de las células tumorales por inanición
Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron que efectivamente losfármacos mitóticos como el taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células demetabolizar la glucosa mediante inhibidores de PFKFB3.
“Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuesto todavíaun escenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3pueden ser muy eficientes en combinación con fármacos antimitóticos”, explica Malumbres.
El taxol, un compuesto derivado de la corteza del tejo, representa una de las mayores revoluciones en la historiade la quimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxelforman parte del tratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y ovario. Otros fármacosantimitóticos son los alcaloides derivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina, la vincristina yla vinorelbina, ampliamente utilizados en leucemias, linfomas y melanoma. El futuro, apunta el equipo del CNIO,se dirige a definir aquellos grupos de pacientes con estos u otros tumores en los que potenciar el efecto de losagentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor.
María Salazar Roa recibió un contrato posdoctoral de la Fundación Científica de la Asociación Española Contrael Cáncer (AECC) para realizar estos estudios dirigidos a la búsqueda de nuevas terapias contra el cáncer. Eltrabajo del CNIO ha sido además financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad, la Comunidad deMadrid, la fundación internacional Worldwide Cancer Research y la Unión Europea.
02/09/15 08:59CNIO scientists propose attacking bioenergetic metabolism to improve anti-cancer therapies | EurekAlert! Science News
Page 1 of 3http://www.eurekalert.org/pub_releases/2015-08/cndi-csp082815.php
PUBLIC RELEASE: 31-AUG-2015
CNIO scientists propose attackingbioenergetic metabolism to improveanti-cancer therapiesThe new breakthrough could improve the effectiveness of taxol, one of the mostpowerful anti-cancer agents used in clinical treatments
CENTRO NACIONAL DE INVESTIGACIONES ONCOLOGICAS (CNIO)
Cancer cells become addicted to glucose, which they use as their regular source of energy to
grow and develop. Although this was observed over nine decades ago by the German
physiologist, Otto Warburg; there is still not therapeutic strategy today that can effectively
take advantage of this special energy requirement. The initial approach appears to be simple:
the lack of glucose could specifically induce the death of cancer cells.
A new study by the Spanish National Cancer Research Centre Cell and Cancer Unit, headed by
the Cell Division and Cancer group of the Spanish National Cancer Research Centre, headed
Marcos Malumbres, has now proven that blocking glycolysis - the molecular mechanism that
makes it possible to extract energy from glucose - is especially damaging to the division of
cancer cells and that specifically acting on this energy-based peculiarity could be effective in
treating cancer in combination with chemotherapeutic agents such as taxol.
The research project, published in the prestigious journal, Nature Cell Biology, brought
together, in addition to a number of CNIO collaborators, the teams headed by Patricia Boya
and Eduardo Rial from the Centre for Biological Research (CSIC) in Madrid; Raúl Méndez from
the IRB Barcelona; Guillermo Velasco, from the Complutense Univeristy of Madrid; Miguel
López, from the University of Santiago de Compostela; and Asish Saha, from Boston
University.
CHANGES IN CELLULAR METABOLISM
IMAGE: CELLS DIVIDING. GENETIC MATERIAL IS SHOWN IN BLUE AND MITOCHONDRIA IN RED. DURING THISPROCESS, THE MITOCHONDRIA ARE DAMAGED (YELLOW SIGNS) MAKING THE CELLS PARTICULARLYDEPENDENT ON GLUCOSE AS A... view more ∠
CREDIT: CNIO
Media Contact
Nuria [email protected]
" @CNIO_Cancer
http://www.cnio.es #
02/09/15 08:59CNIO scientists propose attacking bioenergetic metabolism to improve anti-cancer therapies | EurekAlert! Science News
Page 2 of 3http://www.eurekalert.org/pub_releases/2015-08/cndi-csp082815.php
One of the typical aspects of cancer cells is their capacity to divide in an uncontrolled and
almost unlimited manner. "There are many therapeutic agents today, such as taxol, that
precisely prevent the division of cancer cells by interrupting the mitosis (an especially delicate
part of the cell division process in which the genetic material is passed from the mother cell to
the daughter cells)", says María Salazar Roa, CNIO researcher and co-director of the study.
One of the issues the researchers are raising is how cancer cells obtain the energy they need
to maintain their high rate of division. Using molecular biology and biochemistry techniques,
the authors describe, in line with Warburg's theory, how the AMPK and PFKFB3 proteins
become significantly active during mitosis, leading cell metabolism towards glycolysis.
"These proteins detect damage to the mitochondria (the cell's energy sources) in response to
cell division and make the energy depend mainly on glucose", clarifies Elena Doménech,
whose signature appears first on the paper that she has been preparing as her doctoral
thesis.
GREATER ADDICTION TO GLUCOSE IN THE PRESENCE OF TAXOL
The researchers also analysed the glucose requirements of cancer cells treated with taxol and,
therefore, when mitosis is interrupted. "We can see that antimitotic treatments, such as taxol,
increase the need cancer cells have for glucose even more than when there is no treatment",
says Salazar.
Based on the fact that cancer cells need more glucose when they are being treated with taxol,
the inhibition of glycolysis should enhance the anti-cancer effect of antimitotic drugs. In a
way, it would be like forcing them to need more glucose and, at the same time, preventing its
use. Then, the cancer cells would die of starvation as they would be unable to obtain the
energy they need to cover their vital functions.
CANCER CELL DEATH BY STARVATION
The authors used cellular models taken from breast cancer and mice, finding that, indeed,
mitotic drugs, such as taxol, are more efficient when the cells' ability to metabolize glucose is
eliminated using PFKFB3 inhibitors.
"The therapeutic value of inhibiting PFKFB3 has often been discussed; however, no
appropriate cell-based scenario had been proposed for its clinical use. Our results suggest
that PFKFB3 inhibitors can be extremely efficient in combination with antimitotic drugs",
explains Malumbres.
Taxol, a compound derived from the bark of the yew tree, is one of the greatest revolutionary
elements in the history of chemotherapy over the last 25 years. Today, other taxanes, such as
paclitaxel and docetaxel, are part of the standard treatment provided in the case of certain
cancers, such as lung, breast and ovarian cancer. Other antimitotic drugs are the alkaloids
derived from Vinca (Catharanthus roseus), such as vinblastine, vincristine and vinorelbine,
widely used to treat leukaemia, lymphoma and melanoma. The future direction, according to
the team from CNIO, will be to identify groups of patients with these and other tumours in
which to enhance the effects of antimitotic agents by blocking the tumour's energy source.
###
María Salazar Roa was granted a post-doctoral contract by the Scientific Foundation of the
Spanish Association against Cancer (AECC) to undertake these studies aimed at seeking new
therapies against cancer. The work of the CNIO has also been funded by the Ministry of
Economy and Competition, the Community of Madrid, the international foundation
Worldwide Cancer Research and the European Union.
02/09/15 09:10El bloqueo energético de un tumor podría potenciar el efecto de la quimioterapiaEFE futuro
Page 1 of 3http://www.efefuturo.com/noticia/el-bloqueo-energetico-de-un-tumo…etico-de-un-tumor-podria-potenciar-el-efecto-de-la-quimioterapia
buscar aquí... !
Búsqueda!Avanzada
CIENCIA ESPACIO HUMANIDADES DISPOSITIVOS VIDEOJUEGOS INTERNET TECNOLOGIA EFEVERDE COP20 SALUD
! › ! ! › ! EL!BLOQUEO!ENERGÉTICO!DE!UN!TUMOR!PODRÍA!POTENCIAR!EL!EFECTO!DE!LA!QUIMIOTERAPIAPORTADA CIENCIA
INVESTIGACIÓN!CÁNCER
El bloqueo energético de un tumor podríapotenciar el efecto de la quimioterapiaEl bloqueo energético de los tumores podría mejorar notablemente elefecto de las terapias anticancerígenas con taxol, un compuestoderivado de la corteza del tejo usado e<cazmente en la quimioterapia.
CATY!ARÉVALO!MADRID ! LUNES!31.08.2015
Así!lo!afirma!un!estudio!recogido!en!la!revista!Nature!Cell!Biology!dirigido!por!el!cienXfico!del,!Marcos!Malumbres.
Desde!hace!nueve!décadas!se!sabe!que!las$células$del$cáncer$se$vuelven$adictas$a$la$glucosa,que! u]lizan! como! fuente! de! energía! para! crecer! y! desarrollarse,! pero! hasta! ahora! no! seconocía! ninguna! estrategia! terapéu]ca! que! aprovechara! de! forma! eficaz! esta! necesidadenergé]ca!especial.
Así,!lo!que!los!inves]gadores!han!descubierto!es!que!el!bloqueo!de!la!glicolísis!_el!mecanismomolecular! que! permite! extraer! la! energía! de! la! glucosa_! es! muy! dañino! en! la! división! yreproducción!de!células!tumorales.
TwittearTwittear 7 !0Me gustaMe gusta
Centro!Nacional!de!Inves]gaciones!Oncológicas!(CNIO)
TWITTER: EFECIENCIA
EFEciencia!(EFEfuturo)!is!out!! !desde
!
RT! :!Descubren!que!el!CO2!puedefuncionar!como!fer]lizante!en!el!Ár]co
!❄!!desde!
Ins]tuto!Astrogsico!intensifica!sus!esfuerzos!paradefender!cielos!oscuros!
! !desde!!
4!etapas!en!la!evolución!humana,!según!estudio!deAtapuerca!
! !desde!!
Meis1,!el!gen!director!de!orquesta!de!los!ojos! !desde!
!
Descubren!una!nueva!especie!de!“escorpión!marino”gigante! !vía!
!desde!
Una!nueva!molécula!con!implicaciones!en!laenfermedad!de!Alzheimer!
!desde!
Casi!todas!las!aves!marinas!ingerirán!plás]co!en2050! ! !desde
!
Descubren!que!el!CO2!puede!funcionar!comofer]lizante!en!el!Ár]co! !
!desde!
El!bloqueo!energé]co!de!un!tumor!podría!potenciarel!efecto!de!la!quimioterapia!
!desde!!
Seguir a Seguir a @efeciencia@efeciencia 18,5 K seguidores
hmp://t.co/iEUWPNz3xb hace!13!horasPaper.li ReplyRetweetFavorite
@ALANNEILWM
hmp://t.co/bnYFGvDgux hmp://t.co/wemBRD1j2Thace!15!horas Twimer!Web!ClientReplyRetweetFavorite
hmp://t.co/5Lli8dAVmWhmp://t.co/KxC7kzgEM0 hace!16!horas TwimerWeb!Client ReplyRetweetFavorite
hmp://t.co/Za41ZVMM1Shmp://t.co/QN5YPOAI4J hace!16!horas TwimerWeb!Client ReplyRetweetFavorite
hmp://t.co/TXaS7b0xhY hace!18!horas TwimerWeb!Client ReplyRetweetFavorite
hmp://t.co/gaDdanxNBk @EFEfuturohace!18!horas Twimer!Web!ClientReplyRetweetFavorite
hmp://t.co/hpm3A2p2LHhace!22!horas Twimer!Web!ClientReplyRetweetFavorite
hmp://t.co/mLU51q7ikH hace!23!horasTwimer!Web!Client ReplyRetweetFavorite
hmp://t.co/kBOiLht9AK hace23!horas Twimer!Web!ClientReplyRetweetFavorite
hmp://t.co/IfN0aj2SoD07:36:42!PM!agosto!31,!2015 Twimer!WebClient ReplyRetweetFavorite
VISTO COMPARTIDO NUBE!DE!TAGS
Crean!el!primer!‘agujero!de!gusano’magné]co!que!conecta!dos!regiones!delespacio
Supersólido:!¿un!nuevo!estado!de!lamateria?
Japón!toma!medidas!para!proteger!sus!8
! !Quiénes!somos ContactoEdición España !Webs!de!EFE
02/09/15 09:10El bloqueo energético de un tumor podría potenciar el efecto de la quimioterapiaEFE futuro
Page 2 of 3http://www.efefuturo.com/noticia/el-bloqueo-energetico-de-un-tumo…etico-de-un-tumor-podria-potenciar-el-efecto-de-la-quimioterapia
Te recomendamos
En otras webs
De!este!modo,!una$ actuación$ específica$ sobre$ esta$ par7cularidad$ energé7ca$podría$ hacermás$ efec7vo$ el$ tratamiento$ del$ cáncer$ en$ combinación$ con$ agentes$ quimioterapéu7coscomo$el$ taxol,! que! evita! que! las! células! cancerígenas! se! dividan! de!manera! incontrolada! eilimitada.
Los! inves]gadores! ya! habían! observado! que! las! necesidades! de! glucosa! de! las! célulastumorales! tratadas! con! taxol! eran! aún! mayores! que! las! de! las! células! tumorales! que! norecibían!este!tratamiento.
Bene$cios de la InhibiciónPar]endo! de! esta! base,! la! inhibición! de! la! capacidad! de! estas! células! de! absorber! glucosadebería! potenciar! el! efecto! an]cancerígeno! de! los! fármacos! con! taxol,! ya! que! las$ célulastumorales$ morirían$ de$ inanición$ al$ no$ poder$ obtener$ energía$ para$ hacer$ sus$ funcionesvitales.
Los!cienXficos!han!usado!modelos!celulares!de!cáncer!de!mama!y!ratones!donde!mostraronque,!efec]vamente,! los!fármacos!como!el!taxol!son!más!eficientes!cuando!se!combinan!coninhibidores!de!PFKFB3!que!eliminan!la!capacidad!de!las!células!de!metabolizar!la!glucosa.
“Se ha discutido frecuentemente el valor terapeútico de inhibir la absorción deglucosa aunque no se había propuesto todavía un escenario celular adecuadopara su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que los inhibidores pueden sermuy e>cientes en combinación con fármacos como el taxol”, explica Malumbres.
El$taxol$ha$representado$“una$de$las$mayores$revoluciones$en$la$historia$de$la$quimioterapiade$los$úl7mos$25$años”,!y!en!la!actualidad!taxanos!como!el!paclitaxel!y!el!docetaxel!formanparte!del!tratamiento!estándar!en!algunos!cánceres!como!pulmón,!mama!y!ovario.
Según!este!equipo!de!CNIO,!el$ futuro$se$dirige$a$“definir$aquellos$grupos$de$pacientes$conestos$ u$ otros$ tumores$ en$ los$ que$ potenciar$ el$ efecto$ de$ la$ quimioterapia$ mediante$ elbloqueo$energé7co$del$tumor”.
En! este! trabajo! han! colaborado! también! inves]gadores! del! Centro! de! Inves]gacionesBiológicas!(CIB),!del!Ins]tuto!de!Inves]gación!Biomédica!de!Barcelona,!y!de!las!universidadesComplutense,!San]ago!de!Compostela!y!Boston.EFE
E]quetado!con:! ,! ,!Publicado!en:!
cáncer quimioterapia taxolCiencia
EFE!FUTURO
La!mayor!purificadorade!aire!urbano!delmundo
EFE!FUTURO
La!primera!app!paraavisar!de!aparcamientoslibres!será!rentabledesde!2016
EFE!FUTURO
Análisis!de!sífilis!y!VIHen!15!minutos!desde!unsmartphone
EFE!FUTURO
Fósforo!negro,!un!nuevomaterial!pararevolucionar!laelectrónica
lenguas!en!peligro!de!ex]nción
TOR,!el!oscuro!mundo!de!la!internetprofunda
La!nueva!norma]va!sobre!drones!estudiapermi]r!su!vuelo!en!zonas!urbanas
Las!TIC!y!“la!revolución!silenciosa”!de!laeducación
El!ordenador!cuán]co!no!es!ciencia!ficción
‘App]vismo’!femenino
Ver!más!vídeos
TWITTER: EFE_TEC
Pentágono!se!alía!con!Apple!y!otras!firmas!paradesarrollo!nuevas!tecnologías
!!desde!
!
Relojes!y!teléfonos!inteligentes!reinarán!en!la!feriaIFA!de!Berlín! !Info
! !desde!
Tecnología! !!desde!
Valencia,!capital!mundial!de!las!telecomunicacionesóp]cas! !
!desde!
La!primera!app!para!avisar!de!aparcamientos!libresserá!rentable!desde!2016!
!desde!!
Decálogo!para!el!uso!de!internet!en!el!nuevo!cursoescolar! !
!desde!
Pequeños!consejos!a!la!hora!de!comprar!un!móvilchino! !vía!
!desde! !
La!música!llega!a!Vine!!desde!
!
No!sólo!del!formato!cuadrado!vive!ya!Instagram!:llegan!fotos!y!vídeos!apaisados!y!ver]cales
!!desde!
Google!tacha!de!"incorrectas"!las!conclusiones!de!la
hmp://t.co/Eog8UVEXGc hmp://t.co/vjYVtdQs8311:34:33!AM!agosto!31,!2015 Twimer!WebClient ReplyRetweetFavorite
hmp://t.co/QhYvu9xwHT@violetamolina 01:08:23!PM!agosto!30,!2015Twimer!Web!Client ReplyRetweetFavorite
hmp://t.co/5qTjZpDvvH 10:58:53!AMagosto!30,!2015 Twimer!Web!ClientReplyRetweetFavorite
hmp://t.co/TWLiQtUSDG 01:12:38!PM!agosto29,!2015 Twimer!Web!ClientReplyRetweetFavorite
hmp://t.co/3NPkLLlZUR01:05:49!PM!agosto!29,!2015 Twimer!WebClient ReplyRetweetFavorite
hmp://t.co/7hQnXrCUvL 12:02:49!PM!agosto29,!2015 Twimer!Web!ClientReplyRetweetFavorite
hmp://t.co/dmR485PS5B @EFEfuturohmp://t.co/AbtZjpaiJO 12:42:55!PM!agosto!28,!2015
Twimer!Web!Client ReplyRetweetFavorite
hmp://t.co/iGr23BV21o11:49:03!AM!agosto!28,!2015 Twimer!WebClient ReplyRetweetFavorite
hmp://t.co/XLPK6pmxde 08:43:10!AM!agosto!28,2015 Twimer!Web!ClientReplyRetweetFavorite
02/09/15 09:08Ciencia: Atacar el metabolismo para mejorar las terapias anticancerígenas con taxol - CIENCIAXPLORA A3TV
Page 1 of 2http://www.cienciaxplora.com/sinc/atacar-el-metabolismo-para-mejorar-las-terapias-anticancerigenas-con-taxol_2015083100271.html
ATRESMEDIA Buscar en la web
más opciones
Neox Kidz Fórmula 1 Celebrities Se estrena Cocinatis Bienestar Correr y Fitness CienciaXplora TecnoXplora Guíainfantil Objetivo tv
COMUNIDADEntra o Regístrate
Innovación Descubrimientos Astronomía Ecología Naturaleza y Vida Divulgación Videoblogs SINC TecnoXplora
18LikeLike ShareShare TwittearTwittear 7 1 0 Comentarios0 Comentarios
Atacar el metabolismo para mejorar las terapias anticancerígenas con taxolInvestigadores del CNIO proponen el bloqueo energético de los tumores para potenciar el efecto antitumoral de los taxanos, como el taxol, u otros agentes antimitóticos. El nuevo hallazgopodría mejorar la efectividad de este agente, uno de los más potentes anticancerígenos utilizados en la práctica clínica.
célula en división - imagen CNIO
CNIO | Sinc | Madrid | Actualizado el 31/08/2015 a las 17:21 horas
Las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente de energía habitual para crecer y desarrollarse. A pesar de queesta observación la hizo hace ya más de nueve décadas el fisiólogo alemán Otto Warburg, a día de hoy no hay ninguna estrategia terapéutica queaproveche de forma eficaz esta necesidad energética especial. El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosa podría inducir lamuerte de las células tumorales de manera específica.
Un nuevo estudio del Grupo de División Celular y Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), dirigido por MarcosMalumbres, demuestra ahora que el bloqueo de la glicólisis –mecanismo molecular que permite extraer la energía de la glucosa– esespecialmente dañino en la división de las células tumorales, y que una actuación específica sobre esta particularidad energética podría serefectiva para el tratamiento del cáncer en combinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol.
En el trabajo, que recoge la revista Nature Cell Biology, han participado, además de otros colaboradores del CNIO, los equipos de Patricia Boya yEduardo Rial, del Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC), en Madrid; Raúl Méndez, del IRB Barcelona en Barcelona; Guillermo Velasco, dela Universidad Complutense de Madrid; Miguel López, de la Universidad de Santiago de Compostela; y Asish Saha, de la Universidad de Boston.
La leptina influye en lamotivación ...
Hallada una nuevaespecie fósil de ...
El CERN presenta laimagen más níti ...
El 99% de las avesmarinas habrá in ...
Cómo eliminar unsatélite tras su j ...
Descubren un‘escorpión marino’ gig ...
Cuatro grandes etapasmarcaron la e ...
Científicos británicosmiden la com ...
Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestro servicio, recoger información estadística sobre su navegación y mostrarle publicidad relacionada con suspreferencias. Si continúa navegando, consideramos que acepta su uso. Puede obtener más información o cambiar la configuración en política de cookies.
Continuar
02/09/15 09:08Ciencia: Atacar el metabolismo para mejorar las terapias anticancerígenas con taxol - CIENCIAXPLORA A3TV
Page 2 of 2http://www.cienciaxplora.com/sinc/atacar-el-metabolismo-para-mejorar-las-terapias-anticancerigenas-con-taxol_2015083100271.html
18LikeLike ShareShare TwittearTwittear 7 1 0 Comentarios0 Comentarios
Cambio en el metabolismo celular
Uno de los sellos característicos de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de manera incontrolada y casi ilimitada. “Existen en laactualidad múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente la división de las células tumorales a través de la parada enmitosis [proceso especialmente delicado de la división celular en el que se reparte el material genético de la célula madre a las hijas]”, indicaMaría Salazar Roa, investigadora del CNIO y codirectora del estudio.
Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las células tumorales consiguen la energía para mantener su altoritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autores describen, en consonancia con la teoría de Warburg, que lasproteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosis para dirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis.
“Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias [habituales motores energéticos de las células] en respuesta a la división celulary provocan que la energía dependa sobretodo de la glucosa”, aclara Elena Doménech, primera firmante del artículo sobre el que ha trabajadodurante su tesis doctoral.
Mayor adicción a la glucosa
Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas con taxol, y por ende, paradas en mitosis.“Vemos que los tratamientos antimitóticos como este incrementan todavía más las necesidades de glucosa de las células tumorales que cuandono hay tratamiento”, dice Salazar.
Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibición de la glicólisis debería depotenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería como forzar la máquina a necesitar más glucosa, y a lavez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.
Muerte de las células tumorales por inanición
Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron que efectivamente los fármacos mitóticos como el taxolson más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células de metabolizar la glucosa mediante inhibidores de PFKFB3.
“Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuesto todavía un escenario celular adecuadopara su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden ser muy eficientes en combinación con fármacosantimitóticos”, explica Malumbres.
El taxol, un compuesto derivado de la corteza del tejo, representa una de las mayores revoluciones en la historia de la quimioterapia de los últimos25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxel forman parte del tratamiento estándar en algunos cánceres comopulmón, mama y ovario. Otros fármacos antimitóticos son los alcaloides derivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina, lavincristina y la vinorelbina, ampliamente utilizados en leucemias, linfomas y melanoma.
El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirige a definir aquellos grupos de pacientes con estos u otros tumores en los que potenciar el efecto delos agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor.
Referencia bibliográfica:
Elena Doménech, Carolina Maestre, Lorena Esteban-Martínez, David Partida, Rosa Pascual, Gonzalo Fernández-Miranda, Esther Seco, RamónCampos-Olivas, Manuel Pérez, Diego Megias, Katherine Allen, Miguel López, Asish K. Saha, Guillermo Velasco, Eduardo Rial, Raúl Méndez,Patricia Boya, María Salazar-Roa, Marcos Malumbres. AMPK and PFKFB3 mediate glycolysis and survival in response to mitophagy during mitoticarrest. Nature Cell Biology (2015). doi: 10.1038/ncb3231
María Salazar Roa recibió un contrato posdoctoral de la Fundación Científica de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) para realizarestos estudios dirigidos a la búsqueda de nuevas terapias contra el cáncer. El trabajo del CNIO ha sido además financiado por el Ministerio deEconomía y Competitividad, la Comunidad de Madrid, la fundación internacional Worldwide Cancer Research y la Unión Europea.
02/09/15 08:35Atacar el metabolismo bioenergético para mejorar las terapias anticancerígenas con taxol - Biotech Spain
Page 1 of 6http://biotech-spain.com/es/articles/atacar-el-metabolismo-bioenerg-tico-para-mejorar-las-terapias-anticancer-genas-con-taxol/
Atacar el metabolismo bioenergético para mejorar las terapias
anticancerígenas con taxol
(http://biotech-spain.com/es/articles/atacar-el-metabolismo-bioenerg-tico-
para-mejorar-las-terapias-anticancer-genas-con-taxol/)
Las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente de energía habitual para crecer y desarrollarse. A pesar de que
esta observación la hizo hace ya más de nueve décadas el fisiólogo alemán Otto Warburg, a día de hoy no hay ninguna estrategia terapéutica
que aproveche de forma eficaz esta necesidad energética especial. El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosa podría inducir la
muerte de las células tumorales de manera específica.
Un nuevo estudio del Grupo de División Celular y Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), dirigido por Marcos
Malumbres, demuestra ahora que el bloqueo de la glicólisis –mecanismo molecular que permite extraer la energía de la glucosa– es
especialmente dañino en la división de las células tumorales, y que una actuación específica sobre esta particularidad energética podría ser
efectiva para el tratamiento del cáncer en combinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol.
En el trabajo, que recoge la revista Nature Cell Biology, han participado, además de otros colaboradores del CNIO, los equipos de Patricia Boya y
Eduardo Rial, del Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC), en Madrid; Raúl Méndez, del IRB Barcelona en Barcelona; Guillermo Velasco, de la
Universidad Complutense de Madrid; Miguel López, de la Universidad de Santiago de Compostela; y Asish Saha, de la Universidad de Boston.
Cambio en el metabolismo celular
Uno de los sellos característicos de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de manera incontrolada y casi ilimitada. “Existen en la
actualidad múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente la división de las células tumorales a través de la parada en
mitosis [proceso especialmente delicado de la división celular en el que se reparte el material genético de la célula madre a las hijas]”, indica
María Salazar Roa, investigadora del CNIO y codirectora del estudio.
Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las células tumorales consiguen la energía para mantener su alto
ritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autores describen, en consonancia con la teoría de Warburg, que
las proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosis para dirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis.
“Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias [habituales motores energéticos de las células] en respuesta a la división
celular y provocan que la energía dependa sobretodo de la glucosa”, aclara Elena Doménech, primera firmante del artículo sobre el que ha
trabajado durante su tesis doctoral.
Mayor adicción a la glucosa
Populares Recientes
Entrevista con Dámaso
Molero, director ...
(http://biotech-
spain.com/es/articles/entrevista-
con-d-maso-molero-
director-general-de-3p-
creo-que-en-latinoam-rica-
habr-negocio-en-e/)
by 3P Biopharmaceuticals
Dámaso Molero:" Creo que en
Latinoamérica habrá negocio en
el d...
Subscribirse al Directorio
(http://biotech-
spain.com/es/admin/login)Escribir un Artículo
(http://biotech-
spain.com/es/admin/login)Destacadas
Diapositiva de Fotos
(http://biotech-
spain.com/es/articles/un-ensayo-
prometedor-para-la-disfunci-n-er-ctil-con-c-
lulas-madre-de-cord-n-umbilical/)
(http://biotech-
spain.com/es/articles/descubren-el-gen-
causante-de-los-s-ndromes-de-barber-say-
y-abl-faron-macrostom-a-/)
Proteómica (http://biotech-spain.com/es/articles?category=proteómica), Proteínas (http://biotech-spain.com/es/articles?category=proteínas), Cáncer (http://biotech-spain.com/es/articles?
category=cáncer), Biología celular y molecular (http://biotech-spain.com/es/articles?category=biología-celular-y-molecular)
Inicio (http://biotech-spain.com/es/) /
Artículos (http://biotech-spain.com/es/articles) /
Biología celular y molecular
(http://biotech-spain.com/es/)
! (http://biotech-spain.com/es/) Artículos (http://biotech-spain.com/es/articles) Directorio (http://biotech-spain.com/es/directory)
Mi Cuenta (http://biotech-spain.com/es/admin/) Contacto (http://biotech-spain.com/es/contact) (/en) (/es)
" (https://www.facebook.com/biotech.in.spain) # (https://twitter.com/Biotech_Spain) + (https://plus.google.com/+Biotechspain-Biotecnología-en-España)
% (https://www.linkedin.com/company/biotech-spain-com) &
02/09/15 08:35Atacar el metabolismo bioenergético para mejorar las terapias anticancerígenas con taxol - Biotech Spain
Page 2 of 6http://biotech-spain.com/es/articles/atacar-el-metabolismo-bioenerg-tico-para-mejorar-las-terapias-anticancer-genas-con-taxol/
Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas con taxol, y por ende, paradas en mitosis.
“Vemos que los tratamientos antimitóticos como este incrementan todavía más las necesidades de glucosa de las células tumorales que
cuando no hay tratamiento”, dice Salazar.
Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibición de la glicólisis debería de
potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería como forzar la máquina a necesitar más glucosa, y a
la vez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.
Muerte de las células tumorales por inanición
Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron que efectivamente los fármacos mitóticos como el
taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células de metabolizar la glucosa mediante inhibidores de PFKFB3.
“Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuesto todavía un escenario celular adecuado
para su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden ser muy eficientes en combinación con fármacos
antimitóticos”, explica Malumbres.
El taxol, un compuesto derivado de la corteza del tejo, representa una de las mayores revoluciones en la historia de la quimioterapia de los
últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxel forman parte del tratamiento estándar en algunos cánceres
como pulmón, mama y ovario. Otros fármacos antimitóticos son los alcaloides derivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina,
la vincristina y la vinorelbina, ampliamente utilizados en leucemias, linfomas y melanoma.
El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirige a definir aquellos grupos de pacientes con estos u otros tumores en los que potenciar el efecto
de los agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor.
Referencia bibliográfica:
Elena Doménech, Carolina Maestre, Lorena Esteban-Martínez, David Partida, Rosa Pascual, Gonzalo Fernández-Miranda, Esther Seco, Ramón
Campos-Olivas, Manuel Pérez, Diego Megias, Katherine Allen, Miguel López, Asish K. Saha, Guillermo Velasco, Eduardo Rial, Raúl Méndez,
Patricia Boya, María Salazar-Roa, Marcos Malumbres. AMPK and PFKFB3 mediate glycolysis and survival in response to mitophagy during
mitotic arrest. Nature Cell Biology (2015). doi: 10.1038/ncb3231
María Salazar Roa recibió un contrato posdoctoral de la Fundación Científica de la Asociación Española Contra el Cáncer (AECC) para realizar
estos estudios dirigidos a la búsqueda de nuevas terapias contra el cáncer. El trabajo del CNIO ha sido además financiado por el Ministerio de
Economía y Competitividad, la Comunidad de Madrid, la fundación internacional Worldwide Cancer Research y la Unión Europea.
Imagen: Célula en división con el material genético en azul y las mitocondrias en rojo. Durante este proceso, las mitocondrias se van dañando
(señales amarillas) haciendo que la energía de las células dependa sobre todo de la glucosa. / CNIO
' By CNIO - Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (http://biotech-spain.com/es/directory/cnio+-
+centro+nacional+de+investigaciones+oncol%c3%b3gicas/)
( 31/08/2015 ) taxol (http://biotech-spain.com/es/articles/tags/taxol)
Fuente: CNIO
http://www.cnio.es/es/news/docs/marcos_malumbres_31ago15_es.pdf
(http://www.cnio.es/es/news/docs/marcos_malumbres_31ago15_es.pdf)
(http://biotech-
spain.com/es/articles/identifican-una-
nueva-posible-causa-gen-tica-de-
microftalmia/)
(http://biotech-
spain.com/es/articles/advierten-de-la-
influencia-del-cambio-clim-tico-en-los-par-
sitos-de-los-peces-y-la-seguridad-
alimentaria-/)
(http://biotech-
spain.com/es/articles/inntags-nuevas-
herramientas-m-s-inocuas-para-etiquetar-
prote-nas/)
(http://biotech-
spain.com/es/articles/ultrasonidos-para-
abaratar-la-obtenci-n-de-biodi-sel-a-partir-
del-aceite-de-la-camelina/)
(http://biotech-
spain.com/es/articles/avanzan-en-el-
tratamiento-de-la-insuficiencia-cardiaca/)
(http://biotech-
spain.com/es/articles/estudian-c-mo-
predecir-la-respuesta-al-tratamiento-de-
tumores-cerebrales-malignos-en-fase-de-
progresi-n/)
Etiquetas
Acerca de nosotrosPortal de biotecnología en España
Su e-mail Suscribirse
Boletín Mensual¡Suscríbase a nuestro newsletter para estar al día con las
últimas noticias y ofertas!
Biotech Spain
NewCo Professional S.L
Deu i Mata, 152
Barcelona, Barcelona 08029
P: (Phone) 93 415 61 20
Contacte con nosotros
2013 © NewCo Professional S.L. Todos los derechos reservados. Terminos y Condiciones (http://biotech-spain.com/es/terms) |
Política de Privacidad (http://biotech-spain.com/es/privacy)
" (https://www.facebook.com/biotech.in.spain)
# (https://twitter.com/Biotech_Spain)
+ (https://plus.google.com/+Biotechspain-
Biotecnología-en-España)
% (https://www.linkedin.com/company/biotech-
spain-com)
Articles Abuso de sustancias (http://biotech-spain.com/es/articles?category=abuso-de-sustancias)
Agrobiotecnología (http://biotech-spain.com/es/articles?category=agrobiotecnología) Alimentación -
) Cáncer ) Células madre
) Alzheimer ) Cáncer de mama
) Parkinson ) Vih
) Cáncer de colon
02/09/15 08:36Attacking bioenergetic metabolism to improve anti-cancer therapies using taxol - Biotech Spain
Page 1 of 6http://biotech-spain.com/en/articles/attacking-bioenergetic-metabolism-to-improve-anti-cancer-therapies-using-taxol/
Attacking bioenergetic metabolism to improve anti-cancer therapies
using taxol
(http://biotech-spain.com/en/articles/attacking-bioenergetic-metabolism-to-
improve-anti-cancer-therapies-using-taxol/)
Cancer cells become addicted to glucose, which they use as their regular source of energy to grow and develop. Although this was observed
over nine decades ago by the German physiologist, Otto Warburg; there is still not therapeutic strategy today that can effectively take advantage
of this special energy requirement. The initial approach appears to be simple: the lack of glucose could specifically induce the death of cancer
cells.
A new study by the Spanish National Cancer Research Centre Cell and Cancer Unit, headed by the Cell Division and Cancer group of the Spanish
National Cancer Research Centre, headed Marcos Malumbres, has now proven that blocking glycolysis - the molecular mechanism that makes it
possible to extract energy from glucose (http://medicalxpress.com/tags/glucose/) - is especially damaging to the division of cancer cells and that
specifically acting on this energy-based peculiarity could be effective in treating cancer in combination with chemotherapeutic agents such as
taxol (http://medicalxpress.com/tags/taxol/).
The research project, published in the prestigious journal, Nature Cell Biology, brought together, in addition to a number of CNIO collaborators,
the teams headed by Patricia Boya and Eduardo Rial from the Centre for Biological Research (CIB) in Madrid; Raúl Méndez from the IRB
Barcelona; Guillermo Velasco, from the Complutense Univeristy of Madrid; Miguel López, from the University of Santiago de Compostela; and
Asish Saha, from Boston University.
Changes In Cellular Metabolism
One of the typical aspects of cancer cells is their capacity to divide in an uncontrolled and almost unlimited manner. "There are many
therapeutic agents today, such as taxol, that precisely prevent the division of cancer cells by interrupting the mitosis (an especially delicate part
of the cell division (http://medicalxpress.com/tags/cell+division/) process in which the genetic material is passed from the mother cell to the
daughter cells)", says María Salazar Roa, CNIO researcher and co-director of the study.
One of the issues the researchers are raising is how cancer cells obtain the energy they need to maintain their high rate of division. Using
molecular biology and biochemistry techniques, the authors describe, in line with Warburg's theory, how the AMPK and PFKFB3 proteins
become significantly active during mitosis, leading cell metabolism towards glycolysis.
"These proteins detect damage to the mitochondria (the cell's energy sources) in response to cell division and make the energy depend mainly
on glucose", clarifies Elena Doménech, whose signature appears first on the paper that she has been preparing as her doctoral thesis.
Popular Recent
Interview with Dámaso
Molero, general m...
(http://biotech-
spain.com/en/articles/interview-
with-d-maso-molero-
general-manager-in-3p/)
by 3P Biopharmaceuticals
Dámaso Molero: “There are great
opportunities in Latin America
for ...
Subscribe to Directory
(http://biotech-
spain.com/en/admin/login)Write an Article
(http://biotech-
spain.com/en/admin/login)Highlight
Photos Stream
(http://biotech-
spain.com/en/articles/un-ensayo-
prometedor-para-la-disfunci-n-er-ctil-con-c-
lulas-madre-de-cord-n-umbilical/)
(http://biotech-
spain.com/en/articles/descubren-el-gen-
causante-de-los-s-ndromes-de-barber-say-
y-abl-faron-macrostom-a-/)
(http://biotech-
spain.com/en/articles/identifican-una-
nueva-posible-causa-gen-tica-de-
microftalmia/)
Proteomics (http://biotech-spain.com/en/articles?category=proteomics), Proteins (http://biotech-spain.com/en/articles?category=proteins), Cancer (http://biotech-spain.com/en/articles?
category=cancer), Cellular and molecular biology (http://biotech-spain.com/en/articles?category=cellular-and-molecular-b)
Home (http://biotech-spain.com/en/) /
Articles (http://biotech-spain.com/en/articles) /
Cellular and molecular biology
(http://biotech-spain.com/en/)
! (http://biotech-spain.com/en/) Articles (http://biotech-spain.com/en/articles) Directory (http://biotech-spain.com/en/directory)
My Account (http://biotech-spain.com/en/admin/) Contact (http://biotech-spain.com/en/contact) (/en) (/es)
" (https://www.facebook.com/biotech.in.spain) # (https://twitter.com/Biotech_Spain) + (https://plus.google.com/+Biotechspain-Biotecnología-en-España)
% (https://www.linkedin.com/company/biotech-spain-com) &
02/09/15 08:36Attacking bioenergetic metabolism to improve anti-cancer therapies using taxol - Biotech Spain
Page 2 of 6http://biotech-spain.com/en/articles/attacking-bioenergetic-metabolism-to-improve-anti-cancer-therapies-using-taxol/
Greater Addiction To Glucose In The Presence Of Taxol
The researchers also analysed the glucose requirements of cancer cells treated with taxol and, therefore, when mitosis is interrupted. "We can
see that antimitotic treatments, such as taxol, increase the need cancer cells have for glucose even more than when there is no treatment", says
Salazar.
Based on the fact that cancer cells need more glucose when they are being treated with taxol, the inhibition of glycolysis should enhance the
anti-cancer effect of antimitotic drugs. In a way, it would be like forcing them to need more glucose and, at the same time, preventing its use.
Then, the cancer cells (http://medicalxpress.com/tags/cancer+cells/) would die of starvation as they would be unable to obtain the energy they
need to cover their vital functions.
Cancer Cell Death By Starvation
The authors used cellular models taken from breast cancer and mice, finding that, indeed, mitotic drugs, such as taxol, are more efficient when
the cells' ability to metabolize glucose is eliminated using PFKFB3 inhibitors.
"The therapeutic value of inhibiting PFKFB3 has often been discussed; however, no appropriate cell-based scenario had been proposed for its
clinical use. Our results suggest that PFKFB3 inhibitors can be extremely efficient in combination with antimitotic drugs", explains Malumbres.
Taxol, a compound derived from the bark of the yew tree, is one of the greatest revolutionary elements in the history of chemotherapy over the
last 25 years. Today, other taxanes, such as paclitaxel and docetaxel, are part of the standard treatment provided in the case of certain cancers,
such as lung, breast and ovarian cancer. Other antimitotic drugs are the alkaloids derived from Vinca (Catharanthus roseus), such as vinblastine,
vincristine and vinorelbine, widely used to treat leukaemia, lymphoma and melanoma. The future direction, according to the team from CNIO,
will be to identify groups of patients with these and other tumours in which to enhance the effects of antimitotic agents by blocking the
tumour's energy (http://medicalxpress.com/tags/energy/) source.
Reference article: Elena Doménech, Carolina Maestre, Lorena Esteban-Martínez, David Partida, Rosa Pascual, Gonzalo Fernández-Miranda,
Esther Seco, Ramón Campos-Olivas, Manuel Pérez, Diego Megias, Katherine Allen, Miguel López, Asish K. Saha, Guillermo Velasco, Eduardo Rial,
Raúl Méndez, Patricia Boya, María Salazar-Roa, Marcos Malumbres. AMPK and PFKFB3 mediate glycolysis and survival in response to mitophagy
during mitotic arrest. Nature Cell Biology (2015). doi: 10.1038/ncb3231
Image: Cells dividing. Genetic material is shown in blue and mitochondria in red. During this process, the mitochondria are damaged (yellow
signs) making the cells particularly dependent on glucose as a source of energy. Credit: CNIO
' By CNIO - Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (http://biotech-spain.com/en/directory/cnio+-
+centro+nacional+de+investigaciones+oncol%c3%b3gicas/)
( 31/08/2015 ) taxol (http://biotech-spain.com/en/articles/tags/taxol)
Fuente: CNIO
http://www.cnio.es/es/news/docs/marcos_malumbres_31ago15_es.pdf
(http://www.cnio.es/es/news/docs/marcos_malumbres_31ago15_es.pdf)
(http://biotech-
spain.com/en/articles/advierten-de-la-
influencia-del-cambio-clim-tico-en-los-par-
sitos-de-los-peces-y-la-seguridad-
alimentaria-/)
(http://biotech-
spain.com/en/articles/inntags-new-tools-
for-innocuous-protein-tagging/)
(http://biotech-
spain.com/en/articles/ultrasonidos-para-
abaratar-la-obtenci-n-de-biodi-sel-a-partir-
del-aceite-de-la-camelina/)
(http://biotech-
spain.com/en/articles/avanzan-en-el-
tratamiento-de-la-insuficiencia-cardiaca/)
(http://biotech-
spain.com/en/articles/estudian-c-mo-
predecir-la-respuesta-al-tratamiento-de-
tumores-cerebrales-malignos-en-fase-de-
progresi-n/)
Tags
About usBiotechnology portal in Spain
Your e-mail Subscribe
Monthly NewsletterSubscribe to our newsletter and stay up to date with the
latest news and deals!
Biotech Spain
NewCo Professional S.L
Deu i Mata, 152
Barcelona, Barcelona 08029
P: (Phone) 93 415 61 20
Contact us
2013 © NewCo Professional S.L. All Rights Reserved. Terms of Service (http://biotech-spain.com/en/terms) | Privacy Policy
(http://biotech-spain.com/en/privacy)
" (https://www.facebook.com/biotech.in.spain)
# (https://twitter.com/Biotech_Spain)
+ (https://plus.google.com/+Biotechspain-
Biotecnología-en-España)
% (https://www.linkedin.com/company/biotech-
spain-com)
Articles Substance abuse (http://biotech-spain.com/en/articles?category=substance-abuse) Agrobiotechnology
(http://biotech-spain.com/en/articles?category=agrobiotechnology) Food - Substance detection
(http://biotech-spain.com/en/articles?category=food-sub) Animal food - Feed (http://biotech-
spain.com/en/articles?category=animal-food-feed) Functional food (http://biotech-spain.com/en/articles?
category=functional-food) Analgesia & pain (http://biotech-spain.com/en/articles?category=analgesia-pain)
Associations (http://biotech-spain.com/en/articles?category=associations) Bioclusters (http://biotech-
spain.com/en/articles?category=bioclusters) Biofuels (http://biotech-spain.com/en/articles?
category=biofuels) Biodrugs (http://biotech-spain.com/en/articles?category=biodrugs) Bioinformatics
) Cancer ) Stem cells
) Breast cancer ) Alzheimer
) Parkinson ) Colon cancer
) Lung cancer
07/09/15 08:44Científicos del CNIO proponen el taxol para mejorar las terapias anticancerígenas - laSexta
Page 1 of 3http://www.lasexta.com/constantes-vitales/noticias/cientificos-proponen-taxol-mejorar-terapias-anticancerigenas_2015083100277.html
ATRESMEDIA Temas Buscar en la web
más opciones
¿QUÉ ES? NOTICIAS PREMIOS COMITÉ DE EXPERTOS CAMPAÑAS DE PREVENCIÓN JORNADAS 3.0
Síguenos enlas redes sociales:
Constantes y Vitales NOTICIAS
45LikeLike ShareShare TwittearTwittear 1 0 0 Comentarios0 Comentarios
UN GRAN ANTICANCERÍGENO
Científicos del CNIO proponen el taxol paramejorar las terapias anticancerígenasUn nuevo estudio del Grupo de División Celular y Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas(CNIO), dirigido por Marcos Malumbres, demuestra ahora que el bloqueo de la glicólisis (mecanismo molecularque permite extraer la energía de la glucosa) es especialmente dañino en la división de las células tumorales, yque una actuación específica sobre esta particularidad energética podría ser efectiva para el tratamiento delcáncer en combinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol.
Científicos proponen el taxol para mejorar las terapias anticancerígenas | Foto: Agencias
Agencias | Madrid | Actualizado el 31/08/2015 a las 17:56 horas
Las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente deenergía habitual para crecer y desarrollarse.
A pesar de que esta observación la hizo hace ya más de nueve décadas el fisiólogoalemán Otto Warburg, a día de hoy no hay ninguna estrategia terapéutica que aprovechede forma eficaz esta necesidad energética especial.
El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosa podría inducir la muerte de
Safari Power SaverClick to Start Flash Plug-in
Safari Power SaverClick to Start Flash Plug-in
CAUSAS
Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar nuestro servicio, recoger información estadística sobre su navegación y mostrarle publicidad relacionadacon sus preferencias. Si continúa navegando, consideramos que acepta su uso. Puede obtener más información o cambiar la configuración en política decookies.
Continuar
07/09/15 08:44Científicos del CNIO proponen el taxol para mejorar las terapias anticancerígenas - laSexta
Page 2 of 3http://www.lasexta.com/constantes-vitales/noticias/cientificos-proponen-taxol-mejorar-terapias-anticancerigenas_2015083100277.html
45LikeLike ShareShare TwittearTwittear 1 0 0 Comentarios0 Comentarios
Compartir en: Facebook Windows Live COMENTAR
las células tumorales de manera específica.
Uno de los sellos característicos de las células cancerígenas es su capacidad dedividirse de manera incontrolada y casi ilimitada. "Existen en la actualidad múltiplesagentes terapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente la división de las célulastumorales a través de la parada en mitosis (proceso especialmente delicado de la divisióncelular en el que se reparte el material genético de la célula madre a las hijas)", indicaMaría Salazar Roa, investigadora del CNIO y codirectora del estudio.
Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumoralestratadas con taxol, y por ende, paradas en mitosis. "Vemos que los tratamientosantimitóticos como el taxol incrementan todavía más las necesidades de glucosa de lascélulas tumorales que cuando no hay tratamiento", dice Salazar.
Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando estántratadas con taxol, la inhibición de la glicólisis debería de potenciar el efectoanticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería como forzar lamáquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las célulastumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer sus funcionesvitales.
Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraronque efectivamente los fármacos mitóticos como el taxol son más eficientes cuando seelimina la capacidad de las células de metabolizar la glucosa mediante inhibidores dePFKFB3.
"Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no sehabía propuesto todavía un escenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestrosresultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden ser muy eficientes encombinación con fármacos antimitóticos", explica Malumbres.
En el trabajo, que recoge la prestigiosa revista Nature Cell Biology, han participado,además de otros colaboradores del CNIO, los equipos de Patricia Boya y Eduardo Rial, delCentro de Investigaciones Biológicas (CIB), en Madrid; Raúl Méndez, del IRB Barcelona enBarcelona; Guillermo Velasco, de la Universidad Complutense de Madrid; Miguel López, dela Universidad de Santiago de Compostela; y Asish Saha, de la Universidad de Boston.
Investigador del CNIO Marcos Malumbres | Foto: Agencias
Lo más visto Lo más comentado
Descubrimos los principales factores de riesgo delcáncer de boca atres.red/k16a2 pic.twitter.com/SBkonOqmrd
Constantes y Vitales @constanteyvital
Firma para que la Agencia Estatal de Investigaciónsea por fin una realidad #ÚneteAEI atres.red/aid9q pic.twitter.com/eEoDcZyD9s
Constantes y Vitales @constanteyvital
Tweets
Twittear a @constanteyvital
Be the first of your friends to like this
laSexta266,036 likes
Like PageLike Page
EL PUNT AVUI
DIMARTS, 1 DE SETEMBRE DEL 201512 | Nacional |
107631-1116747w
EDICTE
De 10 d’agost de 2015, sobre un acord de la Comissió Territorial d’Urbanisme del Camp de Tarragona referent als municipis de Vila-seca i Salou.
La Comissió Territorial d’Urbanisme del Camp de Tarragona, en la sessió de 31 de juliol de 2015, va adoptar l’acord la part dispositiva del qual es re-
produeix a continuació:
Exp.: 2014 / 054638 / T
Pla director urbanístic de reordenació de l’àmbit del centre recreatiu turístic de Vila-seca i Salou, als termes municipals de Vila-seca i Salou
Vista la proposta, i d’acord amb els fonaments que s’hi exposen, aquesta Comissió Territorial d’Urbanisme del Camp de Tarragona acorda:
-1 Aprovar inicialment, d’acord amb l’article 83 del Text refós de la Llei d’urbanisme, aprovat pel Decret legislatiu 1/2010, de 3 d’agost, modificat per la
Llei 3/2012, del 22 de febrer, el Pla director urbanístic de reordenació de l’àmbit del centre recreatiu i turístic de Vila-seca i Salou, en els municipis de
Vila-seca i Salou, redactat per la Direcció General d’Ordenació del Territori i Urbanisme.
-2 Suspendre pel termini d’un any, d’acord amb els articles 73 i 74 del Text refós de la Llei d’urbanisme, comptat des de l’endemà de la darrera publi-
cació obligatòria, en tot l’àmbit afectat pel Pla urbanístic la tramitació de plans urbanístics derivats concrets i projectes de gestió urbanística i d’urba-
nització complementària, com també suspendre l’atorgament de llicències de parcel·lació de terrenys, edificació, reforma, rehabilitació o enderroca-
ment de construccions, d’instal·lació o ampliació d’activitats o usos concrets i d’altres autoritzacions municipals connexes establertes per la legislació
sectorial. Tanmateix, d’acord amb l’article 102.4 del Reglament de la Llei d’urbanisme mentre estigui suspesa la tramitació de procediments i l’atorga-
ment de llicències en aplicació de l’article 73.2 del Text refós de la Llei d’urbanisme, es poden tramitar els instruments o atorgar les llicències fona-
mentats en el règim vigent que siguin compatibles amb les determinacions del nou planejament inicialment aprovat, en el cas que, per la naturalesa
dels canvis proposats, no es posi en risc l’aplicació del nou planejament, una vegada definitivament aprovat.
-3 Exposar l’expedient del Pla director urbanístic de reordenació de l’àmbit del centre recreatiu i turístic de Vila-seca i Salou, i el corresponent estudi
ambiental estratègic, a informació pública pel termini de 45 dies, comptat des de l’endemà de la darrera publicació obligatòria, d’acord amb el que dis-
posen els articles 83.2 i 86 bis del Text refós de la Llei d’urbanisme i l’article 115.c del Reglament de la Llei d’urbanisme, mitjançant la publicació de la
part dispositiva d’aquest acord al Diari Oficial de la Generalitat de Catalunya i la inserció d’un anunci en dos dels diaris de premsa periòdica de més
divulgació en l’àmbit municipal o supramunicipal, a fi que s’hi puguin presentar les al·legacions oportunes.
-4 Donar coneixement per mitjans telemàtics de la convocatòria d’informació pública així com garantir la consulta del Pla director per aquests mitjans,
atès el contingut de l’article 8.5 del Text refós de la Llei d’urbanisme, mitjançant el web del Departament de Territori i Sostenibilitat i a l’e-tauler de la
Generalitat de Catalunya.
-5 Sol·licitar, simultàniament al tràmit d’informació pública, en compliment de l’article 83.3 i del 86 bis.1.c) del Text refós esmentat, i del que disposa el
Document d’abast per a l’avaluació ambiental estratègica, els informes als organismes sectorials i administracions públiques afectades següents, que
l’hauran d’emetre en el termini de quaranta-cinc dies:
Departament de Territori i Sostenibilitat
- Direcció General de Transports i Mobilitat
- Direcció General d’Infraestructures de Mobilitat Terrestre
- Agència Catalana de l’Aigua
- Agència de Residus de Catalunya
- Oficina Catalana del Canvi Climàtic
- Institut Cartogràfic i Geològic de Catalunya
- Institut Català d’Energia
- Autoritat Territorial de la Mobilitat del Camp de Tarragona
- Subdirecció General de Ports i Aeroports
- Oficina Territorial d’Acció i Avaluació Ambiental de Tarragona
- Subdirecció General de Costes i Acció Territorial
- Subdirecció General de Prevenció i Control de la Contaminació Atmosfèrica
- Direcció General de Qualitat Ambiental
Departament d’Agricultura, Ramaderia, Pesca i Alimentació
- Serveis Territorials a Tarragona
- Subdirecció General de Biodiversitat
Departament de Cultura
- Subdirecció General de Patrimoni Arquitectònic, Arqueològic i Paleontològic de la Direcció General d’Arxius, Biblioteques, Museus i Patrimoni
Departament d’Interior
- Subdirecció General de Programes en Protecció Civil
- Direcció General de Prevenció, Extinció d’Incendis i Salvaments
Departament d’Empresa i Ocupació
- Subdirecció General de Seguretat Industrial
- Direcció General de Telecomunicacions i Societat de la Informació
- Direcció General de Comerç
- Direcció General de Turisme
Departament de Presidència
- Consell Assessor per al Desenvolupament Sostenible de Catalunya
Ministeri d’Indústria, Energia i Turisme
- Secretaria d’Estat de Telecomunicacions i per a la Societat de la Informació
Ministeri de Foment
- Demarcació de Carreteres de l’Estat a Catalunya
- Direcció General de Ferrocarrils
- Direcció General d’Aviació Civil
Ministeri d’Agricultura, Alimentació i Medi Ambient
- Demarcació de Costes de l’Estat a Catalunya
Diputació de Tarragona
Consorci d’Aigües de Tarragona
-6 Comunicar aquest acord, conjuntament amb el tràmit d’informació pública del pla, a les persones interessades, d’acord amb el que disposa el Do-
cument d’abast per a l’avaluació ambiental estratègica.
-7 Posteriorment al tràmit d’informació pública del Pla director aprovat inicialment, donar audiència a l’Ajuntament de Vila-seca, a l’Ajuntament de Sa-
lou i al Consorci del Centre Recreatiu Turístic de Vila-seca i Salou, per un termini d’un mes, d’acord amb el que determina l’article 83.2 del Text refós
de la Llei d’urbanisme, aprovat pel Decret legislatiu 1/2010, de 3 d’agost, modificat per la Llei 3/2012, de 22 de febrer.
-8 Comunicar aquest acord juntament amb el document tècnic a l’Ajuntament Vila-seca, a l’Ajuntament de Salou i al Consorci del Centre Recreatiu
Turístic de Vila-seca i Salou.
Contra l’acord de suspensió de tramitacions i llicències, que no posa fi a la via administrativa, es pot interposar recurs d’alçada, de conformitat amb el
que preveuen els articles 107.1, 114 i 115 de la Llei 30/1992, de 26 de novembre, de règim jurídic de les administracions públiques i del procediment
administratiu comú, modificada per la Llei 4/1999, de 13 de gener, davant el conseller de Territori i Sostenibilitat, en el termini d’un mes comptat des
de l’endemà d’aquesta publicació. I pel que fa als ajuntaments i altres administracions públiques, poden formular el requeriment previ que preveu l’ar-
ticle 44 de la Llei 29/1998, de 13 de juliol, de la jurisdicció contenciosa administrativa.
L’expedient estarà, per a la consulta i la informació que preveu l’article 107 del Text refós de la Llei d’urbanisme, modificat per la Llei 3/2012, de 22 de
febrer, als locals de la Comissió Territorial d’Urbanisme de Tarragona, carrer Anselm Clavé, 1 ‘Casa Gasset’, de 9:30 h a 13:30 h, de dilluns a diven-
dres feiners; a la pàgina web del Departament de Territori i Sostenibilitat (http://www.gencat.cat/territori), i al Tauler electrònic (e_Tauler).
Tarragona, 10 d’agost de 2015
Natàlia Hidalgo Garcia, secretària de la Comissió Territorial d’Urbanisme del Camp de Tarragona
Generalitat de CatalunyaDepartament de Territori i SostenibilitatServeis Territorials a TarragonaServei Territorial d’Urbanisme de Tarragona
L’Hospital UniversitariVall d’Hebron ha comen-çat a implantar un projec-te de millora de l’assistèn-cia als malalts de càncerbasat en un nou sistemade dispensació dels tracta-ments, que pràcticamentredueix a zero el marged’error. Aquest nou mo-del, anomenat Optimus,inclou també l’especialit-zació dels infermers quel’administren, nous canalsde comunicació assisten-cial per resoldre dubtes ivies d’administració alter-natives, com l’oral o la sub-cutània. Si la prova pilotfunciona, la idea és que enel futur s’apliqui a la restad’hospitals del país.
Optimus arriba des-prés de tres anys d’anàlisidel sistema de tractamentoncològic, i s’ha configu-rat a partir d’un grup detreball multidisciplinari,que també inclou les àreesd’hematologia, farmàciai infermeria. L’objectiu,segons va explicar ahir elconseller de Salut, BoiRuiz, és “reduir les com-plicacions per al pacient i
augmentar la seva quali-tat de vida”.
L’estandardització i au-tomatització del procés depreparació dels medica-ments antineoplàstics hapermès una eficiència del100% en controls qualita-tius i del 99,5% en elsquantitatius. Fins ara, el
marge d’error en la prepa-ració de les quimioterà-pies es calculava en un10% i la sensibilitat extre-ma de les dosis pot provo-car toxicitat en el pacient idiferents efectes adver-sos, segons el cap del ser-vei d’oncologia del centre,Josep Tabernero. ■
a L’hospital Vall d’Hebron comença a provar un nou modelque minimitza els errors en les dosis dels tractaments
Projecte pioner permillorar l’atenció alsmalalts de càncer
X.A.BARCELONA
— — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — —
La frase
El projecte ‘Optimus’ es va presentar ahir en una roda de premsa ■ ORIOL DURAN
— — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — —
La xifra
33.715nous casos de càncer es de-
tecten, de mitjana, cada anya Catalunya, segons dadesdel Departament de Salut.
El projecte també incideix enla millora de l’atenció als pa-cients en diferents camps pertal de reduir el nombre de re-ingressos hospitalaris, opti-mitzant així els recursossanitaris. En aquest sentit,s’aposta per l’especialitzaciódels infermers per donaratenció de més qualitat i faci-litar el seguiment individua-
“Aquest pla millorala qualitat assistenciali incrementa laseguretat i l’atencióindividualitzada”Josep TaberneroCAP DEL SERVEI D’ONCOLOGIADE L’HOSPITAL VALL D’HEBRON
litzat. També funciona ja unespai de consulta d’atencióimmediata (CAI), amb oncò-legs i hematòlegs, per tractarpacients urgents però de bai-xa complexitat i alleugerir lesurgències. Finalment, l’admi-nistració de tractaments pervia subcutània ajuda a conci-liar i millorar el benestaremocional dels pacients.
— — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — —
Més seguiment i menys ingressos
Científics del Centro Nacionalde Investigaciones Oncológi-cas i de l’Institut de RecercaBiomèdica han descobert unanova estratègia per potenciarl’afecte antitumoral del taxol,un dels agent més potents dela quimioteràpia que s’utilit-zen contra el càncer, però quemostra escassa efectivitatcontra alguns tumors. En un
article a Nature Cell Biology,el grup d’estudi proposa ex-traure la glucosa perquè hancomprovat que complica l’ex-tensió de les cèl·lules tumo-rals. Els oncòlegs han trobatla manera de reforçar l’eficà-cia del taxol en la proteccióde les cèl·lules, deixant lessusceptibles de tenir càncersense glucosa. ■ REDACCIÓ
— — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — — —
Nova estratègia per potenciarl’eficàcia d’una quimioteràpia
SOCIETAT
El Punt AvuiFecha: martes, 01 de septiembre de 2015Página: 12Nº documentos: 1
Recorte en color % de ocupación: 10,04 Valor: 913,17€ Periodicidad: Diaria Tirada: 20.996 Difusión: 14.191
La «adicción» de las células a la glucosa, una vía paraatacar el cáncerInvestigadores españoles confirman que el bloqueo energético de los cánceres podría potenciar el efecto antitumoral delos taxanos, como el taxol, u otros agentes antitumorales Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas(CNIO) ha aprovechado la necesidad de glucosa de las células tumorales para mejorar los tratamientos tumorales.Desde hace tiempo se sabe que las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente deenergía habitual para crecer y desarrollarse ; sin embargo, a pesar de que esta observación se hizo hace ya más denueve décadas, a día de hoy no hay ninguna estrategia terapéutica que aproveche de forma eficaz esta necesidadenergética especial. El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosa podría inducir la muerte de las célulastumorales de manera específica.
Ahora, los investigadores del CNIO, dirigidos por Marcos Malumbres, han demostrado que el bloqueo de la glicólisis, unmecanismo molecular que permite extraer la energía de la glucosa, es especialmente dañino en la división de las célulastumorales, y que una actuación específica sobre esta particularidad energética podría ser efectiva para el tratamiento delcáncer en combinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol.
Sin control
Una de las características de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de manera incontrolada y casiilimitada. «Existen múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente la división de las célulastumorales a través de la parada en mitosis, un proceso especialmente delicado de la división celular», indica MaríaSalazar Roa, investigadora del CNIO y codirectora del estudio.
Here comes the story ad code --
Una de las preguntas que se plantean los investigadores de este trabajo es cómo las células tumorales obtienen laenergía para mantener su alto ritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autoresdescriben que las proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosis para dirigir el metabolismocelular hacia la glicólisis. «Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias, habituales motoresenergéticos de las células, en respuesta a la división celular y provocan que la energía dependa sobretodo de laglucosa», aclara Elena Doménech, primera firmante del artículo.
Células 'golosas'
Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas con taxol, y porende, paradas en mitosis. «Vemos que los tratamientos como el taxol incrementan todavía más las necesidades deglucosa de las células tumorales que cuando no hay tratamiento», dice Salazar.
Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibiciónde la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería comoforzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían deinanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.
Cáncer de mama Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron queefectivamente los fármacos como el taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células demetabolizar la glucosa mediante inhibidores de PFKFB3. «Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibirPFKFB3 aunque no se había propuesto todavía un escenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestros resultadossugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden ser muy eficientes en combinación con fármacos antimitóticos», explicaMalumbres. Los tratamientos como el taxol incrementan todavía más las necesidades de glucosa de las célulastumorales que cuando no hay tratamiento El taxol representa una de las mayores revoluciones en la historia de laquimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxel forman parte deltratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y ovario. Otros fármacos antimitóticos son los alcaloidesderivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina, la vincristina y la vinorelbina, ampliamente utilizadosen leucemias, linfomas y melanoma. El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirige a definir aquellos grupos depacientes con estos u otros tumores en los que potenciar el efecto de los agentes antimitóticos mediante el bloqueoenergético del tumor.
En el trabajo, que se publica en «Nature Cell Biology», han participado investigadores del Centro de InvestigacionesBiológicas (CIB), del IRB Barcelona, de la Universidad Complutense de Madrid, de la de Santiago de Compostela, y de laUniversidad de Boston (EE.UU.).
Pulse aquí para acceder a la versión online1 Septiembre, 2015
5,7 minTMV:
869500TVD:
613000UUD:
4723000UUM: www.abc.es
TARIFA:
PAÍS:
URL:
8695 €
España
Pulse aquí para acceder a la versión online1 Septiembre, 2015
-TMV:
-TVD:
-UUD:
-UUM:
TARIFA:
PAÍS:
URL:
2 €
España
Pulse aquí para acceder a la versión online1 Septiembre, 2015
-TMV:
-TVD:
-UUD:
-UUM:
TARIFA:
PAÍS:
URL:
2 €
España
Pulse aquí para acceder a la versión online1 Septiembre, 2015
-TMV:
-TVD:
-UUD:
-UUM:
TARIFA:
PAÍS:
URL:
2 €
España
Pulse aquí para acceder a la versión online1 Septiembre, 2015
-TMV:
-TVD:
-UUD:
-UUM:
TARIFA:
PAÍS:
URL:
2 €
España
Pulse aquí para acceder a la versión online1 Septiembre, 2015
-TMV:
-TVD:
-UUD:
-UUM:
TARIFA:
PAÍS:
URL:
2 €
España
Pulse aquí para acceder a la versión online1 Septiembre, 2015
@ IBERCAMPUS.ES
-TMV:
-TVD:
-UUD:
-UUM:
TARIFA:
PAÍS:
URL:
2 €
España
Pulse aquí para acceder a la versión online1 Septiembre, 2015
@ IBERCAMPUS.ES
-TMV:
-TVD:
-UUD:
-UUM:
TARIFA:
PAÍS:
URL:
2 €
España
Pulse aquí para acceder a la versión online1 Septiembre, 2015
@ IBERCAMPUS.ES
-TMV:
-TVD:
-UUD:
-UUM:
TARIFA:
PAÍS:
URL:
2 €
España
LA RIOJA DIARIO DE LA RIOJA DESDE 1889
Martes 1.09.15 Nº 41.192�1,30€
www.larioja.com
LOS SANTOS SE ECHAN A LA CALLE
Los calagurritanos arropan las imágenes de los mártires Emeterio y Celedonio en el punto y final de las fiestas P12
La Rioja 2 Comarcas 12 Opinión 22 España 24 Mundo 28 Economía 31 Culturas 34 Esquelas 41
Tus Anuncios 42 Deportes 44 V 53 SERVICIOS Agenda 56 Televisión 58 Pasatiempos 62 El tiempo 63
Tráfico impone en La Rioja cuatro multas al día por usar el móvil mientras se conduceLa utilización del dispositivo telefónico al volante representa la tercera causa de las sanciones tramitadas en La Rioja, por detrás del exceso de velocidad y de circular sin el cinturón de seguridad M. MAYAYO P2-3
AGRO Y V +R
Los vecinos de San Asensio, provistos de escobas, trabajan a medianoche tratando de sacar el agua de los bajos y garajes mientras la riada discurre por las calles. :: SONIA TERCERO
LA TORMENTA INUNDA SAN ASENSIOLa tromba de agua y granizo anegó anoche bajos, viviendas y viñedos y obligó a cortar varias calles de la localidad riojalteña P6
El riojano Marcos Malumbres lidera un avance en la destrucción de células cancerosasUn equipo del CNIO liderado por el investigador riojano Mar-cos Malumbres ha logrado ma-tar células cancerígenas priván-doles de la glucosa que las hace crecer y desarrollarse. P4
Los bomberos trabajan en el coche siniestrado. :: P. J. PÉREZ
Una mujer muere en una colisión entre un turismo y un camión en Fuenmayor P7
Sucesos. Fallecen cinco personas en la explosión de una fábrica de pirotecnia de Zaragoza P26
Deportes. El fichaje de De Gea por el Real Madrid se rompe al no llegar a tiempo la documentación P48
España. Rajoy busca el aval político de Merkel a tres meses de las elecciones generales P25
Beatriz Zúñiga Jefa provincial de tráfico
«No se es consciente de lo que supone distraerse un segundo»
SECCIÓN:
E.G.M.:
O.J.D.:
FRECUENCIA:
ÁREA:
TARIFA:
PÁGINAS:
PAÍS:
PORTADA
81000
10310
Diario
1045 CM² - 110%
4118 €
1,4
España
1 Septiembre, 2015
ovario, pulmón, vejiga, próstata o melanoma, entre otros– lo que se busca es frenar esa división celular y ese es el momento en el que de-jar sin glucosa a las células puede convertirse en una de las claves para que la enfermedad remita y las cé-lulas cancerosas mueran.
Desde el Centro Nacional de In-vestigaciones Oncológicas expli-can que cuando se está tratando con taxol un cáncer las células tu-morales necesitan más glucosa, más energía para seguir dividiéndose por lo que si se evita la glicólisis –la conversión de la glucosa en ener-gía– se refuerza la capacidad anti-cancerígena de los tratamientos, se mejora su capacidad de acabar con la enfermedad. «De alguna forma, sería como forzar la máquina a ne-cesitar más glucosa y a la vez im-pedir que la utilicen; así, las célu-las tumorales morirían de inani-
ción al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales».
«Está demostrado que las célu-las mueren. Combinando las dro-gas que se usan en clínica con inhi-bidores nuevos contra la glucosa que están en ensayos clínicos y que no se han usado hasta ahora por-que no se había encontrado un es-cenario bien definido se consigue matar a las células», explica Ma-lumbres.
El estudio desarrollado por el equipo del investigador alfareño se ha centrado en dos tipos concretos de cáncer, el de mama y el de pul-món. «Ahí es dónde hemos visto que funciona», dice Malumbres que explica que una vez que Nature Cell Biology publique el artículo que aborda su investigación «otros gru-pos de trabajo empezarán a traba-jar y cada uno se centrará en un tipo de tumor».
El grupo del investigador riojano consigue que las células no tengan energía para dividirse y mejora los resultados del taxol, usado en la quimioterapia
LOGROÑO. El punto de partida siempre tiene que ser el mismo: «Esto es un pequeño paso y para conseguir, por ejemplo, curar a un cinco por ciento más de pacientes, son necesarios cientos de pequeños pasitos». Esto es, que lo que el equi-po del grupo de división celular y cáncer del Centro Nacional de In-vestigaciones Oncológicas (CNIO) que dirige el riojano Marcos Malum-bres ha descubierto será una piedra más (quizá la primera de una nue-va línea de estudio) de la lucha glo-bal contra la enfermedad. «Esto es una prueba de principio; una prueba de que esto funciona y de que pue-de ser usado», dice Malumbres.
¿En qué consiste el descubri-miento? El propio investigador al-fareño apunta que tiene dos par-tes: una de ciencia básica y otra, más asumible para el común de los mortales, aplicada. Ambas giran en torno a las necesidades de glucosa de las células cancerígenas en el momento de su división.
Desde el Centro Nacional de In-vestigaciones Oncológicas (CNIO) explican que «las células del cán-cer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente de ener-gía para crecer y desarrollarse». Con ese concepto básico en mente, el equipo del riojano Malumbres fijó su hipótesis de partida: una falta de glucosa podría inducir la muer-te de las células tumorales de ma-nera específica. Y con esa idea ha estado trabajando, además del equi-po del CNIO, los del Centro de In-vestigaciones Biológicas (CIB) de Madrid, del IRB de Barcelona y de las universidad Complutense de Madrid, de Santiago de Composte-la y de Boston. El estudio lo acaba de publicar la prestigiosa revista Nature Cell Biology.
Hipótesis confirmada Y el resultado ha venido a confir-mar la hipótesis de partida. Uno de los sellos característicos de las cé-lulas cancerígenas es su capacidad de dividirse de manera incontrola-da y casi ilimitada, recuerdan des-de el CNIO. Explican que cuando la enfermedad es tratada con taxol –uno de los agentes quimiotera-péuticos más frecuentes a la hora de luchar contra cánceres de mama,
El equipo del riojano Malumbres logra matar células cancerígenas quitándoles la glucosa
LUIS JAVIER RUIZ
Marcos Malumbres, investigador alfareño del CNIO y responsable del grupo de investigación que ha presentado el estudio. :: JUAN MARÍN
Célula en división con el material genético en color azul. :: CNIO
:: L.J.R. LOGROÑO. Marcos Malumbres no lanza las campanas al vuelo: «Es importante tener en cuenta que todo son pequeños pasitos y no se puede interpretar que sea un gran paso con el que se pueda solucionar todo...». Pero más allá de eso, recuerda la necesidad de todos esos pequeños pasitos: «Todo es un engranaje del traba-jo de investigadores, de médicos y de farmacéuticas para que las investigaciones lleguen a la clíni-ca, al paciente».
Pero para llegar a la clínica, esto es, para que el tratamiento o el fármaco en cuestión pueda ser aplicado a un paciente concreto, el tiempo de espera es aún dema-siado largo. «Esto es lo que llama-mos una prueba de principio, una prueba de que funciona y de que puede ser usado», adelanta Ma-lumbres que recuerda que, como en toda investigación, trabajan «en colaboración con varias em-presas farmacéuticas» con las que empezarán a «definir estas com-binaciones de drogas en modelos animales primero». Solo esta pri-mera fase de pruebas con anima-les podría extenderse durante sie-te u ocho años. Los resultados con-
dicionarán el futuro... o no. El in-terés de las farmacéuticas tam-bién jugará su papel. «En función de cómo sea eso y del interés de la farmacéutica se seguirá adelan-te a través del desarrollo quími-co, en pacientes... Es un proceso largo desde el punto de vista del enfermo que necesita el trata-miento hoy mismo pero no es tan largo desde el punto de vista de la población».
Melanomas y leucemias Hasta que llegue ese momento, el estudio sí que abre un amplio abanico de líneas de investigación, de futuras aplicaciones. «Hemos tenido resultados en los cáncer de mama y de pulmón», dice Malum-bres que ya tiene en mente hacia dónde le gustaría que se enfoca-ran los próximos trabajos de in-vestigación. «Posibilidades futu-ras hay muchas y uno de los esce-narios donde nos gustaría probar primero es en melanomas y leu-cemias porque son tipos tumora-les donde se usan estos compues-tos, pero en los que el porcentaje de pacientes que se benefician es menor. Ahí es donde quizá pode-mos mejorar la eficacia de estos tratamientos».
«Ha habido resultados con el cáncer de mama y pulmón y nos gustaría probar en melanomas»
LA RIOJA4 Martes 01.09.15 LA RIOJA
SECCIÓN:
E.G.M.:
O.J.D.:
FRECUENCIA:
ÁREA:
TARIFA:
PÁGINAS:
PAÍS:
PORTADA
81000
10310
Diario
1045 CM² - 110%
4118 €
1,4
España
1 Septiembre, 2015
La «adicción» de las células tumorales a la glucosa, unavía para atacar el cáncerUn equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) ha aprovechado la necesidad de glucosa de lascélulas tumorales para mejorar los tratamientos tumorales. Desde hace tiempo se sabe que las células del cáncer sevuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente de energía habitual para crecer y desarrollarse ; sin embargo, apesar de que esta observación se hizo hace ya más de nueve décadas, a día de hoy no hay ninguna estrategiaterapéutica que aproveche de forma eficaz esta necesidad energética especial. El planteamiento inicial parece sencillo:una falta de glucosa podría inducir la muerte de las células tumorales de manera específica.
Ahora, los investigadores del CNIO, dirigidos por Marcos Malumbres, han demostrado que el bloqueo de la glicólisis, unmecanismo molecular que permite extraer la energía de la glucosa, es especialmente dañino en la división de las célulastumorales, y que una actuación específica sobre esta particularidad energética podría ser efectiva para el tratamiento delcáncer en combinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol.
Sin control
Una de las características de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de manera incontrolada y casiilimitada. «Existen múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente la división de las célulastumorales a través de la parada en mitosis, un proceso especialmente delicado de la división celular», indica MaríaSalazar Roa, investigadora del CNIO y codirectora del estudio.
Una de las preguntas que se plantean los investigadores de este trabajo es cómo las células tumorales obtienen laenergía para mantener su alto ritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autoresdescriben que las proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosis para dirigir el metabolismocelular hacia la glicólisis. «Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias, habituales motoresenergéticos de las células, en respuesta a la división celular y provocan que la energía dependa sobretodo de laglucosa», aclara Elena Doménech, primera firmante del artículo.
Células 'golosas'
Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas con taxol, y porende, paradas en mitosis. «Vemos que los tratamientos como el taxol incrementan todavía más las necesidades deglucosa de las células tumorales que cuando no hay tratamiento», dice Salazar.
Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibiciónde la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería comoforzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían deinanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.
Cáncer de mama Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron queefectivamente los fármacos como el taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células demetabolizar la glucosa mediante inhibidores de PFKFB3. «Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibirPFKFB3 aunque no se había propuesto todavía un escenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestros resultadossugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden ser muy eficientes en combinación con fármacos antimitóticos», explicaMalumbres. Los tratamientos como el taxol incrementan todavía más las necesidades de glucosa de las célulastumorales que cuando no hay tratamiento El taxol representa una de las mayores revoluciones en la historia de laquimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxel forman parte deltratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y ovario. Otros fármacos antimitóticos son los alcaloidesderivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina, la vincristina y la vinorelbina, ampliamente utilizadosen leucemias, linfomas y melanoma. El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirige a definir aquellos grupos depacientes con estos u otros tumores en los que potenciar el efecto de los agentes antimitóticos mediante el bloqueoenergético del tumor.
En el trabajo, que se publica en «Nature Cell Biology», han participado investigadores del Centro de InvestigacionesBiológicas (CIB), del IRB Barcelona, de la Universidad Complutense de Madrid, de la de Santiago de Compostela, y de laUniversidad de Boston (EE.UU.).
Pulse aquí para acceder a la versión online1 Septiembre, 2015
4 minTMV:
140000TVD:
93000UUD:
620000UUM: www.abcdesevilla.es
TARIFA:
PAÍS:
URL:
1400 €
España
Pulse aquí para acceder a la versión online1 Septiembre, 2015
@ MADRIMASD.ORG
1,5 minTMV:
2100TVD:
2000UUD:
55000UUM: www.madrimasd.org
TARIFA:
PAÍS:
URL:
21 €
España
Pulse aquí para acceder a la versión online1 Septiembre, 2015
@ MADRIMASD.ORG
1,5 minTMV:
2100TVD:
2000UUD:
55000UUM: www.madrimasd.org
TARIFA:
PAÍS:
URL:
21 €
España
Un estudio plantea atacar el metabolismo para mejorarlas terapias anticancerígenasInvestigadores del CNIO proponen el bloqueo energético de los tumores parapotenciar el efecto antitumoral de los taxanos, como el taxol, u otros agentesantimitóticos.
Las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente de energía habitual para crecer ydesarrollarse. A pesar de que esta observación la hizo hace ya más de nueve décadas el fisiólogo alemán Otto Warburg,a día de hoy no hay ninguna estrategia terapéutica que aproveche de forma eficaz esta necesidad energética especial.El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosa podría inducir la muerte de las células tumorales de maneraespecífica.
Un nuevo estudio del Grupo de División Celular y Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO),dirigido por Marcos Malumbres, demuestra ahora que el bloqueo de la glicólisis –mecanismo molecular que permiteextraer la energía de la glucosa– es especialmente dañino en la división de las células tumorales, y que una actuaciónespecífica sobre esta particularidad energética podría ser efectiva para el tratamiento del cáncer en combinación conagentes quimioterapéuticos como el taxol.
En el trabajo, que recoge la revista Nature Cell Biology, han participado, además de otros colaboradores del CNIO, losequipos de Patricia Boya y Eduardo Rial, del Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC), en Madrid; Raúl Méndez, delIRB Barcelona en Barcelona; Guillermo Velasco, de la Universidad Complutense de Madrid; Miguel López, de laUniversidad de Santiago de Compostela; y Asish Saha, de la Universidad de Boston.
Cambio en el metabolismo celular
Uno de los sellos característicos de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de manera incontrolada y casiilimitada. “Existen en la actualidad múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente la división delas células tumorales a través de la parada en mitosis [proceso especialmente delicado de la división celular en el que sereparte el material genético de la célula madre a las hijas]”, indica María Salazar Roa, investigadora del CNIO ycodirectora del estudio.
Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las células tumorales consiguen la energíapara mantener su alto ritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autores describen, enconsonancia con la teoría de Warburg, que las proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosispara dirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis.
“Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias [habituales motores energéticos de las células] enrespuesta a la división celular y provocan que la energía dependa sobretodo de la glucosa”, aclara Elena Doménech,primera firmante del artículo sobre el que ha trabajado durante su tesis doctoral.
Mayor adicción a la glucosa
Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas con taxol, y porende, paradas en mitosis. “Vemos que los tratamientos antimitóticos como este incrementan todavía más lasnecesidades de glucosa de las células tumorales que cuando no hay tratamiento”, dice Salazar.
Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, la inhibiciónde la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería comoforzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían deinanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.
Muerte de las células tumorales por inanición
Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron que efectivamente losfármacos mitóticos como el taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células de metabolizar laglucosa mediante inhibidores de PFKFB3.
“Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuesto todavía unescenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden sermuy eficientes en combinación con fármacos antimitóticos”, explica Malumbres.
El taxol, un compuesto derivado de la corteza del tejo, representa una de las mayores revoluciones en la historia de laquimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxel forman parte del
Pulse aquí para acceder a la versión online1 Septiembre, 2015
@ JANO.ES
-TMV:
-TVD:
-UUD:
-UUM: www.jano.es
TARIFA:
PAÍS:
URL:
2 €
España
tratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y ovario. Otros fármacos antimitóticos son los alcaloidesderivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina, la vincristina y la vinorelbina, ampliamente utilizadosen leucemias, linfomas y melanoma.El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirige a definir aquellos grupos de pacientes con estos u otros tumores en losque potenciar el efecto de los agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor.
Pulse aquí para acceder a la versión online1 Septiembre, 2015
@ JANO.ES
-TMV:
-TVD:
-UUD:
-UUM: www.jano.es
TARIFA:
PAÍS:
URL:
2 €
España
02/09/15 09:16Proponen bloquear la energía de las células cancerígenas para aca…oticias | Tendencias 21. Ciencia, tecnología, sociedad y cultura
Page 1 of 3http://www.tendencias21.net/notes/Proponen-bloquear-la-energia-de-las-celulas-cancerigenas-para-acabar-con-ellas_b8208550.html
LAS COOKIES PERMITEN UNA GAMA DE FUNCIONALIDADES QUE MEJORAN LA FORMA EN LA QUE USTED DISFRUTA TENDENCIAS21. AL UTILIZAR ESTE SITIO, USTED ACEPTA EL USO DE COOKIESDE CONFORMIDAD CON NUESTRAS DIRECTRICES. ACEPTO
Safari Power SaverClick to Start Flash Plug-in
Inicio > Noticias
02/09/2015 TweetTweet 16kLikeLike 4.3k ShareShare 372 Seguir a Seguir a @Tendencias21@Tendencias21
REVISTA ELECTRÓNICA DE CIENCIA, TECNOLOGÍA, SOCIEDAD Y CULTURA. ISSN 2174-6850. Divulgando conocimiento desde 1988. Búsqueda
BREVES21BREVES21
Proponen bloquear la energía de las células cancerígenas para acabarcon ellas 01/09/2015
Las células tumorales utilizan la glucosa como fuente de energía paracrecer y desarrollarse. Un estudio con participación del ConsejoSuperior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha demostrado que elbloqueo de la glicólisis –mecanismo molecular que permite extraer laenergía de la glucosa– influye en la división de las células tumorales.
El trabajo, que se publica en la revista Nature Cell Biology, indica queeste bloqueo podría ser efectivo para el tratamiento del cáncer encombinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol.
Una de las características de las células cancerígenas es su capacidadpara dividirse de manera incontrolada y casi ilimitada. Por eso, loscientíficos se plantearon en este estudio, dirigido por el investigadordel Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas Marcos Malumbres, la forma en que las células tumoralesconsiguen la energía para mantener su alto ritmo de división.
El CSIC ha colaborado mediante el estudio del metabolismo energético y la demostración de la importancia de lamitofagia, proceso celular que se encarga de la degradación y del reciclaje selectivo de las mitocondrias, en lasupervivencia de las células cuando estas están detenidas en mitosis, es decir, el proceso de división celular en elque se reparte el material genético de la célula madre a las hijas.
Para frenar la división de las células cancerígenas, una de las estrategias empleadas es la detención de la mitosis.Durante la mitosis, muchos procesos celulares están detenidos y, sin embargo, se produce un importante gastoenergético.
“Cuando se para la mitosis hay una pérdida rápida en la producción mitocondrial de energía. Y para superar estasituación de estrés, la célula pone en marcha estrategias para su supervivencia”, apuntan los investigadores delCSIC Patricia Boya y Eduardo Rial, del Centro de Investigaciones Biológicas.
Con los tratamientos de quimioterapia que detienen la mitosis, como ocurre con el taxol, las células tumoralesincrementan las necesidades de glucosa. El estudio señala que si se bloquea la glicólisis se potenciaría el efectoanticancerígeno de los fármacos, ya que las células cancerígenas morirían de inanición al no poder obtenerenergía para realizar sus funciones vitales.
CIENCIA TECNOLOGÍA SOCIEDAD MEGATENDENCIAS MICROTENDENCIAS ENTREVISTAS21 LIBROS BLOGS SOCIOST21 T21 TELEVISION
02/09/15 09:16Proponen bloquear la energía de las células cancerígenas para aca…oticias | Tendencias 21. Ciencia, tecnología, sociedad y cultura
Page 2 of 3http://www.tendencias21.net/notes/Proponen-bloquear-la-energia-de-las-celulas-cancerigenas-para-acabar-con-ellas_b8208550.html
Tomando como modelos células de cáncer de mama y ratones, los autores de trabajo han demostrado que si seutiliza una terapia combinada en la que se detenga la mitosis en las células y se ataquen los procesos quepermiten su supervivencia, se aumentará notablemente la eficacia del tratamiento.
Junto al CSIC, en el estudio han participado el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, el Instituto deInvestigación Biomédica Barcelona, la Universidad Complutense de Madrid, la Universidad de Santiago deCompostela y la Universidad de Boston (EE. UU.).
Más informaciónMás información
CSIC
Los comentarios tienen la finalidad de difundir las opiniones que le merecen a nuestros lectores los contenidos quepublicamos. Sin embargo, no está permitido verter comentarios contrarios a las leyes españolas o internacionales, asícomo tampoco insultos y descalificaciones de otras opiniones. Tendencias21 se reserva el derecho a eliminar loscomentarios que considere no se ajustan al tema de cada artículo o que no respeten las normas de uso. Los comentarios alos artículos publicados son responsabilidad exclusiva de sus autores. Tendencias21 no asume ninguna responsabilidadsobre ellos. Los comentarios no se publican inmediatamente, sino que son editados por nuestra Redacción. Tendencias21podrá hacer uso de los comentarios vertidos por sus lectores para ampliar debates en otros foros de discusión y otraspublicaciones.
Nuevo comentario:
Nombre * :
Email (no aparecerá en su comentario) * :
Sitio web :
http://
Comentario * :
B I U «» URL
Recibir aviso de nuevos comentarios por e-mail
Sugerir
Volver a la lista de noticias
MEGATENDENCIAS CIENCIA ON LINE TENDENCIAS CIENTÍFICAS TENDENCIAS TECNOLÓGICAS
TENDENCIAS SOCIALES TENDENCIAS DE LA INGENIERÍA TENDENCIAS ESTRATÉGICAS
TENDENCIAS DE LAS RELIGIONES HABILIDADES DIRECTIVAS TENDENCIAS DE LA TELECOMUNICACIÓN
TENDENCIAS INFORMÁTICAS TENDENCIAS DE EUROPA LA RAZÓN SENSIBLE TENDENCIAS DEL ARTE
TENDENCIAS DEL TURISMO ENTREVISTAS 21 BLOGS SOCIEDAD DE LA INFORMACIÓN FERROVIARIAS
NAVEGACIÓN AEREA TENDENCIAS LITERARIAS TENDENCIAS DE LA FORMACIÓN
TENDENCIAS DE LA MÚSICA TENDENCIAS DE LA EDUCACIÓN TENDENCIAS DEL AGUA
MICROTENDENCIAS RSC SALUD TENDENCIAS DEL CINE SOCIOS T21
02/09/15 09:13La 'adicción' a la glucosa de las células malignas es clave para atacar el cáncer
Page 1 of 7about:blank
Células en división con el material genético en azul y las mitocondrias en rojo. Durante esteproceso, las mitocondrias se van dañando (señales amarillas) haciendo que la energía de las
células dependa sobre todo de la glucosa
La 'adicción' a la glucosa delas células malignas es clave
para atacar el cáncer
.
Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuandoestán tratadas con taxol, la inhibición de la glicólisis debería de potenciar el efectoanticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, sería comoforzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así,
02/09/15 09:13La 'adicción' a la glucosa de las células malignas es clave para atacar el cáncer
Page 2 of 7about:blank
las células tumorales morirían de inanición al no poder obtener energía parahacer sus funciones vitales.
.
Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama yratones, donde mostraron que efectivamente los fármacos como el
taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las célulasde metabolizar la glucosa mediante inhibidores de PFKFB3.
«Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibirPFKFB3 aunque no se había propuesto todavía un escenario celularadecuado para su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que losinhibidores de PFKFB3 pueden ser muy eficientes en combinación
con fármacos antimitóticos», explica Malumbres.
El taxol representa una de las mayores revoluciones en la historia dela quimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros
taxanos como el paclitaxel y el docetaxel forman parte deltratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y
ovario.
Otros fármacos antimitóticos son los alcaloides derivados de la Vinca(Catharanthus roseus), como la vinblastina, la vincristina y lavinorelbina, ampliamente utilizados en leucemias, linfomas y
melanoma.
El futuro, apunta el equipo del Centro Nacional de InvestigacionesOncológicas (CNIO-España), se dirige a definir aquellos grupos depacientes con estos u otros tumores en los que potenciar el efecto delos agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor.
02/09/15 09:13La 'adicción' a la glucosa de las células malignas es clave para atacar el cáncer
Page 3 of 7about:blank
La 'adicción' de las células tumorales a la glucosa, una vía paraatacar el cáncer
Un equipo del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) haaprovechado la necesidad de glucosa de las células tumorales para mejorar lostratamientos tumorales. Desde hace tiempo se sabe que las células del cáncerse vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente de energía habitualpara crecer y desarrollarse ; sin embargo, a pesar de que esta observación sehizo hace ya más de nueve décadas, a día de hoy no hay ninguna estrategiaterapéutica que aproveche de forma eficaz esta necesidad energética especial.El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosa podría inducir lamuerte de las células tumorales de manera específica.
Ahora, los investigadores del CNIO, dirigidos por Marcos Malumbres, handemostrado que el bloqueo de la glicólisis, un mecanismo molecular que permiteextraer la energía de la glucosa, es especialmente dañino en la división de lascélulas tumorales, y que una actuación específica sobre esta particularidadenergética podría ser efectiva para el tratamiento del cáncer en combinación conagentes quimioterapéuticos como el taxol.
Sin controlUna de las características de las células cancerígenas es su capacidad dedividirse de manera incontrolada y casi ilimitada. «Existen múltiples agentesterapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente la división de las célulastumorales a través de la parada en mitosis, un proceso especialmente delicadode la división celular», indica María Salazar Roa, investigadora del CNIO ycodirectora del estudio.
Una de las preguntas que se plantean los investigadores de este trabajo es cómolas células tumorales obtienen la energía para mantener su alto ritmo de división.Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autores describen quelas proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmente durante la mitosis paradirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis. «Estas proteínas detectan dañosproducidos en las mitocondrias, habituales motores energéticos de las células,en respuesta a la división celular y provocan que la energía dependa sobretodode la glucosa», aclara Elena Doménech, primera firmante del artículo.
.
Células 'golosas'Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las célulastumorales tratadas con taxol, y por ende, paradas en mitosis. «Vemos que lostratamientos como el taxol incrementan todavía más las necesidades de glucosade las células tumorales que cuando no hay tratamiento», dice Salazar.
02/09/15 09:13La 'adicción' a la glucosa de las células malignas es clave para atacar el cáncer
Page 4 of 7about:blank
Los tratamientoscomo el taxolincrementantodavía más lasnecesidades deglucosa de lascélulas tumoralesque cuando no haytratamiento
Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuandoestán tratadas con taxol, la inhibición de la glicólisis debería de potenciar elefecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De alguna forma, seríacomo forzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que lautilicen; así, las células tumorales morirían de inanición al no poder obtenerenergía para hacer sus funciones vitales.
.
Cáncer de mamaLos autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones,donde mostraron que efectivamente los fármacos como el taxol son máseficientes cuando se elimina la capacidad de las células de metabolizar laglucosa mediante inhibidores de PFKFB3. «Se ha discutido frecuentementeel valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuestotodavía un escenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestrosresultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3 pueden ser muyeficientes en combinación con fármacos antimitóticos», explica Malumbres.
El taxol representa una de las mayoresrevoluciones en la historia de la quimioterapiade los últimos 25 años. En la actualidad, otrostaxanos como el paclitaxel y el docetaxelforman parte del tratamiento estándar enalgunos cánceres como pulmón, mama yovario. Otros fármacos antimitóticos son losalcaloides derivados de la Vinca(Catharanthus roseus), como la vinblastina, lavincristina y la vinorelbina, ampliamenteutilizados en leucemias, linfomas y melanoma.El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirigea definir aquellos grupos de pacientes conestos u otros tumores en los que potenciar el
efecto de los agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor.
En el trabajo, que se publica en «Nature Cell Biology», han participadoinvestigadores del Centro de Investigaciones Biológicas (CIB), del IRBBarcelona, de la Universidad Complutense de Madrid, de la de Santiago deCompostela, y de la Universidad de Boston (EE.UU.).
Pulse aquí para acceder a la versión online4 Septiembre, 2015
@ GACETA MÉDICA
-TMV:
-TVD:
-UUD:
-UUM: www.gacetamedica.com
TARIFA:
PAÍS:
URL:
2 €
España
Pulse aquí para acceder a la versión online4 Septiembre, 2015
@ GACETA MÉDICA
-TMV:
-TVD:
-UUD:
-UUM: www.gacetamedica.com
TARIFA:
PAÍS:
URL:
2 €
España
07/09/15 08:43Científicos proponen el bloqueo energético de las células tumorales para mejorar las terapias contra el cáncer
Page 1 of 2http://noticiasvenezuela.org/2015/09/cientificos-proponen-el-bloqu…-las-celulas-tumorales-para-mejorar-las-terapias-contra-el-cancer/
Uso de CookiesEsta web utiliza 'cookies' propias y de terceros para ofrecerte una mejor experiencia yservicio. Al navegar o utilizar nuestros servicios, aceptas el uso que hacemos de las
'cookies'. Sin embargo, puedes cambiar la configuración de 'cookies' en cualquier momento.Más información en la Política de cookies
Acepto
« Latin American Music Awards 2015 Cabello a Otero y Ravell: “Cada quién que asuma su responsabilidad, yoestoy asumiendo la mía”
Científicos proponen el bloqueo energético de las célulastumorales para mejorar las terapias contra el cáncer
03.09.15, 3:00 am / Solociencia.com /
CSIC/DICYT Las células tumorales utilizan la glucosa como fuente de energía para crecer y desarrollarse. Un estudio con participación del Consejo Superior deInvestigaciones Científicas (CSIC) ha demostrado que el bloqueo de la glicólisis –mecanismo molecular que permite extraer la energía de la glucosa– influye en la divisiónde las células tumorales. El trabajo, que se publica en la revista Nature Cell Biology, indica que este bloqueo podría ser efectivo para el tratamiento del cáncer encombinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol.
Una de las características de las células cancerígenas es su capacidad para dividirse de manera incontrolada y casi ilimitada. Por eso, los científicos se plantearon en esteestudio, dirigido por el investigador del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas Marcos Malumbres, la forma en que las células tumorales consiguen la energíapara mantener su alto ritmo de división.
El CSIC ha colaborado mediante el estudio del metabolismo energético y la demostración de la importancia de la mitofagia, proceso celular que se encarga de ladegradación y del reciclaje selectivo de las mitocondrias, en la supervivencia de las células cuando estas están detenidas en mitosis, es decir, el proceso de división celularen el que se reparte el material genético de la célula madre a las hijas.
La muerte de la célula tumoral por inanición
Para frenar la división de las células cancerígenas, una de las estrategias empleadas es la detención de la mitosis. Durante la mitosis, muchos procesos celulares estándetenidos y, sin embargo, se produce un importante gasto energético. “Cuando se para la mitosis hay una pérdida rápida en la producción mitocondrial de energía. Y parasuperar esta situación de estrés, la célula pone en marcha estrategias para su supervivencia”, apuntan los investigadores del CSIC Patricia Boya y Eduardo Rial, delCentro de Investigaciones Biológicas.
Con los tratamientos de quimioterapia que detienen la mitosis, como ocurre con el taxol, las células tumorales incrementan las necesidades de glucosa. El estudio señalaque si se bloquea la glicólisis se potenciaría el efecto anticancerígeno de los fármacos, ya que las células cancerígenas morirían de inanición al no poder obtener energíapara realizar sus funciones vitales.
Tomando como modelos células de cáncer de mama y ratones, los autores de trabajo han demostrado que si se utiliza una terapia combinada en la que se detenga lamitosis en las células y se ataquen los procesos que permiten su supervivencia, se aumentará notablemente la eficacia del tratamiento.
Junto al CSIC, en el estudio han participado el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, el Instituto de Investigación Biomédica Barcelona, la UniversidadComplutense de Madrid, la Universidad de Santiago de Compostela y la Universidad de Boston (EE. UU.).
Referencia bibliográfica
07/09/15 08:43Científicos proponen el bloqueo energético de las células tumorales para mejorar las terapias contra el cáncer
Page 2 of 2http://noticiasvenezuela.org/2015/09/cientificos-proponen-el-bloqu…-las-celulas-tumorales-para-mejorar-las-terapias-contra-el-cancer/
E. Doménech, C. Maestre, L. Esteban-Martínez, D. Partida, R. Pascual, G. Fernández-Miranda, E. Seco, R. Campos-Olivas, M. Pérez, D. Megias, K. Allen, M.López, A. K. Saha, G. Velasco, E. Rial, R. Méndez, P. Boya, M. Salazar-Roa y M. Malumbres. AMPK and PFKFB3 mediate glycolysis and survival in response tomitophagy during mitotic arrest. Nature Cell Biology. DOI: 10.1038/ncb3231
Fuente: DICYTWebsite: dicyt.com
Esta noticia fue publicada por Solociencia.com Solociencia.com es la mayor web de ciencia y tecnología en español, con 300.000 usuarios únicos mensuales.
Twitter •
Compártelo:
Twitter 19 Facebook 4 LinkedIn Google Imprimir Correo electrónico
Comentarios
0 comentarios
03.09.15, 3:00 am / Solociencia.com
0 Comments Sort by
Facebook Comments Plugin
TopTop
Add a comment...
07/09/15 08:50Servicio de noticias en salud Al Día – Un estudio plantea atacar el metabolismo para mejorar las terapias anticancerígenas
Page 1 of 5http://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/09/02/un-estudio-plantea-atacar-el-metabolismo-para-mejorar-las-terapias-anticancerigenas/
Universidad Virtual de SaludBiblioteca Virtual de Salud
Servicio de noticias en salud Al Día
InicioAcerca deCoordenadas de las noticiasPolítica
Buscar por: Buscar
sep
2
Un estudio plantea atacar el metabolismo paramejorar las terapias anticancerígenasInvestigadores del CNIO proponen el bloqueo energético de los tumores para potenciar el efectoantitumoral de los taxanos, como el taxol, u otros agentes antimitóticos.
Las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, que utilizan como fuente de energía habitual paracrecer y desarrollarse. A pesar de que esta observación la hizo hace ya más de nueve décadas el fisiólogoalemán Otto Warburg, a día de hoy no hay ninguna estrategia terapéutica que aproveche de forma eficazesta necesidad energética especial. El planteamiento inicial parece sencillo: una falta de glucosa podríainducir la muerte de las células tumorales de manera específica.
Un nuevo estudio del Grupo de División Celular y Cáncer del Centro Nacional de InvestigacionesOncológicas (CNIO), dirigido por Marcos Malumbres, demuestra ahora que el bloqueo de la glicólisis –mecanismo molecular que permite extraer la energía de la glucosa– es especialmente dañino en la divisiónde las células tumorales, y que una actuación específica sobre esta particularidad energética podría serefectiva para el tratamiento del cáncer en combinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol.
En el trabajo, que recoge la revista Nature Cell Biology, han participado, además de otros colaboradoresdel CNIO, los equipos de Patricia Boya y Eduardo Rial, del Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC),en Madrid; Raúl Méndez, del IRB Barcelona en Barcelona; Guillermo Velasco, de la UniversidadComplutense de Madrid; Miguel López, de la Universidad de Santiago de Compostela; y Asish Saha, dela Universidad de Boston.
Cambio en el metabolismo celular
Uno de los sellos característicos de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de maneraincontrolada y casi ilimitada. “Existen en la actualidad múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, queevitan precisamente la división de las células tumorales a través de la parada en mitosis [proceso
07/09/15 08:50Servicio de noticias en salud Al Día – Un estudio plantea atacar el metabolismo para mejorar las terapias anticancerígenas
Page 2 of 5http://boletinaldia.sld.cu/aldia/2015/09/02/un-estudio-plantea-atacar-el-metabolismo-para-mejorar-las-terapias-anticancerigenas/
especialmente delicado de la división celular en el que se reparte el material genético de la célula madre alas hijas]”, indica María Salazar Roa, investigadora del CNIO y codirectora del estudio.
Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las células tumoralesconsiguen la energía para mantener su alto ritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular ybioquímica, los autores describen, en consonancia con la teoría de Warburg, que las proteínas AMPK yPFKFB3 se activan especialmente durante la mitosis para dirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis.
“Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias [habituales motores energéticos de lascélulas] en respuesta a la división celular y provocan que la energía dependa sobretodo de la glucosa”,aclara Elena Doménech, primera firmante del artículo sobre el que ha trabajado durante su tesis doctoral.
Mayor adicción a la glucosa
Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas contaxol, y por ende, paradas en mitosis. “Vemos que los tratamientos antimitóticos como este incrementantodavía más las necesidades de glucosa de las células tumorales que cuando no hay tratamiento”, diceSalazar.
Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, lainhibición de la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. Dealguna forma, sería como forzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así,las células tumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales.
Muerte de las células tumorales por inanición
Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron queefectivamente los fármacos mitóticos como el taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad delas células de metabolizar la glucosa mediante inhibidores de PFKFB3.
“Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuestotodavía un escenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que losinhibidores de PFKFB3 pueden ser muy eficientes en combinación con fármacos antimitóticos”, explicaMalumbres.
El taxol, un compuesto derivado de la corteza del tejo, representa una de las mayores revoluciones en lahistoria de la quimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y eldocetaxel forman parte del tratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y ovario. Otrosfármacos antimitóticos son los alcaloides derivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como lavinblastina, la vincristina y la vinorelbina, ampliamente utilizados en leucemias, linfomas y melanoma.
El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirige a definir aquellos grupos de pacientes con estos u otrostumores en los que potenciar el efecto de los agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético deltumor.
septiembre 01/ 2015 (JANO)
septiembre 2, 2015 | Dra. Maria Elena Reyes Gonzalez | Archivado en: Bioquímica, Enfermedades,Especialidades, Farmacología, Neoplasias, Oncología | Etiquetas: células cancerígenas, proteínas AMPKy PFKFB3, tratamientos antimitóticos |
07/09/15 08:47Atacar el metabolismo para mejorar las terapias anticancerígenas…ol — Noticias de la Ciencia y la Tecnología (Amazings® / NCYT®)
Page 1 of 3http://noticiasdelaciencia.com/not/15818/atacar-el-metabolismo…nciaYLaTecnologia+%28Noticias+de+la+Ciencia+y+la+Tecnologia%29
Hemeroteca | Publicidad
Portada Ciencia Tecnología Medio Ambiente Salud Psicología Artículos Blogs Libros Reproducción de Noticias
Lunes, 7 septiembre 2015Última actualización: Sábado, 5 septiembre 2015 18:49
Enviar poremail
Martes, 1 septiembre 2015
MEDICINA
Atacar el metabolismo para mejorar lasterapias anticancerígenas con taxol
TwittearTwittear 168 2
Las células del cáncer se vuelven adictas a la glucosa, queutilizan como fuente de energía habitual para crecer ydesarrollarse. A pesar de que esta observación la hizohace ya más de nueve décadas el fisiólogo alemán OttoWarburg, a día de hoy no hay ninguna estrategiaterapéutica que aproveche de forma eficaz esta necesidadenergética especial. El planteamiento inicial parecesencillo: una falta de glucosa podría inducir la muerte delas células tumorales de manera específica. Un nuevo estudio del Grupo de División Celular y Cáncerdel Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas(CNIO), dirigido por Marcos Malumbres, en España,demuestra ahora que el bloqueo de la glicólisis –mecanismo molecular que permite extraer la energía de laglucosa– es especialmente dañino en la división de lascélulas tumorales, y que una actuación específica sobre esta particularidad energética podría ser efectiva para eltratamiento del cáncer en combinación con agentes quimioterapéuticos como el taxol. En el trabajo, que recoge la revista Nature Cell Biology, han participado, además de otros colaboradores del CNIO,los equipos de Patricia Boya y Eduardo Rial, del Centro de Investigaciones Biológicas (CSIC), en Madrid; RaúlMéndez, del IRB Barcelona en Barcelona; Guillermo Velasco, de la Universidad Complutense de Madrid; MiguelLópez, de la Universidad de Santiago de Compostela; y Asish Saha, de la Universidad de Boston. Uno de los sellos característicos de las células cancerígenas es su capacidad de dividirse de manera incontroladay casi ilimitada. “Existen en la actualidad múltiples agentes terapéuticos, como el taxol, que evitan precisamente ladivisión de las células tumorales a través de la parada en mitosis [proceso especialmente delicado de la divisióncelular en el que se reparte el material genético de la célula madre a las hijas]”, indica María Salazar Roa,investigadora del CNIO y codirectora del estudio.
Medicina
Aviso sobre el Uso de cookies: Utilizamos cookies propias y de terceros para mejorar la experiencia del lector y ofrecer contenidos de interés. Si continúanavegando entendemos que usted acepta nuestra política de cookies. Ver nuestra Política de Privacidad y Cookies
SEAT® Mii 6.700€Cuando lo ves, te lo compras. ¡Entra y pide tu prueba!
99Me gustaMe gusta
¿Sufre Dolor deArtrosis?
espalda.eu/Tecnoloiga-Artrosis
La Andulación Reducirá su Dolor.93,5% Efectividad. ¡Haga el Test!
Centro deDrogadiccion
SEAT® Leon por12.900€seat.es/SEAT-León
Solo hasta final de existencias. Nodejes escapar esta oportunidad.
Cursos deidiomas con ESL
07/09/15 08:47Atacar el metabolismo para mejorar las terapias anticancerígenas…ol — Noticias de la Ciencia y la Tecnología (Amazings® / NCYT®)
Page 2 of 3http://noticiasdelaciencia.com/not/15818/atacar-el-metabolismo…nciaYLaTecnologia+%28Noticias+de+la+Ciencia+y+la+Tecnologia%29
Una de las preguntas que se plantean los investigadores del trabajo es cómo las células tumorales consiguen laenergía para mantener su alto ritmo de división. Mediante técnicas de biología molecular y bioquímica, los autoresdescriben, en consonancia con la teoría de Warburg, que las proteínas AMPK y PFKFB3 se activan especialmentedurante la mitosis para dirigir el metabolismo celular hacia la glicólisis. “Estas proteínas detectan daños producidos en las mitocondrias [habituales motores energéticos de las células] enrespuesta a la división celular y provocan que la energía dependa sobretodo de la glucosa”, aclara ElenaDoménech, primera firmante del artículo sobre el que ha trabajado durante su tesis doctoral. Los investigadores también analizaron las necesidades de glucosa de las células tumorales tratadas con taxol, ypor ende, paradas en mitosis. “Vemos que los tratamientos antimitóticos como este incrementan todavía más lasnecesidades de glucosa de las células tumorales que cuando no hay tratamiento”, dice Salazar. Partiendo de la base de que las células tumorales necesitan más glucosa cuando están tratadas con taxol, lainhibición de la glicólisis debería de potenciar el efecto anticancerígeno de los fármacos antimitóticos. De algunaforma, sería como forzar la máquina a necesitar más glucosa, y a la vez impedir que la utilicen; así, las célulastumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer sus funciones vitales. Los autores utilizaron modelos celulares de cáncer de mama y ratones, donde mostraron que efectivamente losfármacos mitóticos como el taxol son más eficientes cuando se elimina la capacidad de las células de metabolizarla glucosa mediante inhibidores de PFKFB3. “Se ha discutido frecuentemente el valor terapéutico de inhibir PFKFB3 aunque no se había propuesto todavía unescenario celular adecuado para su uso clínico. Nuestros resultados sugieren que los inhibidores de PFKFB3pueden ser muy eficientes en combinación con fármacos antimitóticos”, explica Malumbres. El taxol, un compuesto derivado de la corteza del tejo, representa una de las mayores revoluciones en la historiade la quimioterapia de los últimos 25 años. En la actualidad, otros taxanos como el paclitaxel y el docetaxel formanparte del tratamiento estándar en algunos cánceres como pulmón, mama y ovario. Otros fármacos antimitóticosson los alcaloides derivados de la Vinca (Catharanthus roseus), como la vinblastina, la vincristina y la vinorelbina,ampliamente utilizados en leucemias, linfomas y melanoma. El futuro, apunta el equipo del CNIO, se dirige a definir aquellos grupos de pacientes con estos u otros tumores enlos que potenciar el efecto de los agentes antimitóticos mediante el bloqueo energético del tumor. (Fuente: CNIO)
Quizá también puedan interesarle estos enlaces...
Un fármaco anticáncer tiene efectos regenerativos en lesiones de médula espinal
Logran sintetizar un compuesto anticáncer producido por una rara bacteria marina
Medio Ambiente
Las actividades recreativas en áreasmarinas protegidas perjudican aldelfín mular
Nuestro planeta alberga tres billonesde árboles
El 99% de las aves marinas habráingerido plásticos en 2050
Las pilas de botón más baratas nocontaminan más
Sin los humanos, todo el planetapodría parecerse al Serengueti
Células en división con el material genético en azul y las mitocondrias en rojo. Durante este proceso, las mitocondrias se van dañando (señales amarillas) haciendo que la energía de las células dependa sobre todo de la glucosa. (Foto: CNIO)
► Mejorar el metabolismo► Metabolismo energetico► Metabolismo celular
07/09/15 08:40Asturias Mundial. El bloqueo energético de las células tumorales podría mejorar las terapias anti-cáncer
Page 1 of 4http://www.asturiasmundial.com/noticia/76642/bloqueo-energetico-de-celulas-tumorales-podria-mejorar-terapias-anticancer/
Asturias Mundial. Lunes, 07 de Septiembre de 2015. 08:40:34 BuscarAsí somos y así pensamosAMDG
AM I+D+IASTURIAS MUNDIAL
PORTADAACTUALIDADDEPORTESSOSTENIBILIDADECONOMÍAMAGAZINEBLOGSOPINIÓN
Ecología I+D+i Solidaridad
I+D+i · 01/09/2015
El bloqueo energético de las células tumorales podría mejorar lasterapias anti-cáncer
Facebook Twitter RSS Información Legal
COMPLETAASTURIANÍAN'ASTURIANU
07/09/15 08:40Asturias Mundial. El bloqueo energético de las células tumorales podría mejorar las terapias anti-cáncer
Page 2 of 4http://www.asturiasmundial.com/noticia/76642/bloqueo-energetico-de-celulas-tumorales-podria-mejorar-terapias-anticancer/
A + A - A = imprimir
IONotice
#AsturiasMundial
Comparte
TwittearTwittear 3
0
3RecommendRecommend
Trabajo del CSIC publicado en 'NatureCell Biology'
CSIC/DICYT.- Las células tumorales utilizan la glucosa como fuente de energía para crecery desarrollarse. Un estudio con participación del Consejo Superior de InvestigacionesCientíficas (CSIC) ha demostrado que el bloqueo de la glicólisis –mecanismo molecularque permite extraer la energía de la glucosa– influye en la división de las células tumorales.El trabajo, que se publica en la revista Nature Cell Biology, indica que este bloqueo podríaser efectivo para el tratamiento del cáncer en combinación con agentes quimioterapéuticoscomo el taxol.
Una de las características de las células cancerígenas es su capacidad para dividirse demanera incontrolada y casi ilimitada. Por eso, los científicos se plantearon en este estudio, dirigido por el investigador delCentro Nacional de Investigaciones Oncológicas Marcos Malumbres, la forma en que las células tumorales consiguen laenergía para mantener su alto ritmo de división.
El CSIC ha colaborado mediante el estudio del metabolismo energético y la demostración de la importancia de la mitofagia,proceso celular que se encarga de la degradación y del reciclaje selectivo de las mitocondrias, en la supervivencia de lascélulas cuando estas están detenidas en mitosis, es decir, el proceso de división celular en el que se reparte el materialgenético de la célula madre a las hijas.
CompartirCompartir
07/09/15 08:40Asturias Mundial. El bloqueo energético de las células tumorales podría mejorar las terapias anti-cáncer
Page 3 of 4http://www.asturiasmundial.com/noticia/76642/bloqueo-energetico-de-celulas-tumorales-podria-mejorar-terapias-anticancer/
Introduce tu nombre o apodo:
Introduce el código que se muestra en la imagen:
Caracteres restantes: 1000
Introduce el texto de tu comentario:
PUBLICAR COMENTARIOLos comentarios publicados son de exclusiva responsabilidad de sus autores. Las consecuencias derivadas de ellos pueden serpasibles de sanciones legales.
La muerte de la célula tumoral por inanición
Para frenar la división de las células cancerígenas, una de las estrategias empleadas es la detención de la mitosis. Durante lamitosis, muchos procesos celulares están detenidos y, sin embargo, se produce un importante gasto energético. “Cuando separa la mitosis hay una pérdida rápida en la producción mitocondrial de energía. Y para superar esta situación de estrés, lacélula pone en marcha estrategias para su supervivencia”, apuntan los investigadores del CSIC Patricia Boya y Eduardo Rial,del Centro de Investigaciones Biológicas.
Con los tratamientos de quimioterapia que detienen la mitosis, como ocurre con el taxol, las células tumorales incrementanlas necesidades de glucosa. El estudio señala que si se bloquea la glicólisis se potenciaría el efecto anticancerígeno de losfármacos, ya que las células cancerígenas morirían de inanición al no poder obtener energía para realizar sus funcionesvitales.
Tomando como modelos células de cáncer de mama y ratones, los autores de trabajo han demostrado que si se utiliza unaterapia combinada en la que se detenga la mitosis en las células y se ataquen los procesos que permiten su supervivencia, seaumentará notablemente la eficacia del tratamiento.
Junto al CSIC, en el estudio han participado el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas, el Instituto de InvestigaciónBiomédica Barcelona, la Universidad Complutense de Madrid, la Universidad de Santiago de Compostela y la Universidadde Boston (EE. UU.).
Foto: CSIC.
El equipo del riojano Malumbres logra matar célulascancerígenas quitándoles la glucosaEl punto de partida siempre tiene que ser el mismo: «Esto es un pequeño paso y paraconseguir, por ejemplo, curar a un cinco por ciento más de pacientes, son necesarioscientos de pequeños pasitos». Esto es, que lo que el equipo del grupo de divisióncelular y cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) quedirige el riojano Marcos Malumbres ha descubierto será una piedra más (quizá laprimera de una nueva línea de estudio) de la lucha global contra la enfermedad. «Estoes una prueba de principio; una prueba de que esto funciona y de que puede serusado», dice Malumbres.
«Ha habido resultados con el cáncer de mama y pulmón y nos gustaría probar en melanomas»
¿En qué consiste el descubrimiento? El propio investigador alfareño apunta que tiene dos partes: una de ciencia básicay otra, más asumible para el común de los mortales, aplicada. Ambas giran en torno a las necesidades de glucosa de lascélulas cancerígenas en el momento de su división.
Desde el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) explican que «las células del cáncer se vuelvenadictas a la glucosa, que utilizan como fuente de energía para crecer y desarrollarse». Con ese concepto básico enmente, el equipo del riojano Malumbres fijó su hipótesis de partida: una falta de glucosa podría inducir la muerte de lascélulas tumorales de manera específica. Y con esa idea ha estado trabajando, además del equipo del CNIO, los delCentro de Investigaciones Biológicas (CIB) de Madrid, del IRB de Barcelona y de las universidad Complutense deMadrid, de Santiago de Compostela y de Boston. El estudio lo acaba de publicar la prestigiosa revista Nature CellBiology.
Hipótesis confirmada
Y el resultado ha venido a confirmar la hipótesis de partida. Uno de los sellos característicos de las células cancerígenases su capacidad de dividirse de manera incontrolada y casi ilimitada, recuerdan desde el CNIO. Explican que cuando laenfermedad es tratada con taxol -uno de los agentes quimioterapéuticos más frecuentes a la hora de luchar contracánceres de mama, ovario, pulmón, vejiga, próstata o melanoma, entre otros- lo que se busca es frenar esa divisióncelular y ese es el momento en el que dejar sin glucosa a las células puede convertirse en una de las claves para que laenfermedad remita y las células cancerosas mueran.
Desde el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas explican que cuando se está tratando con taxol un cáncer lascélulas tumorales necesitan más glucosa, más energía para seguir dividiéndose por lo que si se evita la glicólisis -laconversión de la glucosa en energía- se refuerza la capacidad anticancerígena de los tratamientos, se mejora sucapacidad de acabar con la enfermedad. «De alguna forma, sería como forzar la máquina a necesitar más glucosa y a lavez impedir que la utilicen; así, las células tumorales morirían de inanición al no poder obtener energía para hacer susfunciones vitales».
«Está demostrado que las células mueren. Combinando las drogas que se usan en clínica con inhibidores nuevos contrala glucosa que están en ensayos clínicos y que no se han usado hasta ahora porque no se había encontrado unescenario bien definido se consigue matar a las células», explica Malumbres.
El estudio desarrollado por el equipo del investigador alfareño se ha centrado en dos tipos concretos de cáncer, el demama y el de pulmón. «Ahí es dónde hemos visto que funciona», dice Malumbres que explica que una vez que NatureCell Biology publique el artículo que aborda su investigación «otros grupos de trabajo empezarán a trabajar y cada unose centrará en un tipo de tumor».
Pulse aquí para acceder a la versión online7 Septiembre, 2015
5,9 minTMV:
28700TVD:
24000UUD:
269000UUM: www.larioja.com
TARIFA:
PAÍS:
URL:
287 €
España