dislipidemias diagnostico y tratamiento ilib (1)

5/14/2018 Dislipidemias Diagnostico y Tratamiento ILIB (1)

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E ' D n o R sAI1lerro MAIZ G.A::, . CuEVAS M.A~RJGOTI lR .

D I S L I P I D E M I A SD IA G N D S T IC O Y T R A T A M I E N T O

I L iB C H IL E ! 2 0 0 8


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lntroduccionILIBfm-;~~:'fJ~

EI Capitu lo Chilena fue fundado ennocidos especialistas nacro-rales en eluna perrnanente labor educative a uive]cional, en pi tema el P Iii i ' l tprnscl(->rmis y la s

Ora. Sonia Kunstmann F.Pres idente IL lB,Cap itu lo Chi lena


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I N T E R N A T I O N A L L I P I D I N F O R M A T I O N B U R E A Ui U S - C H I L EDr. Antonio Arteaga LI.P rofe so r Eme rito. E scu ela de Medicina . P on tific ia U niv ersida dC J t6 11 cJ d e C h ileDr. Eugenio Arteaga U.ProfesorTltular. Escuela de Medicine Pontificia UniversidadCato lice de C hileDr. Eduardo Bastias G.Jefe de Carrera. Escuela de M edicina, S ede V ifla del M arU niv ersidad A ndres B elloOra. A da Cuevas M .Centro de Nu-rtoor-. Departamento de Medicine InternaC lln ic a Las Conde sOra. Sonia Kunstmann F.Profesor Asociado.racultad de M edich-a. U niversidad de losA nd es. II in ic a L J5 LandesOra. Gladys Larenas Y.Profesor Asociado. Facultad de Meclicina Universidad deLa F ron t er aOr. Alberto Maiz G.ProfesorTitular. Escuela de Medicine. Ponrificia UniversldadCato lica de C hile

Dr. Felipe Pollak C.P rofe so r A ux ih ar. E sc uo lJ d e MedlclnJ . P on tific ia UruversidadCatollca de Chile


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Dr. Hernan Prat M.P ro fe so r A s ts te nte . E sc ue la d e Me dtcma . U ru ve rs td adde C hileDr. Attilio Rigotti R.P ro i"e so r A d ju nto , E sc ue la d e Me diC in a. l'o ntih ciaU nlv crsldod (J tO IlG 1 de C hileDr. Benjamin Stockins F.P ro fes orT itula r. F ac ultad d e Med ic in a. U niv ersid acl deLa FronteraD r a, C ecilia V erd ug o S .P ro fe so rT itu la r. E scu ela d e M edic ina . U niv ersid ad deConcepcion

O B J E T I V O

i N D I C EM E T A B O L I S M O D E L A S l I P O P R O T E iN A S

Metabcltsmo de las Ltpooroternas 10

A S P E C T O S G E N E R A L E S D E L A S D I S L I P ID E M I A S 141416161718

D I A G N O S T I C O D E L A S D I S L IP ID E M I A S 202022142627

T R A T A M I E N T O D E L A S D l S lI P ID E M I A SI empi a d e l a l -l ip e rc o le s te r ol e rn i a

301 1JI333839404344

Terapta de la H ipertnqhcendemia


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M A N E J O D E L A S D I S L I P I D E M I A S E N P A C I E N T E S E S P E C I A L E S 4 8Diabetes Melli tusN i ros y Adc lcsccn tcsMujercsAndanos

R E F E R EN C IA S S E l E C C IO N A D A SA N E X O S

N O T A S

48505151

53

55

5657585960

M E T A B O L I S M OD E L A S L lP O P R O T E IN A SLos lrptdos ueuen Iunciones ITIUY.nportentes en el serhum ane. S on sustratos enercetrcos y estructurales de lascelulas, como tarnoien ejercen roles que m cdiJn I us se-nales i nt recclulorcs c intercelulares. EI tra ns po rte in tra va s-cular de lpidos tiene una funcion fis io l6 g ic a re le v an te ensu distrlbucion y metabcleuo ell Ius disuntos OI-gElIl05 ylej idos.Por su es tr uc tu ra tudrocarbonada h id ro f6 bic a,Io s lip id os s onmolecules orq an ica s escasa mente solub le s en la fase a cuosa,pa r 10 que se transportan en el plasm a SdrlyuIlleu asociadosd protelnas, rorrnando complejos p oh rn o le c ole re s r on o cl-dos como l ipoprotefnas. Estasson microemuls iones de l ip i-do s (calesterol. triq lic erid os y fo sfo lip id os ) c stru cru ra da s c onaooprotclnas anfipaticas q ue m antienen su estab ilidad y di-riq en e l m e ta bo lismo de l os I fp idos a nivel sisternk o. A ,>i, I d ' >lip op ro te in as r no v iliz an 1 0 ' > Ifpidos e n e l plasma, entregandoenerqla para las celvles ( tr ig l ic f> r ir lo . 'i ), sust re tcs es tructura lesde membranas y para la s fn te s is de horrnonas cstcro tdalcs yde sales bihares ((01051(rol) .Las principales dases de lipoprotelnas plasmat lcas habi-tualmente se dasffican de acuerdo a su densidad en quilo-m icrones (O m), V LD L (V ery L ow De ns ity lip op ro lem s) , LD L(low Dens it y l ipop ro t ei ns ) y HDL ( Hig h Dc ns l( y lip o pr ot ein s ).E n el Cuadra 1 s e d es crib en la s p rin cip ale s p ro pie da de s de


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las lipoprotefnas utilizadas en la practica clfnica. Aelicional-mente, existenlos rernanentes de Olll y de VLDL ccnccidascomo IDL ( In t ermed ia t e Dens it y L i popro te in s )

< % ~'" iii!-Q u i l o r n i c r o n e s V L O L l O L H D l

Densidad(g/ml)


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INTERNATIONAL LIPID INFORMATION BUR~AU

roc efecto de la lipasa hepatica. Las LLJLson captadaspar el higado y par los tcjrdos perifericos mediante losreceptores Apo B:E, donde requlan la slntesls celularde colesterol. EI exceso de particulas de LDL puedeser modiflcado bioqufmicamente qenerando I Dl, oxi-dadas y g'im,,'arias, las cuales junto a 105remanentesde Om y de VLDL (ILJL) son captadas par receptoresscavenger de 105 macrotaqos tisulares (incluyendoaquellos que se acumulan en la intima arterial). Esteproceso se realiLd pur una via endodtica que no rf'-gula negativamente In 'ilntesis ni la captacion de co-le ste ro l, 1 0que conduce a su acumulaci6n tntracclvlargenerando Id S cclulas espumosas que dan oriqen ala estrfa lipoidea, la lesion patoloqica m a s precoz li ela Jterosclerosis.I" HrJl provienen de slntes.s intestinal, hepatica y delcatabolismo de Um y VLDL. Estas lipoprotefnas tienenun rol muy importante en el trans porte reverso del co-lesterol desde los hat.ia el hfqado, donde pue-l i E : : : ' : ' E : : : ' Iexoetaco J de la bilis. Las HOI r - o r - r = n r c s(HDLn) tienen Apo Al que es aceptora de colesterolque etluye desde las celulas a troves de 105transporta-cores de colesterol ABC. La Apo Al activa a la enzimate c tttn a c c te sie to t o c tttr on ste ra sa ( LCAT) que e~Lerrild elcolesterollibre CUll uri actdo qraso. el cual se movilizahecla el interior de la parncu!a y modifica la estructurade le IIDL conforrnanoo una porncula csfcnca (HDL.~y lucgo HDL2). EI colcsterol sterificado de las HDL estransferido a las VLDL y LOL por acci6n de la cotesterolesrer rransfer ptotein (CETP) , pa t a :.t"1 captado par losreceptores Apo B:E del higado. I a 11017, subrtpo deHOI de mi'lyor ramano y contenido lipidico. tarnbicntranstiere colesterol a 105 hcpatocros que 10 captansclccttvarnente a traves del receptor SR-Bl sin catabo-

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IlIR(Hlf

lismo terminal de la partfcula lipoproteica, de tal rna-nera que pueda reciclar como HDL.:l pdld t.aptar mascolesterol en la periferia (Figura 2)

Om= e e u cm r e en e s: I I I~ l ll = HD l n a d e n te s . Up= li,lawli,lgproteica; IN = l ipa! iCIep~t i (~;lCJIT=ledtin(OlesterQladltransfera5a;([rp,:'Qlesterolestertr~nlftrproteln;LDL-R=l[}Lre(ep to rApoB:E;SHB1- !cuvcnge ' r t ,cp larBl ;AB(GS/8~ATPblnd lngcasse t t e ( ;S /8 ;ABCA1/G7==ATPb ind ingcas5@tI@Al/GlF igu ral

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A S P E C T O S G E N E R A LE SD E L A S D I S L I P ID E M I A SLCl5 dislipidemias 'ion defectos en el metabollsmo de lasupccrotefr-as que expresan par alteraciones el los n i-veles plasr-ratccs que las cornponen. I (J')anomalfas del lipoproteinas tienen unro l clave en la patogen ia del dano vascula r a re rosc lc rouco,proceso intlerratonc cronico con dep6sitos de colesterolen la pared arterial que conducen a estenasissian y/o ruptura de 1< :1esi6r l aterometoseIdS coruplicaclones isquemicas asociadasActua lmente, la enfermedad card iovascu ls r a teroscler6 ti cacs la causamas impo rta nte d e mue rte e n e l mundo . S ie ndolas dis lip idem ias un reconocido factor de modiftca-ble de la atercsderosis. su diagn6stico y hanl og l'a c lo d ls rn inu ir sig nific ativ am en te la m orb im orta lid adcausada par las enferm edades cardiov asculares. especial-mente Ii) cnfcrrncdad isquernica coronana

Etiopatogenia y Clasificaci6nde las I liS lipidemiasCarac te rfs tic ament e,la sd is lip id em ia s s on c on dic io ne s p ato l6 g i-c as de o ri gen mu lt if ac to ri al . Se prccucen per causas gen~ticasr ll ul li fJ ll :: : :: 'l 1 u~a rec tan la p roc lucc i6n ee l ca tabo li sr no de las l ipo -p ro te in as . L o s d ef e- ro s p ue de n c orn prome te r a la s a po llp op ro

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I U B . C H I L E

t ef nas , a sus recep to re s cel ul ares , a l as enzimas remodelado ras ya lo s s is temas tr an sp or ta clo re s c le lip id os d e la s memb ra na s ce -lulares. Las causas adquiridas Sf' asorian (l en fe rmeO flO f'S q uealter~n ~I me tabol ismo de ,l as l ip opr~t ernas ytemb.en a factcreste la cio na do s a l e stilo d e vida de 10 5i nd iv iduos (di et a, t abaqui s-ma y sedentarismo) 0 al uso de fdrm acosI a mayoria Of>1m pac ie r rt ev oislirioprnito"i tipnpn un trCl"i-tom o cenencc 0 una predlsposk ion genetica euyo teno-tipo se euando eoneurren factores adcumdos. Lamenor 105 pacie n te s c or re sponde a su je to s co ncefectcs geneticos 0 ambie nta le s e xc lu siv o sEn el Cuadra 2 se senalan la s d is lip id em ia s m as tr ec ue nte sy de mayo r t rascendenc ia clinica.

' H i pe r c o l e s te r o l e m l a ;A u m e l l lo d e l (U I ~ l l e ru I L D l ( C - L D L l H ip e rt r i g l i m i d e m ia ; A u m e n l o d e l i p o p r o t e rn ~1 r t c s e n I r i g l i c E r i d m ( V L D L y O m ) H ip @ rl ip id @ m ia m ilC t a :A u m en to d e vL D ly de LD l, a um e nt o de r e m an em e s ( r Q m e I O l ) M i c i e n d ad e c cl e s t e rc ld e H D L :D i s m in u c i6 nd el c ol e st e ro lH D l(C -H D lJ

C u a d r c 2

La Encuesta N acional del M in isterio de Salud de Chileen 2003 en pob laci6n adulta demosrrohipercclesterolerrua ( l -LLJL de

hipertrigliceridemia (niqliceridos yC-HDL bajo de 39% .

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Causasde HipercolesterolemiaLa elevaci6n de colesterol LDL de origen oencttco mJ5 frc-cuente es la hipercolesterolemia pollqenka secundaria afJre :: ; ,( : ; rl lidde lsclormas y defectos de Apo S lUU u otros de-terminantes conocidos 0 no identificados del metabolismolipoproteico. La forma mas severa de causa qenetica es lah ip ercole ste ro lemia familia r, d onde sc han dcscn to mu ltipies mutaciones del receptor de lDL 0 receptor Apo B:E.Laforma homoc i go ta de esta enfermedad esmuy rara(prevalen-cia es de 1 casu en 1 mil16n de s ui et os ). c u rs a c an niveles decolesterol total-600 mg /d l y sem anif ies ta como entermedadcorcnaria en IJ infancia. La forma heterocigota se presenta enI en 5 00 sujetos,desarrolla niveles de hipercolesterolemia sa -bre 3 0 0 mg/dl y causa enfermedad coronaria entre la 3 < 1 y 4 < 1decada de la v id a. L ahip er lip id em ia fam ilia r comb inada seof'hf' a un ar.mento rif' Iii ~rntf'si


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(aulasde D eficienda de H D lla defrciencia de H D l se puede manifestar como una (on-dk ion aislada (deficiencias qeneticas de A po A t), pero 10 m asccrnun es que se asoos J hip ertrig liccrid cm iJ . E n cste C3S0,los niv eles elev ados de tnqhcendos en VLO l 0 rem anentes es-t imulan su intercambio con esteres de c ole sterol d e Id S H O l

de la [EPr , aumerterdo el c ata bo lismo te rm in all lo on ro t e fn a s r e d u ci e n do los niveles de C - I IDl .En01Cuadro 3 se p resentan la s c ausas de lasdislipidemi,.

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I l I B , C H I L E

r ausa s e e t li p~r {o l~~ t~ rol~mi a 'G e n e t / c o llipercole,terolemiofamilidrldefedoreceptorApoB11-H ip~rlip idemi~a m i l ia r r o m b i n a da (m,yor p r o d a c c i o n Ap o B y V L D L I

- PoI i9~ni{ap(J f l1rogi(J !a ! lKi(Jda~

. H ip ot ir oi di ,m o ' (O I @ st ~l i. , S _ N e f r o s i mAmbiMfo/e-;

OIelaallaengramlalUra~alycolelterol'Orogas:andlligenol,progestagenol,anabuli(Q;re us as d e H lper tr iqlker idemla:G e m ! l ic p

' H i ~ e r 1 i p id e m i a f ,m i l ia r ( o m b i n a d a-Detkl t de l lpase l lpoproteka-Hiper t r igl ic ' r idemi"spr imo ' i i ls

P a t l l f a g i a s ( J 5 ( x : i a d < J s- O i a b~ t! S M ~ ll i t u ~ - s . M e t ~ b < 5 li ( O O b ~ ! i d a d s . N e f r 6 ! im.tnsuliciencraKenal

AmhjpnraJe,

C a u s a s d e H i p e r l ip i d e m i a s m i x t as :Coexistendadeo;ausasdehiperwle,terolemiaehipertrigliceridemiilG e n e t i w D ilb ~t ~li ~u v( ut ~i n~ llri o ( J~ fi \i l A pv E , b om oc lo ct cs E 2J

C a u s a s d e D e f i c i e n c i a d e C - H D L :Gtllel;W O e 1 'i dt 0 d e f e c te s e e A p o A

- A s o ( i a d ~ , a h i p e r t( i 9 I k e r i d e m i a > g e n e t i U l I-OmctotransportadorABCAl { E n f d e fangier)PatolofJ r~5Q50( iadQ5

rreceentes cu~nda h~y hip~rtligli


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D I A G N O S T I C OD E L A S D I S U P ID E M I A SEn la practlca clfruca, las dislipidemlas son diagnosti-cadas par los nlveles de cole-sterol de laslipoproteinas y de totales Conde las dislipidemias geneticas,son hab itual m ente CSCJSOS Yson consecuencias de dislipidemias

cardiovascular, pancreatitis). Pur ello. eo;evaluar al paciente en forma inteoral

ReV) para lo g ra r una cor re ctade los exarnenes de laboratono. 10quemetas de tratamiento recomen-

segun las ev idencias de esrudros obser-vaoonales y de numerosos de intervenci6ncon hipoliperniantes

Determina


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RiesgoCardiovascular (ReV)EI National Cholesterol Education Program (NCEP) deEstados Unidos es un grupo de expertos que ha pu-blicado qulas para el diagnostico y tratarniento de lahtper-clesteroleme desde 1988. Sus ultimas r e romen-dacione-; (A d/J1 t T rpo tm rnt Panelltl - A TP III, 2001 y suactualizaci6n, 2004 ) han sido ampharncntc accptacasrntc-nactonolrr-cnte.Las gufas del NCEPfjjan como primer objetivc terapeuticoel C-I_DL,evaluado en el rontexto del riesgo cardiovascu-lar rie l indiv iduo. [ste ~CV se define seq un 10 exrstcnoa (Ii-nica d e e n te rrn e da d coronaria smtornatca, equivalemesde enfermedad coronana (enfermedad vascular cereb ral,aoruca 0 periferica smtornanca u clabetes mellitus) y lossiquientes factores de rievjo (Cuadro 5)

1 . E d a c l : H om b re ~ 4 ~ a ii o s l M I l J e r ~ 5 5 e n os2 . A n r e r e d e n t e s d e e n te r m e d ed c ar d l o v a s c u ar p r e c e z e n f e m i l i ar e s d e lv q r ad c( H o m b r e < ~~a n c s y M u j er c 6 5 a n o s )L l e b a qu ls rn c da re n te e lc l t l m c m e s4. t n p e rt e n s io n a rt e ri a l ~140/90mmHg5 . C - H D l < 4 0 m g / d l

u n ( . I tD L 2 : 6 0 m g l l l l e ~ p r O l e ( \ D r y r e ~ l a l l u l o r d e l _ " ,- - Y --,--,-----J

Con el analis is de los Iactores de ries~J l) y la presencia deer- l euuedad cardiovascularo de diabetes, Sf' rl(lsifir.a el ReV(C uadra 6)

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B A J O :. M e n o s d e 1 f a ct c re s d e r le s q e" E I riesgo G l f d io w i I l W l ." ~ 1 0 rliM s e C i l k ul a I o e g U n la s l ab l as d e F r a m i ng ha m q u e col"llid eranelgEnffl),E!(.lotar.t l(.HOl,labaquOOwylap~arteri .1I~lmIljG1_{"_=_') ___j

(uadro6

M U Y A L 1O :[ nf er mt d~ dc ar di ov a5 cu la re st ab le (i da + al gu n~ d e 1 \1 5s ig ui en te l c on d ic io ne s:. M u lH p ll 's r a u u r e s d e r ie sg o ( es pe d al me n te d ia b et es ). r a ct o re sc e r l( 'sgonocontrnl~dm{t~baquismo). S m c r o m e m e ta b n lt r oS ln dr om cs c or cn an es a qu de s

A L T O :f~~~~~~~i~~i~:;,si~!:bl~rt~r~i~~~ e i M ~ ! k ~ r an rua lqu ie r terntor lc- D i ab e t e s M e l l i t u s- D i 5 I i p id e m i a s a te r o g e n i c a s g e n e t ic ~ s-Rie . lgO(M diov i tscu lara 'Oai ios>20%~ M O D E R A D A M E N T EA L T O :. D o s 0 m kl f mO le > d e lie >g o y r ie ~ g o t ar d io v as cu la r i t 1 0 a n o s 1 0 - 2 0% M O D E R A [ } Q :- D e s 0 ma s t a c t c r e s d e r le s qo y r ie -s a n (~rrll~v~ulll~r1 0 a n u s < 10%"

S eq un la Encuesta N acional del M inisterio de S alud (200 3), elrie sq o c ard io va sc ula r d e Iu s a du lto s chilenos es:R e vMuyAltoI\ltoM oderadameme A ltoModerddoSaja

Prevalencia (%)7. 36,88.8296475

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INHRNATIONAL LIPID INFORMATION BUREAU

Nive les Recomendablesde los l ip idos( o le s t e ro l L D L s e q u n e l R C VLasg ufas de l N CE P tienen como p ri nc . ipa l ob je ti vo teeapeu-tico los niveles de (-1 1 )1 que denenden del ReV Los e st u-dios observacionales y especialmente los de intervenci6ncan droqas (estatinas) en pacientes en prcvcncion pnmariay secunda ria de enfermedad coronaria han demostradoque per (dUd 1 mq/dl de reducdon del C-LDL,el riesgo car-diovavular disrninuye en un 1 % _ Par ella se efurna que elC-LDL "mientras mas bajo, mejor". Lasmetas rerapeutl-cas son: (Cuadro 7)

MuyAi t oAlto

< 70< 10 0 Ic pc lc na l < 70 )

M o d e ra d a m e n t e A l t o 50 mg/dl para rnujf'rf's

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luando hay mayor a 400 mg/dl yno se puede C LDL, es corverucntc cvaluar clC no HDL que comprende el C-LDL + el colesterolsente en rerranentes (rQrn e IDL), quebien son Los niveles recornendables de C noHf)1 son valores a los puntos de corte C-LDL +30 mg/dl seoun el P,(G(Ejemplo 51el obietivo de C-LDL csmenor al 00, el de C no HDL sera menor a 130 mq/dl).

S ig n as C li ni co sde OislipidemiaL as c tsh pd er-ia s se ve ra s, como consecuencia de defectosqenetkos, pueden de depositos de llpidosdetectan al exarnen FI xantelasma, depn-

en los parpados, se asocia a hipercolestero-xantomas tendinosos (e n c ara ex te ns ors d ey en el tendon de Aquiles) y el areo cornealde 40 anos) son caracteristicos de laH i pe re ,o le ,;L e r, ole rT ri a Fam ilia r, L os xantomas tuberosos

en la p if'1 O f ' rodos y rodillas se ver enHipercolesterolemia Familiar y en mixtasgraves. Los xantomas palmares se en la Disbe-talipoproteinemia_ Finalmente, los xantomas e rup tivosque aparecen en la region glliLea se pueden presentaen hipert-iqliceridemias severas (mayores a 1.000 mq/dl),donde tarrioien haber lipemia retinalis que se ob-serve en los VJ505 retinaSin embargo, la inmensa mayorla de los pacientes (ondislipidemia no tienen signos fisicos de su trastornometab6lico.

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I L l B , C H I L E

Estudio delPaciente Dislipidemico

1) Caracterizaci6n de la Dislipidemia: b asada eu e l exa-men repeticlo de llpidos sangulneos2) Determinacion del Riesgo Cardiovascular: sccon I I Ipresencia de factores de riesgo y equivalentes coronarios yel caculo de riesgo cardiovascular las tablas de

1 0 que pennite definirlos recornenda-,riP triCJlitprirlm y (-Hnl


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3 ) E va lu ar fa cto re s p ato ge nic osa. De te rm in ar h ab tto s dietaries, e stilo d e v id a y ac ti vi dad f is icai. H ipercolesterolem ia: alto consum o de grasas saturadas ycolesterolii . H ipertrig liceridem ia: alto consum o de azucares refirudos(lncluy endo fructosa) y de alcohol. S edentarism oiii. (-HOl balo; hipertrigliceridemia y s us fa cto re s amb ie n-tales antes se naa dos. B ajo consume de g rasas en genera l ymayor consumo de acldos grasos tram, Tabaqu ismo f' inac-tlv ld ad fts ceb. BU5 ca r pato lo gia s a so cia da si. H lp erc ole ste ro le mia : h ip otiro id is mo (T S H ), n efro sistein em ia , a lb um in em ia , pro tein uria ), c ole sras ra sa lr. al ir r as ] . Usa de anabol.cosii. H ipert rig lic erid em ia : in to lfr (ln cii'l (j Ii] g lu co sa . d ia be te s(test de tolerancia a la glucasa). Usa de estroqenos par v iaoral. tcrapn annrrctroviral (V I H), insuficlencla renal (BU N,c rea ti ni na ), obesidad y s fn drome meta b6 1ic oiii. C-HDL bajo: los mismos factores asooedcs d hipertrigli-cendernla4 J E va lu ac io n c ar dio va sc ul ar : basadc en III hrstona clfni-ca y el e xamen ftsic o y, ssqun el c as u in div id ua l, e xa rn en esadldonales: car-jaccs ( E C G U E : : ' eslue.zo, ecocardiograma. cintigrama.anqioqrafia) carotfdeos (ecog ratia D oppler. ecog raffa para m edici6n delgrosor mnma-rncdia carotfdea) a6rtico (ecografra medici6n del dlarnerrc de la aorta) sistema vascu lar (ple tisrnoqraf la para medkionde volumen deE Ihalla zgo de dana v as cu la r sig niflcatlvo cateq onza de pa rsf al paciente con R CV alto 0 m uy alto.

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I L l B . CH I L E

un A lqornmo para evaluar elq ue o rie nta e l tratam fe nto de la

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T R A T A M I E N T OD E l A S D i S l I P I D E M I J I S

g un el m ejor criteria chruco.2) E n la p re ve nc io n c ard io va sc ula r.el C -I D I, cuya meta sevascular

me_ jo ra r e l C -HDL y

5) Tcdo trata rn ie n ro d e IdS dls l iuldernlasa. T ratarn ie n:o d e los fac to re ssecundarias.b. M cdidi}s no farrrecolookas. que siempre se debencar mantener por 5 U beneficia mas alia del control de

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--~----"----- I L ' B , ( H L l

o D e te rm i n a r l a s m e ta s d e n iv e le s d e l f p i d o s e n f o r m a i n d i v i d u a l i z a d a.Tratamientodelascausasdedislipidemiassecundariaso Medidasnofarmacol6giGlS- Ie r ap l a f a r m a c c le q l c a

Cuadro9

Telapiade la Hiperco les te rolemiaL as rn etas d e C -L D L de pe nd en d el rie sg o c ard iov asc ular d elroc icn tp (Cuadra 7 , A nexa 2)Las secundanas mas fr ec ue nte s Y CL lYO t ra tam ie n-to mejora C-LD L son el hipotiroidismo, la colestasia y elsndro-ue nefrcsk.o. La dlLd ir1C:le:,Ld de Slld:,d:, Saturadas tarn-bien aurnerrta e l C -LDL.

TratamientoN o Farmacologico

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INTERNATIONAL LIPID INfORMATION BUREAU

a. R estnCClon de grasas de productos lacteos (Ieche entera.man teq uilla , crema , q ue so s)b . E vitar m arg arin as hidrogenadas con trans aodos (m clu-y en do prod uc tc s d e paste le ria que la s contengan)c . Evito r c omes d e c erd o, v acu no , c ord ero y aves can altocontenido graso (incluyendo manteca. fiambres yemhuti-dos)d. Reducir consumo de huevos (yema) a 2 a 3 /semanae. Con sumir p esc ad o 1 a 3 veces/semanaf. Aumentar el consumo de cereale~ i ll legrd le~ , lequrnbresy frutos seemg. Aumentar el consumo de frutas y verduras (5-6 porcia-nes/dia)h. Usar aceite de ollva 0 de canolai. Se pueden indicar ahmentos con suplementos de esta-no l es (margarinas y yogurt Benecol ), que son esteroles ve-getales modihcados que reducen la absorclon intf>stim l decolcstcrol.En 121Anexo 3 se presentan al imentos camune s que sepueden ccnsumir, los que se debeu 1 E : ' ~ l r i r l S l i l y los LJueE : ' : : 'conveniente evitar rilra disrrmutr e! C -LDL

2) Estimular la aetividad tisiea y suprimir el tabaeo:EI ejerclclo tie ne m ultip le s e fe cro s benefioosos, aunque noe~especialmenre efectivo para reducir e l C -LDL. Esta medi-da de estuo de v ida tiene m ayor efecro sabre 105 triqlkeri-do s y el C-HDL Por otro lade, le supresion riel rebaco elevalos ruvclcs de C H UL Y sicrnpre sera recomendab le para re -ducirel riesga cardiovascular.En general, las rnedidas 110 rdl Il1dlulUSlild::' sen efecuvas endisrnlnuir pi (-I IJI en alrededo- de un 10 a 20%, call va-r iac iones depend ien tes de las caractertsncas q ene-k as in -div idua les. S in em bargo, algunos portzfohos die tarios m as

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ILI~.lHllt

.t1

in tensos (baja ingesta de q rasa sat urada, usa de estano les ,alto consum e de fib ra y fru to s s ec as ) p errn ite n re du cc io ne sde C-U)l hasta de un 30%, ::.irTlildre~dl efecto de estaunasde baja potencia. M uchas pacientes de ReV bajo 0 modera-do can hipercolesterolem ias leves deb en m antenerse canE'stas indicaciones exclusivas si alcanzan las m etas indivi-dualizadas de (-LDL. reevaluandolos penodrcarnente paraajustar 121carnb io en cst.lo de vida 0 deodir inlciar teraplafarmacal6gica. Los paeientes que requieren efectos m ayo-re s pa r la in tens idad de la hipercolesterolemia 0 porq ue tie-nell rlesqc alto a muy alto, co n metes rr-uchc mas exigen-re s. n ec esn ara n in me dia ta me nte te ra pla f arm arolo gic a

TratamientoFarmacolo g ico (Anexo 4)La indicae ion de rerrnacos para el tratamiento de la hiper-colcstcrolcrrua sc plantea en paccntcs que no cumplcn Iusmetas recom endables de C-LD L sequn su r ie sgo cardio vas -cular , (l p e sa r d e l t ta ta rn le n to de causas secundartas (rrara-miento de sustituclon con hormones tiroideas en hipotiroi-deos) y de la s rnedldas no Iarrnacoloqiras implernentadasdurante 3 a 12 meses. en caso de pacientes con riesgo altoo muy alto, las esraunas estan mdicadas desde el inicio deltratam iento po rq ue re duce n e l riesq o de e nferm ed ad core-I1drid y eventos cerebrovasculares en forma .ndependrented el n iv el de C -LOL (e fecto s e xtralip id ic os ).

1) EstatinasLas estannes SOil lasel C-LDI_ y han riP,nn"",nn reduct- el o ecardiopatia corona r ia e ntre un 25 a 38% en grandes eS-

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tudios de prevencior' primc1riJ (lovastatlna en AFCAPS/pravastutma en WOSCOPS ) , d e pv eve nc tcn(sunvastatln a en 4S ; pravastatin a en CA8Ey LIPID ; arorvasrarfne ell TNT ) y en pacientes de altoriesqo (sr-nvasteune en H PS; a torvast a tl na en I \ SCOT y enCA RD S ) o con slndrome coronario agudo (arorvastatinaen PRO VE -IT ). M as aun, cstudios recientes curl ultraso-noqrafia intracoranaria han cernostrado que lil mono-terapia can estatinas puede inducir la detencion en laprogresi6n de los a te rcme s ( aro rv asta tln a en REVERSAl)y reqresi6n de eilos (rocuvastatina en ASTEROID) allograrnivele: :. de C -I IJ I menores de /0 mg/dl.Mecanismo de accion: Las estattnas irlhib en la f'nzim a claveen IJ 5intesis de colesterol (H idro xi iT IP tilg !u ta ril C .oen zim a Areducrasa), con 10 que aumenta la expresion de los recep-tares de LDL, aurne-nta la depurarion plasmarica de LDLy disrninuye el C -L DL . Adcrnas, la s est at inas disminuvenI n [Xoducc i6n de p ro te fn as fa rn es ta da s y g era nili'ld as q ueestan involucradas en la prolite ra cio n c elu la r, inllamaci6n y(oagulacion, 10 q ue explicaria sus pfectos extraupidicos,Efecto: : . c l .n icov nppendiendo de la pa tenc ia y d os is u se da .las estafinas log ran reducciones del C-LDL de 30 a 60% . F < ; t a nindicadas en prcvenci6n prim a ria y secunda ria dp cardiopertscorer-ana cuando existe un C-LD L a lto . F n p re ve nc io i sccun-d ana la s e sta tin as han dem osrrado reducir el ricsgo en formaindependiente del nivel del C -LLJL b usal de los paclentes.I C ' l ' > e sta t.n as re du cen los triqlio2rldos en un lOa "10%y au-mentan ('I C-HDL en un 5 a 10%. Las estal inas mas usaoesIon: (Cuadra 10)

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maKimaA t o r v a s t a ti n a 10mg 80mg 60%l o v a s t a t i n a lOmg 80mg 42%P r e v e s t a t i n e lOmg 80mg 37%R o s u v a s t a t i n a 10mg 4 Q m g 63%Slmvasta t lna 10mg 80mg 47%

Cuadrol0

Efcctos adversos: Las esta t lnas so n d ru Yd ::' s eq ure s. b ie ntoleradas y con pocos efecto, adversos Estan contraindi-c ad as e n 1 21e rn b ara zo y en partenres can dana hepaticacr6nico activo Y S f> pueden indicar can prccaucion en eld; :H10 renalLos efectos adversos ma s relevantes son la hepatoxicidad Yla miopatia, cuyo r[e:: .yuaurnenta cuando sesodan drogasInetabollzadas por el ctto-romo P450 3A4 (gemflbrozilo, crt-trornicine. rtarftro-nkna. tluconazol, kctoconazol, itracona-l ot c il tiazern , veraparn ilo. fluaxetina, inhibidores de protea-sasen tratamicnto de VIH, ciclosporina y [uqo de pamela).La pravastatlna y la rosuvastanna no SOil m etab oll-adas pardicha citocromo y tendrfan mer-or riesgo de interacci6n(on orros fermecos.- HepfltQtoxlcidoQ Se observe en men os del de loscon elevaci6n de tr an se rn na sa s, rever-

al suspender Id c-oqe. sin que Sf' h,lY?I descrltodano hepatico cronrco. Por plio, es cor-ven.entc mcdirt-ansemrnasas antes de iniciar t-otormcnto controlarSGPT y SGOT a 1 rnes (y posteriormente 3, 6 6 12meses). Si sealcanzan niveles de t-ansamtnasas 3 veces

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superiores al valor maximo normal, se debe


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INTERNATIONAL LIPID INFORMATION BURAU

5) TerapiascombinadasLa asociaci6n drogas con distintos mecanlsmos deacd cn para e t colesterol permlten potenciar su sefectos Indtvldueles, reduciendo los eve-irualcs cfectosadversos del uso de altas dosis como rnonoterapla.Para la hipe rc olesterolem ia, la tcrepta comb inada m as usa-da e s estatina + ezetimibe, aunCjl l tamoien se puede in-dk.ar un a e sta tin a con resinas.La asociaclon cstatina en dosis b aja s can ezetimibe lograreduccianes de C-LOL similares al usa de es-a.tnas en altasdosis. Por ella ha y prepaadcs qUI;:; in clu ye n am bo s fa-rna-cos en una sola tableta com o strnv astarlna y ezetimlbe.Parah ip erc ole ste ro lemia s s ev era s, se debe indicar Ius cstat inasmas p ot en te s (atorvastatina 80 mg 0 rcsuvasranna 40 mg )con ezetimibe 10mg.

Terapia de faHipertrigficeridemiatn paocntes (on hipertrig liceridem ia >5 00 mg/dl, 0 1 ob -jet iva in ic ia l e s r ed uc ir esos niveles debido al a lto rif:'.'igode desarrollo de pancreatitis agudaFI trararniento de las causas secundarias (obesidad,sedentarismo, drabo tes y dieta con alto con sumo dea zu ca re s r efin ad os y alcohol) es muy efectivo en reducirlos rrlqllcendos. AUelT1d~,e! cambio de estilo de vida,incluyendo modificaciones de la dieta y el estfmuladel ejercicio fisico, es una indicaci6n importante enpacientes can slndrome metab6lico. La suspensi6n

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de la terapia cstroqenica par via oral (0 su cambia a unaadministraci6n transderrnica) en rnujeres postrncnopau~i(d~puede resolver una hipertrigliceridemia generadapor e sa causaTratamientoNo Farmacofogico1 ) D i et a: LJ rmyorta de estos pacientes t ienen sobrepeso uobesidad, pa r 10 que e s n ece sa ria la re stnc don calo rica . re-duciendo 0 suprim iendo los azucares refinados y el alcoholy aumentando la ingesta de fibra. Esto se consigue con:a Reetrfrrirm Of' grCl'ii1'i de laler-he y mi1rgarinas y de grfl'ii'l'ide productos cameosb. R estricdon 0 supres ion del azucar y de los productosdieteucos can fructosac. Restriccion 0 supresion del alcohold. Consumo de pescado 1 a 3 veces/semanae. Aumento del consume de cereales integrales, legumbresy frutos 5eC05f. Aumento del consumo de vegetales2) Estimular la actividad fisica y suprimir el tabaco:EI sobrepeso, el sedentarlsrno y el tabaquismo son rae-tores q ue aum entan l a resis tenc la a la in su lin a, fa vo re -ciendo la dts'ipidemta ateroqenica caracterlstica delsfndrome metab61ico (hipertrigliceridemia, C-HDL bajo,

IQrn e IDLjUlltU con LDL pelluefias Ydensesaterogenicas).

EI ejorckio sistcrnatko rnfntmo de 150 minutes por sema-na aum enta la sensib ilidad insulfnica, m ejorando la dis lip i-de rn ia , f avo re ce la baja de peso y su manrendor, reducemarcadores inf larnatorios relacionados a l es tres

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IN T ER N AT IO N AL L IP ID IN F OR M A TIO N B U RE A U

La supresi6n del tabaca tarnbien disminuye la resistencia aI d in su lin a y el h ip er in su lin ismo.

T r a ta m i e n t oF a r m a c o l o g i c o ( A n e x Q 4 )Los fJrrr ldco::. mas electives p ar a rn e jo ra r la blpertriqlkerl-demia so n los fibratos y In ruaona

1 ) F i b r a t o sLosfibratos son efectivos paravar lo s n iv e le s de C-HDL. Su impacto el riesgo car-diovascular fu e der no st ra do cn cstudios como el HelsinkiH eart S tudy y el V A-H IT (q ernfib rozilo). e l B IP (bezafrb aro) ye l F IELD ( tenof ib rat o) ,Meconi


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f'n orevenoo-i secundaria de cardiopatfa corona ria comomoroterapta (C oro na ry U ru g P ro je ct) y c scc eo e J cstanoes(HATS) y dtsrntnuoon en la progresi6n de l d an a v asc ula rlambien asocada a snnv astanna (H AT S, A RB IT ER -2).Mecanismo de aeeian: hrp Iarrnaro se une a u n re ce pto r(pIIMA-G) en las ad ipoci tos reduc iendo 10 hberac ion de OCI -do s g ra so s lib re s, s us tr ato para la sm rests de VLDL en el hf-gada. Ademas, esnm uta el transporte rev erse de colesterolaumentando el eflu]o desde IdS celuas activ aci6 n delPPARyyueAB(Al yeleva (I-lOllp ar m en or rarabo'ismo d eq ra da tiv o d e e sta lip op ro te in a.gCct05 clinicos: Su principal crccto es la disminucion de 1 0:,triq liceridos en un 20a 5 0%/ aurneruandoel (-H OLen un 15a 35%. L a n lac in a ta rn bie u reduce el C-I 0 1 Pil un 11) ~ 25 %Y lo s niveles de la H poprote lna L pla) . Iste hipolipemianteestn in dic ad o e n p ac ie nte s c an h ip ertrig lic crid em ia y HDLbaio, dislip idcm iJ caracteristica de sujetos con sind rom emetab61ico y en pacientes con hiperlip idem ias m ix tas, enasociaci6n con e)Ldlirld~.Efecto') nrlversos- La principal Iimitaci6n para e! usa deniacina 50n sus cfCCt05vcsomotores (bochornos, prurtro)q ue p re se nta n 2 1 3 d e lo s p ad en te s y que se acentuan endosis altas. S in em bargo, la necesidad de suspender el tra-tamlentc (pur lo s s fn toma s v as om oto re s) Sf ha reducido aun 5 -10% con un nUf'VO p re pa ra do d e lib era ci6 n p ro lo nq ada (N iaspan") . Este se indica en dosis proq resivas de 5 00 a2.000 mg/diiJ, C5mejor tolerado en sus efectos vasomotoresy tie ne baia hepatotox ic idad 1% de aumento de lrJl"ISJ-m in as as m ay ore s C1 3 weE'S su valor maximo normal) y dis-c re ta e fe cto h ip er qlic er nia nr e

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I I lB .(HIL [

3 ) A cid osqrasos ,"3Lo s ecrdos grasos (03 son acidos yr


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Las medidas no farmacoloqlcas (dieta, ejerckio y supre-s.on del tabaca) aumentan los niveles de C-HDL.Aunque no hay farmacos especificos para elevar elC-HDL, la niaeina y los flb ratos demean porque ejereen elmayor efeeto favorab le sabre los niveles de C-HDL.En estos pacientes, es irnportante un control estrictode lo s o tr os fa cto re s d e riesgo cardiovascular y 5 i ha yd an a v as cu la r 0 tienen un a historia familia r d e c ard lo pa uaprecoz. es recomendablc mantener un C-LOL muy bajo,< 10 mg/dl con el usa de estatlnas a statina + ezetimibe

Terapia de la sH i p e r l i p id e m i a s M i x t a sE I tratarnlento de las dislipidemias, especialmente can elusa de estatinas, ha reducido significativamf'nte la morbi-rncrtalidad cardiovascular. 5i no hay una contraindicaoor-.E "S recomendable que todos los poclcntcs con dana vascu-lar ciinico scan t-atados con estatinas. Sin embargo, la dis-minuci6n del riesgo relativo en grandes estudios (on rno-noterapias es de 30 d 40%, hecho que indica que muchospacientes requieren de terapias mils intensives para loqrarmejores resultados.Can frecuencta en hiperlipidemias mixtas, un solo fauuacoes incapaz de corregir rodas las aheraciones l ipldicav y f'nelias oeben plantearse terapias combinadas, especial-mente en sujetos j6venes y en pacientes con riesgocardiovascular alto 0muy alto. Las escatrnas a la aso-ciac.on cstanna + ezetimibe son efectivas para reducirel (-LOL, pero tienen poco impacto sabre mqicendcs ysob re el C-HDL.

En conhipen.olestetolenria, el uatamierno debeestatinas (0 c on e sta tin a + ezetimibe) y sl no se

lo gr an o b je tiv os ce triclice rido s y (-IIDL. agreg ar una drog aque meJore estos otros parametres hpidtcos.En el easo de hrpertrtqucertden-as severes, los pacientesdeben recibir un fibrato 0 niacina, para posteriormenteagregar una estatina en casa que sea neceserlo clcanzorla meta de C-LDL.

1 ) Es ta ti n as + FibratosEs una buena asoctacron para pacientes en tratamien-to con es t annas que mamienen t - rq l fce r ldos elevados yC - HDL b a jo , p ero e st a c cn tr ai r-d lc ad e e n t ns uf rc ie n cla r en al.en ancianos y en pacientes can polifarmacia. Cualquierestatina se puede combinar con fibratos, a excepciondel gemfibrozilo. E I gcmfibrozilo clcva las conccntra-ciones plasrnetkas de las estatinas (por competencia delcitocromo P45 0 3A4 ) Y aumenta el riesgo de n -Iopa tra yrebdomiolists. Ello no con otros fib-atos como elfenofib-aro. Of. todas estes pacientes deben sercontrolados con nfveles de transarninasas y CPK Ji rncs,cada 3 meses en el primer ana y luego cada 6 meses.

2 ) Es ta ti n as + Niac in .EstJ cornbmacion reduce los ovcntos cardiovasculares enpacientes en prevenci6n secunda ria (HP-:rSdemostr6 unareducci6n del riesgo relativo en un 89% con simvastatina+ niarina). Elriesqo de miopatfa con el !IC;O riP esta rombi-nacion es menor que el de la asociaci6n estatina + tibrato yes mas segura en pacientes con una tur-cion rcnJllimitJda,

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3) Eze limibe + F ib r alos fN i ac inalAc idos g r asos w3

pero


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E N P A (I E N T E S E S P E C I A L E SD ia b et .s M e lli tu sLos poocntos diabeticos tienen un nesqo cardiovascular 2a 4 veces mayor que la pob laci6n general. La diabetes esconsiderada como un equivalente coronario, de rnaneraque estos pacientes tienen un Rev Alto (sin evidenciasdinicas de dana vascular) 0 Muy Alto (con dana vascu-lar conocido).La hiperlipidemia mixta es alta-ne-ue prevalerr te (50-90%),con leve elevaciuu de C-LDL (can LDL peqUf'f'lil'i y densas).aumento de trigliceridos y (-IIDL baio. Los niveles de lipi-dos deben controlarse anualm entc. Las metas de controlin teq rel en los clab eticos, incluyendo los hpldos, se m ues-tran en el Cuadra 14,

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I l I B . O I I L E

HbAle

C - l D l


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Nifios yAdolescentesEn ninos mayores de 2 ancs, COil a nte r e de nte s ,ta ,m llia rc sde enferm edad card iovascular precoz 0 de d rsuplde rn la sgeneticd: ' u la presencia de tactorcs de riesgo asoCi.adosell adolescentes, es recomendab le hacer un estudio delipidos.Lasmed id as n o fa rrn dlu l6 gic as deben prescribirsc si tienenC-LD L> 130 rn~/dl, planteendcse el uso de atorvastatina 0prevastarroa en rreyores de 10 anos si el C-LDL es .> 190 Yeventualmente > 160 mg/dl, si exlsten antecedentes fami-i ia re s d e e nfe rm eda d co ron aria prccoz U o tros fn ctore s d er ie s go concom i tan te s . Estudios recie.ntf's han demo~trad?la seguridad, sin e fe cro s a dv erso s c hn ic a-n e nte slg~lficatl-vas del uso de estatinas en ninos rnayores de 10 anos deed~cl. Tan-ben se podrta indicar ezetlm ibe cornu pri~leraelecci6n y eventualmente asociado a e sta tin es ,e n dosl.s b a-jas, en 105 cases mas severos, aunque n o h ay aun su f ic ie n tcexperiencia dlnka,Recientementf ', se han desarro llado alim entos {m arq arinay yogurt) con el aq rcqado de estanoles que son eo;;tf'rolesv egeta le s natu ra le s que reducen Id absarci6n int~stlnal decolestero l, Como e\ rnecan.srno de accion es sim ilar al delezetimibe, ~Uf1 alternativas de tratam icnto que no se po -tencian, par 10 que no es razonab le indicarlos en form aconjuntaPara el tratamiento de las dislipidem ias asociadas ala o be sid ad y slndrorr-e m etilb6 lico, el trJ ta .m iento e.sincentivar un estilo de vida saludable can dieta Y acu-v id ad f ls ic a. reduciendo cl sob r epeso y prev iniendo eltanaquismo

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MujeresLas mu je re s post rnenopausl cas pierden el e fe cto p ro tectorca rd iov ascula r de 1m p


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R E F E R E N C I A SS E l E C C I O N A D A S

1.

2. I : X f - I I : : ' r L Panel uriT re atm en t o f H ig hE xe cu tiv e S ummar y o f th e T hirdRe po rt o f th e Na tio na l t. hc lc stc to l e du ca tio nP ro gram (NCEP )Expe rt P an el o n De te ctio n, E valu at io n a nd T re atmentot Hlqh Blood Cho les te rol ill Adu lt s (Adu ltT re atmen t Panel III) JAMA. 2001 ; 285 ; 2486 -97.

3.

4 . G run dy S " C le eman 1. Mer2 C et e t (CoordinatingComm itte e o f th e NC I: :.P ). lmp lic atio ns o f re centc lin ic al tria ls fo r th e Natio na l Cho le ste ro l E du ca tio nProgram. Adu l t F rea trnen t Pane l I I IGu ide lines .Cireu/ai/nn )004; 11O:)/7-~~g

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I L l B . C H I L c


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INTERNAT IO NAL LIPID INFORMAT ION BUREAU

5.

6.7.

8.9.10.

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Ion l too12)

al (UlodeIRI~oCard lova5(u laraIOanD~paraHDmbresE d a d P u n t o s PAslrti i l ica{mmHg)20-34 -9


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C:1I(UIOd~IRiQ~go(ardiovmularalCan05paraMujeresEdad Puntas PA~i5ll'ili(a(mmHg) SlnTto rnnrto20-34 ~ t:eroIHDL(mgldll P u n l D 555-59 e60-64 10 26 0 ~165-9 12 50-59 070-74 14 40-49 175-79 " < 4 , 2-_._--_._---- -

te le st ee cl t ot al ( mg /d l) Ed~d Edad Ed~d Edod Edad20-]9 40-49 So.s9 60-69 70-79 : 2 1 1 0 13 10Edad Edad E d . , Ed~d E d . 'Z IH9 4049 5 1 ) . 5 9 60 69 70-79

N o F u m ad o r 0 n e 0Fumador 9 ) 4 2PuntaJetotal R(V{%) Puntajetotal R C V { % }< .


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Elimlnar- La cte os: le ch e e nt ers . m an te qu ill a, qu eso s ~ ra ~m , rr ern aMJryarina~ y m a n t e c a s hidrogenadas c o r r t e n t e s- Ia rn e s q ra sa s: erdc, corde ro ,v i s( e ras , pa te . tcenne rnbut idcs (vi enem,mOrladela)-trec s.h uevc s d e pestad e-pmductos de aestelerlaypenes especeles _Restringir-Huevo(yrma)ymayuue~a.rames maqras de eacunnce rde-rrustaceos-tbocclateNolimitados- l ec he d es ce me de , y og u rt o le te nc c, q ue ~i ll o-(arntdeave{sinpiell-Molus(os-Fruta}d~e(ildas(huesillosy(irueraslyse(ils(nue,Ulstaii~s,a~lIanasJ-Papas,fi lmme,l!ldil-Cereales:pancom(ln,fldeos,taliarines,arroz-Le9umbres:porolos,lentejas,garbanzOS,MVej~S-ACt'itt'sve,g _'_"'_" _Est imul i lr e t (onsumo-Pescadcs-Iereelesinteqrales-Verdura.lyfrutas-At~ile d e ne .e c emmas , palta.----inrerceebres slmptes-Le rb e en te ra., te ch e nescremada-trema .. yogurt-M antequilla._____ _ a a r q a r m a con esranutes.nrcu.acen e de oliva- Ouesu . ... . Q uesillo, patta. tomate- P a n e s p e c i a l P a n c c m u n . p an r ot eq ra !- H a m b r e s w m u n e s J a m 6 n m a g r o , ja m d n de ave-(arn esg raso'i-- .... tames mag ras, pescadc. F r l t u r a s . P r c d u r t o s q r l i t a d c s-M ayonesa ._. Aceite,vinagre, limon

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An~xll3

1"" ,

Estat inas:-Atorvamtina:tabll't.lsdelO,lo,40y80rnglovastatina:tabletasde20mg-Promtatina:tabletasdel0y20mgR_osuvastatinil:tablctasdcl0y20mg

-Slmv1lstatlna:tabletaldelO,20,40y80mgEzet imibe:- Tdble la~ il e 1 0 m ySimvas ta ti n a+ h e t im i be :- ls bl eta s d e s irn va st atin a 1 0, lO y 40 m g + I 'z et im ib e 1 0 m gFibratos-Gemfibrozilo:tabletasde300,600y900mg-Bezafibrato:tabletasde200Y400mg-Ciprofibrato: r a p s u l a s de 100 mg- F e no fi br al u: dp ~u ld ~d e 2 00 l il YNla t ina :-Niaspan,tabletasd@500,150,1.000yl.OOOmgA . c id o s G r as o s w l :- l pa s en fort e~, C~PSUl ilS e 1 ,2 9

Anexo4

59

dislipidemias diagnostico y tratamiento ilib (1)

Documents

e s d e

s d i s

c i e n t e s e s p

i p i d e

s e n p

i e n t o d e

ifpidos e n e

s p e c t o s g e n