doenÇas tromboembÓlicas versão original: meena kalyanaraman, md pediatric critical care medicine...
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DOENÇAS TROMBOEMBÓLICAS
Versão Original:Meena Kalyanaraman, MDPediatric Critical Care Medicine
Rafael Barilari, MDPediatric Hematology-Oncology
Children’s Hospital of New JerseyNewark Beth Israel Medical Center
Versão Portuguesa:Teresa Campos, MDAna Carvalho, MD
Unidade de Cuidados Intensivos PediátricosH. S. Maria – LisboaPortugal
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COAGULARANTICOAGULANTES
PROCOAGULANTES
OUNÃO COAGULAR
ANTICOAGULANTES
PROCOAGULANTES
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PAREDE VASOCOLAGÉNIO
FACTOR TECIDULAR
COÁGULOPLAQUETAS
VIA
INTRÍNSECA VIA
EXTRÍNSECA
VIA COMUM
Fibrinogénio Fibrina
Trombina
SISTEMA HEMOSTÁTICO
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Factor XII Factor XIIa
Factor IX Factor IXa
Factor XI Factor XIaFactor VIIFactor VIIa
Factor tecidularCa++
Factor X Factor Xa
Protrombina Trombina
Fibrinogénio Fibrina
Factor XIII
Factor XIIIa
VIIIcPlaquetas
Ca++VaPlaquetas
Ca++
COÁGULO
Lesão vascular
VIA INTRÍNSECA VIA EXTRÍNSECA
VIA COMUM
CASCATA DA COAGULAÇÃO
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D E DE DD
DE DD E
D E
D
D
D
E
D D
D
POLÍMERO DE FIBRINA
D-DÍMERO
FIBRINÓLISE
PRODUTOS DE DEGRADAÇÃO DA FIBRINA
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DOENÇAS TROMBOEMBÓLICAS Epidemiologia
Incidência
0.7 – 1.9 por 100 000 crianças
0.51 por 10 000 recém-nascidos
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DOENÇAS TROMBOEMBÓLICAS
Tromboembolismo venoso
Tromboembolismo arterial
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO
Apresentação clínica trombose relacionada com catéter trombose da veia renal trombose da veia porta AVC purpura fulminans trombose do seio venoso trombose auricular embolia pulmonar
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO Apresentação clínica
Relacionado com cateteroclusão / perda permeabilidadesépsistrombocitopenia por consumo de plaquetasmembro inferior
dor abdominal, inguinal ou do membro inferioredema do abdómen ou membro inferiorrubor/aspecto marmoreado do membro inferior
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO Apresentação clínica
Relacionado com catetersistema venoso superior
edemadorpalidez do membro superior
síndrome da veia cava superioredema da face e pescoço, ingurgitamento
venoso
quilotoraxquilopericárdio
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO Apresentação clínica Trombose veia renal
hematúria proteinúria trombocitopénia rim não funcionante massa abdominal
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO Apresentação clínica
Trombose do seio venoso Mais frequente nos recém-nascidos 0.67 por 100000 doentes Apresentação clínica
58% convulsões 76% sinais neurológicos difusos 42% sinais focaisApresentação c/ convulsões e enfarte venoso são
predictivos /determinantes de mau prognóstico Factores de risco
doença sistémica aguda 54% estados protrombóticos 41% doença sistémica crónica 36% doença localizada á cabeça e pescoço 29%
deVeber G NEJM 2001; 345: 417-23
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TROMBOEMBOLISMOTromboembolismo
auricular Trombo da aurícula direita factores de risco
cateter venoso central fibrilhação / flutter auricular cirúrgia de Fontan
risco de embolia pulmonar Trombo da aurícula esquerda
factores de risco fibrilhação / flutter auricular doença mitral reumatismal
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EMBOLIA PULMONAR
“ Pequenos ou grandes fragmentos do trombo vão-se libertando e são levados na corrente sanguínea e conduzidos até aos vasos mais distais. Isto dá lugar ao um processo frequente a que dei o nome de Embolia”.
Rudolf Virchow, Cellular pathology, 1859 special ed.
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EMBOLIA PULMONAR TROMBÓTICA
origem embólica oclusão trombótica em doentes com
hipertensão pulmonar
NÃO-TROMBÓTICA processo patológico
tumor, infecção outros sistemas/orgãos
gordura, medula óssea, bilis, cérebro material estranho /corpo estranho
iatrogénica cateteres, talco, bala, partes de valvas
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EMBOLIA PULMONAR Fisiopatologia
Aumento da resistência vascular pulmonar Alteração da ventilação-perfusão Alteração das trocas gasosas resistência da via aérea compliance pulmonar Enfarto pulmonar
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EMBOLIA PULMONAR Fisiopatologia
Aumento da resistência vascular pulmonar obstrução vascular
pressão artéria pulmonar quando > 25-30% da árvore arterial está ocluida
P média artéria pulmonar de 30-40mmHg significa hipertensão pulmonar grave
vasoconstrição (aminas vasoactivas) serotonina, tromboxano A2
vasoconstrição por baroreflexo
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EMBOLIA PULMONAR Fisiopatologia
Alteração da ventilação-perfusão aumento do espaço morto shunt intrapulmonar shunt intracardíaco
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PULMONAR EMBOLIAFisiopatologia
Alteração de trocas gasosas aumento do espaço morto alveolar (Vd)
absoluto espaço morto (obstrução completa) e espaço morto fisiológico (obstrução incompleta)
Vd/Vt normal = < 0.35 hipoxémia
doença cardiopulmonar pré-exitente grau de obstrução vascular alteração V/Q bronco constrição reflexa, atelectasia, enfarto diminuição do débito cardíaco
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EMBOLIA PULMONAR fisiopatologia
resistência das vias aéreas Serotonina mediadora broncoconstrição ?
compliance edema pulmonar, fibrose, atelectasia perda de surfactante
enfarto pulmonar oclusão de pequenos ramos artéria
pulmonar
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EMBOLIA PULMONAR Factores de risco
trombose venosa profunda imobilização prolongada pós-operatório obesidade cardiopatia neoplasia doença do colagénio, anomalias
venosas Hipercoagulabilidade primária
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EMBOLIA PULMONAR Clínica
COR PULMONALE AGUDO dispneia, cianose, insuficiência VD,
hipotensão
ENFARTO PULMONAR dor pleuritica, hemóptise
NÃO ESPECÍFICO tosse, febre, mal estar
A Dispneia é o sintoma mais comum e a Taquipneia o sinal mais frequente
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EMBOLIA PULMONAR Sinais Radiológicos
Dilatação distal da artéria pulmonar Dilatação do coração direito Sinal Westermark
áreas vascularidade pulmonar Hampton hump
infarct-cardiac margin is ‘hump’ shaped Elevação do hemidiafragma Derrame pleural
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EMBOLIA PULMONAR ECG
Taquicárdia, depressão de ST inversão de ST e onda T padrão S1 Q3 T3
onda S em DI, onda Q com T negativa em DIII
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EMBOLIA PULMONAR Ecocardiograma
Trombo nas cavidades dtas ou na AP Dilatação do ramo direito AP Dilatação VD, aumento da relação do
diametro VD/VE VD hipocinético Posição anómala do septo com
motilidade paradoxal na sistole TR/PR
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EMBOLIA PULMONAR Gasimetria
PaO2
PaCO2 PaCO2
P (A-a) O2
‘PaO2 normal não excluí tromboembolia pulmonar’
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EMBOLIA PULMONAR Investigação
D-Dímeros ELISA mais sensível que o teste rápido
de aglutinação latex sensibilidade variável em diferentes
estudos (65% - 95%) Vd/Vt
> 0.4 sensibilidade 100%, especificidade 94%
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EMBOLIA PULMONAR Angiografia Pulmonar
“gold standard” indicações
TAC inconclusivo TAC de baixa probabilidade mas grande
suspeita clínica TAC de elevada probabilidade em doente
cuja confirmação é necessária por ter elevado risco de hemorragia se anticoagulado
embolia maciça com embolectomia planeada grande evidência clínica de outro diagnóstico
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EMBOLIA PULMONAR Cintigrafia V/Q
Elevada probabilidade V/Q > 2 defeitos de perfusão segmentares,
grandes ou moderados + 1 defeito segmentar grande – sem ventilação correspondente ou alteraçoes no estudo radiologico
> 4 defeitos de perfusão segmentares moderados sem ventilação corresponente ou alteraçoes no estudo radiologico
especificidade 88% Probabilidade intermédia V/Q
especificidade 30% Baixa probabidade V/Q
especificidade 14%PIOPED STUDY JAMA 1990; 263: 2753-2759
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CINTIGRAFIA V/Q
Cintigrafia de ventilação do doente ‘A’ com suspeita embolia pulmonar
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CINTIGRAFIA V/Q
Cintigrafia de ventilação do doente “A” com suspeita de embolia
pulmonar
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CINTIGRAFIA V/Q Cintigrafia de perfusão do doente ‘A’ com suspeita de embolia pulmonar -múltiplos
defeitos segmentares
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EMBOLIA PULMONAR TAC espiral
sensibilidade 87%; especificidade 91%(Rathbun SW et al Ann Intern Med 2000; 132: 227-232Mullins MD et al Arch Intern Med 2000; 160: 293-298)
execução rápida em doentes hemodinamicamente instáveis
pouca sensibilidade para êmbolos em artérias subsegmentares
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TAC ESPIRAL
Tromboembolismo da artéria pulmonar direita
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TROMBOSE NEONATAL
Relação com cateter (maioria) Espontânea
renal/cava/porta/hepática Secundária a factores de risco
asfixia periparto, sépsis, desidratação, diabetes materna
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TROMBOSE NEONATAL Factores de risco
Deficiência inibição da trombina factores dependentes Vit K
Fibrinólise ineficaz plasminogénio e t-PA alpha 2 antiplasmina normal
Diminuição da maioria dos anticoagulantes AT, Proteina C, S
3-6 meses: factores hemostáticos atingem os níveis do adulto
Proteina C atinge os níveis do adulto na puberdade
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO PROFUNDO
Em 80% RN e 60% crianças ocorre no sistema venoso superior
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TROMBOSE RELACIONADA COM CATETER
Incidência 3.5 por 10000 admissões em estudos
retrospectivos; 8-35% em estudos prospectivos menor na v.jugular interna e maior nas v.
femoral e subclávia Classificação
Oclusão parcial ou completa trombótica ou não-trombótica
Rede de fibrina
Jacobs BR. Critical Care Clinics 2003; 19: 489-514
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TROMBOSE RELACIONADA COM CATETER - Classificação
Oclusão parcial ou completa
parcial: coágulo ou precipitados actuam como válvulas que permitem a entrada mas não a saída de fluídos;
completa: impossibilidade de infundir ou aspirar fluídos
trombótica ou não-trombótica trombótica: elementos celulares dentro, em redor
ou no topo do cateter; não trombótica: depósitos de fármacos/minerais/lipidos; obstrução mecânica
Rede de fibrina fibrina adere e acumula-se na superfície
externa, envolvendo o dispositivo forma-se em 5-7 dias venografia de contraste: defeitos de
preenchimento ou refluxo de contraste
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TROMBOSE RELACIONADA COM CATETER - Fisiopatologia
lesão da parede vascular com a colocação do cateter resulta a
exposição do factor de membrana, factor de Von Willebrand (vWf)
alteração do fluxo sanguíneo ralentamento e turbulência do fluxo
hipercoagulabilidade plaquetas aderem ao factor VW activando a
cascata de coagulação
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TROMBOSE RELACIONADA COM CATETER
Factores de risco
Factores do doente
Factores do cateter
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TROMBOSE RELACIONADA COM CATETER
Factores de risco – doente
neoplasia quimioterapia alimentação parentérica infecção hemodialise factores protrombóticos estase venosa: desidratação,
policitémia, Cetoacidose diabética
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TROMBOSE RELACIONADA COM CATETER
Factores de risco – catéter composição do catéter
polyvinyl e polyethylene são mais rígidos e têm superfície irregular (elevada incidência de trombose) enquanto silicone é maleável (menor incidência de trombose)
relação dos diâmetros catéter/vaso relação elevada - risco aumentado de
trombose infusão
lípidos e alimentação parentérica induzem a actividade procoagulante dos monócitos e células endoteliais
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO Apresentação clínica
Trombose da veia porta
ocorrência / situações predisponentes cateterização da veia umbilical transplante hepático sépsis intra-abdominal esplenectomia
forma de apresentação abdomen agudo obstrução crónica : esplenomegalia, hemorragia
GI
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO Complicações
Mortalidade 14-23% determinada pela doença
subjacente Recorrência
Primeira recorrência = 9% Síndrome pós-flebite
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SÍNDROME PÓS-FLEBITE
complicação da trombose venosa profunda
dor, edema, hiperpigmentação, induração, ulceração
por hipertensão venosa e insuficiência valvular
pode ocorrer 5-10 anos após tromboembolismo
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PURPURA FULMINANS
Os factores procoagulantes são activados e os anticoagulantes/fibrinoliticos inibidos
Deficiências congénitas ou acquiridas de
Proteina C e S Sépsis meningocócica
consumo de Proteina C e S e AT com disrrupção do complexo proteína C- endotélio
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FACTORES DE RISCO Hereditários
Mais frequentes Mutação gene Factor
V (Factor V Leiden) Mutação gene
protrombina (protrombina 20210 A)’
outros deficiência AT,
Protein C,S
hiperhomocisteinémia disfibrinogenémia
Adquiridos Cateter central Hiperviscosidade
(desidratação, policitémia) Cirúrgia ou trauma Infecção (HIV, varicela-
zoster, tromboflebite supurativa )
Doenças autoimunes (LA, APLS, IBD, BD, DM)
Doença renal (síndrome nefrótico, doença renal crónica)
Cardiopatia congénita Neoplasia Quimioterapia (L-
asparaginase, prednisona) Doença hepática Talassémia (pós-
esplenectomia PVT) Drepanocitose APCC or PCC administration
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FACTORES DE RISCO HEREDITÁRIOS Factor V Leiden
mutação do Factor V que causa resistência à proteína C activada mutação isolada G-A no nucleotido 1765 do gene do
factor V: arginina é substituída por glutamina na posição 506
causa hereditária de trombose mais frequente nos caucasianos
3-8% dos caucasianos são portadores da mutação e 0.1% são homozigóticos
homozigóticos têm um risco 80x superior de trombose
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FACTORES DE RISCO HEREDITÁRIOS
Protrombina 20210A Defeito genético na posição do
nucleotido 20210A no gene da protrombina níveis elevados de protrombina com
formação aumentada de trombina 2-3% em Caucasianos, 4-5% em
Mediterranicos Menor gravidade clínica
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FACTORES DE RISCO HEREDITÁRIOS
Deficiência de AntitrombinaAT forma um complexo com os factores
de coagulação activados, trombina, Xa, IXa e XIa, o que é acelerado pela heparina ou o sulfato de heparina da superfície celular
Deficiência Tipo I diminuição da sintese e actividade funcional
da AT
Deficiência Tipo II diminuição da actividade e níveis antigénicos
normais
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FACTORES DE RISCO HEREDITÁRIOS
Deficiência de Proteina C glicoproteína plasmática dependente da vit K,
inactiva os factores Va e VIIIa actividade da proteína C é aumentada pela
proteína S transmissão autossómica dominante Tipo 1
diminuição da concentração plasmática e actividade funcional
Tipo 2 diminuição da actividade funcional
Apresentação: purpura fulminans neonatal, CID, tromboembolismo recorrente na idade adulta
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FACTORES DE RISCO HEREDITÁRIOS
Deficiência de Proteina S Anticoagulante dependente da Vit K Cofactor da proteina C,
aumentando a sua actividade contra os factores Va e VIIIa
Tipo 1 defeito quantitativo
Tipo 2 defeito qualitativo
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FACTORES DE RISCO HEREDITÁRIOS
Hiperhomocisteinémia deficiência de cistationina b-sintase polimorfismo do gene MTHFR : reduz a quantidade de 5-metiltetrahidrofolato disponível para a conversão de homocisteina em metionina
FACTORES DE RISCO HEREDITÁRIOS - Outros
Níveis de Lipoproteina - Lp(a) Níveis elevados inibem a fibrinólise por competição com o plasminogénio na ligação à fibrina ou superfície celular
Níveis de F VIII níveis elevados aumentam o risco de tromboembolismo>1500 IU/L tem um risco 6x superior quando comparado com níveis <1000 IU/L
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FACTORES DE RISCO HEREDITÁRIOS
Disfibrinogenémia Autossómica recessivaDiminuição da ligação da trombina
à fibrina anómala e fibrinólise ineficaz por inadequada associação do activador tecidular do plasminogénio e activação do plasminogénio
Trombose e hemorragia
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DOENÇAS HEREDITÁRIASInvestigação laboratorial Antitrombina Proteina C,S Factor V Leiden Gene da protrombina (G20210A) Doseamento da homocisteina (5,10
metilenotetrahidrofolato reductase) Lipoproteina (a) Anticoagulante lúpico Anticorpo anticardiolipina Factor VIII Fibrinogénio Estudo de causas raras:
Resistência à proteina C activada Factor XI, XII Cofactor 2 da heparina Trombomodulina Inibidor do factor tecidular Plasminogenio Inibidor do activador do plasminogénio-1 Activador do plasminogenio tecidular
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TRATAMENTO Em geral, está indicado manter 3 meses após
resolução de um primeiro episódio de tromboembolismo com factores de risco resolvidos Se obstrução vascular residual ou persistência de fact de
risco, estão recomendados 6 meses de terapêutica
Considerar tratamento prolongado se persistem os fact de risco como: anticoagulantes lúpicos, traços trombofílicos múltiplos ou tromboemb. recorrente
Embolia pulmonar: “janela terapêutica”- mais eficaz quando iniciado precocemente, mas pode estender-se até 14d após o início dos sintomas
Infusão de PFCongelado para níveis de antitrombina ou plasminogénio pode aumentar a eficácia do tratamento
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TROMBOEMBOLISMO VENOSO Tratamento
Heparina não fraccionada Heparina de baixo peso molecular Trombolítico - activador
plasminogénio tecidular Trombólise directa do cateter Anticoagulante oral - warfarina Inibidores directos da trombina Inibidores directos do factor Xa Inibidores indirectos do factor Xa
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FACTOR XIIa
FACTOR XIa
FACTOR IXa
FACTOR Xa
TROMBINA (IIa)
FACTOR VII
FACTOR IX
FACTOR X
PROTROMBINA (II)
FACTOR Xa
ANTICOAGULANTES
HEPARINA-ANTITROMBINA
HBPM
WARFARINA
PTT
Níveis Anti Xa TP/INR
ACÇÃO E MONITORIZAÇÃO
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PLASMINOGÉNIO
PLASMINA
FIBRINOGÉNIO-FIBRINA
PRODUCTOS DE DEGRADAÇÃO
DA FIBRINA
tPA UROQUINASE
FIBRINOLÍTICOS
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Trombólise dirigida por cateterismo
Activador recombinante do plasminogénio tecidular
Bólus 4-5mg seguido de perfusão de 0.02mg/kg/h - 0.04mg/kg/h
Problemas técnicos, hemorragia local e distante , ruptura do vaso
![Page 62: DOENÇAS TROMBOEMBÓLICAS Versão Original: Meena Kalyanaraman, MD Pediatric Critical Care Medicine Rafael Barilari, MD Pediatric Hematology-Oncology Childrens](https://reader035.vdocument.in/reader035/viewer/2022062303/552fc11a497959413d8c95b8/html5/thumbnails/62.jpg)
HEPARINA Ácido glicosaminoglicano actua ao catalisar a
AT para inibir proteinases da serina, em particular os factores IIa (trombina), IX e X
No RN e na criança, o aumento da clearance da heparina, a ligação de proteínas plasmáticas à heparina e concentrações séricas baixas de AT determinam a necessidade de doses mais elevadas
Efeitos secundários:hemorragia trombocitopénia induzida pela heparinaosteopénia
![Page 63: DOENÇAS TROMBOEMBÓLICAS Versão Original: Meena Kalyanaraman, MD Pediatric Critical Care Medicine Rafael Barilari, MD Pediatric Hematology-Oncology Childrens](https://reader035.vdocument.in/reader035/viewer/2022062303/552fc11a497959413d8c95b8/html5/thumbnails/63.jpg)
TROMBOCITOPÉNIA INDUZIDA PELA HEPARINA (TIH)fisiopatologia
TIH e TIH/Trombose é uma reacção imune
desencadeada por anticorpos (IgG) que se ligam ao complexo heparina-proteínas de superfície das plaquetas e células endoteliais
o anticorpo é responsável pela activação de plaquetas, agregação e destruição de plaquetas e células endoteliais
![Page 64: DOENÇAS TROMBOEMBÓLICAS Versão Original: Meena Kalyanaraman, MD Pediatric Critical Care Medicine Rafael Barilari, MD Pediatric Hematology-Oncology Childrens](https://reader035.vdocument.in/reader035/viewer/2022062303/552fc11a497959413d8c95b8/html5/thumbnails/64.jpg)
TROMBOCITOPÉNIA INDUZIDA PELA HEPARINA
fisiopatologia
Anticorpo IgG
Heparina Plaquetas factor 4
Activação/agregação plaquetas
Destruição plaquetas e endotelial
Trombocitopénia induzida heparina
Trombocitopénia/trombose induzida pela heparina
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TROMBOCITOPÉNIAINDUZIDA PELA HEPARINA
Diagnóstico ínicio entre o 3º-14ºd de
terapêutica com heparina redução 50% em relação ao
valor de plaquetas de base ausência de outras causas de
trombocitopénia resolução com a suspensão da
heparina
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TROMBOCITOPÉNIA INDUZIDA PELA HEPARINA
Diagnóstico
Confirmação teste de agregação plaquetária
ELISA para quantificar os anticorpos dirigidos ao complexo heparina-PF4
![Page 67: DOENÇAS TROMBOEMBÓLICAS Versão Original: Meena Kalyanaraman, MD Pediatric Critical Care Medicine Rafael Barilari, MD Pediatric Hematology-Oncology Childrens](https://reader035.vdocument.in/reader035/viewer/2022062303/552fc11a497959413d8c95b8/html5/thumbnails/67.jpg)
TROMBOCITOPÉNIA INDUZIDA PELA HEPARINA
Tratamento suspender a heparina de imediato
persistência da trombocitopénia inibidor directo da trombina
lepirudin argatroban monitorizar APTT
procure tromboses
se é necessária profilaxia – argatroban, pode ser usado
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Dose impregnação: Heparina 75 units/kg IV em 10 minutosDose initial de manutenção: 28 units/kg/h se 1 ano de idade 20 units/kg/h se 1 ano de idadeAjustar dose de heparina para manter APTT 60-85 seg
APTT Bolus, unidad/k
g
Aguardar,
minutos
Variação em %
Repete APTT após
< 50 50 0 +10 4 h
50-59 0 0 +10 4h
60-85 0 0 0 Dia seguinte
86-95 0 0 -10 4 h
96-120
0 30 -10 4h
>120 0 60 -15 4 hoursAdaptado de Michelson AD, Bovill E, Andrew M: Antithrombotic therapy in children. Chest 1995; 108:506s-522S
HEPARINA SISTÉMICA ADMINISTRAÇÃO EM CRIANÇAS
Protocolo
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REVERTER OS EFEITOS DA HEPARINA
Tempo desde a última dose de heparina,
Minutos
Dose de Protamina, mg/100 unidades
Heparina
<30 1
30-60 0.5-0.75
60-120 0.375-0.5
>120 0.25-0.375
Adaptado de Monagle P, Michelson AD, Bovill E and Andrew M: Antithrombotic therapy in children. Chest 2001; 119:344-370S
Dose máxima = 50 mg. Ritmo de perfusão da solução 10 mg/mL não deve exceder 5 mg/minuto
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Heparina de baixo peso molecular (HBPM)
Polímero de heparina de 4 a 6 kd que resulta da clivagem química e enzimática de heparina standard (12 a 15 kd)
Liga-se à antitrombina alterando a conformação com consequente ligação e inactivação do factor Xa
Níveis terapeuticos– colheita 4 horas pos administração - 0.6-1.0 anti-Xa U/ml
Doses: 1mg/kg sc cd 12h; 1.5mg/kg sc cd 12h se < 2meses de idade
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MONITORIZAÇÃO (HBPM)
Anti-Factor Xa u/ml
Esperar pela próxima dose?
Alterar dose? Repetir Anti-Factor Xa
<0.35 Não Aumentar 25% 4h após próxima dose
0.35-0.49 Não Aumentar 10% 4h após próxima dose
0.5-1.0 Não Não Dia seguinte, depois 1 semana mais tarde e
mensalmente (4h após dose)
1.1-1.5 Não Diminuir 20% Antes próxima dose
1.6-2.0 3h Diminuir 30% Antes próxima dose e 4h depois próxima dose
>2.0 Até anti-factor Xa 0.5U/ml
Diminuir 40% Antes próxima dose, Se não < 0.5u/ml, repetir
q12h
Monagle P, Michelson AD, Bovill E, Andrew M. Chest 2001; 119:344S-370S
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HBPM Vantagens
farmacocinética mais predictível monitorização menos frequente administração subcutânea menor risco de trombocitopénia
induzida pela heparina menor risco de osteoporose não interfere com dieta ou fármacos
ALERTA: NÃO UTILIZAR EM SIMULTANEO HEPARINA E HBPM
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WARFARINA
Inibição da gamma carboxilação das proteínas sintetizadas no fígado e dependentes da vitamina K e dos factores II, VII, IX, X
Objectivo INR 2-3 (no tromboembolismo)
Efeitos secundárioshemorragiaNecrose da pele induzida pela warfarinateratogénica
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WARFARINA - PROTOCOLOI. Dia 1: se INR basal é 1.0-1.3: dose = 0.2mg/kg oral
Max: 10mg/dose
II. Impregnação dias 2-4: Se INR é
INR ACTUAÇÃO1.1-1.3 Repete dose de impregnação
1.4-1.9 50% da dose inicial de impregnação
2.0-3.0 50% da dose inicial de impregnação
3.1-3.5 25% da dose de impregnação
> 3.5 Esperar até INR < 3.5, depois reiniciar com 50% menos que dose prévia
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WARFARINA - PROTOCOLOIII: Dose de manutenção:
INR ACTUAÇÃO
1.1-1.4 Aumentar 20% da dose
1.5-1.9 Aumentar 10% da dose
2.0-3.0 Manter dose
3.1-3.5 Diminuir 10% da dose
> 3.5 Esperar até INR < 3.5, depois reiniar com menos 20% da dose prévia
Michelson AD, Bovill E, Andrew M. Chest 1995;108:506S-522S
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Interrupção da Veia Cava Inf.
Indicações contraindicação para anticoagulaçãoEP recorrente apesar de anticoagulação
adequadaComplicações
malposicionamentomigraçãotrombose venosa proximal ou distal ao filtrosépsishemorragia no local de punção
Tiposfiltro permanente eg: filtro Kimray-Greenfield filtros recuperáveis, se risco transitório
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TERAPÊUTICA TROMBOLíTICA t-PA
PE maciça, TVP extensa, trombose arterial 0.5mg/kg/h , 6 horas perfusão simultânea Heparina – 20units/kg/h sem resposta após 6 horas, dosear
plasminogénio – pode precisar de PFC
Membros Inferiores0.2 mg/kg (MAX 15mg) seguida de perfusão
0.75mg/kg em 30min (max 50mg) e depois perfusão 0,5mg/kg em 60 min (max 35mg)
heparina – em simultâneo, bólus 75mg/kg seguido 20units/kg/h
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TERAPÊUTICA TROMBOLÍTICA SISTÉMICA - Precauções
Não: administrações IM Manipulação mínima do doenteEvitar uso concomitante de
warfarina ou agentes antiplaquetários
Não: algaliar, medir temperatura rectal ou efectuar punções arteriais
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TERAPÊUTICA TROMBOLÍTICA SISTÉMICA - Complicações
Hemorragia em 30-50% dos doentes
hemorragia de feridas ou local de punção -pressão local
Hemorragia graveParar perfusão do agente trombolíticoCrioprecipitado (1 unidade/5kg)Amicar – para reverter processo trombolítico Sulfato de protamina - para reverter heparina
Febre, urticária, reacções anafiláticas
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TROMBOSE RELACIONADA COM CATETER - Tratamento
Substituição ou remoção do cateter determinado individualmente para cada doente
Terapêutica anticoagulante heparina heparina de baixo peso molecular dose baixa de t-PA para restaurar permeabilidade
do cateter agentes selectivos da fibrina (alteplase e
tenecteplase) e não selectivos da fibrina (streptokinase, reteplase)
warfarina trombólise directa do cateter
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TROMBOSE RELACIONADA COM CATETER - Tratamento
Filtro na veia cava indicações
contraindicação para anticoagulação ocorrência de tromboembolismo apesar da
anticoagulação
Trombectomia cirúrgica indicações
trombo na AD condicionando instabilidade hemodinâmica
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INIBIDORES DIRECTOS DA TROMBINA
ligação específica à trombina
inibição da trombina livre e ligada
Fármacos aprovados pela FDA lepirudinbivalirudinArgatroban
Via de administração / monitorização IV (a maioria), monitorizar APTT Oral : Melagatran – não é necessária monitorização
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INIBIDORES DO FACTOR XA
Inibidor directo do Factor Xa
inibição exclusiva do Factor Xa inibição do factor Xa circulante e
ligado ao coágulo em pesquisa
YM-60828 DX-9065a
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INIBIDORES DO FACTOR XA
Indirecto
aumenta a actividade inibitória sobre o factor Xa mediada pela antitrombina
síntese totalmente química fondaparinux
100% biodisponibilidade Efeito previsivel em função da dose
Trombocitopénia induzida pela heparina pouco provável / raro
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AVC ARTERIAL
AVC
“aparecimento súbito de sinais focais (ou alt. globais) que persistem por um período mínimo de 24 horas ou levam à morte sem outra causa aparente para além da origem vascular”
WHO MONICA Project definition
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AVC ARTERIAL
8 por 100,000 por ano
ISQUÉMICO55%
HEMORRÁGICO45%
Embolo cardíaco
Estados protrombóticos
Vasculopatia não aterosclerótica
Traumática
Não traumática
Ruptura de malformaçãovascular Diátese hemorrágicaAbuso de drogas simpaticomiméticasHemorragia de tumor intracraniano
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AVC ARTERIAL Investigação
Exames de imagem MRI/MRA
W/U ??? para estados de hipercoagulabilidade
Infecção Pesquisa no liquor e sangue de: bacteria/virus/micoplasma/rickettsia
Doenças do colagénio / Conectivopatias LED /APLA
Metabolico para “MELAS” (miopatia mitocondrial, encefalopatia, acidose láctica,
episódios semelhantes a AVC): lactato/piruvato sangue/liquor, estudo DNA
para defeitos enzimáticos do ciclo da ureia – amónia sérica para hiperlipidémia (TG, colesterol, HDL e LDL séricos) para homocistinúria (aminoácidos séricos, níveis homocisteina) para doença de Fabry (ceramide trihexoside na urina, a-
galactosidase dos leucocitos)
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AVC ARTERIAL Tratamento
Heparina ou HBPM, mínimo 5 dias
Seguida de anticoagulação com warfarina ou ASA – duração dependente da etiologia