dolor y anestesia en endodoncia - personales.us.espersonales.us.es/segurajj/documentos/ptd-iii/temas...

Prof. Juan J. Segura Egea

Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales

Dpto. de Estomatología de la Universidad de Sevilla

PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTALES III

Lección 11ª

DOLOR Y ANESTESIA EN

ENDODONCIA

SÍNTOMA PRINCEPS EN ENDODONCIA

DOLOR

DOLOR

“Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a un

daño tisular real o potencial”

International Association for Study of Pain (IASP)

ES EL PRINCIPAL MOTIVO DE CONSULTA

EN ENDODONCIA

http://www.google.es/url?sa=i&rct=j&q=&esrc=s&source=images&cd=&cad=rja&uact=8&docid=-wy2rrbguZVD1M&tbnid=3I9jMvRTdLY-WM:&ved=0CAYQjRw&url=http://aenfermeiranacasa.blogspot.com/2012/01/como-aliviar-el-dolor-de-muelas.html&ei=hNghU_mZHMaZ0QX41YGICg&bvm=bv.62922401,d.d2k&psig=AFQjCNGHVj-R27cjLvY9uElFoLQR9CAeKw&ust=1394813419255894

TIPOS DE DOLOR SEGÚN LA EVOLUCIÓN

AGUDO CRÓNICO

INDICATIVO DE Lesión tisular Componente psicológico y

conductual

CAUSA Evidente Oscura

EVOLUCIÓN Paralelo a la lesión Sin relación con la lesión

VALOR SEMIOLÓGICO Muy útil Inútil

ESTADO EMOCIONAL Ansioso Depresivo

CUALIDAD Es útil, protector Es inútil

COMIENZO Definido Indefinido

DURACIÓN Menos de 1 mes > 3 meses

TRATAMIENTO Etiológico. Buena

respuesta

Politerapia. Moderada

respuesta.

TIPOS DE DOLOR SEGÚN LA ETIOLOGÍA

Dolor somático o nociceptivo:

Originado por estimulación de nociceptores en cualquier parte del

cuerpo.

Dolor neuropático:

Se produce como consecuencia del daño directo a las vías nerviosas

periféricas o centrales.

Dolor psicógeno:

Se produce cuando el paciente siente dolor como consecuencia de

alteraciones psicológicas ansiosas o depresivas, que son convertidas y

valoradas por él en términos de daño tisular

TIPOS DE DOLOR SEGÚN LA ETIOLOGÍA

SOMÁTICO NEUROPÁTICO

CAUSA Evidente No hay causa obvia.

LOCALIZACIÓN Bien localizado (músculo-

esquelético).

Mal localizado (visceral;

puede ser referido).

Generalmente

difuso.

CARACTERÍSTICAS Similar a otros

experimentados por el

paciente.

Inhabitual, distinto

EFECTO DE LOS

NARCÓTICOS

Bueno, efectivos Alivio parcial

EFECTO DEL

PLACEBO

20-30% 60%

PROFUNDOSUPERFICIAL

TIPOS DE DOLOR SOMÁTICO

MUCOSAPIEL MÚSCULO -

ESQUELÉTICO

VISCERAL

Mucosa sinusal

Pulpa dentaria

Glándulas

Ojos

Oídos

Vasos

Neurovascular (cefalea)

Ligamento periodontal

Múscular

Miofascial

Mioespasmo

ATM

Articulaciones

Hueso

TIPOS DE DOLOR SOMÁTICO

SUPERFICIAL PROFUNDO

CAUSA Evidente. Aparece con

estímulos.

Difusa. Poca relación con el

estímulo.

LOCALIZACIÓN Bien localizado. Relación con

el estímulo en tiempo, duración

e intensidad.

Mal localizado (visceral).

Frecuente dolor referido.

Mejor localizado el

músculo-esquelético.

CARACTERÍSTICAS Protector, estimulador.

Bajo umbral de estimulación.

Sin efectos vegetativos.

Depresivo. Alto umbral de

estimulación. Con

fenómenos vegetativos.

SENSIBILIZACIÓN

CENTRAL

No Si.

Hiperalgesia. Alodinia.

ANESTESIA Responde bien Resiste

DOLOR ENDODÓNCICO

Dolor somático profundo visceral, con componente

músculo-esquelético cuando hay inflamación periodontal.

Provocado por estímulos que activan los nociceptores presentes

en el complejo dentino-pulpar y/o en el periodonto.

DOLOR ENDODÓNCICO

El dolor endodóncico es integrado

en el complejo nuclear sensorial

del nervio trigémino.

El dolor puede ser amplificado

(sensibilización central) o

inhibido.Ingle’s Endodontics 6 - Capítulo 10.

* 2ª Rama del n. trigémino: dientes superiores (agujero Redondo mayor).

* 3ª Rama del n. trigémino: dientes inferiores (agujero oval).

* Núcleo del n. trigémino (V par).

INERVACIÓN DEL COMPLEJO DENTINO - PULPAR

SEGUNDA RAMA

DEL NERVIO TRIGÉMINO

- NERVIO MAXILAR -

(V. 2)

RAMAS DEL NERVIO MAXILAR

1 - N. CIGOMÁTICO

2 - N. DEL GANGLIO PTERIGOPALATINO

3 - N. ALVEOLAR SUPERIOR POSTERIOR

4 - N. INFRAORBITARIO (TERMINAL)

N. ALVEOLAR SUPERIOR

POSTERIOR

Se divide en la fosa pterigo-palatina y entra en el maxilar por los agujeros alveolares (dentarios posteriores).

Inverva:

- Pulpa de los molares maxilares.- Encía bucal, lig. periodontal y

apófisis alveolar de los molares maxilares.

- Mucosa del seno maxilar y parte de la mejilla.

SEGUNDA RAMA

DEL NERVIO TRIGÉMINO

- NERVIO MAXILAR -

(V. 2)


1 - N. CIGOMÁTICO

2 - N. DEL GANGLIO PTERIGOPALATINO

3 - N. ALVEOLAR SUPERIOR POSTERIOR


RAMAS

N. ALVEOLAR SUPERIOR MEDIO:Inerva a pulpa, encía bucal, lig periodontal y ap. alveolar de los premolares maxilares. Y la mucosa de parte del seno maxilar.

N. ALVEOLAR SUPERIOR ANTERIOR:Inerva a pulpa, encía bucal, lig periodontal y ap. alveolar de los incisivos y caninos maxilares.

RAMOS TERMINALES: Labial: Piel y mucosa del labio superior y encía labial de incisivos y caninosNasal: Piel y mucosa del ala nasalPalpebral: Sensibilidad del párpado inferior.


1 - N. CIGOMÁTICO

2 - N. PTERIGOPALATINO

3 - N. ALVEOLAR SUPERIOR POST.


NERVIO INFRAORBITARIO

Entra en la órbita por la hendidura esfenomaxilar, sigue el surco/conducto infraorbitario y sale por el agujero infraorbitario. Sus ramas pueden formar el plexo alveolar superior.

DIVISIONES

1. OFTÁLMICA-sensitiva- (fisura orbitaria superior)

2. MAXILAR –sensitiva- (agujero redondo mayor)

3. MANDIBULAR-sensitiva y motora- (agujero oval)

TERCERA RAMA DEL NERVIO TRIGÉMINO

NERVIO MANDIBULAR (V. 3)

RAMAS SENSITIVAS DEL

NERVIO MANDIBULAR

1 – N. Auriculotemporal.

2 – N. Bucal.

3 – N. Alveolar inferior.

4 – N. Lingual.

5 – N. Mentoniano.

NERVIO ALVEOLAR (DENTARIO) INFERIOR:

Sale en el lado medial del pterigoideo lateral. Desciende entre el lig. esfenomandibular y la rama mandibular hasta el agujero mandibular, donde da el n. milohioideo. Entra por el agujero mandibular y recorre el canal intraóseo; da el nervio incisivo antes de salir por el agujero mentoniano, denominándose entonces nervio mentoniano.

Inerva: la pulpa de molares y premolares mandibulares, la pulpa de incisivos y caninos (n. incisivo), el lig. periodontal, la ap. alveolar y la encía vestibular de PM, canino e incisivos.

NERVIO MENTONIANO:

Es la rama terminal del nervio alveolar inferior; sale por el agujero mentoniano e inerva la

encía vestibular de los incisivos, caninos y premolares mandibulares, así como la mucosa y

la piel del labio inferior. No inerva la pulpa de incisivos y caninos, pero la anestesia

colocada a su nivel alcanza al nervio incisivo.

RAMAS SENSITIVAS DEL

NERVIO MANDIBULAR

1 – N. Auriculotemporal.

2 – N. Bucal.

3 – N. Alveolar inferior.

4 – N. Lingual.

5 – N. Mentoniano.

BASES ANÁTOMO-FISIOLÓGICAS

DEL

DOLOR PULPO-DENTINARIO.

BASES NEUROANATÓMICAS DEL DOLOR PULPO-DENTINARIO

Plexo nervioso de Raschkow

Odontoblastos

Predentina

Dentina

COMPLEJO DENTINO-PULPAR

A - Dentina.

B - Predentina (matriz protéica).

C - Estrato odontoblástico.

Plexo nervioso subodontoblástico de Raschkow:

Fibras A-delta:

- Entran en los túbulos.

- Dolor “rápido”, agudo.

Fibras C amielínicas: Dolor “lento”, sordo.

Plexo nervioso

de Raschkow

Odontoblastos

Predentina

Dentina


Plexo nervioso subodontoblástico de Raschkow:

* Fibras A-delta (mielínicas): dolor dentinario.

- Mecano-nociceptoras: teoría hidrodinámica.

- Dolor rápido.

* Fibras C (amielínicas): dolor pulpar.

- Preso-termo-nociceptoras:

Aumento de presión en la inflamación.

Aumento de temperatura en la inflamac.

- Mediadores inflamatorios:

Histamina, PG, serotonina, BK,

GABA, CGRP.

- Dolor lento.

- Mas resistentes a la presión y a la hipoxia.

Plexo nervioso

de Raschkow

Odontoblastos

Predentina

Dentina


NEUROFISIOLOGÍA DEL DOLOR PULPO-DENTINARIO

A) Teoría neural fibra nerviosa intradentinaria como receptor.

B) Teoría hidrodinámica fluido dentinario.

C) El odontoblasto como receptor.

Fibra A-delta

Predentina

Dentina

Plexo de Raschkow

Túbulo dentinario

abierto al exterior


- Teoría hidrodinámica -

MECANORECEPTORES:

TRPV: receptores de

potencial transitorio tipo

vaniloide canales iónicos.

Responden al movimiento

del fluido dentinario,

provocado por cambios de tª,

estímulos mecánicos…

Plexo de Raschkow

Fibra A-delta

Predentina

Dentina


- Teoría hidrodinámica -

MECANORECEPTORES TRPV1:

Responden no solo a estímulos

físicos, sino también a:

- Estímulos químicos.

- Acidez (pH bajo).

- Temperaturas > 43º C.

- Endocanabinoide

- Capsaicina

Predentina

Dentina

MECANORECEPTORES Y

TERMORECEPTORES:

- Cilios

- TRPV: transient receptor

potential vanilloid canales

iónicos de calcio.

- Posible sinapsis purinérgica entre

odontoblasto y fibras nerviosas.


- Odontoblasto como receptor -

Teoría neural del dolor pulpar (Park,

2006; Chung et al. 2011; Chung & Oh

2013)

TRPV:

Canales iónicos de Ca; nociceptores

polimodales en las fibras C pulpares.

Responden a los mediadores

inflamatorios (BK, PG, LT) y a los

neuropéptidos (SP, CGRP, VIP, NKA,

NPY).


- Teoría neural -

Dentina

Fibra C

SP, CGRP, NKA, NPY, VIP

BK, PG, LT


- Conclusión -

Canales iónicos Ca++ TRPV1:

Presentes en las fibras nerviosas pulpares, en los odontoblastos y en el interior de los túbulos dentinarios.

Integran los estímulos químicos, físicos, inflamatorios y neurales.

Base de la inflamación neurogénica.

INFLAMACIÓN NEUROGÉNICA:

Desencadenamiento o potenciación de la inflamación

pulpar consecutiva a la liberación de neuropéptidos por

las terminaciones nerviosas del plexo subodontoblástico.

Papel clave en la inflamación y en la generación del

dolor en la pulpitis irreversible sintomática.


- Inflamación neurogénica: Neuropéptidos pulpares -

Estrato odontoblástico

GT: CGRP, SP, NKA, PACAP

GCS: simpático; NPY

Parasimpático: VIP

Péptidos sintetizadas en los cuerpos neuronales de las fibras del plexo de Raschkow

Transportadas axónicamente y liberados en las terminaciones nerviosas pulpares.


- Inflamación neurogénica: Neuropéptidos pulpares -

Estimulación de la liberación de SP por:

- Pulpitis irreversible ( 1000 veces) (Sacerdote & Levrini 2012)

- Estímulos agresivos (Caviedes-Bucheli et al. 2011)

- Inflamación (100 veces)

SP-receptor TRPV1 y P2X3

NK-1: neurokinin 1 receptor

TRPV1: transient receptor potential vanilloid 1

P2X3: purinergic nociceptor


- Dolor en la inflamación neurogénica -

SPNK-1

Receptores TLR

INMUNIDAD INNATA

INFLAMACIÓN

CARIES DENTINARIA PROFUNDA (LPS, LTA)

presión, pH

Vasodilatación

Edema

Receptores TRPV1

Fibras nerviosas pulpares Aδ y C

DOLOR

Mastocitos

Histamina

Interconexión entre los mediadores de

origen plasmático, celular y nervioso

durante la inflamación neurogénica pulpar.

Vascular

Linfático

LT, PG,

BK

INFLAMACIÓN NEUROGÉNICA – DOLOR PULPAR

Neurosecreción

CGRP, SP

PULPITIS

IRREVERSIBLE

SINTOMÁTICA

“Es la respuesta inflamatoria aguda de la pulpa frente a la persistencia, crecimiento y progresión de las bacterias en la cavidad pulpar”

(Canalda, 2001)

PULPITIS IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA

Purulenta

Microabscesos

pulpares. Pus.

Serosa

Trasudado del

plasma.

PULPITIS IRREVERSIBLE

SINTOMÁTICA

Bacterias virulentas.

Anaerobios.

LT, PG, BK, NGF, Histamina, Il-1, TNF, IL-8

Presión

intrapulpar

Vasodilatación permeabilidad

Edema

TRPV1 - NK1 - P2X3

NEUROSECRECIÓN

DrenajeLinfático y Sanguíneo

DOLOR

CGRP, NKA VIP NPYVaso

sanguíneo SP

Mastocitos

PMN - TLRs

Macrófagos

Cél. Dendríticas - TLRs

Vasoconstricción

_

Diapédesis

VEGF

Angiogénesis

Histamina

Esclerosis tubular

Dentinogénesis

Odontoblastos

IL-6, IL-8, IL-10,

CXCLs, CCLsTGF1

Macrófagos

AGRESIÓN PULPAR - LESION DE CARIES DENTINARIA

Antígenos bacterianos (LPS, LTA, ARN bacteriano)

Linfocitos - TLRs

PMN

+_

Respuesta vascularRespuesta celular

Respuesta humoralNeuropéptidos

Hiperemia pulparEdema intersticial

CALOR

Estasis venoso

PRESIÓN

DOLOR INTENSO ESPONTÁNEO

Acidificación del medio ( pH)

Reacción inmune e

inflamatoria pulpar

ORIGEN DEL DOLOR EN LA PULPITIS IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA

AGENTES ETIOLÓGICOS

Caries profunda (bacterias)

Traumatismo

Pulpitis reversible evolutiva

Estimulación de los TRPV1

BK, LT, PG

SP, CGRP, NKA, VIP

* DOLOR: Espontáneo-intenso-continuo-irradiado.

Pulsátil (purulenta).

- Incrementa: Decúbito - noche - con esfuerzo.

- Disminuye: Frío (purulenta)

* RESP. A ESTÍMULOS: Positiva-intensa-aumentada-mantenida.

* INSPECCIÓN: Caries, restauración, fractura…

* PALPACIÓN: Normal.

* PERCUSIÓN: Variable (afect. Periodontal, alodinia).

* MOVILIDAD: Normal.

* AFEC.TEJ. BLANDOS: Ausente

* RADIOLOGÍA: Variable (afect. periodontal).

PULPITIS IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA

- Clínica -

CONTROL DEL DOLOR EN LA PULPITIS IRREVERSIBLE

SINTOMÁTICA

Primera operación con anestesia etérea realizada por W. Morton y J. Warren el 16 de octubre de 1846 en

el MGH de Bostón (USA).Extirpación de un tumor de la

glándula submaxilar.

CONTROL DEL DOLOR EN LA PULPITIS IRREVERSIBLE- Anestesia local -

170 años después

Amidas:

Lidocaína

Mepivacaína

Prilocaína

Etidocaína

Bupivacaína

Articaína

Anillo aromático – NH – CO - cadena hidrocarbonada + amina.

Mas estables que los ésteres.

Menor reacción de hipersensibilidad.

Son débilmente alcalinos y poco hidrosolubles.

Se asocian con vasoconstrictores.

MANEJO DEL DOLOR EN LA URGENCIA ENDODÓNCICA- Anestesia local -

1) Neurona en reposo (-60 mV a -90 mV)

- Intracelular: iones potasio (carga negativa neta).

- Extracelular: iones sodio (carga positiva neta).

2) Inicio de la despolarización (estimulo 1 mseg):

- Entra sodio: carga neta positiva intracelular.

-40 mV a -50 mV (umbral).

3) Entrada masiva de sodio:

- Sale potasio.

- Se invierte la polarización: 40 mV.

- Carga positiva neta intracelular.

4) Repolarización: vuelve a -60 mV.

- Sale sodio.

- Entra potasio.

Negativo

MANEJO DEL DOLOR EN LA URGENCIA ENDODÓNCICA- Anestesia local -

Inhiben reversiblemente la génesis / conducción

del impulso nervioso en las fibras A y C de la

pulpa, bloqueando el inicio de la despolarización

y la propagación del potencial de acción.

CONTROL DEL DOLOR EN LA PULPITIS IRREVERSIBLE- Anestesia local: mecanismo de acción -

Interfieren con la permeabilidad del ión sodio en la membrana,

alterando los canales de Na voltaje dependientes (VGSC).

Teoría de la expansión Teoría de los receptores

específicos

MANEJO DEL DOLOR EN LA URGENCIA ENDODÓNCICA- Anestesia local: mecanismo de acción -

Vienen dentro del carpuler en forma de clorhidratos, combinados con

ácido clorhídrico, de manera que la mezcla resultante, el clorhidrato, es

soluble en agua y ligeramente ácido (pH 6.0 - 4.5).


RNH+: ión positivo; forma polar.

Hidrosoluble.

No penetra la membrana neural.

Bloquea el receptor VGSC.

Tras inyectar el anestésico, éste

se disocia en el medio tisular:La proporción relativa de

cada forma iónica depende de:

- pH de la solución anestésica

- pH del tejido

- pKa del anestésico local


RN: sin carga; forma base.

Liposoluble.

Si penetra en el nervio.

No tiene acción sobre el VGSC.

La forma base no ionizada (RN) presente en el medio tisular atraviesa la vaina del nervio, llega al axolema y ahí se va trasformando en forma ionizada (RNH+), que es la que actúa inhibiendo la transmisión nerviosa en las fibras A delta y C.

El % de forma base no ionizada es clave para el efecto anestésico.

A pKa más bajo más forma base no ionizada RN, lipofílica penetra mejor.


ANESTÉSICO % SIN VASOC. CON VASOC.Mepivacaína 2-3% 20 – 40 min 1 – 1.5 h

Lidocaína 2% 5 – 10 min 1 – 1.5 h

Articaína 4% ------ 1 – 1.5 h

Vasoconstricción localizada:

Disminución del sangrado en la zona infiltrada.

Aclaramiento más lento del anestésico hacia la circulación.

Aumenta el tiempo de duración de la anestesia.

Duración del efecto de los principales anestésicos locales en casos de pulpitis irreversible:

CONTROL DEL DOLOR EN LA PULPITIS IRREVERSIBLE- Anestesia local: efecto del vasoconstrictor -

ANESTESIA EN LA PULPITIS IRREVERSIBLE

- Un desafío clínico -

1) Cohen y cols.: 38% de los pacientes con pulpitis irreversible y

periodontitis apical aguda dieron positivo a las pruebas de frío

aún después de un buen bloqueo del nervio dentario inferior.

2) Un solo bloqueo del nervio dentario inferior es inefectivo en el

30-90% de los pacientes diagnosticados con pulpitis irreversible

(Rosenberg 2002, Claffey et al. 2004, Argueta-Figueroa et al.

2012).

3) Hargreaves: 8 veces más posibilidades de no conseguir anestesia

profunda en dientes de pacientes con pulpitis irreversible que en

aquellos dientes con pulpas normales.

ANESTESIA EN CASOS DE PULPITIS IRREVERSIBLE


Dificultad para conseguir la anestesia en casos de pulpitis irreversible:

Molares inferiores >

PM inferiores >

PM superiores >

Molares superiores >

Anteriores inferiores >

Anteriores superiores



Los tratamiento realizados en dientes

de la arcada inferior se asocian a una

mayor percepción de dolor durante el

tratamiento endodóncico (p < 0.05)

Los tratamiento realizados en dientes del sector posterior se asocian a una

mayor percepción de dolor durante el tratamiento endodóncico (p < 0.05)





El diagnóstico de pulpitis irreversible con periodontitis apical aguda se asocia a

una mayor percepción de dolor durante el tratamiento endodóncico (p < 0.05).

1) Impacto de la inflamación pulpo-periapical.

2) Presencia de inervaciones accesorias.

3) Sensibilización periférica y central.

4) Factores psicológicos.


- Problemas a resolver -

1) Acidosis tisular.

2) Mediadores de la inflamación:

- BK, LT, PG

- Neuropéptidos: SP.

3) Vasodilatación local.


- Problemas a resolver: inflamación aguda -

Inflamación aguda pulpar y/o periapical acidosis local ( pH).

ACIDOSIS TISULAR:

- producción de ácido láctico por los anaerobios

- Actividad glicolítica de los neutrófilos

- Ácidos grasos de cadena corta del metabolismo bacteriano

- Liberación de enzimas de los fagocitos



Inflamación aguda pulpar y/o periapical acidosis local ( pH).

a) Se favorece la formación de formas polares del anestésico

(90% RNH+) que, al no ser liposolubles, no penetran la

membrana neuronal, reduciéndose la cantidad de forma base

(10% RN) que si puede penetrar en nervio.

Disminuye la efectividad del anestésico.

RNH+ = FORMA POLAR NO PENETRA EN EL NERVIO.

RN = forma base PENETRA EN EL NERVIO.



Inflamación aguda pulpar y/o periapical reducción del pH ( H+).

En los tejidos inflamados, los iones H+ se unen a la forma base y disminuyen el % de forma no ionizada, reduciéndose el anestésico que penetra la vaina nerviosa, con menor efecto anestésico. El efecto anestésico tarda más tiempo en conseguirse.



b) Los mediadores de la inflamación (PG, BK, LT, neuropéptidos…)

dificultan la anestesia:

1) Favorecen la conducción nerviosa al disminuir el umbral de respuesta del nervio disminuye el efecto de la anestesia local.

2) PGE2: sensibilizan los nociceptores (TRPV1).

3) SP inflamación neurogénica sensibilización central.

e) La vasodilatación local de la zona inflamada produce un aclaramiento

más rápido del anestésico en el sitio de la inyección.



1ª) Utilizar anestésicos con pKa bajo, de forma que se disocien en

un gran porcentaje en forma no polar, que es la que penetra en

el nervio mepivacaína con vasoconstrictor es de elección.


- Problemas a resolver: inflamación aguda soluciones -

2ª) Depositar un mayor volumen de anestésico o un

anestésico a mayor concentración:

Mayor número de moléculas base no ionizadas (RN) capaces de

difundir a través de la vaina nerviosa, lo que se traducirá en un

mayor bloqueo nervioso.



Riesgo de taquifilaxia: tolerancia incrementada a un fármaco que es

administrado de manera repetida. Se desensibilizan los receptores.

El edema, la hemorragia / coágulo, la trasudación aíslan anestésico.

¡Esperar un poco!



2ª) Anestesiar a distancia del sitio inflamado / infectado.

Administrar el anestésico local en un sitio distante del diente

involucrado (bloqueos regionales).

Aumenta la probabilidad de obtener un buen control del dolor

debido a la presencia de condiciones tisulares más normales.

En los dientes mandibulares: bloqueo del nervio dentario inferior

con técnicas alternativas:

- Técnica de Gow-Gates.

- Técnica de Akinosi.

MANEJO DEL DOLOR EN LA URGENCIA ENDODÓNCICA

Problemas a resolver: inflamación aguda soluciones

Anestesia del nervio dentario inferior



Bloqueo estandar del nervio dentario inferior

Aguja de 35 mm



TÉCNICA DE GOW-GATES

Se trata de liberar el anestésico en el cuello

del cóndilo, justo debajo de la inserción del

músculo pterigoideo externo.

Alcanza al tronco del nervio mandibular

(V.3) antes de su división en las tres ramas:

bucal, lingual y dentario.

Dura mas (menos vascularizada).

Poco dolorosa (menos receptores y menos

músculo).



Técnica de Gow-Gates para el bloqueo del nervio dentario inferior


Paciente en máxima apertura el cóndilo avanza a la eminencia articular.

Referencias externas: surco intertragal y la línea trago - comisura.




Punción: mucosa yugal, 1 cm tras la cúspide disto-bucal del 2º molar.

Aguja de 27 mm .

Mango de la jeringa a nivel de canino – primer premolar inferiores.

Se empuja en dirección al dedo medio (surco intertragal) hasta hueso.

Se aspira y se inyecta.

El paciente debe permanecer un rato (1 min) con la boca abierta.



ANESTESIA TRONCULAR DENTARIO INFERIOR

- Técnica de Gow-Gates -

Se aborda al nervio dentario inferior entre

el forámen mandibular (Spix) y el cuello del cóndilo.

Con la boca cerrada; se puede usar en pacientes con trismus.

Técnica de

Gow-Gates



Técnica de

Akinosi

Técnica

estándar

Referencias anatómicas:

Línea mucogingival (amarilla) marca la altura de la punción.

Punción: en azul entre la cara vestibular del 2º - 3º molar y la cara

interna de la apófisis coronoides (detectada con el dedo).



Jeringa: paralela al plano oclusal,1 cm sobre margen gingival (línea M-G).

Punción: entre cara bucal del 2º - 3º molar y cara interna de coronoides.

Se introducen 2.5 a 3 cm , hasta tocar la rama mandibular.



ANESTESIA TRONCULAR DENTARIO INFERIOR

- Técnica de Akinosi -

1) El nervio milohioideo puede llevar fibras aferentes a los dientes inferiores, tanto anteriores como posteriores.

2) Inervación cruzada a nivel de la sínfisis mandibular del nervio incisivo.


Problemas a resolver: inervaciones accesorias

a) Depositar la solución anestésica en una posición más elevada en el

espacio pterigomandibular, usando las técnicas de Gow-Gates o de

Akinosi.


Problema: inervaciones accesorias soluciones

Gow-Gates

Akinosi

b) Infiltración milohioidea: en lingual de los dientes mandibulares.


Problema: inervaciones accesorias soluciones

c) Depositar el anestésico en espacios medulares del hueso alrededor del diente afectado mediante técnicas suplementarias:

- Anestesia intraligamentaria

- Anestesia intraósea

Ken Hargreaves:

“Las técnicas suplementarias de anestesia, como la intraósea

y la intraligamentaria, bloquearán predeciblemente todas las

fuentes de innervación accesoria que pudieran existir”.

CONTROL DEL DOLOR EN LA PULPITIS IRREVERSIBLE - Problemas a resolver: inervaciones accesorias soluciones -

- Intraligamentaria

Use of intraligamentary anesthesia after the inferior alveolar nerve block.

A supplemental intraligamentary injection is about 75% successful.

Re-injection will increase success to approximately 95%. However, duration is

fairly short when compared to the intraosseous injection.


c) Depositar el anestésico en espacios medulares del hueso alrededor del diente afectado mediante técnicas suplementarias:

- Anestesia intraósea


Problema: inervaciones accesorias intraósea

Using the Stabident and X-tip intraosseous systems, success rates (none or mild

pain upon endodontic access) of 86% to 91% have been reported. Onset is

immediate and duration is very good for the endodontic treatment appointment.

Supplemental intraosseous injections work very well clinically.


Anestesia intrapulpar

1) Inflamación sensibilización

Periférica:

Mediada por la PGE2.

Aumentan canales de sodio (VGSC).

Disminuye el umbral de los VGSC.

Central:

Mediada por los neuropéptidos: sustancia P.

Sobre-expresión de receptores TRPV1.

CONTROL DEL DOLOR EN LA PULPITIS IRREVERSIBLE - Problemas a resolver: sensibilización -

1) Inflamación sensibilización periférica.

PGE2 sensibiliza los canales de sodio (VGSC) neuronales,

disminuyendo su umbral mayor sensibilidad a BK e histamina.

Se desarrolla hiperalgesia y resistencia a la anestesia (Henry &

Hargreaves 2007).

También intervienen otros mediadores de la inflamación.


Sensibilización periférica.

El umbral de disparo del potencial de acción disminuye. El paciente siente

dolor a estímulos menos intensos HIPERALGESIA.


Condiciones

fisiológicas normales

En la pulpitis irreversible

sintomática (HIPERALGESIA)

2) En las pulpitis irreversibles sintomáticas aumentan los canales de

sodio voltaje dependientes (VGSC) resistentes a la tetrodotoxina

(Nav1.8 y Nav 1.9) resisten a la lidocaína (Hargreaves & Keiser

2002).

NO USAR LIDOCAINA EN CASOS DE PULPITIS IRREVERSIBLE


3) Inflamación neurogénica SP sensibilización central.

Se produce por acción de la SP sobre las neuronas centrales (asta

dorsal de la médula y núcleo mesencefálico del trigémino), que las

sitúa en un estado de hiperexcitabilidad.

SP receptor NK-1 TRPV1 Hiperalgesia y Alodinia

Se reduce el umbral del dolor (hiperalgesia), hasta el punto de que

estímulos previamente no dolorosos ahora son percibidos como

dolorosos (alodinia).


Reducción en el umbral del dolor: hiperalgesia.

Estímulos no dolorosos son percibidos como dolorosos: alodinia.


Alodinia mecánica: estímulos mecánicos son percibidos como dolorosos. El

57% de los pacientes con pulpitis irreversible sintomática sentían dolor a la

percusión y al masticar. La reducción del umbral doloroso para estímulos

mecánicos llega a ser del 77% (Khan et al. J Endod 2007:;33: 796-99.


Podría explicarse por activación de mecanonociceptores pulpares o

periodontales sensibilización periférica.



- Problemas a resolver: sensibilización -

El estímulo doloroso dental podría también sensibilizar las neuronas centrales

del asta dorsal de la médula y del núcleo del trigémino, ampliando el campo

receptivo y provocando que estímulos mecánicos que actúen en lugares

cercanos al diente afectado también produzcan dolor sensibilización central.


1) Usar articaína, que si es efectiva frente a los Nav 1.8 y Nav 1.9.

Potencia: 1.5 veces mas que la lidocaína.

Efecto vasodilatador semejante a la lidocaína.

Presentación: 4% con epinefrina al 1:100.000 o 1:200.000

Concentración del anestésico: 4% 72 mgrs de articaína / cartucho.

La dosis máxima es de 7 miligramos por kilo de peso.

CONTROL DEL DOLOR EN LA PULPITIS IRREVERSIBLE - Problemas a resolver: sensibilización soluciones -

2) Premedicación con AINE ibuprofeno.

IBU inhibe la COX PGE2 sensibilización periférica.

IBU Nav1.8 TTRx-r facilita la acción de la lidocaína.

IBU disminuye la liberación de SP sensibilización central.


Combinar

premedicación con ibuprofeno

+

anestesia con mepivacaína

- 600 mg IBU / PLA 1 h antes de la anestesia del n. dentario inferior con mepivacaína al 2% / adrenalina 1:100 000.

- A los 15 min controlan:

1) entumecimiento del labio.

2) respuesta al test de frío (+ / -).

3) molestias durante la apertura de cámara.

Éxito 72% con IBU y 36% con PLA (p < 0.05)



JADA 2016 Mar 4. pii: S0002-8177(16)00055-6. doi: 10.1016/j.adaj.2016.01.006.

[Epub ahead of print]

Aprehensión

umbral del dolor

hiperalgesia

alodinia

La ansiedad del paciente puede contribuir al fracaso de la anestesia local importante relajar/tranquilizar al paciente.

Controlando la ansiedad del paciente efecto anestésico.

CONTROL DEL DOLOR EN LA PULPITIS IRREVERSIBLE - Problemas a resolver: factores psicológicos -

Se ha propuesto la administración de benzodiacepinas:

Triazolam

Diazepam


Tranquilizantes?

0.25 mg de triazolam sublingual 30 min antes de la anestesia.No encuentran diferencia significativa (p > 0.05).

Lindemann et al. J Endod 2008;34:1167–70

Aprehensión

umbral del dolor

hiperalgesia

alodinia

La ansiedad del paciente puede contribuir al fracaso de la anestesia local importante relajar/tranquilizar al paciente.

Controlando la ansiedad del paciente efecto anestésico.


Se ha propuesto la administración de benzodiacepinas:

Triazolam

Diazepam


Tranquilizantes?

0.25 mg de triazolam sublingual 30 min antes de la anestesia.No encuentran diferencia significativa (p > 0.05).

Lindemann et al. J Endod 2008;34:1167–70

CONTROL DEL DOLOR EN LA PULPITIS IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA

Protocolo anestésico para el tratamiento endodóncico de molares mandibulares

“calientes”

Reducción del input nociceptivo en la zona AINE

- Ibuprofeno.

Bloqueo de los impulsos nociceptivos anestesia local.

- Seleccionar el anestésico local adecuado:

Mepivacaína

Articaína

NO lidocaína.

- Inyectarlo en la zona adecuada:

Gow-Gates

Varizani-Akinosi

- Utilizar técnicas de anestesia suplementaria:

Intraligamentaria

Intraósea

Intrapulpar

CONTROL DEL DOLOR EN LA PULPITIS IRREVERSIBLE- Protocolo en molares mandibulares “calientes” -

1. AINE preoperatorio (ibuprofeno 1 h. antes de la anestesia).

2. Primer bloqueo regional con mepivacaína al 2-3%.

3. Segundo bloqueo regional con articaína al 4% + adrenalina 1:100.000

y en una posición más arriba y atrás que la primera regional.

¡ESPERAR UN TIEMPO RAZONABLE!

4. Anestesia intraligamentaria.

5. Anestesisa intraósea.

6. Anestesia intrapulpar.

CONTROL DEL DOLOR EN LA PULPITIS IRREVERSIBLE- Protocolo en molares mandibulares “calientes” -


¡Alto porcentaje de prescripción de antibióticos en casos de

urgencias endodóncicas en los que no están indicados!

Prof. Juan J. Segura Egea

Catedrático de Patología y Terapéutica Dentales

Dpto. de Estomatología de la Universidad de Sevilla

PATOLOGÍA Y TERAPÉUTICA DENTALES III

Lección 11ª

DOLOR Y ANESTESIA EN

ENDODONCIA

dolor y anestesia en endodoncia - personales.us.espersonales.us.es/segurajj/documentos/ptd-iii/temas...

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