Download - 10. Bab IV Glomerulonefritis
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 1/29
BAB IV
GLUMERULONEFRITIS
A. Anatomi Fisiologi Ginjal
Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi
oleh simpai Bowman. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan
medula (“juxtame-dullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. er!abangan kapiler
berasal dari arteriola afferens" membentuk lobul-lobul" yang dalam keadaan normal
tidak nyata " dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. #empat masuk dan
keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler.
Gambar 1. Bagian-bagian nefron
$i seberangnya terdapat kutub tubuler, yaitu permulaan tubulus !ontortus
proximalis. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut" ditunjang
oleh jaringan yang disebut mesangium" yang terdi ri atas matriks dan sel mesangial.
%apiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. $i sebelah dalam
daripada kapiler terdapat sel endotel, yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi.
$i sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral, yang terletak di atas membran basalis
dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma" yang disebut sebagai pedun!ulae atau “foot
processes”. &aka itu sel epitel 'iseral juga dikenal sebagai podosit. ntara sel endotel
dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GB& glomerular basementmembrane). &embrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. $engan
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 38
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 2/29
mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan" yaitu
dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna, lamina densa dan lamina rara
externa. *impai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng"
yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman.
Gambar +. enampang glomerulus normal dengan mikroskop !ahaya.
&embrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub
'askuler" dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . $alam keadaan
patologik" sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (”
crescent”). Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial" dan bisa seluler"
fibroseluler atau fibrosa.
$engan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus" plasma disaring
melalui dinding kapiler glomerulus. ,asil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel"
mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit" glukosa" fosfat" ureum" kreatinin"
peptida" protein-protein dengan berat molekul rendah ke!uali protein yang berat
molekulnya lebih dari ./// (seperto albumin dan globulin). 0iltrat dukumpulkan
dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa
urin.
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 39
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 3/29
1aju filtrasi glomerulus (10G) atau gromelural filtration rate (G02) merupakan
penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single
nefron glomerular filtration rate (*3 G02).besarnya *3 G02 ditentuka oleh faktor
dinding kapiler glomerulus dan gaya *tarling dalam kapiler tersebut.
Gambar 4. 0iltrasi Glomerulus5 2esistensi 6askular dan %ondukti'itas ,idrolik.
B. Definisi Glomerulonephritis (G3) adalah penyakit akibat respon imunologik dan hanya jenis
tertentu saja yang se!ara pasti telah diketahui etiologinya.
Glomerulonefritis adalah penyakit peradangan ginjal bilateral. eradangan dimulai
dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria.
Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai
ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang
disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. *edangkan istilah akut
(glomerulonefritis akut) men!erminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan
adanya gambaran etiologi" patogenesis" perjalanan penyakit dan prognosis. (7lmu
enyakit $alam" 8ilid 9 :disi 76" +// )
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 40
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 4/29
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 5/29
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 6/29
elektron tampak penyatuan podositD glomerulonefitis mayor tidakmemperlihatkan imunopatologiD sering pada anak usia 9 - ? tahunsebagai sindrom nefrotik.
erubahan progresif
*ering terjadi pada 2 G3 C G3% yang lanjutD terbentuk endapanimunoglobulin" komplemen C fibrin proliferasi sel-sel endotel"mesangium" C epitelD sel endotel membran membentuk sabit yangmelingkari dan menyumbat rumbai glomerulus.
erubahanmembranosa
ada orang dewasa sebagai sindrom nefrotik idiopatikD lesi tersebardifus C menyerang semua glomerulusD bahan imun di GB& endapanepimembranosa GB& menebal.
erubahanmembrana
proliferatif
:ndapan kompleks imun terbentuk antara GB& dan endotelD GB&menebal" proliferasi sel mesangeal C endotel glomerulus tampak
berlobus seperti kumparan kawatD mikroskopis5 kadar kompelemen
serum E" hematuria" sindrom nefrotik.Glomerulonefritisfokal
&engenai sebagian dari rumbai glomerulusD lesi ditandai dengansklerosis C hialinosis pada beberapa glomerulusD terjadi pada penyakit*B:" *1:" poliarteritis nodosa" sindrom goodpasture C purpuraDkadang pada anak sebagai G3 fokal idiopatik.
? Sin&#om !linis
*indrom nefrotikakut
#imbul mendadak" biasanya menyertai G3 pas!a streptokokusD dapatterjadi pada penyakit ginjal lain C sebagai eksaserabasi akut G3%
*indrom nefrotik %ompleks klinis yang ditandai dengan proteinuria masif (F 4"? g hr)"hipoalbuminemia" edema" hiperlipidemiaD terjadi pada penyakit ginjal
primer C sistemikD ?/A pasien G3 pernah mengalami.
%elainan urinasimtomatik
persisten
*tadium laten G3%D ditandai dengan proteinuria minimal dan atauhematuria" tapi tanpa gejalaD fungsi glomerulus stabil ataumemperlihatkan perkembangan yang lambat (silen a@otemia)
*indrom uremik *tadium akhir gagal ginjal simtomatik
a. Glome#"lonef#itis '#ime#a( Glome#"lonef#itis mem$#ano)#olife#asif
*uatu glomerulonefritis kronik yang tidak diketahui etiologinya dengan gejala
yang tidak spesifik" ber'ariasi dari hematuria asimtomatik sampai
glomerulonefitis progresif. +/-4/A pasien menunjukkan hematuria mikroskopik
dan proteinuria" 4/ A berikutnya menunjukkan gejala glomerulonefritis akut
dengan hematuria nyata dan sembab" sedangkan sisanya >/->?A menunjukkan
gejala-gejala sindrom nefrotik. #idak jarang ditemukan +?->?A mempunyai
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 43
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 7/29
riwayat infeksi saluran pernafasan bagian atas" sehingga penyakit tersebut dikira
glomerulonefritis akut pas!a strepto!o!!us atau nefropati 7g .
b) Glome#"lonef#itis mem$#anosa
Glomerulonefritis membranosa sering terjadi pada keadaan tertentu atau setelah
pengobatan dengan obat tertentu. Glomerulopati membranosa paling sering
dijumpai pada hepatitis B dan lupus eritematosus sistemik. Glomerulopati
membranosa jarang dijumpai pada anak" didapatkan insiden +- A pada anak
dengan sindrom nefrotik. Hmur rata-rata pasien pada berbagai penelitian berkisar
antara 9/-9+ tahun" meskipun pernah dilaporkan awitan pada anak dengan umur
kurang dari 9 tahun. #idak ada perbedaan jenis kelamin. roteinuria didapatkan
pada semua pasien dan sindrom nefrotik merupakan /A sampai lebih =?A anak
pada saat awitan" sedangkan hematuria terdapat pada ?/- /A" dan hipertensi
4/A.
!) Nef#o)ati IgA *)en+a!it $e#ge#(
3efropati 7g biasanya dijumpai pada pasien dengan glomerulonefritis akut"
sindroma nefrotik" hipertensi dan gagal ginjal kronik. 3efropati 7g juga sering
dijumpai pada kasus dengan gangguan hepar" saluran !erna atau kelainan sendi.
Gejala nefropati 7g asimtomatis dan terdiagnosis karena kebetulan ditemukan
hematuria mikroskopik. danya episode hematuria makroskopik biasanyadidahului infeksi saluran nafas atas atau infeksi lain atau non infeksi misalnya
olahraga dan imunisasi.
b. Glome#"lonef#itis se!"n&e#
Golerulonefritis sekunder yang banyak ditemukan dalam klinik yaitu
glomerulonefritis pas!a strepto!o!!us" dimana kuman penyebab tersering adalah
strepto!o!!us beta hemolitikus grup yang nefritogenik terutama menyerang anak
pada masa awal usia sekolah. Glomerulonefritis pas!a strepto!o!!us datang dengankeluhan hematuria nyata" kadang-kadang disertai sembab mata atau sembab
anasarka dan hipertensi.
E. 'atofisiologi
*ebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. $iduga
terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khusus yang merupakan
unsur membran plasma sterptokokal spesifik. #erbentuk kompleks antigen-antibodididalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut se!ara
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 44
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 8/29
mekanis terperangkap dalam membran basalis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi
mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear ( &3)
dan trombosit menuju tempat lesi. 0agositosis dan pelepasan en@im lisosom juga
merusak endothel dan membran basalis glomerulus (7GB&). *ebagai respon terhadap
lesi yang terjadi" timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan
selanjutnya sel-sel epitel. *emakin meningkatnya kebo!oran kapiler gromelurus
menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang
dibentuk oleh ginjal" mengakibatkan proteinuria dan hematuria. gaknya kompleks
komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada
mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada
mikroskop imunofluoresensi" pada pemeriksaan !ahaya glomerulus tampak
membengkak dan hiperseluler disertai in'asi &3.
&enurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari
reaksi hipersensi'itas tipe 777. %ompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari
infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. kti'asi kpmplomen yang
menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.
%ompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan
mediator utama pada !edera. *aat sirkulasi melalui glomerulus" kompleks-kompleks ini
dapat tersebar dalam mesangium" dilokalisir pada subendotel membran basalis
glomerulus sendiri" atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel.
Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis
dengan komponen glomerulus. ada pemeriksaan mikroskop elektron !edera kompleks
imun" ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium"
subendotel" dan epimembranosa. $engan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula
pola nodular atau granular serupa" dan molekul antibodi seperti 7gG" 7g& atau 7g serta
komponen-komponen komplomen seperti I4"I> dan I+ sering dapat diidentifikasi
dalam endapan-endapan ini. ntigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini
terkadang dapat diidentifikasi.
,ipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh
*treptokokus" merubah 7gG menjadi autoantigenic. kibatnya" terbentuk autoantibodi
terhadap 7gG yang telah berubah tersebut. *elanjutnya terbentuk komplek imun dalam
sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 45
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 9/29
treptokinase yang merupakan sekret protein" diduga juga berperan pada terjadinya
G3 *. *reptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.
lasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi !as!ade dari
sistem komplemen.
ola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang
dideposit. Bila terutama pada mesangium" respon mungkin minimal" atau dapat terjadi
perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt
meluas diantara sel-sel endotel dan membran basalis"serta menghambat fungsi filtrasi
simpai kapiler. 8ika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel" maka respon
!enderung berupa glomerulonefritis difusa" seringkali dengan pembentukan sabit epitel.
ada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel" maka respon peradangan dan
proliferasi menjadi kurang nyata" dan membran basalis glomerulus berangsur- angsur
menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang
dibentuk pada sisi epitel.
&ekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks
imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui" walaupun demikian ukuran dari
kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. %ompleks-kompleks
ke!il !enderung menembus simpai kapiler" mengalami agregasi" dan berakumulasi
sepanjang dinding kapiler do bawah epitel" sementara kompleks-kompleks berukuran
sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis" tapi masuk ke
mesangium. %omplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.
8umlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas" misal
antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau
dengan terapi spesifik. ada keadaan demikian" deposit kompleks-kompleks imun
dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat" seperti
pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.
,asil penyelidikan klinis J imunologis dan per!obaan pada binatang menunjukkan
adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Beberapa penyelidik
mengajukan hipotesis sebagai berikut 5
9. #erbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis
glomerulus dan kemudian merusaknya.
+. roses auto-imun kuman *trepto!o!!us yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan
badan autoimun yang merusak glomerulus.
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 46
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 10/29
4. *trepto!o!!us nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen
antigen yang sama sehingga dibentuk @at anti yang langsung merusak membrana
basalis ginjal.
ada glomerulonefritis kronik awitannya mungkin seperti glomerulonefitis akut
atau tampak sebagai tipe reaksi antigen-antibodi yang lebih ringan" kadang-kadang
sangat ringan sehingga terabaikan. *etelah kejadian berulangnya infeksi ini" ukuran
ginjal sedikit berkurang sekitar seperlima dari ukuran normal" -dan terdiri dari jaringan
fibrosa yang luas.
F. Manifestasi linis
9. roteinuria
+. ,aematuri
4. enurunan
fungsi ginjal
$an perubahan
eksresi garam
dengan akibat
edema"
kongesti aliran
darah dan
hipertensi (7lmu enyakit $alam" 8ilid 9 :disi 76" +// )
>. Glomerulonefritis akut mungkin ringan sehingga dapat diketahui se!ara insidental
melalui urinalisis rutin yang menujukkan episode faringitis atau tonsilitis
sebelumnya" disertai demam. ada bentuk penyakit yang lebih para" pasien
mengeluh adnya sakit kepala" males" edema wajah" dan nyeri pinggul.
?. Gejala glomerulonefritis kronik ber'ariasi. Banyak pasien dengan penyakit yang
telah parah memperlihatkan kondisi tanpa gejala sama sekali untuk beberapa tahun.
%ondisi mereka se!ara insidental dijumpai ketika terjadi hipertensi atau peningkatan
kadar BH3 dan kreatinin serum.
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 47
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 11/29
G. 'eme#i!saan Diagnosti!
Hrinalisis menunjukkan adanya proteinuria (K9 sampai K>)" hematuria makroskopik
ditemukan hampir pada ?/A penderita" kelainan sedimen urine dengan eritrosit
disformik" leukosituria serta torak selulet" granular" eritrosit(KK)" albumin (K)" silinder
lekosit (K) dan lain-lain. %adang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat
dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia" asidosis" hiperfosfatemia dan
hipokalsemia. %adang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala
sindroma nefrotik. %omplomen hemolitik total serum ( total !emol"tic comploment ) dan
I4 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama" tetapi I> normal atau
hanya menurun sedikit" sedangkan kadar properdin menurun pada ?/A pasien.
%eadaan tersebut menunjukkan akti'asi jalur alternatif komplomen.
enurunan I4 sangat men!olok pada pasien glomerulonefritis akut
pas!astreptokokus dengan kadar antara +/->/ mg dl (harga normal ?/-9>/ mg.dl).
enurunan I4 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. %adar
komplomen akan men!apai kadar normal kembali dalam waktu - minggu.
engamatan itu memastikan diagnosa" karena pada glomerulonefritis yang lain yang
juga menunjukkan penuruanan kadar I4" ternyata berlangsung lebih lama.
danya infeksi sterptokokus harus di!ari dengan melakukan biakan tenggorok dan
kulit. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Beberapa uji serologis
terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi" antara
lain antisterpto@im" *# " antihialuronidase" dan anti $nase B. *krining
antisterpto@im !ukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap
beberapa antigen sterptokokus. #iter anti sterptolisin mungkin meningkat pada <?-
/A pasien dengan G3 * dengan faringitis" meskipun beberapa starin sterptokokus
tidak memproduksi sterptolisin .sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu
antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan" lebih dari =/A kasus
menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. #iter *# meningkat pada hanya ?/A
kasus" tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus
biasanya positif. ada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat"
hingga sebaiknya uji titer dilakukan se!ara seri. %enaikan titer +-4 kali berarti adanya
infeksi.
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 48
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 12/29
%rioglobulin juga ditemukan G3 * dan mengandung 7gG" 7g& dan I4. kompleks
imun bersirkulasi juga ditemukan. #etapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik
dan tidak perlu dilakukan se!ara rutin pada tatalaksana pasien.
&akroskopis ginjal tampak agak membesar" pu!at dan terdapat titik-titik perdarahan
pada korteks. &ikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena" sehingga dapat
disebut glomerulonefritis difusa.
#ampak proliferasi sel endotel glomerulus yang
keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan
ruang simpai Bowman menutup. $i samping itu
terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul" infiltrasi sel
polimorfonukleus dan monosit. ada pemeriksaan
mikroskop elektron akan tampak membrana basalis
menebal tidak teratur. #erdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin
dibentuk oleh globulin-gama" komplemen dan antigen *trepto!o!!us.
,. 'enatala!sanaan Me&is
#idak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di
glomerulus.
9. 7stirahat mutlak selama 4-> minggu. $ulu dianjurkan istirahat mutlak selama -
minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. #etapi
penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 4-> minggu
dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan
penyakitnya.
+. emberian penisilin pada fase akut. emberian antibiotika ini tidak mempengaruhi
beratnya glomerulonefritis" melainkan mengurangi menyebarnya infeksi
*trepto!o!!us yang mungkin masih ada. emberian penisilin ini dianjurkan hanyauntuk 9/ hari" sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya
sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang
menetap. *e!ara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen
lain" tetapi kemungkinan ini sangat ke!il sekali. emberian penisilin dapat
dikombinasi dengan amoksislin ?/ mg kg BB dibagi 4 dosis selama 9/ hari. 8ika
alergi terhadap golongan penisilin" diganti dengan eritromisin 4/ mg kg BB hari
dibagi 4 dosis.
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 49
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 13/29
4. &akanan. ada fase akut diberikan makanan rendah protein (9 g kgbb hari) dan
rendah garam (9 g hari). &akanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu
tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Bila ada anuria atau
muntah" maka diberikan 760$ dengan larutan glukosa 9/A. ada penderita tanpa
komplikasi pemberian !airan disesuaikan dengan kebutuhan" sedangkan bila ada
komplikasi seperti gagal jantung" edema" hipertensi dan oliguria" maka jumlah
!airan yang diberikan harus dibatasi.
>. engobatan terhadap hipertensi. emberian !airan dikurangi" pemberian sedati'a
untuk menenangkan penderita sehingga dapat !ukup beristirahat. ada hipertensi
dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidrala@in. &ula-mula diberikan
reserpin sebanyak /"/< mg kgbb se!ara intramuskular. Bila terjadi diuresis ?-9/ jam
kemudian" maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat" /"/4
mg kgbb hari. &agnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi
efek toksis.
?. Bila anuria berlangsung lama (?-< hari)" maka ureum harus dikeluarkan dari dalam
darah dengan beberapa !ara misalnya dialisis pertonium" hemodialisis" bilasan
lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif" tranfusi tukar). Bila prosedur di atas
tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis" maka pengeluaran darah 'ena
pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.. $iurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut" tetapi akhir-akhir ini
pemberian furosemid (1asix) se!ara intra'ena (9 mg kgbb kali) dalam ?-9/ menit
tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus.
<. Bila timbul gagal jantung" maka diberikan digitalis" sedati'a dan oksigen.
#ujuan penatalaksanaan adalah untuk melindungi fungsi ginjal dan menangani
komplikasi dengan tepat.
9. &edis
a. emberian penisilin pada fase akut. emberian antibiotika ini tidak
mempengaruhi beratnya glomerulonefritis" melainkan mengurangi menyebarnya
infeksi *trepto!o!!us yang mungkin masih" dapat dikombinasi dengan
amoksislin ?/ mg kg BB dibagi 4 dosis selama 9/ hari. 8ika alergi terhadap
golongan penisilin" diganti dengan eritromisin 4/ mg kg BB hari dibagi 4 dosis.
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 50
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 14/29
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 15/29
4. &alnutrisi
>. liguria sampai anuria yang dapat berlangsung +-4 hari -
#erjadi sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.
Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia" hiperfosfatemia"
hiperkalemia dan hidremia. Lalaupun oliguria anuria yang lama jarang terdapat
pada anak" jika hal ini terjadi di perlukan peritoneum dialisis (bila perlu).
?. :nsefalopati hipertensi
&erupakan gejala serebrum karena hipertensi.
Gejala berupa gangguan penglihatan" pusing" muntah dan kejang-kejang.
,al ini disebabkan karena spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan
edema otak.
. Gangguan *irkulasi
*eperti 5 $ispneu" ortonea" terdapatnya ron!hi basah" pembesaran jantung dan
meningginya tekanan darah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh
darah" tetapi juga disebabkan oleh bertambahnya 'olume plasma.
8antung dapat membesar dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang
menetap dan kelainan di miokardium.
<. nemia yang timbul karena adanya hiper'olemia di samping sintesis eritropoetik
yang menurun.
. As"%an e)e#a/atan 'a&a lien Dengan Gl"me#ol"nef#itis
*eorang laki-laki dewasa berusia 4 tahun datang ke 2* *uyoto dengan keluhan utama5
sakit kepala dan sesak nafas. %eluhan saat ini 5 sesak nafas nafasnya pendek" oliguria"
malaise" demam" mual. *etelah dilakukan pemeriksaan oleh 3s. 8on didapatkan odema"
#$ 5 9?/ =/ mm,g" *uhu 5 4 / I" 22 5 + x menit" 3adi 5 99/ x menit. ada
pemeriksaan urine didapatkan haematuria" proteinuria.
0. Data Fo!"sData S"$je!tif Data O$je!tif
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 52
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 16/29
9. %lien mengatakan sakit kepala
+. %lien mengatakan sesak nafas
4. %lien mengatakan mual
9. %lien tampak dispnea
+. 3afas klien tampak pendek
4. %lien tampak malaise.
>. %lien tampak sakit kepala.
?. %lien tampak odema.
. %lien tampak oliguria.
<. #anda-tanda 'ital 5
- #ekanan darah 5 9?/ =/ mm,g"
- *uhu 5 4 / I
- 22 5 + x menit
- 3adi 5 99/x menit
. emerikisaan urine didapatkan
haematuria dan proteinuria.Data Tam$a%an
Data S"$je!tif Data O$je!tif 9. %lien mengatakan *kala
nyerinya 5 <
(*kala nyeri 5 9-9/)
+. %lien mengatakan muntah tadi
pagi4. %lien mengatakan nafsu
makannya menurun
9. %lien tampak menggunakan otot bantu
napas
+. %lien tampak napas !uping hidung
4. 7rama napas klien tampak irreguler
>. &embrane mukosa klien tampaksianosis
?. kral klien tampak dingin dan pu!at
. ada auskultasi ditemukan suara nafas
tambahan whee@ing
<. %onjungti'a klien tampak anemis.
. %lien tampak nyeri pinggang.
=. erilaku klien tampak berhati-hati distraksi
9/. %lien tampak gelisah
99. Larna urine klien tampak kuning pekat"
merah
9+. ,asil pemeriksaan 1aboratorium klien
didapatkan 5
a. ,b 5 99 mg dl ( 94-9<"> mg dl ) b. ,t 5 4< A (>/-> A)
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 53
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 17/29
!. :ritrosit 5 >" jt mm 4 (>"?-?"?
jt mm 4)
d. 1eukosit 5 /// Ml (?///-9//// ul)
e. #rombosit 5 >///// Ml (9?////-
>?//// Ml)
f. G$5
- p,5 <.4/ (<"4? J <">?)
- +- 4 mm,g ( / J 9//
mm,g)
- *a +5 =>A (=4A J = A)
- I +5 > mm,g (4? J >?
mm,g)
- ,I 45 +4m:N 1 (++J+ m:N 1)
- B:5 - m:N 1 (-+ s d K+ m:N 1)
g. :lektrolit serum 5
- 3atrium 5+// m:N 1 (94?-
9>?m:N 1)
- %alium5 4"> m:N 1 (4"?-?"4
m:N 1)- %lorida5 =< m:N 1 (=<-9/<
m:N 1)
h. emeriksaan urine 5
- lbumin 5 +"? gr dl (4" -?"9
gr dl)
- Hreum 5 >4 mg dl ( 3 5 +/ J >/mg dl)
- %reatinin *erum5 +.?mg dl ( 35
/"? J 9"? mg dl )
- B8. Hrine 5 9"? (9"/9?-9"/+? )
94. ,asil 2adiologi 5
- 2ontgen5 76 abnormalitas pada
system penampungan ($u!tus
koligentes)
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 54
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 18/29
1. Analisa DataData Masala% Etiologi
DS -%lien mengatakan sesak nafas
DO -
9. %lien tampak dispnea
+. 3afas klien tampak pendek
4. #anda-tanda 'ital 5
- #ekanan darah 5 9?/ =/mm,g"
- *uhu 5 4 / I
- 22 5 + x menit
- 3adi 5 99/x menit
Data tam$a%an -
9. %lien tampak menggunakan
otot bantu napas
+. %lien tampak napas !uping
hidung
4. &embrane mukosa klien
tampak sianosis
>. kral klien tampak dingin dan
pu!at
?. ada auskultasi ditemukan
suara nafas tambahan
whee@ing
. ,asil pemeriksaan
1aboratorium klien
didapatkan 5
a. ,b 5 99 mg dl ( 94-9<">
mg dl )
b. ,t 5 4< A (>/-> A)
!. :ritrosit 5 >" jt mm 4 (>"?-
ola nafas tidakefektif
$ispnea" trofi otot pernafasan"
hiper'entilasi
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 55
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 19/29
?"? jt mm 4)
d. 1eukosit 5 /// Ml (?///-
9//// ul)
e. #rombosit 5 >///// Ml
(9?////->?//// Ml)
f. G$5
- p,5 <.4/ (<"4? J <">?)
- +- 4 mm,g ( / J
9// mm,g)
- *a +5 =>A (=4A J
= A)
- I +5 > mm,g (4? J
>? mm,g)
- ,I 45 +4m:N 1 (++J
+ m:N 1)
- B:5 - m:N 1 ( -+ s d
K+ m:N 1)
DS -
%lien mengatakan sesak nafas
DO -
9. %lien tampak dispnea
+. 3afas klien tampak pendek
4. %lien tampak odema
>. %lien tampak oliguria
?. #anda-tanda 'ital 5
- #ekanan darah 5 9?/ =/
mm,g"
- *uhu 5 4 / I
- 22 5 + x menit
- 3adi 5 99/x menit
. emerikisaan urine didapatkan
haematuria dan proteinuria.
%elebihan 'olume
!airan
$isfungsi ginjal dan
asupan natrium yang
berlebih
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 56
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 20/29
Data Tam$a%an -
9. %lien tampak menggunakan
otot bantu napas
+. %lien tampak napas !uping
hidung
4. 7rama napas klien tampak
irreguler
>. &embrane mukosa klien
tampak sianosis
?. kral klien tampak dingin dan
pu!at
. ada auskultasi ditemukan
suara nafas tambahan
whee@ing
<. %onjungti'a klien tampak
anemis.
. %lien tampak nyeri pinggang.
=. erilaku klien tampak berhati-
hati distraksi9/. %lien tampak gelisah
99. Larna urine klien tampak
kuning pekat" merah
9+. ,asil pemeriksaan
1aboratorium klien
didapatkan 5
a. ,b 5 99 mg dl ( 94-9<">mg dl )
b. ,t 5 4< A (>/-> A)
!. :ritrosit 5 >" jt mm 4 (>"?-
?"? jt mm 4)
d. 1eukosit 5 /// Ml (?///-
9//// ul)
e. #rombosit 5 >///// Ml
(9?////->?//// Ml)
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 57
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 21/29
f. G$5
- p,5 <.4/ (<"4? J <">?)
- +- 4 mm,g ( / J
9// mm,g)
- *a +5 =>A (=4A J
= A)
- I +5 > mm,g (4? J
>? mm,g)
- ,I 45 +4m:N 1 (++J
+ m:N 1)
- B:5 - m:N 1 ( -+ s d
K+ m:N 1)
g. :lektrolit serum 5
- 3atrium 5 +// m:N 1
(94?-9>?m:N 1)
- %alium5 4"> m:N 1 (4"?-
?"4 m:N 1)
- %lorida5 =< m:N 1 (=<-
9/< m:N 1)
h. emeriksaan urine 5
- lbumin 5 +"? gr dl
(4" -?"9 gr dl)
- Hreum 5 >4 mg dl ( 3 5
+/ J >/ mg dl)
- %reatinin *erum5+.?mg dl ( 35 /"? J 9"?
mg dl )
- B8. Hrine 5 9"? (9"/9?-
9"/+? )
94. ,asil 2adiologi 5
- 2ontgen5 76 abnormalitas
pada system penampungan
($u!tus koligentes)
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 58
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 22/29
DS -
9. %lien mengatakan mual
+. %lien mengatakan sakit kepala
Data Tam$a%an -9. %lien mengatakan *kala
nyerinya5<
(*kala nyeri 5 9-9/)
+. %lien mengatakan muntah tadi
pagi
4. %lien mengatakan nafsu
makannya menurun
DO -
9. %lientampak malaise
+. %lien tampak sakit kepala.
4. #anda-tanda 'ital 5
- #ekanan darah 5 9?/ =/
mm,g"
- *uhu 5 4 / I
- 22 5 + x menit
- 3adi 5 99/x menit
Data Tam$a%an -
9. kral klien tampak dingin dan
pu!at
+. %onjungti'a klien tampak
anemis.
4. %lien tampak gelisah
>. ,asil pemeriksaan
1aboratorium klien
didapatkan 5
a. ,b 5 99 mg dl ( 94-9<">
mg dl )
b. ,t 5 4< A (>/-> A)
!. :ritrosit 5 >" jt mm 4 (>"?-
erubahan nutrisi
kurang dari
kebutuhan tubuh
noreksia" intake
nutrisi tidak adekuat
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 59
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 23/29
?"? jt mm 4)
d. 1eukosit 5 /// Ml (?///-
9//// ul)
e. #rombosit 5 >///// Ml
(9?////->?//// Ml)
2. Diagnosa !e)e#a/atan
9. ola nafas tidak efektif b.d dispnea" atrofi otot pernafasan" hiper'entilasi
+. %elebihan 'olume !airan b.d disfungsi ginjal dan asupan natrium yang berlebih
4. erubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia" intake nutrisitidak adekuat
3. Inte#4ensi e)e#a/atan
a( D5. e)e#a/atan - 'ola nafas ti&a! efe!tif $.& &is)nea6 at#ofi otot
)e#nafasan6 %i)e#4entilasi
T"j"an - setelah dilakukan tindakan keperawatan 4x+> jam diharapkan pola
nafas efektif
%riteria hasil5
- %edalaman inspirasi dan kemudahan dalam bernafas
- :kspansi dada simetris
- #idak ada penggunaan otot bantu pernafasan
- Bunyi nafas tambahan tidak ada
Inte#4ensi
Man&i#i -
a. antau adanya pu!at dan sianosis
2asional 5 &engindikasikan klien kekurangan oksigen
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 60
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 24/29
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 25/29
$( D5. e)e#a/atan - ele$i%an 4ol"me 7ai#an $.& &isf"ngsi ginjal &an
as")an nat#i"m +ang $e#le$i%
T"j"an - setelah dilakukan tindakan keperawatan 4x+> jam diharapkan 'oleme
!airan klien seimbang
%riteria hasil 5
- %eseimbangan asupan dan haluaran dalam +> jam
- #idak ada bunyi napas tambahan
- Berat badan stabil
- #idak ada odema
- Berat jenis urin dalam batas normal
- ,ematokrit dalam batas normal
- #anda-tanda 'ital normal
Inte#4ensi
Man&i#i -
a. %aji status !airan 5
- #imbang berat badan tiap hari
- %eseimbangan massukan dan haluaran
- #urgor kulit dan adanya oedema
- $istensi 'ena juguklaris
- #ekanan darah denyut dan irama nadi
2asional 5 pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk
memantau perubahan dan menge'aluasi inter'ensi
b. %aji kulit" wajah" area tergantung untuk edema . e'aluasi derajat edema (pada
skala K9 sampai K>)
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 62
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 26/29
2asional 5 edema terjadi pada jaringan yang tergantung pada tubuh" !ontoh
tangan" kaki" area lumbosakral. BB pasien dapat meningkat sampai >"? kg !airan
sebelum edema pitting terdeteksi.
!. Batasi pemasukan !airan
2asional 5 pembatasan !airan akan menentukan berat tubuh ideal" haluaran urin
dan respon terhadap terapi
d. 7dentifikasi sumber potensial !airan 5
- &edikasi dan !airan yang digunakan untuk pengobatan 5 oral dan intra'ena
- &akanan
2asional 5 sumber kelebihan !airan yang tidak di ketahui dapat didentifikasi
e. 8elaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan
2asional 5 pemahaman meningkatkan kerja sama pasien dan keluarga dalam
pembatasan !airan
f. Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan !airan
2asional 5 kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan
diet
g. #ingkatkan dan dorong hygiene oral dan sering
2asional 5 hygiene oral mengurangi kekeringan mambran mukosa mulut
h. uskultasi paru dan bunyi jantung
2asional 5 kelebihan !airan dapat menimbulkan edema paru dan G7% dibuktikan
oleh terjadinya bunyi napas tambahan" bunyi jantung ekstra
i. %aji tingkat kesadaranD selisiki perubahan mental" adanya gelisah
2asional 5 dapat menunjukkan perubahan !airan" akumulasi toksin" asidosis"
ketidakseimbangan elektrolit" atau terjadinya hipoiksia
ola$o#asi -
a. wasi pemeriksaan laboratorium
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 63
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 27/29
2asional 5 mengkaji berlanjutnya dan penanganan disfungsi gagal ginjal
b. Berikan batasi !airan sesuai indikasi
2asional 5 manajemen !airan diukur untuk menggantikan pengeluaran dari
semua sumber ditambah perkiraan kehilangan yang tak tampak (metaboliusme"
diaphoresis)
!. Berikan obat sesuai indikasi
- $iuretik" !ontoh furosemid (1asix)" manitol ( smitrol)
2asional 5 diberikan dini pada fase oliguria pada GG pada upaya mengubah
ke fase nonoliguria" untuk melebarkan lumen tubular dari debris"
menurunkan hiperkalemia" dan meningkatkan 'olume urine adekuat
- ntihipertensif" !ontoh klonidin (Iatapres)" metildopa ( ldomet) " pra@osin
(&inipres)
2asional 5 mungkin diberikan untuk mengatasi hipertensi dengan efek
berbalikan dari penurunan aliran darah ginjal" dan atau kelebihan 'olume
sirkulasi
d. &asukkan pertahankan kateter tak menetap" sesuai indikasi
2asional 5 keteterisasi mengeluarkan obstruksi saluran bawah dan memberikan
rata-rata pengawasan akurat terhadap pengeluaran urin selama fase akut.
7( D5. e)e#a/atan - 'e#"$a%an n"t#isi !"#ang &a#i !e$"t"%an t"$"% $.&
ano#e!sia6 inta!e ti&a! a&e!"at
T"j"an - setelah dilakukan tindakan keperawatan 4x+> jam diharapkan
keseimbangan nutrisi terjaga
#ite#ia ,asil -
- %lien mengatakan nafsu makan meningkat
- BB klien tidak mengalami penurunan drasti! dan !enderung stabil
S1 Keperawatan, 2010. UPNVJ. 64
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 28/29
8/13/2019 10. Bab IV Glomerulonefritis
http://slidepdf.com/reader/full/10-bab-iv-glomerulonefritis 29/29
2asional 5 memperbaiki kadar normal serum untuk memperbaiki fungsi
jantung dan neuromuskuler" pembekuan darah" dan metabolism tulang.
- 'itamin sesuai indikasi
2asional 5 meningkatkan komposisi tubuh akan kebutuhan 'itamin dan nafsu
makan klien.
- ntiemeti!" !ontoh proklorpari@in (!ompa@ine)" trimetoben@amid (#igan)
2asional 5 diberikan untuk menghilangkan mual" muntah dan dapat
meningkatkan pemasukan oral.