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FALLA PULMONAR
R2 NANCY GUTIERREZ RAMIREZ
LESION PULMONAR AGUDA
Aporte insuficiente de O2 y una eliminación deficiente de Co2 a nivel tisular.
PaO2 < 50mmhg PaCo2 >50 mmhg
(FIO2 21%)
PaO2/FiO2= <300
F. Javier Belda/Ventilación Mecánica en anestesia y cuidados críticos 2009
LESIÓN PULMONAR AGUDO- MECANISMO
PULMON
Fallo respiratorioHipoxemico
Normocapnico
Hipercapnico
PARED TORACICA
F. Javier Belda/Ventilación Mecánica en anestesia y cuidados críticos 2009
FISIOPATOLOGÍALesiónFISIOPATOLOGÍALesión
1. Daño epitelial y endotelial
2. Activación de células inflamatorias
3. Balance entre citoquinas pro y anti-inflamatorias
4. Necrosis y apoptosis celular
5. Estrés mecánico en relación con V.M.
6. Factores genéticos (mayor susceptibilidad ante f. riesgo)
1. Daño epitelial y endotelial
2. Activación de células inflamatorias
3. Balance entre citoquinas pro y anti-inflamatorias
4. Necrosis y apoptosis celular
5. Estrés mecánico en relación con V.M.
6. Factores genéticos (mayor susceptibilidad ante f. riesgo)
Proliferación y diferenciación de células tipo II
Proliferación y diferenciación de células tipo II
Progresiva resolución de la fibrosis
Progresiva resolución de la fibrosis
Repoblación del epitelio bronquial
Macrófago alveolar
Fagocitosis de proteínas
Célula tipo I
Neutrófilo
Apoptosis de neutrófilos
Células tipo II
Fibronectina
Miofibroblasto
Colágeno tipo I y III
Fibroblasto
Macrófago Alveolar
Endocitosis de proteínas
Difusión de proteínas
Reabsorción de líquido alveolar y proteínas
Reabsorción de líquido alveolar y proteínas
AguaAcuaporinas
Fagocitosis de neutróficos tras apoptosis
Na+/K+ ATPasa
K+
Na+
Líquido rico en proteínas
Na+
CENa
Cl-
FISIOPATOLOGÍAReparaciónFISIOPATOLOGÍAReparación
•TGF- •b-FCF•IGF•PDGF
•TGF- •b-FCF•IGF•PDGF
•Señales inhibitorias•PGE2•COX-2
•Señales inhibitorias•PGE2•COX-2
FALLO RESPIRATORIO HIPOXEMICO
PaO2 < 50
mmhgSat
<80%
Desigualdad ventilación/perfusión
Disfunción hemodinámi
ca grave
Hipoventilacion alveolar
Hipoxemia por baja Fio2
Trastornos de la
difusión
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FALLO RESPIRATORIO HIPOXEMICO DESIGUALDAD VENTILACIÓN/PERFUSIÓN
Causa mas frecuente
Shunt alveolar V/Q=0
Refractaria oxigenotera
pia
F. Javier Belda/Ventilación Mecánica en anestesia y cuidados críticos 2009
FALLO RESPIRATORIO HIPOXEMICO DESIGUALDAD
VENTILACIÓN/PERFUSIÓN
CAUSAS: Edema Pulmonar
Atelectasias
EPOC
Asma
Embolismo Pulmonar
F. Javier Belda/Ventilación Mecánica en anestesia y cuidados críticos 2009
FALLO RESPIRATORIO HIPOXEMICO DISFUNCIÓN HEMODINÁMICA GRAVE
Falla cardiacaDisnea
Derecha Hipertensión Pulmonar
Izquierda
Desaturacion de sangre
venosa mixta
Hipovolemia Anemia
F. Javier Belda/Ventilación Mecánica en anestesia y cuidados críticos 2009
Rev Esp Cardiol. 2011;64:735-8. - Vol.64 Núm 09
FALLO RESPIRATORIO HIPOXEMICO HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR V
EN
TIL
AC
ION
M
INU
TO
FR/VT
PaCo2=VCO2/VA
Diminución del VT y/o
FR
HIPERCAPNIA
F. Javier Belda/Ventilación Mecánica en anestesia y cuidados críticos 2009
PA02 Pa02 VPH
Disminuye el porcentaje de sat Hb (Ca02)
Disminuye D02
CaO2 X Gc
HIPOXIA Acidosis
Metabólica
FALLO RESPIRATORIO HIPOXEMICO HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR
PA02= (P. atmosférica – P. vapor de agua)FIO2 –PACO2/R
W. Chistacho Fundamentos de fisioterapia respiratoria y ventilación mecanica,2005 p.202
Aumento Co2
• Quemaduras • Sepsis• Agitación• Ejercicio
muscular • Fiebre • Hipertermia
maligna • Dieta
hipercalórico • Aumento
trabajo • Temblor
Aumento VD/VT
• EPOC • Enf
intersticiales • Disminución GC • Embolia
pulmonar • Hipertensión
pulmonar aguda
• Distres respiratorio
• Ventilación PEEP
FALLO RESPIRATORIO HIPOXEMICO HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR
F. Javier Belda/Ventilación Mecánica en anestesia y cuidados críticos 2009
FALLO RESPIRATORIO HIPOXEMICO TRANSTORNOS DE LA DIFUSIÓN
Ley Fick = P1 – P2 ( Superficie) Espesor
Disminución superficie Aumento del espesor
El paciente compensa con una hiperventilación que conduce Alcalosis Respiratoria Aguda
W. Chistacho Fundamentos de fisioterapia respiratoria y ventilación mecanica,2005 p.202
FALLO RESPIRATORIO HIPOXEMICO TRANSTORNOS DE LA DIFUSIÓN
Fibrosis pulmonar
Asbestosis
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Grandes alturas
Inhalación humo
Alta combustión
FALLO RESPIRATORIO HIPOXEMICO HIPOXEMIA POR BAJA FIO2
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FALLO RESPIRATORIO MECANICO
Alteración VA Hipercapnia
Disfunción bomba
muscular
Depresión centro
respiratorio
• Fármacos • Hemorragia subaracnoidea • Encefalopatía por tóxicos• Infección SNC • SAOS• Estatus Epiléptico
Depresión centro
respiratorio
• Aumento carga de trabajo • Aumento carga elástica • Aumento carga resistiva • Reducción capacidad contráctil
Disfunción bomba
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Carga elástica
• Baja compliancia torácica • Baja compliancia pulmonar • Hiperinflación
Carga Resistiva
• Externas: tubo endotraqueal, circuito • Internas-. Secreciones, asma, boncoconstriccion,
EPOC
Capacidad
contráctil
• Fuerza: capacidad contráctil instantánea • Resistencia: capacidad de mantener una fuerza
contráctil en el tiempo
FALLO RESPIRATORIO MECANICODISFUNCIÓN DE LA BOMBA MUSCULAR
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CONSECUENCIAS DE LA HIPOXEMIA
Mecanismo compensación
Aumento GC
Aumento HB Diferencia
arteriovenosa de O2
No hipoxia tisular PaCo2 40-59mmhg
LEVE 60-79 MMHG -Aumento del esfuerzo respiratorio con ansiedad , disnea y taquipnea
-Aumentó tono simpático -Vasodilatación arterial
-Taquicardia, aumentó TA y Gc
MODERADA 40-59 MMHG
- Vasoconstricción pulmonar
- Isquemia con angina
SEVERA
- Bradicardias
- Falla cardiaca
- Alteración conciencia, confusión, delirio. Coma
F. Javier Belda/Ventilación Mecánica en anestesia y cuidados críticos 2009
CONSECUENCIAS DE LA HIPERCAPNIA
• Disfunción y congestión cerebral
• Debilidad musculo esquelética
• Alteración cardiovasculares
Retención aguda
• Compensación renal (retención HCO3)
• Compensación intracelular PH
• Desviación curva a la derecha O2
Instauración lenta
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Disminución de la contractilidad cardiaca y musculatura respiratoria
F. Javier Belda/Ventilación Mecánica en anestesia y cuidados críticos 2009
MANEJO FALLO RESPIRATORIO
EXPLORACION FISICA FR y profundidad inspiratoria (vol.
Corriente)
Valoración mecánica: respiración superficial, retracción intercostal, uso músculos accesorios.
Capacidad de inspiración profunda( fuerza muscular)
Auscultación Pulmonar. F. Javier Belda/Ventilación Mecánica en anestesia y cuidados críticos 2009
MANEJO FALLO RESPIRATORIO
Reversión patología base
Reversión de los
mecanismos fisiopatológico
s
Reducción de los
requerimientos de oxigeno
Aumentar el aporte de oxigeno
OXIGENOTERAPIA SAT 85-
90%
Peep para recuperar CRF y dism Shunt
Ventilación mecánica
F. Javier Belda/Ventilación Mecánica en anestesia y cuidados críticos 2009
SINDROME DE DISTRES RESPIRARORIO AGUDO
DEFINICION
Conferencia de consenso Europeo- Americana
Trastorno pulmonar de inicio brusco y persistente
presencia de uno o mas de los factores de riesgo o etiológicos
Hipoxemia PaCo2/FiO2 <200 mmhg independiente del nivel aplicado de presión espiratoria final en la vía aérea.
Infiltrados radiológicos bilaterales difusos, compatibles con edema pulmonar
Ausencia de signos clínicos de hipertensión auricular izquierda o medida directa de presión de enclavamiento pulmonar < 18 mmhg
FACTORES ETIOLOGICOS ASOCIADOS
Origen Pulmonar
• Neumonía • Aspiración de
contenido gástrico • Traumatismo
torácico • Inhalación de
tóxicos • Embolia grasa • Repercusión
pulmonar brusca
Origen Extrapulmonar
• Sepsis de origen no pulmonar
• Traumatismo severo no torácico
• Transfusión de hemoderivados
• Pancreatitis aguda • Quemadura extensa • Bypass
cardiopulmonar
ESTUDIO HISTOLOGICO
FASE EXUDATIVA
FASE PROLIFERATI
VA
FASE FIBROSIS
• Infiltrado alveolar neutrofilico difuso que lesiona barrera alveolo capilar
• Liberación de proteasas y radicales libres de O2
• Acumulo de edema pulmonar rico en proteínas
• Liberación mediadores inflamatorios
• Inactivación del surfactante que favorece atelectasias
• Se activa coagulación (trombosis capilar)
• Aumento espacio muerto
EXUDATIVA
0-7 días Pulmón pesado Rígido y oscuro
• Organización del exudado
• Dilatación del espacio intersticial
• Necrosis de neumocitos tipo 1
• Aparición de fibroblastos• • Estrechamiento espacio aéreo• • Comienzo de la fibrosis
PROLIFERATIVA
7-21 días Pulmón pesado
solido y gris
• acumulación de colágeno y fibronectina.
• El edema alveolar es resuelto por al transporte de sodio y cloro en la parte distal del intersticio pulmonar.
• El agua ingresa pasivamente a través de aquaporinas localizadas principalmente en las células Tipo I.
• La proteína insoluble es removida por endocitosis y por la fagocitosis de los macrófagos, la proteína soluble sale por difusión entre las células .
FIBROSISDía 10 en adelante
FISIOPATOLOGIA
Compliancia Presión pleural
Resistencias
Desequilibrio entre V/Q
Aumento espacio muerto
Vasoconstricción hipoxica
Aumento de la presión
arterial pulmonar
TRATAMIENTO
VENTILACION PROTECTORA
VT bajo <6ml/kg VCV PEEP Maniobras reclutamiento Ventilación decúbito prono
TRATAMIENTOS COADYUVANTES
• Oxido nítrico, PG E1, prostaciclina
• Levosimendán
Vasodilatadores
• Metilprednisolona 1-120 mg/kg/día Antiinflamatori
os
• Reducir la tensión de la interfase aire-liquido
Surfactante exógeno
• Rica en acidos grasos omega 3 y vit antioxidnates
• Disminuir la severidad de la inflamacion
Nutrición enteral
• Facilita eliminacion Co2 Oxigenación extracorpór
ea
• Prevenir el secuestro de neutrofilos • Aumentar la eliminación por
apoptosis
Agonistas beta
adrenérgicos
TRATAMIENTOS COADYUVANTES