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METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE
Dr.S. Arrestier
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l‘os• Sa composition:
– Trame osseuse= matrice extracellulaire organique• Collagène, ostéopontine, ostèocalcine, ostéonectine, sialoprotèine
• La substance fondamentale ( protéoglycane)
• Substance minèrale
– Les cellules osseuses:• Ostéoblastes ostèoformatrices
• Ostèocytes ostèoformation/ostèorèsorption( homéostasie phosphocalcique)
• Ostèoclastes rèsorption
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Rappel : OS = EQUILIBRE
Destruction / Construction
Ostéoclaste / Ostéoblaste
Résorption / Accrétion
La Balance Ostéoclaste / Ostéoblaste
Haut niveau de remodelage
Bas niveau de remodelage
Remodelage osseux permanent
Os Cortical / Os spongieux
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Métabolisme phosphocalciqueMétabolisme phosphocalcique
•Ions minéraux
CALCIUM: 1/1000 du calcium de l’organisme est dans le sang
La calcémie est étroitement contrôlée.
(normale de 2,2 à 2,6 mmol/l)
40% lié à l’albumine
CALCEMIE = 10% lié aux anions . . .
50% calcium ionisé
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Métabolisme phosphocalcique(2)Métabolisme phosphocalcique(2)
•Ions minéraux
Ca corrigé = Ca mesuré + [40 – Albuminémie (g/l)] * 0,02 mmol/l
« fausse hypercalcémie » si deshydratation extra-cellulaire
si hyperprotidémie
Calcium: os(99%),tissus mous, sang
Apport: alimentaire ( 600 à 1000mg/j), réabsorption rénale
Perte: digestive, urinaire, sudorale
PHOSPHORE : normale de 0,7 à 1,2 mmol/l
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Métabolisme phosphocalcique(3)Métabolisme phosphocalcique(3)
•Une Hormone hypocalcémiante:
Calcitonine ( rein, os)
•Deux molécules hypercalcémiantes:
Parathormone (1-84 PTH intacte)
et Vitamine D (1-25 (OH)2D3) ou calcitriol (alimentaire, peau)
stimule la résorption, absorption rénale, absorption dig de calcium
•Trois Organes cibles
REIN: Pertes calciques rénales et réabsorption tubulaire
TUBE DIGESTIF: Absorption digestive et pertes fécales
OS: Résorption et accrétion osseuse
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Actions biologiques de la CALCITONINE :
hormone HYPOCALCEMIANTE
OS: inhibition de la résorption osseuse ostéoclastique
freine la libération de calcium d’origine osseuse, dans le sang
REIN: diminue la résorption tubulaire (taux de réabsorption)
du calcium et du phosphore
hyperphosphaturie / hypophosphorémie
INTESTIN: -
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CALCITONINE = hormone HYPOCALCEMIANTE
Phosphaturie
OSTéOCLASTES
TRP Phosphore
CalcémieDiminue
PhosphorémieDiminue
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Actions biologiques de la PTH : hormone HYPERCALCEMIANTE
OS: augmente la résorption osseuse en stimulant les ostéoclastes
stimule la libération de calcium d’origine osseuse, dans le sang
REIN: augmente la résorption tubulaire de calcium,
diminue le taux de réabsorption de phosphore (TRP) :
hyperphosphaturie / hypophosphorémie
INTESTIN:
Synergie avec la Vit D, pour augmenter l’absorption intestinale de calcium
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la Parathormone = hormone HYPERCALCEMIANTE
Phosphaturie
TRP Phosphore
Calcémie
+
OSTéOCLASTES
Calcémie +Phosphorémie
DiminueCalcémie +
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Actions biologiques de la VITAMINE D :
vitamine HYPERCALCEMIANTE
OS: augmente l’accrétion osseuse (en stimulant les ostéoblastes)
favorise la fixation du calcium d’origine sanguine, dans l’os
REIN: augmente le taux de réabsorption de phosphore (TRP) :
hypophosphaturie / hyperphosphorémie
INTESTIN:
Synergie avec la PTH, pour augmenter l’absorption intestinale de calcium
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la VITAMINE D = vitamine HYPERCALCEMIANTE
PhosphaturieDiminue
OSTéOBLASTES
PhosphorémieAugmente Calcémie +
TRPPhosphore
CalcémieDiminue
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Hypercalcémies :Hypercalcémies :Signes cliniques:
Généraux : asthénie / anoréxie / amaigrissement
Digestifs : Douleur abdo / constipation / nausées / vomissements
Dyspepsie / Ulcère gastro-duodénaux / pancréatite
Cardio : Tachycardie / Raccourcissement du QT / HTA
Rénaux : Polyurie / Polydipsie / Néphrocalcinose
Neuro-psychiatriques: Céphalées / Tb de concentration et mémoire
Somnolence / dépression
Stupeur / Coma
Neuro-musculaires: fatigabilité / déficit moteur proximal / hypotonie
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Hypercalcémies (2):Hypercalcémies (2):
Crise hypercalcémique aiguë : (> 4 mmol/l = sévère)
Agitation, délire, convulsions, coma.
Vomissements incoercibles, fièvre, déshydratation sévère,
Insuffisance rénale aiguë, arrêt cardiaque (FV).
POTENTIEL MORTEL
2,2 2,6 modérée 3,0 moyenne 3,5 grave 4,0 mmol/l
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Hypercalcémies (3):Hypercalcémies (3):
Causes:
•Tumeurs solides / myélomes multiples / lymphomes : 80%
•Hyperparathyroïdie primaire : 10%
•Toxiques et médicamenteuses : intox vitamine D / thiazidiques/lithium
•Hypercalcémies d’immobilisation : enfants / Paget
•Autres . . .( insuffisance rénale)
Donc URGENCE DIAGNOSTIQUE et THERAPEUTIQUE
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hypocalcémie
• Signes cliniques:– Neuromusculaires
(Chostek)– Spasmes laryngés– Tétanie– Convulsion– Cardiaque (QT,fv)
• Causes:– Chélation IV du Ca(médic)– IR– Hypopara acquise, génétique– Hypovitaminose D
CAT: REA SUPPLEMENTATION VIT D
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Douleurs osseuses :Douleurs osseuses :
Douleurs « mécaniques » : à l’effort, debout, à la marche
en zone de charge (squelette jambier)
cédant au repos, sans réveil nocturne
Parfois impotence fonctionnelle majeure
Douleurs « inflammatoires »: Permanentes, diffuses
Cause de réveil nocturne, insomniantes
Altération de l’état général
Parfois impotence fonctionnelle majeure
Attention car il y a fracture et fracture!
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BILAN PHOSPHO-CALCIQUE:BILAN PHOSPHO-CALCIQUE:
Bilan = entrées / sorties
Apports Alimentaires de calcium (1 à 1,5 grammes/jour)
Régime libre, sans prise médicamenteuse de calcium
3 jours de suite
Calcémie, Calciurie
Phosphorémie, Phosphaturie
Créatininémie, Créatininurie
Albuminémie, EPS
NFS, ionogramme sanguin , VS
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BILAN PHOSPHO-CALCIQUE(2):BILAN PHOSPHO-CALCIQUE(2):
Bilan plus fin: Calcium ionisé (1,1 à 1,3 mmol/l)
25-OH Vitamine D
1-84 PTH intacte
activité ostéoblastique = Ostéocalcine plasmatique Phosphatases alcalines
Activité ostéoclastique = calciurie des 24h
Télopeptides urinaires
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Quantité d’os
Qualité de l’os
Risque de chute
Force de l’impact
Résistance osseuse
Traumatisme
FRACTURE
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Examens complémentaires:Examens complémentaires:
•Radiographies: principes de lecture des clichés osseux
Aspect quantitatif de l’os : trame appauvrie, ostéoporotique
aspect peigné des vertèbres . . . –30%
Aspect qualitatif de l’os : contours des corticales
interruption = fractures / fissures
disparition = envahissement
signe du puzzle (vertèbres)
Ostéocondensation ou ostéolyse focale
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Examens complémentaires:Examens complémentaires:
•Radiographies: exemples
![Page 23: METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE Dr.S. Arrestier. los Sa composition: –Trame osseuse= matrice extracellulaire organique Collagène, ostéopontine, ostèocalcine,](https://reader035.vdocument.in/reader035/viewer/2022062417/551d9d8c497959293b8c08d5/html5/thumbnails/23.jpg)
Examens complémentaires:Examens complémentaires: Radiographies: exemples
![Page 24: METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE Dr.S. Arrestier. los Sa composition: –Trame osseuse= matrice extracellulaire organique Collagène, ostéopontine, ostèocalcine,](https://reader035.vdocument.in/reader035/viewer/2022062417/551d9d8c497959293b8c08d5/html5/thumbnails/24.jpg)
OSTEOPOROSE
![Page 25: METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE Dr.S. Arrestier. los Sa composition: –Trame osseuse= matrice extracellulaire organique Collagène, ostéopontine, ostèocalcine,](https://reader035.vdocument.in/reader035/viewer/2022062417/551d9d8c497959293b8c08d5/html5/thumbnails/25.jpg)
Osteoporose = baisse de la densité minérale
osseuse
30%-40% des femmes ménopausées
50% des femmes de + de 75 ans
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Fracture poignet 14% 55-60 ans
TV 44% 70-75 ans
col fémur 19% 80 ans
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• 40 000 à 65000 TV
• 35000 fractures poignet
• 45 000 fractures du col
• coût: 4 milliards/an
• mortalité à 2 ans: 35%
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Définition de l ’ostéoporose
• « Affection générale du squelette caractérisée par une diminution de la masse osseuse et une altération de la microarchitecture du tissu osseux, conduisant à une augmentation de la fragilité osseuse avec risque accru de fracture »
![Page 29: METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE Dr.S. Arrestier. los Sa composition: –Trame osseuse= matrice extracellulaire organique Collagène, ostéopontine, ostèocalcine,](https://reader035.vdocument.in/reader035/viewer/2022062417/551d9d8c497959293b8c08d5/html5/thumbnails/29.jpg)
![Page 30: METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE Dr.S. Arrestier. los Sa composition: –Trame osseuse= matrice extracellulaire organique Collagène, ostéopontine, ostèocalcine,](https://reader035.vdocument.in/reader035/viewer/2022062417/551d9d8c497959293b8c08d5/html5/thumbnails/30.jpg)
Osteoporose primitive
• Post-ménopausique
• sénile
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FR ostéoporose
• Génétique: race(blanche>noire)
• atcd familial
• faible indice masse corporelle
• environnement
• tabac, alcool
• sédentarité
• malnutrition(faible apport calcique)
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Ostéoporose secondaire
• Médicaments
• Métaboliques– Hyperpara, cushing,hypert
• Néoplasique– myélome
• Troubles gastro-intestinaux – Malabsorp, m coeliaque, crohn
• Immobilisation prolongée
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• Médicament:
– corticoïde– hormone thyroïdienne– héparine– Gonadique: puberté tardive, anorexie
mentale, ménopause précoce ou sans THS
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Examens complémentaires
• Bilan biologique:– O. primitive : normal– O. secondaire : patho
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![Page 36: METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE Dr.S. Arrestier. los Sa composition: –Trame osseuse= matrice extracellulaire organique Collagène, ostéopontine, ostèocalcine,](https://reader035.vdocument.in/reader035/viewer/2022062417/551d9d8c497959293b8c08d5/html5/thumbnails/36.jpg)
![Page 37: METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE Dr.S. Arrestier. los Sa composition: –Trame osseuse= matrice extracellulaire organique Collagène, ostéopontine, ostèocalcine,](https://reader035.vdocument.in/reader035/viewer/2022062417/551d9d8c497959293b8c08d5/html5/thumbnails/37.jpg)
![Page 38: METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE Dr.S. Arrestier. los Sa composition: –Trame osseuse= matrice extracellulaire organique Collagène, ostéopontine, ostèocalcine,](https://reader035.vdocument.in/reader035/viewer/2022062417/551d9d8c497959293b8c08d5/html5/thumbnails/38.jpg)
![Page 39: METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE Dr.S. Arrestier. los Sa composition: –Trame osseuse= matrice extracellulaire organique Collagène, ostéopontine, ostèocalcine,](https://reader035.vdocument.in/reader035/viewer/2022062417/551d9d8c497959293b8c08d5/html5/thumbnails/39.jpg)
Mesure de la DMO
• Absorptiométrie biphotonique
• irradiation <10 à 100x/RP
• reproductibilité: 1% si même appareil
• sites mesurables: rachis, col et poignet
• os trabéculaire et os cortical
• BMD: g/cm2
• T score, Z score
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Masse Osseuse1 6 11 16 21 26 31 36 41 46 51 56 61 66 71 76 82 87 92 97
Age
Femmes
Pic de masse osseuse Carence oestrogénique
Carence vitamino-calciqueoestrogénique
d'activité physique+
chutes
Hommes
hommes
femmesF.E.S.F.
Pic de masse osseuse:
F = 11 à 14 ans
H = 13 à 17 ans
Déterminisme
du pic de masse osseuse:
Facteurs génétiques : sexe : ♀>♂
Ethnique : noirs > asiatiques et caucasiens
Nutritionnels : apport calcique (sodé, protidique et calorique)
Endocriniens : stéroïdes sexuels, Calcitriol, I.G.F.-1
Mécaniques : activité physique, Poids corporel
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Examens complémentaires:Examens complémentaires:
•Ostéodensitométrie : technique rachis lombaire
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Examens complémentaires:Examens complémentaires:
•Ostéodensitométrie : technique col fémoral
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Examens complémentaires:Examens complémentaires: Ostéodensitométrie : Résultats
Déminéralisation osseuse diffuse = Ostéoporose
Définition Ostéo-densitométrique (O.M.S.):
T score entre –1 et –2,5 DS (ostéopénie)
T score < –2,5 DS (ostéoporose)
T score < –2,5 DS et fracture (ostéoporose avérée)
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Signes cliniques D.M.O.Signes radiographiques
Ostéomalacie Ostéoporo-malacie
Myélome multiple Ostéoporose
Sénile
Ostéoporose Post-ménopause
Ostéoporose Secondaire
Déminéralisation
Osseuse Diffuse
Déminéralisation
Osseuse Diffuse
OstéoporoseOstéoporose
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OSTEOPOROSE: Présentation clinique
Symptomatique:
Spongieux: Tassement vertébral
fracture sacrum
Cortical: Fracture du col fémoral (FESF)
Déformations +/- Douleurs
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OSTEOPOROSE: Présentation clinique
Asymptomatique :
Déminéralisation radiographique (30%)
Striation verticale
Fin liseré dense
D.M.O.
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Masse Osseuse
1 6 11 16 21 26 31 36 41 46 51 56 61 66 71 76 82 87 92 97
Age
Femmes
Pic de masse osseuse Carence oestrogénique
Carence vitamino-calciqueoestrogénique
d'activité physique+
chutes
Hommes
hommes
femmesF.E.S.F.
Ostéoporose Post-Ménopausique (primitive)
Trabéculaire-spongieux
Carence oestrogénique
Bilan P/Ca normal
Age moyen : 53 ans
Ménopause précoce : < 40 ans
Ménopause tardive : > 55 ans
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Masse Osseuse
1 6 11 16 21 26 31 36 41 46 51 56 61 66 71 76 82 87 92 97
Age
Femmes
Pic de masse osseuse Carence oestrogénique
Carence vitamino-calciqueoestrogénique
d'activité physique+
chutes
Hommes
hommes
femmesF.E.S.F.
Ostéoporose Sénile (primitive):
Corticale (col)
Hyper parathyroïdie secondaire
Mortalité à 1 an :
20% chez les femmes
Mortalité à 2 ans :
48% chez les femmes
36% chez les hommes
Institutionnalisation définitive : 20% à 2 ans
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Ostéomalacie ou Ostéoporo-malacie (2 nd):
Défaut d’ensoleillement, Carentiel,
ATCD, Iatrogène, Malabsorption
Douleurs mécaniques en zone portante:
Squelette jambier, bassin, rachis
Carence vit.D
+/- déficit phosphoré
Déminéralisation
Trame délavée
Stries de Looser-Milkmann
Calcémie
Phosphorémie
Calciurie et Phosphorurie
Phosphatases alcalines
25 OH Vit D3
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Myélome multiple:
Age > 40 ans
Pic de fréquence vers 60 ans
Douleurs intenses, permanentes,
rebelles, costales et rachidiennes
A.E.G.
+/- Signes d’hypercalcémie
+/- Signes neurologiques
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Hyperparathyroïdie primitive:
2 F / 1 H et > 40 ans
Manifestations d’hypercalcémie
CCA secondaire
Amincissement corticale
Résorption sous-périostée
Géodes-lacunes
Douleurs mécaniques en zone portante:
Membres inférieurs, bassin, rachis
Calcémie
Phosphorémie
Calciurie et Phosphorurie
Acidose hyperchlorémique
1-84 PTH
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Pourquoi les femmes ménopausées
• Carence en oestrogène
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Os et ménopause
• Pic masse osseuse: 30 ans• Après 40 ans: diminution 1 à 2% / an• Après ménopause : perte osseuse accélérée et
surtt vertébrale • Préménopause -0.8%/an• Périménopause: -2.3%/an• 5 ans après ménopause: -0.8%
Callagher 1987 JBMR 2: 491-496Ribot 1988 Bone Min 5:89-97Pouillès 1995:Calcif Tissue int 52: 340-343
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Os et ménopause
• Perte osseuse post-ménopause rapide:-4.4 à-6.4% 1ère année-1.8 à -5.2% 2è année-0.8 à -0.5% 3è année• 25% OP après 5 ans de ménopause• 50% perte osseuse dans les 10 ans après
ménopause se fait dans les 3 premières années
(Nilas, Christiansen: Eur J Clin Invest 1988;18:529-534)
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OS et THS
• BMD RLS : 10 ans THS : +13.1%
: sans THS : - 4.7%
Si pas THS, risque fracture passe de 28 à 40%
10 ans THS, risque fracture passe à 13%(Eriken; Bone 1996; vol 19 S5)
• THS sur BMD avt 60 ans:
Diminution du risque de fracture non vertébrale
quelque soit le type de THS (Mosekilde
Maturitas;2000) et à tous les sites (Cranney 2000)
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OS et THS
• femmes plus de 65 ans sous THS:
-Fracture poignet RR : 0.39
-TV RR : 0.60
-CF RR : 0.60 (IC 0.36 à 1.02)
mais nécessité THS plus de 10 ansCauley 1995 Ann of Intern Medicine 122: 9-16
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OS et THS• Framinghan Study (6700 femmes):
Pas d’effet THS sur BMD col des femmes de + de 75 ans et si ttt pris - de 7 ans
alors que protection /TV et poignet persiste, si débuté dès début ménopause
( Felson NEJM 1993: 329: 1141-1146)(Cauley Ann Inter Med 1995; 122; 9-16Maxim Osteoporosis int 1995; 5:23-9Felson NEJM 1993 329/ 1141-46)
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Os et THS
Pas de différence sur risque fracturaire si THS débuté après 60 ans
CauleyBMJ 1998: 316: 316 1858-63; Callagher JBMR 1999: 209
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OS et THS
Les études cas contrôles suggèrent nécessité ttt au moins 5ans, qqsoit type THS pour réduire les fractures
(Weiss, NEJM 1980 303:1195-8; Paganini Ann Int Med 1981; 95: 28-31; Hutchinson Lancet 1979
705-9)
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Os et THS
• Au niveau du col du fémur, le gain est moins important : +1.7% à 36 mois ttt
• L’effet des estrogènes est plus marqué au niveau des vertèbres qu’à celui du col fémoral
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Os et THS
• dose minimale d’estrogène pour prévention de l’os:
-0.625 mg CEE ( estrogènes équins)-17β estradiol : 2 mg per os; : 0.05mg transdermique : 1.5mg per cutané (Lindsay; Obstet Gynecol 1984; 63:759-63; Stevenson; Europ J of
Obst 1996; Tremollières 1998)
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Os et THS
• Pas d’effet rémanent THS, perte bénéfice en 1 à 2 ans après arrêt ttt : effet suspensif THS (Christiansen Lancet 1981:
459-61)• Effet plateau THS au bout 4 ans• 10 à 21 % de non répondeurs (Rozenberg;
Maturitas 1993; 17:205-210)
• Réponse au THS est individuelle (Greendale et coll, Arch. Int. Med 2002; 162:665-672)
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Conclusions : os et THS
THS reste le seul ttt préventif de l’ostéoporose post ménopausique pour les 40% de femmes ménopausées qui
en souffriront, à condition de le débuter près de la ménopause et au moins 5 à 7
ans
![Page 64: METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE Dr.S. Arrestier. los Sa composition: –Trame osseuse= matrice extracellulaire organique Collagène, ostéopontine, ostèocalcine,](https://reader035.vdocument.in/reader035/viewer/2022062417/551d9d8c497959293b8c08d5/html5/thumbnails/64.jpg)
Conclusions sur cancer du sein
• Études montrent une faible augmentation du risque mammaire, à partir de la 5è année avec de nombreuses divergences (pas d’évidence statistique comme pour cancer endomètre et estrogènes)
• Ce risque disparaît à l’arrêt du ttt• Les facteurs de risques du cancer du sein sont
connus• Le THS devrait être proscrit chez ces femmes
du fait de son rôle promoteur et non initiateur.
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Conclusions
• THS prescrit par voie cutanée garde sa place pour le ttt des BC( Afssaps: « tant que durent les symptômes ») et en prévention de l’ostéoporose chez les femmes à risque
• facteurs de risque d’ostéoporose et de cancer du sein sont mieux répertoriés et hiérarchisés.
• Toutes les femmes ménopausées n’ont pas besoin de THS
• La principale CI du THS est la crainte ou le refus de la patiente.
![Page 66: METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE Dr.S. Arrestier. los Sa composition: –Trame osseuse= matrice extracellulaire organique Collagène, ostéopontine, ostèocalcine,](https://reader035.vdocument.in/reader035/viewer/2022062417/551d9d8c497959293b8c08d5/html5/thumbnails/66.jpg)
Alternatives au THS: les SERM
Modulateur sélectif de l’activation des récepteurs aux estrogènes
![Page 67: METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE Dr.S. Arrestier. los Sa composition: –Trame osseuse= matrice extracellulaire organique Collagène, ostéopontine, ostèocalcine,](https://reader035.vdocument.in/reader035/viewer/2022062417/551d9d8c497959293b8c08d5/html5/thumbnails/67.jpg)
Raloxifène
EvistaOptruma
![Page 68: METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE Dr.S. Arrestier. los Sa composition: –Trame osseuse= matrice extracellulaire organique Collagène, ostéopontine, ostèocalcine,](https://reader035.vdocument.in/reader035/viewer/2022062417/551d9d8c497959293b8c08d5/html5/thumbnails/68.jpg)
• Agoniste os et cardiovasculaire
• Antagoniste sein et utérus
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• RR nouvelle fracture:
• 0.5 (si pas atcd fracture) • 0.7 (si atcd TV)
• Pas d’efficacité sur col du fémur• Diminution 2/3 incidence cancer sein• Risque thrombotique: idem THS
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bisphosphonates
• Alendronate: Fosamax
• Risedronte: Actonel
• Etidronate: didronel
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• Puissants inhibiteurs de la résorption
• Mécanismes cellulaires et moléculaires :– nombre des ostéoclastes activité des ostéoclastes lors début
résorption os contenant Bisphosphonate– sécrétion d’un inhibiteur des
ostéoclastes synthétisé par les ostéoblastes
Mode d ’action
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Les AMM en France• Etidronate (Didronel 400mg): AMM: 1990
TT curatif de l’OP post-ménopausique avec au moins 1 TV
• Alendronate (Fosamax) AMM: 1996
– 10 mg: traitement de l’OP post-ménopausique
– 5 mg: (NR) Prévention OP post-ménopausique chez femmes à risque élevé d’ostéoporose
• Risédronate (Actonel 5mg) AMM: 05/2000
– TT OP post-ménopausique avérée, pour réduire le risque de fractures vertébrales et fractures hanches (oct 2001)
– Prévention OP post-ménopausique chez femmes à risque élevé d’ostéoporose (NR)
![Page 73: METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE Dr.S. Arrestier. los Sa composition: –Trame osseuse= matrice extracellulaire organique Collagène, ostéopontine, ostèocalcine,](https://reader035.vdocument.in/reader035/viewer/2022062417/551d9d8c497959293b8c08d5/html5/thumbnails/73.jpg)
Parathormone
• Tériparatide: forsteo
• Ttt ostéoformateur de la microarchitecture osseuse
• -65% nouveau TV à 18 mois; pas d’efficacité sur les fractures de hanche
• Ttt quotidien par voie s/c pdt 18 mois
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Résumé des études• A l’arrêt de la PTH: il persiste une augmentation
résiduelle de la DMO à 30 mois et il persiste une réduction fracturaire à 18 mois
• L’augmentation de la DMO est plus importante au rachis (dès 6 mois) et au col (dès 1 an) qu’avec l’alendronate
• L’association d’un THS à la PTH permet une augmentation de la DMO lombaire et fémorale très supérieure à celle obtenue avec THS seul. La poursuite du THS seul permet de maintenir l’augmentation de la DMO induite par la PTH pendant 1 an après l’arrêt de celui-ci
![Page 75: METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE Dr.S. Arrestier. los Sa composition: –Trame osseuse= matrice extracellulaire organique Collagène, ostéopontine, ostèocalcine,](https://reader035.vdocument.in/reader035/viewer/2022062417/551d9d8c497959293b8c08d5/html5/thumbnails/75.jpg)
Résumé des études (suite)
• Résultats préliminaires: pas d’indication association PTH-alendronate
• Les patientes traitées préalablement par Alendronate ou raloxifène répondent à la PTH (marqueurs et DMO); réponse plus satisfaisante si raloxifène préalable par rapport à Alendronate préalable
• L’Alendronate en relai de la PTH permet un gain supplémentaire rachidien et fémoral.
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Mais aussi
• Apport alimentaire vitamino-calcique– Ca: 500 – 1g/j ; Vit D:800 UI/j
• Activité physique
• Prévention des chutes
• Ttt de la cause
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• Calcium– Laitage (froY)
– Contrex, hepar– Brocolis– Endives– Haricots blancs
• Vit D– Cèpes– Huile de foie de morue– Œuf (jaune)– Lait– Anguille– Poissons( crevette,
hareng, saumon, sardine)
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ARTHROSE
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LA DOULEUR MECANIQUE• Apparaît à la mise en mouvement (périmètre de
marche)• cède au repos, • ne réveille pas le malade la nuit• Le matin au réveil, le malade est mieux que le
soir. • court dérouillage• 2 atypies
–peuvent faire mal la nuit : Calmées par modification de position
–épanchement articulaire = la douleur se rapproche de la douleur inflammatoire--> analyse du liquide articulaire
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LA DOULEUR INFLAMMATOIRE
• Réveille le malade dans la 2e partie de la nuit• Peut être permanente• Peut n’apparaître que vers 3 heures du matin• Maximum au réveil, elle s’améliore après une
période de dérouillage (dérouillage matinal)• Douleur d’horaire inflammatoire ≠ rhumatisme
inflammatoire :–Tumeur osseuse maligne–Tumeur bénigne (ostéome ostéoide)–Neurinome intrarachidien
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L'INTERROGATOIRE Douleur et gêne fonctionnelle.
• La douleur (symptôme fondamental et souvent dominant)– topographie et ses irradiations– mode d'apparition, spontané ou provoqué (choc,
surmenage anormal, mouvement forcé, activité inhabituelle)
– ancienneté– caractères: sensations de broiement, de crampes,
douleur sourde, mal définie, douleur permanente ou intermittente.
– douleur spontanée, à recrudescence nocturne, plutôt d'origine inflammatoire
– douleur mécanique, disparaissant la nuit, calmée par le repos, majorée par l'utilisation excessive, plutôt d'origine dégénérative
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L'INTERROGATOIRE• La gêne fonctionnelle
–permanente–permanente, mais à recrudescence matinale– intermittente avec épisodes de blocage articulaire – intermittente, dans certains efforts–Cotation et qualité de vie
• Les Antécédents–personnels – familiaux (pas trop)
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L'EXAMEN CLINIQUE• 1) L'inspection :
– a) La coloration de la peau– b) Les modifications de volume– c) Les déformations ostéo-articulaires– d) Les attitudes vicieuses
• 2) La palpation = essentiel– repères anatomiques– capsule et formations ligamento-capsulaires– points douloureux électifs, péri-articulaires– synoviale– épanchement intra-articulaire
• 3) Exploration de la mobilité
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Y-a-t-il un épanchement articulaire ?
• Choc rotulien
• Signe du flot
• Diagnostic différentiel :
–hygroma rotulien
–bursite de la patte d’oie
–kyste poplité
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Nature de l’épanchement
•Liquide mécanique jaune, citrin, translucide, visqueux
•Liquide inflammatoire, trouble
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LE LIQUIDE ARTICULAIRE
• Le nombre des cellules du liquide
– < à 1500 Mécanique– > à 2000 Inflammatoire
• Culture• Micro-cristaux
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Arthrite Arthrose
Signes Cliniques
Douleur inflammatoire = noct Mécanique = diurne
Tuméfaction Diffuse(épanchement +épaississement
synovial)
Irrégulière(ostéophyte
±épanchement)
Rougeur + 0
Chaleur + 0
Signes RadiologiquesPincement del’interligne
Diffus Localisé
Géodes Microgéodes Géodesd’hyperpression
Ostéophytose 0 +
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Arthrite Arthrose
Signes biologiquesVS Augmentée 0
Liquide ArticulaireFluide Visqueux
Eléments > 2000 < 1000
Protéines > 30 g/l < 30 g/l
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L’arthrose Sémiologie
• Signes fonctionnels :• douleur mécanique, douleur de mise en route• raideur et impotence fonctionnelle tardive• craquements fréquents
• Examen clinique :• tuméfaction irrégulière• hypertrophie osseuse• lipomatose sous-cutanée• coloration et chaleur normales
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Rx
•Arthrose :–radiographies
–face,
–profil,
– schuss (genou fléchi de 30°),
– incidence fémoro-patellaire
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L’ARTHROSE• Signes radiologiques :• pincement de l’interligne• condensation de l’os sous-chondral• géodes• ostéophytose
• biologie normale
• liquide articulaire < à 2000 éléments
• biopsie synoviale : pas d’intérêt
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Classification des arthroses
•2. Arthrose secondaire
•1. Arthrose primitive
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![Page 98: METABOLISME PHOSPHOCALCIQUE Dr.S. Arrestier. los Sa composition: –Trame osseuse= matrice extracellulaire organique Collagène, ostéopontine, ostèocalcine,](https://reader035.vdocument.in/reader035/viewer/2022062417/551d9d8c497959293b8c08d5/html5/thumbnails/98.jpg)
Traitement de l’arthrose–antalgiques–anti-inflammatoires–infiltrations–repos–perte de poids–acide hyaluronique–lavage articulaire
–ostéotomie–prothèse–rééducation (fémoro-patellaire)–action symptomatique à moyen terme–cure thermale–on n’opère pas des radios–intérêt des indices algo-fonctionnels
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Quelques définitions• Ankylose : limitation ou disparition des mouvements d’une
articulation résultant d’une affection articulaire
• Attitude vicieuse : attitude anormale liée à une anomalie morphologique ou fonctionnelle
• Subluxation articulaire : luxation incomplète
• Boiterie : claudication : asymétrie de la démarche due à un raccourcissement du membre inférieur, à une ankylose ou à une lésion douloureuse unilatérale
• Dérobement : incapacité momentanée de garder une articulation dans une position définie
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Quelques définitions• Périmètre de marche : limitation de la
marche chiffrable en mètres ou en temps
• Blocage : se dit d’une articulation brutalement limitée dans sa mobilité
• Instabilité : se dit d’une articulation ayant des mouvements anormaux compromettant la stabilité articulaire
• Craquements : bruits anormaux perçus lors de la mobilisation articulaire
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FIN