Download - shock .docx
-
8/14/2019 shock .docx
1/48
BAB I
PENDAHULUAN
Shock adalah suatu sindroma klinis dimana terdapat kegagalan
dalam hal mengatur peredaran darah dengan akibat terjadinya kegagalan untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Kegagalan sirkulasi biasanya
disebabkan oleh kehilangan cairan (hipovolemik), Karena kegagalan pompa atau
karena perubahan resistensi vaskuler perifer.
Renjatan adalah diagnosa klinis yang terjadi karena berbagai sebab.
Renjatan merupakan gewatan medic dengan morbiditas dan mortalitas yang tinggi
(>20%) yang membutuhkan penanganan segera. Kelambatan penanganan dapat
menyebabkan kematian atau terjadinya gejala sisa. Gejala awal shock pada anak
tidak sama dengan dewasa karena fungsi organ dan kemampuan kompensasi
tubuh yang relative berbeda sesuai perkembangan usia.
Renjatan hipovolemik terjadi sebagai akibat berkuranagnya volume darah
intravaskuler . jenis renjatan ini yang paling banyak dijumpai dan merupakan
penyebab kematian terbanyak pada anak. Diseluruh dunia terdapat 6-20 juta
kematian tiap tahun, meskipun penyebab nya berbeda-beda tiap negara. Dinegara
berkembang penyebab utama hipovolemik adalah diare akut dan demam berdarah
dengue, sedang dinegara maju penyebab terbanyak hipovolemik adalah
perdarahan akibat trauma. Di IRD RSUD dr. soetomo 6-8% dari sekitar 5000-
6000 kunjungan penderita anak setiap tahunnya mengalami renjatan hipovolemik
dengan penyebab utama adalah diare akut dan demam berdarah dengue.
Kehilangan cairan yang cepat dan banyak menurunkan preload ventrikel
sehingga terjadi penurunan isi sekuncup dan curah jantung sehingga terjadi
penurunan hantaran oksigen kejaringan tubuh. Pada renjatan karena perdarahan,
selain terjadi penurunan cardiac output juga terjadi pengurangan haemoglobin,
sehingga transport dari oksigen ke jaringan makin berkurang.
-
8/14/2019 shock .docx
2/48
1.1 Rumusan MasalahApakah definisi, patofisiologi, klasifikasi, temuan klinis, penegakan
diagnosis, komplikasi dan penatalaksanaan pada syok?
1.2 TujuanTujuan dari penulisan tinjauan pustaka ini adalah untuk mengetahui
definisi, patofisiologi, klasifikasi, temuan klinis, penegakan diagnosis, komplikasi
dan penatalaksanaan pada syok.
1.3 ManfaatMenambah pemahaman tentang definisi, patofisiologi, klasifikasi, temuan
klinis, penegakan diagnosis, komplikasi dan penatalaksanaan pada syok.
-
8/14/2019 shock .docx
3/48
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi syok
Syok adalah sindroma klinis yang terjadi akibat gangguan hemodinamik
dan metabolik yang ditandai dengan kegagalan system sirkulasi untuk
mempertahankan perfusi yang adekuat organ-organ vital tubuh. Hal ini muncul
akibat kejadian pada hemostasis tubuh yang serius seperti, perdarahan yang
massif, trauma atau luka bakar berat (syok hipovolemik), infark miokard luas atau
emboli paru (syok kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tidak terkontrol (syok
septic), tonus vasomotor yang tidak adekuat (syok neurogenik) atau akibat respon
imun (syok anafilaktik).
Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang
menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan, dengan
akibat gangguan mekanisme homeostasis.
2.2 Penyebab terjadinya syok
Adapun macam-macam penyebab terjadinya syok adalah
Tabel 2.1 Penyebab syok
Jenis Syok Penyebab
Hipovolemik 1. Perdarahan
2. Kehilangan plasma (misal pada luka bakar)
3. Dehidrasi, misal karena puasa lama, diare,
muntah, obstruksi usus dan lain-lain
Kardiogenik 1. Aritmia
Bradikardi / takikardi2. Gangguan fungsi miokard
-
8/14/2019 shock .docx
4/48
Infark miokard akut, terutama infark ventrikel kanan
Penyakit jantung arteriosklerotik Miokardiopati
3. Gangguan mekanis
Regurgitasi mitral/aorta Rupture septum interventrikular Aneurisma ventrikel massif Obstruksi:
Out flow : stenosis atriumInflow : stenosis mitral, miksoma atrium kiri/thrombus
Obstruktif Tension Pneumothorax
Tamponade jantung
Emboli Paru
Septik 1.Infeksi bakteri gram negative,
misalnya:
eschericia coli, klibselia pneumonia, enterobacter,
serratia,proteus,danprovidential.
2. Kokus gram positif,
misal:
stafilokokus, enterokokus, dan streptokokus
Neurogenik Disfungsi saraf simpatis, disebabkan oleh trauma tulangbelakang dan spinal syok (trauma
medulla spinalis dengan quadriflegia atau para
flegia)
Rangsangan hebat yang tidak menyenangkan,misal nyeri hebat
Rangsangan pada medulla spinalis, misalnyapenggunaan obat anestesi
Rangsangan parasimpatis pada jantung yang
-
8/14/2019 shock .docx
5/48
menyebabkan bradikardi jantung mendadak. Hal
ini terjadi pada orang yang pingan mendadak
akibat gangguan emosional
Anafilaksis AntibioticPenisilin, sofalosporin, kloramfenikol, polimixin,
ampoterisin B
BiologisSerum, antitoksin, peptide, toksoid tetanus, dan gamma
globulin
MakananTelur, susu, dan udang/kepiting
Lain-lainGigitan binatang, anestesi local
Bagaimana mengenali Berbagai macam jenis dari syok
Infromasi
Diagnostic
Hipovolemik Kardiogenik Neurogenik Septik
(Hyperdynamic
State)
Gejala dan
tanda
Pucat; kulit
dingin,
Basah;
takikardi;
Oliguri,
hipotensi;
peningkatan
resistensi
Kulit basah,
dingin; taki-
dan
bradiaritmia;
oliguri;
hipotensi;
peningkatan
resistensi
Kulit hangat,
denyut jantung
normal/rendah,
normo/oliguri,
hipotensi,
penurunan
resistensi
perifer
Demam, kulit
teraba hangat,
takikardi,
oliguri,
hipotensi,
penurunan
resistensi
perifer.
-
8/14/2019 shock .docx
6/48
perifer perifer
Data
laboratorium
Hematokrit
rendah ( fase
akhir)
Enzim jantung,
EKG
Normal Hitung
neutrofil,
pengecatan
gram, kultur
2.3 Patofisiologi syok secara umum
Faktor-faktor yang dapat mempertahankan tekanan darah normal:
a. Pompa jantung. Jantung harus berkontraksi secara efisien.b. Volume sirkulasi darah. Darah akan dipompa oleh jantung ke dalam arteri
dan kapiler-kapiler jaringan. Setelah oksigen dan zat nutrisi diambil oleh
jaringan, sistem vena akan mengumpulkan darah dari jaringan dan
mengalirkan kembali ke jantung. Apabila volume sirkulasi berkurang
maka dapat terjadi syok.
c. Tahanan pembuluh darah perifer. Yang dimaksud adalah pembuluh darahkecil, yaitu arteriole-arteriole dan kapiler-kapiler. Bila tahanan pembuluh
darah perifer meningkat, artinya terjadi vasokonstriksi pembuluh darah
kecil. Bila tahanan pembuluh darah perifer rendah, berarti terjadi
vasodilatasi. Rendahnya tahanan pembuluh darah perifer dapat
mengakibatkan penurunan tekanan darah. Darah akan berkumpul pada
pembuluh darah yang mengalami dilatasi sehingga aliran darah balik ke
jantung menjadi berkurang dan tekanan darah akan turun.
http://nursingbegin.com/askep-hipertensi/http://nursingbegin.com/askep-hipertensi/ -
8/14/2019 shock .docx
7/48
Gambar2.1 Patofisiologi Syok (sumber: Kumar and Parrillo, 2001)
Gambar 2.3 Berbagai jenis umpan balik yang dapat menimbulkan per-
kembangan syok.
-
8/14/2019 shock .docx
8/48
Keadaan syok akan melalui tiga tahapan mulai dari tahap kompensasi (masih
dapat ditangani oleh tubuh), dekompensasi (sudah tidak dapat ditangani oleh
tubuh), dan ireversibel (tidak dapat pulih).
Fase1 : kompensasi
Pada fase ini fungsi-fungsi organ vital masih dapat dipertahankan melalui
mekanisme kompensasi tubuh dengan meningkatkan reflek simpatis, yaitu
meningkatnya resistensi sistemik dimana terjadi distribusi selektif aliran darah
dari organ perifer non vital ke organ vital seperti jantung, paru dan otak. Tekanan
darah sistolik tetap normal sedangkan tekanan darah sistolik meningkat akibat
peninggian resistensi arteriol sistemik (tekanan nadi menyempit).
Untuk mencukupi curah jantung maka jantung mengkompensasi secara temporer
dengan meningkatkan frekuensi jantung. Disamping itu terdapat peningkatan
sekresi vasopressin dan reninangiotensinaldosteron yang akan mempengaruhi
ginjal untuk menahan natrium dan air dalam sirkulasi.
Manifestasi klinis yang tampak berupa takikardia, gaduh gelisah, kulit pucat dan
dingin dengan pengisian kapiler (capillary refilling) yang melambat > 2 detik.
Fase II : Dekompensasi.
Pada fase ini mekanisme kompensasi mulai gagal mempertahankan curah
jantung yang adekuat dan system sirkulasi menjadi tidak efisien lagi. Jaringan
dengan perfusi yang buruk tidak lagi mendapat oksigen yang cukup, sehingga
metabolisme berlangsung secara anaerobic yang tidak efisien. Alur anaerobic
menimbulkan penumpukan asam laktat dan asam-asam lainnya yang berakhir
dengan asidosis. Asidosis akan bertambah berat dengan terbentuknya asam
karbonat intra selular akibat ketidak mampuan sirkulasi membuang CO2.
Asidemia akan menghambat kontraktilitas otot jantung dan respons
terhadap katekolamin. Akibat lanjut asidosis akan menyebabkan terganggunya
mekanisme energy dependent NaK-pump ditingkat selular, akibatnya integritas
-
8/14/2019 shock .docx
9/48
membrane sel terganggu, fungsi lisosom dan mitokondria akan memburuk yang
dapast berakhir dengan kerusakan sel. Lambatnya aliran darah dan kerusakan
reaksi rantai kinin serta system koagulasi dapat memperburuk keadaan syok
dengan timbulnya agregasi tombosit dan pembentukan trombos disertai tendensi
perdarahan.
Pada syok juga terjadi pelepasan mediator-vaskular antara lain histamin,
serotonin, sitokin (terutama TNF=tumor necrosis factor dan interleukin 1),
xanthin, oxydase yang dapat membentuk oksigen radikal serta PAF (platelets
agregatin factor). Pelepasan mediator oleh makrofag merupakan adaptasi normal
pada awal keadaan stress atau injury, pada keadan syok yang berlanjut justru
dapat memperburuk keadaan karena terjadi vasodilatasi arteriol dan peningkatan
permeabilitas kapiler dengan akibat volume intravaskular yang kembali kejantung
(venous return) semakin berkuarang diserai timbulnya depresi miokard.
Manifestasi klinis yang dijumpai berupa takikardia yang bertambah,
tekanan darah mulai turun, perfusi perifer memburuk (kulit dingin dan mottled,
capillary refilling bertambah lama), oliguria dan asidosis (laju nafas bertambah
cepat dan dalam) dengan depresi susunan syaraf pusat (penurunan kesadaran).
Fase III : Irreversible
Kegagalan mekanisme kompensasi tubuh menyebabkan syok terus
berlanjut, sehingga terjadi kerusakan/kematian sel dan disfungsi system multi
organ lainnya. Cadangan fosfat berenergi tinggi (ATP) akan habis terutama di
jantung dan hepar, sintesa ATP yang baru hanya 2% / jam dengan demikian tubuh
akan kehabisan energi. Kematian akan terjadi walaupun system sirkulasi dapat
dipulihkan kembali. Manifestasi klinis berupa tekanan darah tidak terukur, nadi
tak teraba, penurunan kesadaran semakin dalam (sopor-koma), anuria dan tanda-
tanda kegagalan system organ lain.
-
8/14/2019 shock .docx
10/48
2.4 Diagnosis
Shock adalah diagnosis klinis, jadi tidak ada diagnosis bandingnya.
Diagnosis bandingnya hanya terhadap penyebab dar shock. Diagnosis shock pada
stadium dini sangat penting untuk berhasilnya suatu pengobatan, namun sering
kali hal ini tidak mudah. Karena itu sangat penting adalah kewaspadaan terhadap
kemungkinan terjadinya shock pada penderita dengan resiko tinggi. Pada
penderita pada resiko tersebut kita lakukan pemantauan yang lebih ketat sehingga
dapat dilakukan tindakan yang lebih dini bila terdapat tanda-tanda shock.
Diagnosis shock pada anak dan bayi kadang-kadang sulit, tanda-tanda shock berat
dengan gejala yang jelas seperti nadi yang lemah atau tidak teraba, akral dingin
dan sianosis mudah dikenali, tapi pad compensated shock dimana tekanan darah
sentral masih dapat dipertahankan, seringkali diagnsosi renjatan shock sulit
ditegakkan. Pengambilan anamnesa yang baik dan benar sangat penting untuk
menegakkan diagnosis etiologis dari renjatan, seperti adanya muntah dan diare
akan mengarahkan kita pada shock hipovolemik, trauma atau pasca operasi
kemungkinan menjadi penyebab renjatan hipovolemik karena perdarahan. Pada
neonatus panas pada ibu pada aktu melahirkan, ketuban pecah prematur (KPP),
perdarahan intrapartum atau distress fetal dapat membantu memperkirakan
penyebab renjatan pada bayi.
Manifestasi klinis tergantung pada:
- Penyakit primer penyebab shock- Kecepatan dan jumlah cairan yang hilang- Lama nya syok serta kerusakan jaringan yang terjadi- Tipe dan stadium renjatan
2.5 penatalaksanaan
1. Airway dan Breathing
1. Bebaskan jalan napas. Lakukan penghisapan, bila ada sekresi atau muntah.
-
8/14/2019 shock .docx
11/48
2. Tengadah kepala-topang dagu, kalau perlu pasang alat bantu jalan nafas(Gudel/oropharingeal airway).
3. Berikan oksigen minimal 6 liter/menit4. Bila pernapasan/ventilasi tidak adekuat, berikan oksigen dengan pompa
sungkup (Ambu bag) atau ETT.
2. Pertahankan Sirkulasi
Segera pasang infus intravena. Bisa lebih dari satu infus. Pantau nadi,
tekanan darah, warna kulit, isi vena, dan produksi urin.
Cari dan Atasi Penyebab :
Penderita dijaga agar tetap merasa hangat dan kaki sedikit dinaikkan untukmempermudah kembalinya darah ke jantung.
Setiap perdarahan segera dihentikan dan pernafasan penderita diperiksa.Jika muntah, kepala dimiringkan ke satu sisi untuk mencegah terhirupnya
muntahan.
Jangan diberikan apapun melalui mulut.
Tenaga kesehatan bisa memberikan bantuan pernafasan mekanis. Obat-obatan diberikan secara intravena. Obat bius (narkotik), obat tidur
dan obat penenang biasanya tidak diberikan karena cenderung
menurunkan tekanan darah.
Cairan diberikan melalui infus. Bila perlu, diberikan transfusi darah.Cairan intravena dan transfusi darah mungkin tidak mempu mengatasi
syok jika perdarahan atau hilangnya cairan terlus berlanjut atau jika syok
disebabkan oleh serangan jantung atau keadaan lainnya yang tidak
berhubungan dengan volume darah.
Untuk menambah aliran darah ke otak atau jantung bisa diberikan obatyang mengkerutkan pembuluh darah. Pemberian obat ini dilakukan
sesingkat mungkin karena bisa mengurangi aliran darah ke jaringan.
Jika penyebabnya adalah aksi pompa jantung yang tidak memadai,dilakukan usaha untuk memperbaiki kinerja jantung. Kelainan denyut dan
irama jantung diperbaiki dan volume darah ditingkatkan (bila perlu).
-
8/14/2019 shock .docx
12/48
Untuk memperlambat denyut jantung bisa diberikan atropin. Obat lainnya
bisa diberikan untuk memperbaiki kemampuan kontraksi otot jantung.
Pemberian Cairan :
Jangan memberikan minum kepada penderita yang tidak sadar, mual-mual,muntah, kejang, akan dioperasi/dibius dan yang akan mendapat trauma
pada perut serta kepala (otak) karena bahaya terjadinya aspirasi cairan ke
dalam paru.
Penderita hanya boleh minum bila penderita sadar betul dan tidak adaindikasi kontra.
Cairan intravena seperti larutan isotonik kristaloid merupakan pilihanpertama dalam melakukan resusitasi cairan untuk mengembalikan volume
intravaskuler, volume interstitial, dan intra sel. Cairan plasma atau
pengganti plasma berguna untuk meningkatkan tekanan onkotik
intravaskuler.
Pada syok hipovolemik, jumlah cairan yang diberikan harus seimbangdengan jumlah cairan yang hilang. Sedapat mungkin diberikan jenis cairan
yang sama dengan cairan yang hilang, darah pada perdarahan, plasma pada
luka bakar. Kehilangan air harus diganti dengan larutan hipotonik.
Kehilangan cairan berupa air dan elektrolit harus diganti dengan larutan
isotonik. Penggantian volume intra vaskuler dengan cairan kristaloid
memerlukan volume 3-4 kali volume perdarahan yang hilang, sedang bila
menggunakan larutan koloid memerlukan jumlah yang sama dengan
jumlah perdarahan yang hilang. Telah diketahui bahwa transfusi eritrosit
konsentrat yang dikombinasi dengan larutan ringer laktat sama efektifnya
dengan darah lengkap.
Pemantauan tekanan vena sentral penting untuk mencegah pemberiancairan yang berlebihan.
Pada penanggulangan syok kardiogenik harus dicegah pemberian cairanberlebihan yang akan membebani jantung. Harus diperhatikan oksigenasi
darah dan tindakan untuk menghilangkan nyeri.
-
8/14/2019 shock .docx
13/48
Pemberian cairan pada syok septik harus dalam pemantauan ketat,mengingat pada syok septik biasanya terdapat gangguan organ majemuk
(Multiple Organ Disfunction). Diperlukan pemantauan alat canggih berupa
pemasangan CVP, "Swan Ganz" kateter, dan pemeriksaan analisa gas
darah
2.6 Komplikasi
SIRS, dapat terjadi bola syok tidak dikoreksi Gagal ginjal akut (ATN) Gagal hati Ulserasi akibat stress
BAB III
KLASIFIKASI SYOK
3.1 Syok Hipovolemik
Hipovolemik berarti berkurangnya volume intravaskuler. Sehingga syok
hipovolemik berarti syok yang di sebabkan oleh berkurangnya volume
-
8/14/2019 shock .docx
14/48
intravaskuler. Di Indonesia shock pada anak paling sering disebabkan oleh
gastroenteritis dan dehidrasi, dan shock perdarahan paling jarang, begitupun shock
karena kehilangan plasma pada luka bakar dan shock karena translokasi cairan.
Etiologi shock hipovolemik pada anak:
Tabel 3.1 etiologi syok hipovolemik
Intake kurang atau output kelebihan Translokasi cairan
1. Dehidrasi disebabkan:a. Intake yang kurang (minum
kurang, anoreksia, hipodipsi
karena hipotalamus terganggu.
b. Output meningkat:- keringat banyak/insensible loss
menigkat (hiperventilasi, panas
tinggi)
- osmotic dieresis (diabetesinsipidus, defisiensi A.D.H,
penyakit ginjal kronis)
- kehilangan Na (Na loss
nepropathy, pemakaian diuretic)
- kehilangan melalui saluran
percernaan (diare, ileostomi,
muntah, fistula
2. kehilangan darah
- trauma
- perdarahan gastrointestinal
- perdarahan intracranial
3. kehilangan plasma
- luka bakar
- peritonitis
- intraintestinal (ileus paralitik,
hirschprung)
- asites dan edema (sindroma nefrotik)
-
8/14/2019 shock .docx
15/48
Patofisiologi
Patofisiologi sangat berhubungan dengan penyakit primer dari syok.
Namun secara umum bila terjadi penurunan tekanan darah maka tubuh akan
mengadakan respon untuk mempertahankan sirkulasi dan perfusi yang adekuat
pada organ-organ vital melalui reflex neurohumoral. Integritas sirkulasi
tergantung pada volume darah yang beredar, tonus pembuluh darah dan system
pompa jantung. Gangguan dari salah satu fungsi tersebut dapat menyebabkan
terjadinya syok. Bila terjadi syok hipovolemik maka mekanisme kompensasi yang
terjadi adalah melalui:
1.Baroreseptor
Reseptor ini mendapat rangsangan dari perubahan tagangan dalam
pembuluh darah. Bila terjadi penurunan tekanan darah maka rangsangan terhadap
baroreseptor akan menurun, sehingga rangsangan yang dikirim baroreseptor ke
pusat juga berkurang sehingga akan terjadi:
- Penurunan rangsangan terhadap cardioinhibiotor centre- Penurunan hambatan terhadap pusat vasomotor
Akibat dari kedua hal tersebut maka akan terjadi vasokonstriksi dan takikardia.
Baroreseptor ini terdapat di snus karotikus, arkus aorta, atrium kiri dan kanan,
ventrikel kiri dan dalam sirkulasi paru. Baroreseptor sinus karotikus merupakan
baroreseptor perifer yang paling berperan dalam pengaturan tekanan darah.
2. KemoreseptorRespon baroreseptor mencapai respon maksimal bila tekanan darah menurun
sampai 60mmHg, maka yang bekerja adalah kemoreseptor, yang terangsang bila
terjadi hipoksia dan asidosis jaringan. Akibat rangsangan kemoreseptor ini adalah
vasokonstriksi yang luas dan rangsangan pernafasan.
3. Cerebral ischkemic reseptor
-
8/14/2019 shock .docx
16/48
Bila aliran darah ke otak menurun sampai
-
8/14/2019 shock .docx
17/48
Gambar 3.1 Refleks kardiovaskular pada hipotensi
6. AutotransfusiAutotransfusi adalah suatu mekanisme didalam tubuh untuk mempertahankan
agar volume dan tekanan darah tetap stabil. Dalam keadaan normal terdapat
keseimbangan antara jumlah cairan intravascular yang keluar ke ekstravaskular
atau sebaliknya. Hal ini tergantung pada keseimbangan antara tekanan hidrostatik
intravascular akan menurun makan akan terjadi aliran cairan dari ekstra ke
intravascular sehingga tekanan darah dapat dipertahankan. Hal ini tergantung dari
kecepatan hilangnya cairan, bila proses hilangnya cairan tubuh cepat maka proses
ini tidak akan mampu menaikkan tekanan darah.
Akibat dari semua ini maka akan terjadi:
-
8/14/2019 shock .docx
18/48
- Vasokonstriksi yang luasVasokonstriksi yang paling kuat terjadi pada pembu;uh darah skeletal,
splancnic dan kulit, sedang pada pembuluh darah otak dan koronaria tidak
terjadi vasokonstriksi, nahkan aliran darah pada kelenjar adrenal
meningkat sebagai usaha kompensasi tubuh utuk meningkatkan respon
katekolamin pada syok. Vasokonstriksi ini menyebabkan suhu tubuh
perifer menjadi dingin dan kulit menjadi pucat.
- Sebagai akibat vasokonstriksi ini maka tekanan distolik akan meningkatpada fase awal, sehingga tekanan nadi menyempit, tetapi bila proses
berlanjut ini tidak dapat dipertahankan dan tekanan datah akan semakin
menurun sampai tidak teratur.
- Takikardia- Iskemia jaringan akan menyebabkan metabolism anaerobic dan terjadi
asidosis metabolic
- Hipovolemia menyebabkan aliran darah menjadi lambat sehinggakeseimbangan pertukaran O2 dan Co2 kedalam pembuluh darah lama dan
kaibatnya terjadi perbedaan yang besar antara tekanan O2 dan CO2 arteri
danvena.
Akibat dari hipoksia dan berkurangnya nutrisi kejaringan maka metabolisme
menjadi metabolisme anaerobic yang tidak efektif dan hanya menghasilkan 2
ATP dari setiap molekul glukosa. Pada metabolism oerobik dengan oksigen dan
nutrisi yang cukup dengan pemecahan 1 molukel glukosa akan menghasilkan 36
ATP. Akibat dari metabolism anaerobic ini akan terjadi penumpukan asam laktat
dan pada khirnya metabolism tidak akan mampu lagi menyediakan energy yang
cukup untuk mempertahan homeostasis seluler, terjadi kerusakan popma ionic
dinding sel, natrium masuk ke dalam sel dan kalium keluar sel sehingga terjadi
akumulasi kalsium dalam sitosol, terjadi edema dan kematian sel. Pada akhirnya
terjadi banyak kerusakan sel organ-organ tubuh atau terjadi kegagalan organ
multiple dan renjatan yang ireversibel.
-
8/14/2019 shock .docx
19/48
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi
sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler, ginjal,
dan sistem neuroendokrin.
Sistem hematologi berespon terhadap kehilangan darah yang berat dan
akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi dan vasokonstriksi pembuluh darah
(melalui pelelepasan tromboksan A2 lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (juga
melalui pelepasan tromboksan A2 lokal) dan membentuk bekuan darah immatur
pada sumber perdarahan. Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen, yang
selanjutnya menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah.
Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari bekuan
darah dan menjadi bentuk yang sempurna.
Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok hipovolemik
dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan kontraktilitas miokard, dan
vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Respon ini terjadi akibat peningkatan
pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang dasar tonus nervus vagus (diatur
oleh baroreseptor di arcus caroticus, arcus aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah
pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga berespon dengan mengalirkan darah ke
otak, jantung, dan ginjal dengan mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus
gastrointestinal.
Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan
sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah
angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi menjadi
angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II mempunyai 2 efek utama, yang
keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok hemoragik, yaitu
vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi aldosteron dari
korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab pada reabsorbsi aktif natrium dan
akhirnya akan menyebabkan retensi air.
Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan
meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan dari
-
8/14/2019 shock .docx
20/48
glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan darah
(dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi natrium (yang
dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH menyebabkan
peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distalis, duktus
kolektivus, dan lengkung Henle.
Manifestasi klinis
Tergantung pada penyakit primer penyebab syok, kecepatan dan jumlah
cairan yang hilang, lama renjatan serta kerusakan jaringan yang terjadi, tipe dan
stadium renjatan. Secara klinis perjalanan renjatan dapat dibagi dalam 3 fase yaitu
fase kompensasi, dekomensasi, dan ireversibel.
Tabel 3.2 Manifestasi Klinis Syok Hipovolemik
Tanda klinis Kompensasi Dekompensasi I reversible
Blood loss ( %) Sampai 25 2540 > 40
Heart rate Takikardia + Takikardia ++ Taki/bradikardia
Tekanan
Sistolik
Normal Normal/menurun Tidak terukur
Nadi/volume Normal/menurun Menurun + Menurun ++
Capillary refill Normal/meningkat
3-5 detik
Meningkat > 5
detik
Meningkat ++
Kulit Dingin, pucat Dingin/mottled Dingin+/deadly
pale
Pernafasan Takipneu Takipneu + Sighing
respiration
-
8/14/2019 shock .docx
21/48
Kesadaran Gelisah Lethargi
bereaksi
Reaksi -/ hanya
terhadap nyeri
Diagnosis
Pada pemeriksaan fisis perlu dibedakan hipovolemik akibat kehilangan
cairan keluar tubuh seperti pada diare atau perpindahan cairan ke ruang interstitial
seperti pada demam berdarah dengue atau sepsis. Anak dengan kehilangan cairan
ke luar tubuh akan menunjukkan tanda klasik dehidrasi seperti ubun-ubun besar
cekng, mata cekung, mucosa kering, turgor kulit turun, refill kapiler turun, karal
dingin, dan penurunan status mental.
Anak dengan perpindahan cairan ke ruang interstitial menunnjukkan tanda
gangguan perfusi seperti refill kapiler yang menurun, akral, dingin, dan penurunan
status mental tanpa adanya tanda lain yang dijumpai pada anak dehidrasi. Tekanan
darah akan menurun bila terjadi kehilangan cairan lebih dari 30%. Pada syokakibat perdarahan hipotensi biasanya terjadi bila kehilangan darah lebih dari 40%
volume.
Table 3.3 Perkiraan Kehilangan Cairan dan Darah Berdasarkan Presentasi
Penderita
-
8/14/2019 shock .docx
22/48
Pemeriksaan laobarotorium
Hemoglobin dan hematokritPada fase awal renjatan syok karena perdarahan kadar Hb dan hematokrit
masih tidak berubah, kadar Hb dan hematokrit akan menurun sesudah
perdarahan berlangsung lama, karena proses autotransfusi. Hal ini
tergantung dari kecepatan hilangnya darah yang terjadi. Pada syok karena
kehilangan plasma atau cairan tubuh seperti pada DF atau diare dengan
dehidrasi akatn terjadi haemokonsentrasi.
UrinProduksi urin akan menuru, lebih gelap dan pekat. Berat jenis urinmenigkat >1,020. Sering didapat adanya proteinuria
Pemeriksaan BGApH, PaO2, PaCO2 dan HCO3 darah menurun. Bila proses berlangsung
terus maka proses kompensasi tidak mampu lagi dan akan mulai tampak
tanda-tanda kegagalan dengan makin menurunnya pH dan PaO2 dan
meningkatnya PaCO2 dan HCO3. Terdapat perbedaan yang jelas antara
PO2 dan PCO2 arterial dan vena.
-
8/14/2019 shock .docx
23/48
Pemeriksaan elektrolit serumPada renjatan sering kali didapat adanya gangguan keseimbangan
elektrolit seperti hiponatremi, hiperkalemia, dan hipokalsemia terutama
pada penderita dengan asidosis
Pemeriksaan fungsi ginjal pemeriksaan BUN dan serum kreatinin pentingpada renjatan terutama bila ada tanda-tanda gagal ginjal
Pemeriksaan faal hemostasis Pemeriksaan yang lain untuk menentukan penyebab penyakit primer
Penatalaksanaan
1. Bebaskan jalan nafas, oksigen (FiO2100%), kalau perlu bias diberiakan
ventilator support.
2. Infus RL atau koloid 20 ml/kg BB dalam 10-15 menit, dapat diulang 2-3 kali.
Bila akses vena sulit pada anak balita dapat dilakukan akses intraosseous di
pretibia. Pada renjatan berat pemberian cairan dapat mencapai > 60 ml/kg BBdalam 1 jam. Bila resusitasi cairan sudah mencapai 2-3 kali tapi respons belum
adekuat, maka dipertimbangkan untuk intubasi dan bantuan ventilasi. Bila
tetap hipotensi sebaiknya dipasang kateter tekanan vena sentral (CVP).
3. Inotropik, indikasi : renjatan refrakter terhadap pemberian cairan, renjatan
kardiogenik.
Dopamin : 2-5 tg/kg BB/ menit.
Epinephrine : 0,1 g/KgBB/menit iv, dosis bisa ditingkatkan bertahap sampai
efek yang diharapkan, pada kasus-kasus berat bisa sampai 2-3 g/kg BB/
men it.
Dobutamin : 5 g/KgBB/menit iv, ditingkatkan bertahap sampai 20
g/KgBB/menit iv.
Norepinephrine : 0,1 g/KgBB/menit iv, dapat ditingkatkan sampai efek yang
diharapkan.
-
8/14/2019 shock .docx
24/48
4. Kortikosteroid
Kortikosteroid yang diberikan adalah hydrocortison dengan dosis 50
mg/KgBB iv bolus dilanjutkan dengan dosis yang sama dalam 24 jam secara
continuous infusion.
Gambar 3.2 Bagan Penatalaksanaan Syok Hipovolemik.
Monitoring
-
8/14/2019 shock .docx
25/48
Komplikasi
- Gagal ginjal akut- ARDS (acute respiratory distress syndrome/shock lung)- Depresi miokard-gagal jantung- Gangguan koagulasi/pembekuan- SSP dan Organ lain
Evaluasi gejala sisa SSP sangat penting, mengingat organ ini sangat sensitif
terhadap hipoksia yang dapat terjadi pada renjatan berkepanjangan.
- Renjatan ireversibel.
3.2 Shock kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan fungsi pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi berkurang atau berhenti sama sekali untuk
memenuhi kebutuhan metabolisme. Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan
fungsi ventrikel, yang mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan
penghantaranoksigen ke jaringan. Ventrikel kiri gagal bekerja sebagai pompa dan
tidak mampu menyediakan curah jantung yang memadai untuk mempertahankan
perfusi jaringan. Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya
tanda-tanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark miokard
yang luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli
paru, tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.Masalah yang ada
adalah kurangnya kemampuan jantung untuk berkontraksi. Tujuan utama
pengobatan adalah meningkatkan curah jantung.
Etiologi shock kardiogenik
Infark miokard akut dengan kerusakan otot jantung Kerusakan katup jantung: stenosis mitral, insufisiensi mitral, stenosis
katup aorta, insufisiensi katup aorta
http://nursingbegin.com/penatalaksanaan-syok-kardiogenik/http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/http://nursingbegin.com/penatalaksanaan-syok-kardiogenik/ -
8/14/2019 shock .docx
26/48
Gangguan irama jantung: atrial fibrilasi, ventrikular fibrilasi, ventrikulartakhikardi
Gangguan sistem konduksi hantaran listrik jantung: atrioventrikular blok,sinoaurikular blok.
Patofisiologi Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik disebabkan oleh kegagalan faal pompa jantung yang
mengakibatkan curah jantung menjadi kecil atau berhenti sama sekali. Secara
mekanisme mungkin disebabkan oleh robeknya dinding ventrikel, regurgitasi oleh
karena infark juga mengenai katub jantung, aritmia, atau disfungsi dari ventrikel
kiri, kanan ataupun keduanya.
Pada robeknya dinding ventrikel terjadi 3-6 hari sesudah infark diikuti dengan
tamponade dan syok dan peninggian CVP serta tekanan baji pada arteri
pulmonalis. Sedangkan regurgitasi dapat terjadi karena infark mengenai muskulus
papilaris. Disfungsi dari ventrikel kanan dapat dilihat dari meningginya CVP
sedangkan pada ventrikel kiri ditandai dengan edema paru.Kegagalan pompa jantung menyebabkan terjadinya penurunan curah jantung
(cardiac output) dan menyebabkan kegagalan perfusi ke jaringan, akibatnya
berbagai organ mengalami kekurangan oksigen sementara terjadi kompensasi
tubuh untuk mempertahankan pengaliran darah ke otak.
Gambar Mekanisme Syok Kardiogenik pada Infark Miokard
-
8/14/2019 shock .docx
27/48
Mekanisme Syok Kardiogenik pada Infark Miokard
Nekrosis Vetrikel kiri yang luas Asidosis sistemik
Disfungsi Miokardium Hipotensi Aliran koroner menurun
Hipoksia miokardiumAritmia
Cardiac Output Tekanan Atrium Kiri
Tekanan Art. Pulmonalis
Tekanan Darah Arteri Vasokonstriksi
Manifestasi Klinik
Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari
kegagalan ventrikel kiri. Penurunan kontraktilitas jantung mengurangi curah
jantung dan meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
sehingga menyebabkan kongesti paru dan edema. Dengan menurunnya tekanan
arteri sistemik, maka terjadi perangsangan baroreseptor pada aorta dan sinus
karotikus. Perangsangan simpatoadrenal menimbulkan reflek vasokonstriksi,
takikardi, dan peningkatan kontraktilitas untuk menambah curah jantung danmenstabilkan tekanan darah. Kontraktilitas akan terus meningkat melalui hukum
starling melalui retensi natrium dan air. Jadi menurunnya kontraktilitas pada syok
kardiogenik akan memulai respon kompensatorik yang meningkatkan beban akhir
dan beban awal. Meskipun mekanisme ini pada mulanya akan meningkatkan
tekanan arteri darah dan perfusi jaringan, namun efeknya terhadap miokard justru
buruk karena meningkatkan beban kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokard.
Aliran darah koroner yang tidak memadai (terbukti dengan adanya infark)
menyebabkan meningkatnya ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai
oksigen terhadap miokardium.
Syok kardiogenik dicirikan oleh lingkaran setan (vicious circle) dimana
terjadi penurunan kontraktilitas miokardium (depression of myocardial
contractility), biasanya karena iskemia, menyebabkan pengurangan cardiac output
dan tekanan arteri (arterial pressure), dimana menghasilkan hipoperfusi
miokardium dan iskemia lanjutan dan penurunan cardiac output.
-
8/14/2019 shock .docx
28/48
Disfungsi miokardial sistolik mengurangi stroke volume; dan bersama
dengan disfungsi diastolik, memicu peninggian tekanan end-diastolic ventrikel
kiri dan pulmonary capillary wedge pressure/PCWP (> 18 mmHg) seperti pada
kongesti paru.
Penurunan/pengurangan perfusi koroner memacu pemburukan iskemia, disfungsi
miokardium progresif, dan spiral menurun yang cepat (rapid downward spiral),
bilamana jika tidak diputus, seringkali menyebabkan kematian (Anurogo, 2009).
Sindrom respon peradangan sistemik [systemic inflammatory response
syndrome(SIRS)] dapat menyertai infark yang luas dan syok. Sitokin peradangan
(inflammatory cytokines), inducible nitric oxide synthase (INOS), dan kelebihan
nitric oxide dan peroxynitrite dapat berkontribusi terhadap asal-usul (genesis)
syok kardiogenik sebagaimana yang mereka lakukan terhadap bentuk lain syok.
Asidosis laktat dari perfusi jaringan yang buruk dan hipoksemia dari edem paru
(pulmonary edema) dapat sebagai hasil dari kegagalan pompa dan kemudian
berkontribusi terhadap lingkaran setan ini dengan memburuknya iskemia
miokardium dan hipotensi. Asidosis berat (pH < 7,25) mengurangi daya
kemanjuran/efektivitas (efficacy) yang secara endogen dan eksogen telah diberi
katekolamin (catecholamines) (Anurogo, 2009).
Manifestasi klinis
Syok kardiogenik ditandai oleh hal-hal berikut :
Tekanan arteri sistolik < 90 mmHg atau 30-60 mmHg dibawah batasbawah sebelumnya
Adanya bukti penurunan aliran darah ke sistem organ-organ utama :- Keluaran urin < 20 ml/jam, biasanya disertai penurunan kadar natrium
dalam urin
- Vasokonstriksi perifer yang disertai gejala kulit dingi dan lembab- Gangguan fungsi mental
Indeks jantung < 2,1 L/menit/m2Bukti gagal jantung kiri dengan LVEDP/tekanan baji kapiler paru (PCWP) 18-
21 mmHg
-
8/14/2019 shock .docx
29/48
Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan:
Keluhan Utama Syok Kardiogenik- Oliguri (urin < 20 mL/jam).
- Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
- Nyeri substernal seperti IMA.
Tanda Penting Syok Kardiogenik1. Tensi turun < 80-90 mmHg.
2. Takipneu dan dalam.
3. Takikardi.
4. Nadi cepat, kecuali ada blok A-V.
5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru.
6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar.
7. Sianosis.8. Diaforesis (mandi keringat).
9. Ekstremitas dingin.
10. Perubahan mental.
Diagnosis
Syok kardiogenik dapat didiagnosa dengan mengetahui adanya tanda-
tanda syok dan dijumpai adanya penyakit jantung, seperti infark miokard yang
luas, gangguan irama jantung, rasa nyeri daerah torak, atau adanya emboli paru,
tamponade jantung, kelainan katub atau sekat jantung.
Syok kardiogenik ditandai dengan tekanan sistolik rendah (kurang dari
90mHg), diikuti menurunnya aliran darah ke organ vital :
1. Produksi urin kurang dari 20 ml/jam2. Gangguan mental, gelisah, sopourus
http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/http://nursingbegin.com/cara-mengukur-denyut-nadi/http://nursingbegin.com/asuhan-keperawatan-pada-klien-dengan-infark-miokard-akut/ -
8/14/2019 shock .docx
30/48
3. Akral dingin4. Aritmia yang serius, berkurangnya aliran darah koroner, meningkatnya laktat
kardial.
5. Meningkatnya adrenalin, glucose, free fatty acid cortisol, rennin, angiotensinplasma serta menurunnya kadar insulin plasma.
Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder,
terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi, hipovolemia, dan asidosis
metabolic. Hipovolemia merupakan komplikasi yang sering terjadi pada syok
kardiogenik, disebabkan oleh meningkatnya redistribusi cairan dari intravaskular
keinterstitiel, stres akut, ataupun penggunaan diuretika.
Kriteria hemodiamik syok kardiogenik adalah hipotensi terus menerus
(tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac
index (15 mmHg).
Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut:
1.
Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg darisemula, sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg.
2. Curah jantung, indeks jantung < 2,1 liter/menit/m2.3. Tekanan di atrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun, normal,
rendah sampai meninggi.
4. Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi.5. Resistensi sistemis.6. Asidosis.Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan yang segera dilakukan :
- Serum elektrolit, fungsi ginjal dan fungsi hepar.- Jumlah sel darah merah, leukosit (infeksi), trombosit (koagulopati)- Enzim Jantung (Creatinine Kinase, troponin, myoglobin, LDH)
-
8/14/2019 shock .docx
31/48
- Analisa gas darah arteri, dapat menggambarkan keseimbangan asam-basa dankadar oksigen. Defisit basa penting, menggambarkan kejadian dan derajat
renjatan, harus dipantau terus selama resusitasi.
- Pemeriksaan serial kadar laktat, menggambarkan hipoperfusi dan prognosis.Pemeriksaan yang harus direncanakan
- EKG, ekokardiografi. foto polos dadaKomplikasi Syok Kardiogenik
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmi
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli
Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :
Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukanintubasi.
Berikan oksigen 8 - 15 liter/menit dengan menggunakan masker untukmempertahankan PO2 70 - 120 mmHg
Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang adaharus diatasi dengan pemberian morfin.
Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yangterjadi.
Bila mungkin pasang CVP. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.
Medikamentosa :
1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri.
2. Anti ansietas, bila cemas.
3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi.
http://nursingbegin.com/askep-stroke-hemorrhagic/http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/http://nursingbegin.com/terapi-oksigen/http://nursingbegin.com/askep-stroke-hemorrhagic/ -
8/14/2019 shock .docx
32/48
4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit.
5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak
adekuat.
Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.
7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m.
8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan.
9. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.
3.3 Shock septic
Sepsis merupakan penyakit sistemik yang disebabkan oleh kuman-kuman
atau bahan-bahan yang berasal dari atau dibuat oleh kuman-kuman. Organism
yang paling sering menyebabkan shock septic dalah kuman gram negative. Tetapi
shock juga bias disebabkn oleh kuman gram positif bahkan jamur, rickettsia dan
bermacam-macam virus dapat menimbulkan shock yang sifatnya tidak banyak
berbeda.
Respon penderita terhadap pencetus yaitu masuknya kuman kedalam
tubuh ditentukan oleh keadaan penderita sebelumnya.
Kuman (pencetus)
neuroendokrin Reaksi penderita
kelainan metabolisme status imunologi
keadaan host sebelumnya:
- status volume darah
- status nutrisi
-
8/14/2019 shock .docx
33/48
- status kompetensi miokard
Faktor-faktor tersebut dibawah memegang peranan:
1. Efek langsung yang disebabkan oleh kuman atau bahan-bahan terhadapsystem kardiovaskuler.
2. Kekacauan system metabolism3. Efek kardiovaskuler terhadap produk-produk yang timbul secara sekunder
karena infeksi antara lain: komplemen, koagulasi kalikrein dan bahan-
bahan toksin.
4. Pelepasan bahan-bahan vasoaktif lain.5. Mekanisme kompensasi penderita dan keadaan penderita sebelum terjadi
sepsis
Etiologi
Syok sepsik dapat disebabkan oleh infeksi bakteri gram negatif 70%
(Pseudomonas auriginosa, Klebsiella, Enterobakter, E. choli, Proteus). Infeksi
bakteri gram positif 20-40% (Stafilokokus aureus, Stretokokus, Pneumokokus),
infeksi jamur dan virus 2-3% (Dengue Hemorrhagic Fever, Herpes viruses),
protozoa (Malaria falciparum). Sedangkan pada kultur yang sering ditemukan
adalah Pseudomonas, disusul oleh Stapilokokus dan Pneumokokus. Syok sepsik
yang terjadi karena infeksi gram negatif adalah 40% dari kasus, sedangkan gram
positif adalah 5-15% dari kasus (Japardi, 2002). Syok septik sering terjadi pada:
1. Bayi baru lahir,2. Usia diatas 50 tahun,3. Penderita gangguan sistem kekebalan.Table. Terminologi dan Definisi Sepsis
Sindrom respon inflamasi sistemik
(SIRS: systemic inflammatory respons syndrome) respon tubuh terhadap
inflamasi sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan berikut :
- suhu > 38oC- frekuensi jantung > 90 kali/menit
-
8/14/2019 shock .docx
34/48
- frekuensi nafas > 20 kali/menit atau PaCO2 < 32 mmHg- leukosit darah > 12.000/ mm3, < 4000/mm3 atau stab > 10%
sepsis
keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan manifestasi SIRS
sepsis berat
sepsis yang disertai dengan disfungsi rgan, hipoperfusi atau hipotensi
termasuk asidosis laktat, oliguria dan penurunan kesadaran.
Sepsis dengan hipotensi
Sepsis dengan tekanan darah sistolik 40 mmHg dan tidak ditemukan penyebab hipotensi
Renjatan septic
Sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan resusitasi cairan secara
adekuat atau memerlukan vasopressor untuk mempertahankan tekanan darah
dan perfusi organ.
Patofisiologi
Terjadinya syok septik dapat melalui dua cara yaitu aktivasi lintasan
humoral dan aktivasi cytokines. Lipopolisakarida (LPS) yang terdapat pada
dinding bakteri gram negatif dan endotoksinnya serta komponen dinding sel
bakteri gram positif dapat mengaktifkan:
1. Sistem komplemen,2. Membentuk kompleks LPS dan protein yang menempel pada sel monosit,3. Faktor XII (Hageman faktor).
Sistem komplemen yang sudah diaktifkan akan merangsang netrofil untuk
saling mengikat dan dapat menempel ke endotel vaskuler, akhirnya dilepaskan
derivat asam arakhidonat, enzim lisosom superoksida radikal, sehingga
memberikan efek vasoaktif lokal pada mikrovaskuler yang mengakibatkan terjadi
kebocoran vaskuler. Di samping itu sistem komplemen yang sudah aktif dapat
-
8/14/2019 shock .docx
35/48
secara langsung menimbulkan meningkatnya efek kemotaksis, superoksida
radikal, ensim lisosom. LBP-LPS monosit kompleks dapat mengaktifkan
cytokines, kemudian cytokines akan merangsang neutrofil atau sel endotel, sel
endotel akan mengaktifkan faktor jaringan PARASIT-INH-1. Sehingga dapat
mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah dan Disseminated Intravascular
Coagulation (DIC). Cytokines dapat secara langsung menimbulkan demam,
perobahan-perobahan metabolik dan perobahan hormonal.
Gambar 3.3
Faktor XII (Hageman factor) akan diaktivasi oleh peptidoglikan dan asam
teikot yang terdapat pada dinding bakteri gram positif. Faktor XII yang sudah
aktif akan meningkatkan pemakaian faktor koagulasi sehingga terjadi DIC. Faktor
XII yang sudah aktif akan mengubah prekallikrein menjadi kalikrein, kalikrein
mengubah kininogen sehingga terjadi pelepasan hipotensive agentyang potensial
-
8/14/2019 shock .docx
36/48
bradikinin, bradikinin akan menyebabkan vasodiltasi pembuluh darah. Terjadinya
kebocoran kapiler, akumulasi netrofil dan perubahan perubahan metabolik,
perubahan hormonal, vasodilatasi, DIC akan menimbulkan sindroma sepsis.
Hipotensi respiratory distress syndrome, multiple organ failure akhirnya
kematian.
Manifestasi Klinis
Karena terdapat banyak jenis syok septik, maka sulit untuk
menggolongkan keadaan tersebut. Beberapa gejala antara lain:
1. Demam tinggi
2. Seringkali vasodilatasi nyata di seluruh tubuh, terutama pada jaringan yang
terinfeksi.
3. Curah jantung yang tinggi pada sekitar separuh penderita, disebabkan oleh
adanya vasodilatasi di jaringan yang terinfeksi dan oleh derajat metabolik
yang tinggi dan vasodilatasi di tempat lain dalam tubuh, akibat dari
rangsangan toksin bakteri terhadap metabolisme sel dan dari suhu tubuh yang
tinggi.
4. Melambatnya aliran darah, mungkin disebabkan oleh aglutinasi sel darah
merah sebagai respons terhadap jaringan yang mengalami de-generasi.
5. Pembentukan bekuan kecil di daerah yang luas dalam tubuh, keadaan yang
disebut koagulasi intravaskular menyebar. Hal ini juga menye-babkan faktor-
faktor pembekuan menjadi habis terpakai sehingga timbul perdarahan di
banyak jaringan, terutama dinding usus dan traktus intestinal.
-
8/14/2019 shock .docx
37/48
Pada tahap dini dari syok septik, biasanya pasien tidak memperlihatkan
tanda-tanda kolaps sirkulasi tetapi hanya tanda-tanda infeksi bakteri. Setelah
infeksi menjadi lebih hebat, sistem sirkulasi biasanya ikut terlibat baik secara
langsung ataupun sebagai akibat sekunder dari toksin bakteri. Akhirnya sampailah
pada suatu titik di mana kerusakan sirkulasi menjadi progresif serupa dengan yang
terjadi di seluruh jenis syok lainnya. Tahap akhir dari syok septik tidak banyak
berbeda dengan tahap akhir syok hemoragik, meskipun faktor-faktor pencetusnya
sangat berlainan pada kedua macam syok tersebut.
Diagnosis
Pemeriksaan darah menunjukkan jumlah sel darah putih yang banyak atau
sedikit, dan jumlah faktor pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal,
kadar hasil buangan metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan
meningkat. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnya
konsentrasi oksigen. Pemeriksaan EKG jantung menunjukkan ketidakteraturan
irama jantung, menunjukkan suplai darah yang tidak memadai ke otot jantung.
Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi.
Penatalaksanaan
1. Memberantas infeksi : Meningitis, umur > 1 bulan
Ampiciline 300400 mg/KgBB/hari dibagi 6 dosis
Chloramphenicol 100 mg/KgBB/hari dibagi 4 dosis
derivat penisilin
Moxalactam, cefotaxime, ceftazidimuntuk infeksi gram negatif aerob dan anaerob
Jamur Candida dapat diberikan amphotericin BDosis 0.250.30 mg/KgBB/hari dalam waktu 36 jam
Dosis dapat dinaikkan perlahan-lahan
-
8/14/2019 shock .docx
38/48
0.1 0.25 mg/KgBB sampai 0.5 1.0 mg/KgBB/ hari (maksimal 50
mg/hari) dan diberikan selama 1014 hari
Pemakaian Antibiotik. Setelah diagnosa sepsis ditegakkan, antibiotik
harus segera diberikan, dimana sebelumnya harus dilakukan kultur darah,
cairan tubuh, dan eksudat. Pemberian antibiotik tak perlu menunggu hasil
kultur. Untuk pemilihan antibiotik diperhatikan dari mana kuman masuk dan
dimana lokasi infeksi, dan diberikan terapi kombinasi untuk gram positif dan
gram negatif. Indikasi terapi kombinasi yaitu:
Sebagai terapi pertama sebelum hasil kultur diketahui. Pasien yang dapat imunosupresan, khususnya dengan netropeni. Dibutuhkan efek sinergi obat untuk kuman yang sangat pathogen
(pseudomonas aureginosa, enterococcus).
2. Mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat :a. Pemberian cairan & pengaturan keseimbangan asam basa :
Ringer laktat 10 20 ml/KgBB/beberapa menit sampai 1 jam untukmemperbaiki volume cairan intravaskuler
b. Kadar protein total 4.5 gr/100 ml dapat diberikan FFPc. Tekanan vena sentral 5 6 cmH2O dengan hipotensi diberi cairan
kristaloid lagi 1020 ml/KgBB selama 10 menit
d. Tekanan vena sentral 6 10 cmH2O cairan kristaloid 510 ml/KgBBsampai tekanan vena sentral mencapai 1015 cmH2O
e. Transfusi darah bila Ht 3% untuk mempertahankan Ht antara 3540 %f. Sodium bikarbonat digunakan untuk koreksi gangguan asam basa.
Jika dalam keadaan darurat diberi 1 2 mEq/KgBB dengan kecepatan 1
mEq/kgBB/menit
g. Obat-obat vasoaktif bila curah jantung tetap rendah walaupunpemberian cairan sudah adekuat atau bila ada edema paru diberikan:
Golongan xanthine (aminophyllin)
Glucagon
Cardiac glucocide, digitalis dan derivatnya
h. Golongan steroid yang diberikan :
-
8/14/2019 shock .docx
39/48
Dexamethasone 13 mg/kgBB atauMethyl prednisolon 30 mg/kgBB setiap 4-6 jam selama 72 jam
3. VentilasiJalan nafas harus bebas
Oksigenasi yang adekuat
Bila ada tanda-tanda kegagalan pernafasan akut :
Hiperventilasi
Hipoksemia berat
Hiperkapnea
Bila terjadi adult respiratory distress syndrome PEEP dan ventilator
mekanik
4. Pengobatan supportifNutrisi dengan tinggi kalori protein, dan pemberian mineral
Bila ada gagal ginjal dipertimbangkan dialisis peritoneal
Koreksi PIM dengan komponen darah (FFP atau trombosit)
3.4 Syok Anafilaksis
Adalah suatu reaksi anafilaksis berat yang disertai dengan insufisiensi
sirkulasi. Anafilaksis merupakan kondisi alergi di mana curah jantung dan tekanan
arteri seringkali menurun dengan hebat.
Etiologi
1. Makanan : kacang, telur, susu, ikan laut, buah.
2. Allergen immunotherapy
3. Gigitan atau sengatan serangga
4. Obat-obat : penicillin, sulpha, immunoglobin (IVIG), serum, NSAID
5. Latex
6. Vaksin
7. Exercise induce
8. Anafilaksis idiopatik : anafilaksis yang terjadi berulang tapa diketahui
penyebabnya meskipun sudah dilakukan evaluasi/observasi dan challenge
-
8/14/2019 shock .docx
40/48
test, diduga karena kelainan pada sel mast yang menyebabkan pengeluaran
histamine.
Patofisiologi
Anafilaksis adalah reaksi sistemik yang disebabkan oleh antigen khusus
yang bereaksi dengan molekul IgE pada permukaan sel mast dan basofil yang
menyebabkan pengeluaran segera beberapa mediator yang kuat. Satu efek
utamanya adalah menyebabkan basofil dalam darah dan sel mast dalam jaringan
prekapiler melepaskan histamin atau bahan seperti histamin. Histamin selanjutnya
menyebabkan
(1) Kenaikan kapasitas vaskular akibat dilatasi vena,
(2) Dilatasi arteriol yang mengakibatkan tekanan arteri menjadi sangat menurun,
dan
(3) Kenaikan luar biasa pada permeabilitas kapiler dengan hilangnya cairan dan
protein ke dalam ruang jaringan secara cepat. Hasil akhirnya merupakansuatu penurunan yang luar biasa pada aliran balik vena dan seringkali
menimbulkan syok serius sehingga pasien meninggal dalam beberapa menit.
Mediator ini menyebabkan timbulnya gejala-gejala urtikaria, angioedema,
spasme bronkus, spasme laring, meningkatnya permeabilitas pembuluh darah,
vasodilatasi, dan nyeri/kolik abdomen.
Jika seseorang sensitif terhadap suatu antigen dan kemudian terjadi kontak
lagi terhadap antigen tersebut, akan timbul reaksi hipersensitivitas. Antigen yang
bersangkutan terikat pada antibodi dipermukaan sel mast sehingga terjadi
degranulasi, pengeluaran histamin, dan zat vasoaktif lain. Keadaan ini
menyebabkan peningkatan permeabilitas dan dilatasi kapiler menyeluruh. Terjadi
hipovolemia relatif karena vasodilatasi yang mengakibatkan syok, sedangkan
peningkatan permeabilitas kapiler menyebabkan edem. Pada syok anafilaktik, bisa
terjadi bronkospasme yang menurunkan ventilasi.
Mekanisme anafilaksis melalui beberapa fase :
-
8/14/2019 shock .docx
41/48
a. Fase Sensitisasi, yaitu waktu yang dibutuhkan untuk pembentukan Ig Esampai diikatnya oleh reseptor spesifik pada permukaan mastosit dan
basofil. Alergen yang masuk lewat kulit, mukosa, saluran nafas atau
saluran makan di tangkap oleh Makrofag. Makrofag segera mempresen-
tasikan antigen tersebut kepada Limfosit T, dimana akan mensekresikan
sitokin (IL-4, IL-13) yang menginduksi Limfosit B berproliferasi menjadi
sel Plasma (Plasmosit). Sel plasma memproduksi Immunoglobulin E (Ig
E) spesifik untuk antigen tersebut. Ig E ini kemudian terikat pada receptor
permukaan sel Mast (Mastosit) dan basofil.
b. Fase Aktivasi, yaitu waktu selama terjadinya pemaparan ulang denganantigen yang sama. Mastosit dan Basofil melepaskan isinya yang berupa
granula yang menimbulkan reaksi pada paparan ulang . Pada kesempatan
lain masuk alergen yang sama ke dalam tubuh. Alergen yang sama tadi
akan diikat oleh Ig E spesifik dan memicu terjadinya reaksi segera yaitu
pelepasan mediator vasoaktif antara lain histamin, serotonin, bradikinin
dan beberapa bahan vasoaktif lain dari granula yang di sebut dengan istilah
preformed mediators. Ikatan antigen-antibodi merangsang degradasi asam
arakidonat dari membran sel yang akan menghasilkan Leukotrien (LT) dan
Prostaglandin (PG) yang terjadi beberapa waktu setelah degranulasi yang
disebut Newly formed mediators.
c. Fase Efektor adalah waktu terjadinya respon yang kompleks (anafilaksis)sebagai efek mediator yang dilepas mastosit atau basofil dengan aktivitas
farmakologik pada organ organ tertentu. Histamin memberikan efek
bronkokonstriksi, meningkatkan permeabilitas kapiler yang nantinya
menyebabkan edema, sekresi mukus dan vasodilatasi. Serotonin
meningkatkan permeabilitas vaskuler dan bradikinin menyebabkan
kontraksi otot polos. Platelet activating factor (PAF) berefek
bronchospasme dan meningkatkan permeabilitas vaskuler, agregasi dan
aktivasi trombosit. Beberapa faktor kemotaktik menarik eosinofil dan
neutrofil. Prostaglandin yang dihasilkan menyebabkan bronchokonstriksi,
demikian juga dengan Leukotrien.
-
8/14/2019 shock .docx
42/48
Manifestasi Klinis
Reaksi timbul dalam beberapa detik atau menit sesudah paparan allergen.
Gejala kardiovaskular : hipotensi/renjatan
Gejala saluran nafas : sekret hidung enter, hidung gatal, udema
hipopharing/laring, gejala asma.
Kulit : pruritus, erithema, urtikaria dan angioedema.
Gejala Intestinal : kolik abdomen, kadang-kadang disertai muntah dan
diare.
Gejala SSP : pusing, sincope, gangguan kesadaran sampai koma.
Diagnosis
a. Anamnesis : mendapatkan zat penyebab anafilaksis (injeksi, minum obat,disengat hewan, makan sesuatu atau setelah test kulit ), timbul biduran
mendadak, gatal dikulit, suara parau sesak ,sekarnafas, lemas, pusing,mual,muntah sakit perut setelah terpapar sesuatu.
b. Fisik diagnostik Keadaan umum : baik sampai buruk Kesadaran: Composmentis sampai Koma Tensi : Hipotensi, Nadi :Tachycardi,
Kepala dan leher : cyanosis, dispneu, conjunctivitis, lacrimasi, edemaperiorbita, perioral, rhinitis
Thorax aritmia sampai arrest Pulmo Bronkospasme, stridor, rhonki danwheezing, Abdomen : Nyeri tekan, BU meningkat
Ekstremitas : Urticaria, edema.c. Pemeriksaan Tambahan Hematologi : Pemeriksaan darah menunjukkan
jumlah sel darah putih yang banyak atau sedikit, dan jumlah faktor
pembekuan yang menurun. Jika terjadi gagal ginjal, kadar hasil buangan
-
8/14/2019 shock .docx
43/48
metabolik (seperti urea nitrogen) dalam darah akan meningkat. Hitung sel
meningkat hemokonsentrasi, trombositopenia eosinophilia naik/ normal /
turun. Biakan darah dibuat untuk menentukan bakteri penyebab infeksi
a. X foto : Hiperinflasi dengan atau tanpa atelektasis karena mukus plug,b. EKG : Gangguan konduksi, atrial dan ventrikular disritmia atau
menunjukkan ketidakteraturan irama jantung, menunjukkan suplai darah
yang tidak memadai ke otot jantung.
c. Analisa gas darah menunjukkan adanya asidosis dan rendahnyakonsentrasi oksigen
Penatalaksanaan
1. Resusitasi (A B C)2. Adrenalin 1%:0,01m1/kgBB diberikan intramuskular. Bila tidak ada
perbaikan, diulang 10-15 menit kemudian (maksimal 3 kali).
3. Infus RL/NaCL 0,9% atau cairan kolloid 20 ml/kg/10 menit bila denganadrenalin belum menunjukkan perbaikan perfusi jaringan.
4.Bronkodilator pada penderita yang menunjukkan gejala seperti asma.Aminophylline intravena atau adrenergic bronkodilator (albuterol,
terbutal in) parenteral atau nebulizer.
5. Antihistamin : Diphenhydramine 2 mg/kg BB i.m atau i.v atau 5 mg/kgBB per oral. Chlortrimeton untuk gejala-gejala kulit seperti urtikaria, angioedema
pruritus.
6.Kortikosteroid : Hydrocortisone 6- 8 mg/kg BB/ 6-8 jamKortikosteroid hanya diberikan pada renjatan refrakter, urtikaria
persist en , atau angioedema yang masih menetap setelah fase akut teratasi.
3.5 Syok Neurogenik
Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi
hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance vessels).
Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara mendadak
di seluruh tubuh.Syok neurogenik juga dikenal sebagai syok spinal. Bentuk dari
-
8/14/2019 shock .docx
44/48
syok distributif, hasil dari perubahan resistensi pembuluh darah sistemik yang
diakibatkan oleh cidera pada sistem saraf (seperti: trauma kepala, cedera spinal,
atau anestesi umum yang dalam).
Etiologi
Penyebabnya antara lain :
1. Trauma medula spinalis dengan quadriplegia atau paraplegia (syok spinal).2. Rangsangan hebat yang kurang menyenangkan seperti rasa nyeri hebat pada
fraktur tulang.
3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesispinal/lumbal.
4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).5. Suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut.Patofisiologi
Syok neurogenik termasuk syok distributif dimana penurunan perfusijaringan dalam syok distributif merupakan hasil utama dari hipotensi arterial
karena penurunan resistensi pembuluh darah sistemik (systemic vascular
resistance). Sebagai tambahan, penurunan dalam efektifitas sirkulasi volume
plasma sering terjadi dari penurunan venous tone, pengumpulan darah di
pembuluh darah vena, kehilangan volume intravaskuler dan intersisial karena
peningkatan permeabilitas kapiler. Akhirnya, terjadi disfungsi miokard primer
yang bermanifestasi sebagai dilatasi ventrikel, penurunan fraksi ejeksi, dan
penurunan kurva fungsi ventrikel. Pada keadaan ini akan terdapat peningkatan
aliran vaskuler dengan akibat sekunder terjadi berkurangnya cairan dalam
sirkulasi. Syok neurogenik mengacu pada hilangnya tonus simpatik (cedera
spinal). Gambaran klasik pada syok neurogenik adalah hipotensi tanpa takikardi
atau vasokonstriksi kulit. Syok neurogenik terjadi karena reaksi vasovagal
berlebihan yang mengakibatkan vasodilatasi menyeluruh di regio splanknikus,
sehingga perfusi ke otak berkurang. Reaksi vasovagal umumnya disebabkan oleh
suhu lingkungan yang panas, terkejut, takut atau nyeri. Syok neurogenik bisa juga
-
8/14/2019 shock .docx
45/48
akibat rangsangan parasimpatis ke jantung yang memperlambat kecepatan denyut
jantung dan menurunkan rangsangan simpatis ke pembuluh darah. Misalnya
pingsan mendadak akibat gangguan emosional. Pada penggunaan anestesi spinal,
obat anestesi melumpuhkan kendali neurogenik sfingter prekapiler dan menekan
tonus venomotor. Pasien dengan nyeri hebat, stress, emosi dan ketakutan
meningkatkan vasodilatasi karena mekanisme reflek yang tidak jelas yang
menimbulkan volume sirkulasi yang tidak efektif dan terjadi sinkop, syok
neurogenik disebabkan oleh gangguan persarafan simpatis descendens ke
pembuluh darah yang mendilatasi pembuluh darah dan menyebabkan terjadinya
hipotensi dan bradikardia.
Manifestasi Klinis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik
terdapat tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat
lebih lambat (bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa
quadriplegia atau paraplegia . Sedangkan pada keadaan lanjut, sesudah pasien
menjadi tidak sadar, barulah nadi bertambah cepat. Karena terjadinya
pengumpulan darah di dalam arteriol, kapiler dan vena, maka kulit terasa agak
hangat dan cepat berwarna kemerahan.
Diagnosis
Hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok neurogenik terdapat
tanda tekanan darah turun, nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat
(bradikardi) kadang disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia
atau paraplegia.
Diagnosis Banding
Diagnosis banding syok neurogenik adalah sinkop vasovagal. Keduanya
sama-sama menyebabkan hipotensi karena kegagalan pusat pengaturan vasomotor
tetapi pada sinkop vasovagal hal ini tidak sampai menyebabkan iskemia jaringan
menyeluruh dan menimbulkan gejala syok. Diagnosis banding yang lain adalah
-
8/14/2019 shock .docx
46/48
syok distributif yang lain seperti syok septik, syok anafilaksi. Untuk syok yang
lain biasanya sulit dibedakan tetapi anamnesis yang cermat dapat membantu
menegakkan diagnosis.
Penatalaksanaan
Konsep dasar untuk syok distributif adalah dengan pemberian vasoaktif
seperti fenilefrin dan efedrin, untuk mengurangi daerah vaskuler dengan
penyempitan sfingter prekapiler dan vena kapasitan untuk mendorong keluar
darah yang berkumpul ditempat tersebut.
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisiTrendelenburg).
2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya denganmenggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi
yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat
dianjurkan. Langkah ini untuk menghindari pemasangan endotracheal
yang darurat jika terjadi distres respirasi yang berulang. Ventilatormekanik juga dapat menolong menstabilkan hemodinamik dengan
menurunkan penggunaan oksigen dari otot-otot respirasi.
3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasicairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya
diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan
yang cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output
untuk menilai respon terhadap terapi.
4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-obatvasoaktif (adrenergik; agonis alfa yang indikasi kontra bila ada perdarahan
seperti ruptur lien).
5. Pemberian obat-obatan Dopamin: Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10
mcg/kg/menit, berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi
takikardi. Dosis dopamine yang diberikan 2,5-20 mcg/kg/menit
-
8/14/2019 shock .docx
47/48
Norepinefrin: Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkantekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang
rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara
adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi
sebaiknya diberikan per infus. Obat ini merupakan obat yang terbaik
karena pengaruh vasokonstriksi perifernya lebih besar dari pengaruh
terhadap jantung (palpitasi). Pemberian obat ini dihentikan bila
tekanan darah sudah normal kembali. Dosis pemberian Norepinefrin
0,05-2 mcg/kg/menit.
Epinefrin : Pada pemberian subkutan atau im, diserap dengansempurna dan dimetabolisme cepat dalam badan. Efek vasokonstriksi
perifer sama kuat dengan pengaruhnya terhadap jantung Sebelum
pemberian obat ini harus diperhatikan dulu bahwa pasien tidak
mengalami syok hipovolemik. Perlu diingat obat yang dapat
menyebabkan vasodilatasi perifer tidak boleh diberikan pada pasien
syok neurogenik. Dosis pemberian Epinefrin 0,05-2 mcg/kg/menit.
Dobutamin : Berguna jika tekanan darah rendah yang diakibatkan olehmenurunnya cardiac output. Dobutamin dapat menurunkan tekanan
darah melalui vasodilatasi perifer. Dosis pemberian dobutamin 2,5-10
mcg/kg/menit.
DAFTAR PUSTAKA
1. Anurogo, Dito. 2009. Segala hal tentang Syok Jantung dalamhttp://www.medicastore.com,diakses tanggal 15 September 2010.
2. Azis AL, Dharmawati I, Kushartono. 2008. Renjatan Hipovolemi PadaAnak in: Pedoman Diagnosa dan Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak.
Edisi III. Buku 3. Rumah Sakit Umum Daerah dr. Soetomo. Surabaya. Pp.
4-7.
http://www.medicastore.com/http://www.medicastore.com/ -
8/14/2019 shock .docx
48/48
3. Azis AL, Dharmawati I, Kushartono. 2008. Renjatan Anafilaksis in:Pedoman Diagnosa dan Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak. Edisi III.
Buku 3. Rumah Sakit Umum Daerah dr. Soetomo. Surabaya. Pp. 8-9.
4. Guyton AC, Hall JE. 2006. Syok Sirkulasi dan Fisiologi Pengobatan in:Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 11. EGC. Jakarta. pp. 359-372.
5. Hasan R, Atlas H. 2005. Ilmu Penyakit Anak.Buku Kuliah 3. Infomedika,Jakarta.
6. Japardi, Iskandar. 2002. Manifestasi Neurologik Shock Sepsis.http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi20.pdf
diakses pada 4 April 2010.
7. Ontoseno T, Poerwodibroto S, Rahman MA. 2008. Renjatan Kardiogenikin: Pedoman Diagnosa dan Terapi Bag/SMF Ilmu Kesehatan Anak. Edisi
III. Buku 2. Rumah Sakit Umum Daerah dr. Soetomo. Surabaya. Pp. 164-
165.
8. Shinca KS, Donn S.Shock and Hypotension in new born. Update june 6,2002
http:/www.emedicine.com/ped/topic2768.htm
9. Schwarz A, Hilfiker ML.Shock. update October 2004http:/www/emedicine.com/ped/topic3047
10.Staff FK UI,2005. Ilmu Kesehatan Anak jilid 3.Infomedika, Jakarta11.Susetyo, Cahyohadi, dr. 2008. Renjatan. http//www. Buah hatiku.com.
diakses tanggal 15 September 2010.
12.Tim Pengajar Ilmu Kesehatan Anak. 2008.Clinical Skill Refreshment.Fakultas Kedokteran UMM. Malang.
13.Zingarelli, Basilia. 2008. Shock and Reperfusion Injury dalam RogersText Bokk Pediatric Intensive Care ed. 4 Hal 252. Philadelpia.
http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi20.pdfhttp://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi20.pdf