Sindrom Emboli LemakS Jain*, M Mittal**, A Kansal**, Y Singh**, PR Kolar**, Renu Saigal***

Oleh :

Arsyi Adliah Anwar C11109266Pembimbing: dr. Herlina DingeSupervisor : Prof. dr. Chairuddin Rasjad, PhD, SpB, SpOT

Journal Reading

Publikasi : japi.org - April 2008

Review Artikel

PENDAHULUAN• Embolisme lemak menandakan keberadaan

globul lemak dalam sirkulasi periferal dan parenkima paru.

• Zenker (1861) melaporkan deposit-deposit lemak dalam kapiler-kapiler paru seorang pekerja jalan yang mengalami cidera retak torakoabdominal fatal.

• Trias klinis emboli lemak dispnea, petekia, dan konfusi mental

• Bergmann (1873) untuk pertama kalinya menegakkan diagnosis klinis sindrom embolisme

ANGKA KEJADIAN• Paling umum terkait dengan fraktur tulang

panjang dan pelvis.• Lebih sering pada fraktur tertutup dibandingkan

fraktur terbuka• Pasien-pasien yang mengalami fraktur tulang

panjang tunggal memiliki peluang 1 hingga 3% untuk mengalami sindrom ini.

• Persentase emboli lemak meningkat seiring jumlah fraktur.

• Sindrom Embolisme Lemak telah ditemukan pada hingga 33 persen pasien yang mengalami fraktur femoral bilateral.

ETIOLOGI

PATOFISIOLOGI

Teori Mekanik

Gauss (1924) Trauma terhadap tulang panjang deposit-deposit lemak terlepas deposit-deposit lemak memasuki vena yang robek di dekat tulang panjang deposit-deposit lemak kemudian ditransport ke dasar pembuluh darah pulmonari globul-globul lemak besar menghasilkan hambatan mekanis dan terjebak sebagai emboli dalam kapiler-kapiler paru.

Teori BiokimiaLehmann dan Moore (1927)

Teori Koagulasi

Tromboplastin jaringan dilepaskan bersama dengan elemen-elemen sumsum setelah fraktur tulang panjang aktivasi sistem komplemen & mekanisme koagulasi ekstrinsik produksi fibrin dan produk degradasi fibrin Produk ini bergabung dengan leukosit, trombosit, dan globul lemak aktivasi platelet

GEJALA KLINIS• Pada sindrom emboli lemak biasanya

terjadi penundaan gejala 12-72 jam setelah cedera awal. Terkadang gejala terjadi 12 jam atau bahkan 2 pekan setelah cedera

• Trias klasik : - Manifestasi respirasi 95%- Efek serebral 60%- Peteki 33%

GEJALA KLINIS

GEJALA KLINIS

DIAGNOSIS

• Diagnosis memerlukan sekurang-kurangnya 1 kriteria mayor dan 4 kriteria minor

DIAGNOSIS

PEMERIKSAAN Hematologi dan biokimia Pemeriksaan urin dan sputum Gas darah arterial Sinar X dada Scan paru ECG Echokardiografi Transesofageal (TEE) Pembilasan bronkoalveolar CT otak MRI otak

PEMERIKSAANHEMATOLOGI DAN BIOKIMIAAnemia yang tidak diketahui penyebabnya (70% pasien) dan trombositopenia sering ditemukan. Konsentrasi lipid darah tidak banyak membantu untuk diagnosis Hipokalsemia (akibat pengikatan asam lemak bebas ke kalsium) dan peningkatan kadar lipase serum telah dilaporkan. Bipofibrinogenemia, laju endapat eritrosit tinggi, dan prolongasi Protrombin time bisa terlihat.

PEMERIKSAANPEMERIKSAAN URIN DAN SPUTUMTidak memiliki spesifitas yang jelas

PEMERIKSAAN GAS DARAH ARTERIALIni menunjukkan tekanan oksigen parsial rendah dan tekanan parsial CO2 rendah dengan alkalosis respiratorik. Peningkatan perbedaan tensi oksigen alveolar-ke-arterial shunt pulmonari, khususnya dalam 24-48 jam insiden sangat menandakan sindrom ini.

PEMERIKSAANPEMERIKSAAN SINAR X DADA•Pada awalnya normal•Sebagian kecil mengalami konsolidasi udara difus atau sebagian akibat perdarahan edema atau alveolar•Tanda klasik : multiple flocculent shadows (snow storm appearance)•CT dada : Area-area opasifikasi fokal dengan penebalan septal antar-lobular tetapi nodul subpleural dan sentrilobular yang tidak tegas yang mewakili edema alveolar, mikrohemoragik dan respons inflamatori akibat iskemia serta emboli sitotoksik bisa terlihat.

PEMERIKSAANPEMERIKSAAN SCAN PARUPemeriksaan scan paru bisa menunjukkan ketakserasian perfusi ventilasi. Pada fase awal, rasio V/Q sering tinggi dan fase ini bergabung dengan stadium yang ditandai dengan V/Q rendah dan memenuhi kriteria Gurd. ECGECG biasanya normal kecuali untuk tachykardia sinus non-spesifik. Akan tetapi, perubahan-perubahan ST-T non-spesifik, penyimpangan aksis kanan dan RBBB bisa terlihat pada kasus-kasus yang fulminan.

PEMERIKSAANECHOKARDIOGRAFI TRANSESOFAGEAL (TEE)•TEE bisa bermanfaat dalam mengevaluasi pelepasan kandungan sumsum intra-operatif ke dalam aliran darah selama reaming dan nailing intramedular. Densitas material echogenik yang melewati sisi kanan jantung berkorelasi dengan derajat reduksi saturasi oksigen arterial. •Shower emboli berulang telah ditemukan meningkatkan tekanan arteri paru dan jantung kanan. •Akan tetapi, bukti embolisasi dengan TEE tidak berkorelasi dengan kejadian FES yang sebenarnya.

PEMERIKSAANPEMBILASAN BRONKOALVEOLARPenggunaan bronkoskopi dengan pembilasan bronkoalveolar untuk mendeteksi deposit-deposit lemak pada makrofag-makrofag alveolar sebagai sebuah sarana untuk mendiagnosa lemak embolisme telah dilaporkan pada pasien-pasien trauma dan pasien-pasien yang mengalami sindrom dada akut dari penyakit sel sabit. Akan tetapi, kriteria diagnostik sangat bervariasi dan sensitifitas serta spesifitas tidak diketahui. .

PEMERIKSAANCT OTAKHasil temuan dari pemeriksaan CT kepala yang dilakukan karena perubahan-perubahan status mental biasanya normal atau bisa menunjukkan perdarahan petekia zat-putih difusif yang konsisten dengan cidera mikrovaskular. Metode ini bisa menunjukkan perdarahan petekia difusif dalam substansi putih (white matter), atau edema serebra menyeluruh atau atropi pada pasien-pasien yang mengalami embolisme lemak serebra parah.

PEMERIKSAANMRI OTAKArea-area berbintik dengan intensitas tinggi bisa terlibat ada gambar tertimbang T2. Ini bisa bermanfaat pada pasien-pasien yang menunjukkan karakteristik neurologis embolisme lemak dan CT scan normal. Metode ini telah terbukti sangat bermanfaat dalam diagnosis awal Sindrom Embolisme Lemak.

TERAPITerapi medis mencakup :•Oksigenasi dan ventilasi yang memadai•Hemodinamika yang stabil•Pemberian produk darah jika diindikasikan secara klinis•Hidrasi•Profilaksis trombosis vena dalam dan perdarahan gastrointenstinal terkait stres dan nutrisi.

Obat-obat yang dicoba namun tidak memberikan hasil signifikan :•Kortikosteroid•Aspirin •Heparin

TERAPITERAPI SUPORTIF

TERAPITERAPI SUPORTIF•Imobilisasi fraktur sejak awal akan mengurangi kejadian sindrom-embolisme-lemak•risiko lebih lanjut dikurangi dengan koreksi operatif ketimbang dengan penatalaksanaan konservatif.•Strategi lain untuk mencegah sindrom embolisme lemak adalah membatasi peningkatan tekanan intra-osseous selama prosedur ortopedik, untuk mengurangi intravasasi lemak intramedular dan debris lainnya.

TERAPITERAPI SUPORTIFDalam sebuah trial acak terhadap 40 pasien, setengahnya diberikan lubang ventilasi untuk drainase kavitas medular diantara trokanter besar dan kecil untuk membatasi peninggian tekanan intra-osseous intra-operatif. Kejadian-kejadian embolik besar yang lebih kecil dideteksi dengan transesofageal ekokardiografi pada kelompok yang diberi ventilasi (20% berbanding 85%).

TERAPITERAPI PROFILAKSISAlbumin •Diberikan khususnya pada kasus hipoproteinemia•Albumin bekerja merestorasi volume darah tetapi juga mengikat asam lemak dan bisa mengurangi luasan cidera paru.

TERAPITERAPI PROFILAKSISKortikosteroid Penggunaan profilaksis kortikosteroid masih kontroversialDalam sebuah penelitian, 64 pasien dengan fraktur tulang-panjang ekstremitas bawah mendapatkan plasebo atau metilprednisolon, 7,5 mg/kg setiap 6 jam selama 12 hari. Sindrom Embolisme Lemak didiagnosa pada 9 dari 41 pasien yang diterapi plasebo dan 0 dari 21 pasien yang diterapi steroid (P < 0,05). Tidak ada komplikasi yang terkait dengan terapi steroid.

TERAPIPendekatan yang rasional dan konservatif hanya akan memberikan terapi steroid profilaksis kepada pasien yang berisiko tinggi untuk mengalami sindrom embolisme lemak, misalnya mereka yang mengalami fraktur tulang panjang atau pelvis, khususnya fraktur tertutup. Metilprednisolon 1,5 mg/kg intravena bisa diberikan setiap 8 jam selama enam dosis.

Walaupun banyak penelitian yang menunjukkan efek positif penggunaan steroid profilaksis karena efek anti-inflamatori, tidak ada perubahan mortaltias yang signifikan. Penelitian lain tentang penggunaan steroid menunjukkan tidak ada manfaat. Saat ini, penggunaan kortikosteroid tidak dianjurkan untuk profilaksi atau terapi

PROGNOSISDurasi sindrom embolisme lemak cukup sulit diprediksi. Prognosis merupakan pengecualian pada kasus-kasus fulminan. Defisit-defisit neurologis residual dan defisit kapasitas difusi residual bisa terus berlangsung. Mortalitas diperkirakan 5-15% secara keseluruhan, tetapi kebanyakan pasien akan pulih total.

.Terima Kasih.