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FLORA MICROBIANA
Profa. Dra. Flávia Gehrke h;p://dnaeoutrascoisas.wordpress.com
1 Profa. Dra. Flávia Gehrke
SINÔNIMOS:
FLORA COMENSAL
FLORA INDÍGENA
FLORA AUTOCTONE
FLORA RESIDENTE
FLORA MICROBIANA
2 Profa. Dra. Flávia Gehrke
3 Profa. Dra. Flávia Gehrke 4 Profa. Dra. Flávia Gehrke
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Olhos
normal
5 Profa. Dra. Flávia Gehrke 6 Profa. Dra. Flávia Gehrke
7 Profa. Dra. Flávia Gehrke 8 Profa. Dra. Flávia Gehrke
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Barreira química Do hospdeiro
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pH cutâneo (~5,6) Ácidos graxos produzidos pelas glândulas sebáceas Presença de lisozima Glândulas sudoríparas
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Sudorese intensa e banho
Profa. Dra. Flávia Gehrke
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Propionibacterium acnes
S. epidermidis: colonizar cateteres e disposiQvos hospitalares – infecções graves na corrente sanguínea 15 Profa. Dra. Flávia Gehrke
* FUNGOS
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19 Profa. Dra. Flávia Gehrke
Proteção do Aparelho Respiratório
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Ação da Epiglote
Tuba audiQva
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23 Profa. Dra. Flávia Gehrke
Fatores
Controle
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Principais gêneros bacterianos por grama de fezes
Coliformes, bactérias dos gêneros: Escherichia, Enterobacter e Klebissiella 29 Profa. Dra. Flávia Gehrke 30 Profa. Dra. Flávia Gehrke
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Ações benéficas 1. BACTÉRIAS CUTÂNEAS PRODUZEM ÁCIDOS GRAXOS QUE EVITAM A INVASÃO POR OUTRAS ESPÉCIES – RESISTÊNCIA À COLONIZAÇÃO 2. BACTÉRIAS INTESTINAIS LIBERAM FATORES COM ATIVIDADE ANTIBACTERIANA, ASSIM COMO PRODUTOS DE DEGRADAÇÃO METABÓLICA QUE IMPEDEM O ESTABELECIMENTO DE OUTROS AGENTES
3. LACTOBACILOS VAGINAIS MANTÉM O AMBIENTE ÁCIDO, SUPRIMINDO O CRESCIMENTO DE OUTROS MICRO-‐ORGANISMOS
4. O N° ABSOLUTO DE BACTÉRIAS PRESENTES NA FLORA INTESTINAL NORMAL, SIGNIFICA QUE QUASE TODOS OS NICHOS ECOLÓGICOS ESTÃO OCUPADOS, COMPETINDO COM OUTRAS PARA SOBREVIVÊNCIA 34 Profa. Dra. Flávia Gehrke
ITU: Infecção do trato urinário
HIV
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Infecções Tegumentares
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INFECÇÕES TEGUMENTARES • Foliculites
• Furúnculos
• Celulites
• Erisipelas
• Gangrena de Fournier (Fasceíte NecroQzante) – “Bactérias comedoras de carne”
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FOLICULITE
Ø infecção dos folículos pilosos ou raiz do pelo Ø bactérias da pele (predominatentemente Staphylococcus
aureus) conseguem penetrar no folículo
Ø A invasão bacteriana pode ocorrer espontaneamente ou
favorecida pelo excesso de umidade ou suor, raspagem
dos pêlos ou depilação
Ø AZnge crianças e adultos podendo surgir em qualquer
localização onde existam pêlos , sendo frequente na área
da barba e na virilha 40 Profa. Dra. Flávia Gehrke
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• Foliculites relacionadas ao tratamento com esteróides
• DiagnósQco diferencial – ImpeQgo e Infecções fúngicas
• Complicação – Formação de abscessos
• Tratamento – Prevenção de agentes químicos, calor, roupas apertadas, controle de diabetes, sabonetes de clorexidine, cremes com anQbióQco
• Pústulas nos folículos pilosos • Prurido e queimor nas áreas com pêlos
• Tem múlQplas causas (mais comum – Staphylococcus aureus)
• Foliculites por Gram negaQvos
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FOLICULITE
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FURÚNCULO • FURÚNCULO É UMA INFECÇÃO MAIS PROFUNDA QUE ENVOLVE O FOLÍCULO PILOSO POR COMPLETO E O TECIDO SUBCUTÂNEO SUBJACENTE
• OCORRE NAS ÁREAS COM PÊLOS (FRICÇÃO, PRESSÃO E UMIDADE)
• AUTO-‐INOCULÁVEIS (MÚLTIPLAS)
• EXTREMAMENTE DOLOROSAS
• PREDISPOSIÇÃO – DIABÉTICOS, USUÁRIOS DE DROGAS INJETÁVEIS 43 Profa. Dra. Flávia Gehrke
• BACTÉRIA MAIS COMUM -‐ Staphylococcus aureus
• CARBÚNCULO OU ANTRAZ – CONJUNTO DE FURÚNCULOS CONGLOMERADOS COM MÚLTIPLOS PONTOS DE DRENAGEM
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – CISTOS INFECTADOS, HIDROSADENITE
• COMPLICAÇÃO GRAVE – TROMBOSE
• OUTRAS COMPLICAÇÕES – ABSCESSOS, OSTEOMIELITE, ENDOCARDITE
• TRATAMENTO – DRENAGEM CIRÚRGICA + ANTIOBIOTICOTERAPIA SISTÊMICA
• TERMOTERAPIA LOCAL 44 Profa. Dra. Flávia Gehrke
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FURÚNCULO
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CELULITE • INFECÇÃO DIFUSA DA PELE DE LIMITES MAL DEFINIDOS
• CAUSADA MAIS COMUMENTE POR COCOS GRAM POSITIVOS
• PORTA DE ENTRADA – NÃO ENCONTRADA
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL – LIPODERMATOESCLEROSE, DERMATITES DE CONTATO
• SINAIS DE AGRAVAMENTO DA INFECÇÃO – ANESTESIA, NECROSE, CREPTAÇÃO
• TRATAMENTO – ANTIBIOTICOTERAPIA SISTÊMICA
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ERISIPELA • PEQUENO FERIMENTO (PICADA DE INSETO, FRIEIRAS, MICOSES DE UNHA, ETC.) NA PELE OU NA MUCOSA
• DISSEMINAM-‐SE PELOS VASOS LINFÁTICOS E PODEM ATINGIR O TECIDO SUBCUTÂNEO E O GORDUROSO
• CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: EDEMA, CALOR, ERITEMA EM ÁREA CIRCUNSCRITA
• BACTÉRIA MAIS COMUM: Streptococcus β hemolíQco
• SINTOMAS: DOR, FEBRE, SINAIS LOCAIS
• DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: CELULITE • TRATAMENTO: ANTIBIOTICOTERAPIA SISTÊMICA
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ERISIPELA
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IMPETIGO v INFECÇÃO CUTÂNEA INFANTIL MAIS COMUM
v 10% DE TODOS OS PROBLEMAS DE PELE EM PEDIATRIA
v ETIOLOGIA : ESTAFILOCOCOS COAGULASE + OU
ESTREPTOCOCOS βHEMOLÍTICO
v CLASSIFICAÇÃO :
-‐ NÃO-‐BOLHOSO
-‐ BOLHOSO 50 Profa. Dra. Flávia Gehrke
v FATORES PREDISPONENTES (LOCAL DE TRAUMA) :
QUEIMADURA, PICADA DE INSETO E MÁS CONDIÇÕES
DE HIGIENE
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ImpeQgo bolhoso estafilocócico
v LACTENTES E CRIANÇAS PEQUENAS v 30% CASOS DE IMPETIGO
v Staphylococcus aureus (coagulase +) v COLONIZAÇÃO DA MUCOSA NASAL
v FACE, NÁDEGAS, TRONCO, PERÍNEO E MEMBROS
v BOLHAS FLÁCIDAS TRANSPARENTES à RUPTURA à LESÕES C/ BORDAS ELEVADAS E EROSÃO RASA E ÚMIDA
v ADENOMEGALIA REGIONAL (GERALMENTE)
v NÃO HÁ SINTOMAS SISTÊMICOS
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ImpeQgo não-‐bolhoso estreptocócico v 70% CASOS v Streptococcus pyogenes ( β-‐HEMOLÍTICO GRUPO A)
v FACE E MEMBROS : MAIS COMUM
v COLONIZAÇÃO PRÉVIA CUTÂNEA ASSOCIADA À LESÕES TRAUMÁTICAS
v MÁCULA à VESÍCULA C/ HIPEREMIA AO REDOR à PÚSTULA à CROSTA
v DISSEMINAÇÃO
v NÃO HÁ SINTOMAS CONSTITUCIONAIS
v LINFADENOPATIA SATÉLITE 53 Profa. Dra. Flávia Gehrke
Impetigo estreptocócico
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GANGRENA DE FOURNIER • HOMENS: área genital masculina e o períneo
• Streptococcus pyogenes • Infecção grave que aQnge epiderme, derme, subcutâneo, musculatura fáscia e vasos da circulação profunda (trombose)
• CaracterísQca clínica: lesão punQforme, úlcera, bolhas hemorrágicas, creptação, perda de sensibilidade
• Sinais sistêmicas de toxemia
• DiagnósQco diferencial: celulite, abscessos • Tratamento: medidas de suporte, desbridamento cirúrgico, anQbioQcoterapia 55 Profa. Dra. Flávia Gehrke
GANGRENA DE FOURNIER
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GANGRENA DE FOURNIER
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GANGRENA DE FOURNIER
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SINDROME DA PELE ESCALDADA -‐ SIMILAR A PATOGÊNESE DA SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO
-‐ S. aureus PRODUZ TOXINAS ESFOLIATIVAS -‐ INFECÇÃO LOCALIZADA E LIBERA TOXINA DIFUSÍVEL QUE EXERCE EFEITOS DISTANTES
-‐ PRINCIPALMENTE NEONATOS COM INFECÇÃO LOCAL DO UMBIGO (RECENTEMENTE CORTADO) OU CRIANÇAS MAIS VELHAS COM INFECÇÕES CUTÂNEAS
-‐ CURA RÁPIDA COM MORTALIDADE BAIXA 59 Profa. Dra. Flávia Gehrke 60 Profa. Dra. Flávia Gehrke
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Fatores de virulência associado ao S. aureus 3 ;pos de Staphylococcus importantes do ponto de vista clínico S. aureus: (CATALASE + E COAGULASE +) – estrepto Cat -‐ S. epidermidis: ASSOCIADO A INFECÇÕES SISTÊMICAS C/ CATÉTERES (CATALASE + E COAGULASE -‐) S. saprophy;cus: RESPONSÁVEL POR BOA PARTE DAS ITU CATALASE + E COAGULASE -‐)
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FATORES DE VIRULÊNCIA ASSOCIADO AO S. aureus • PROTEÍNAS QUE INCAPACITAM NOSSAS DEFESAS IMUNES -‐ PROTEÍNA A: ESTA PROTEÍNA TEM SÍTIOS QUE LIGAM INIBE A PORÇÃO Fc de IgG; PROTEGE O ORGANISMO DA ELIMINAÇÃO ATRAVÉS DA OPSONIZAÇÃO E FAGOCITOSE -‐ COAGULASE: ENZIMA QUE PODE LEVAR A FORMAÇÃO DE FIBRINA AO REDOR DA BACTÉRIA, PROTEGENDO DA FAGOCITOSE (CONVERTE FIBRINOGÊNIO EM FIBRINA)
-‐ HEMOLISINAS (α, β, γ e delta): DESTROEM ERITRÓCITOS, NEUTRÓFILOS, MACRÓFAGOS E PLAQUETAS
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-‐ LEUCOCIDINAS:DESTROEM LEUCÓCITOS
-‐ PENICILINASE: HIDROLISA PENICILINAS -‐ TRANSPEPTIDASE: MESMA FUNÇÃO ACIMA
• PROTEÍNAS QUE LESAM TECIDOS
-‐ HIALURONIDASE: HIDROLISA O ÁCIDO HIALURONICO NO TECIDO CONJUNTIVO, PROMOVENDO A DISSEMINAÇÃO DOS Staphylococcus NOS TECIDOS
-‐ FIBRINOLISINA: DISSOLVE COÁGULOS DE FIBRINA FORMADOS
-‐ LIPASES: HIDROLISA LIPÍDEOS, FACILITANDO A COLONIZAÇÃO DAS GLÂNDULAS SEBÁCEAS
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• TOXINAS -‐ ESFOLIATIVAS: EXOTOXINA DIFUSÍVEL QUE DESCAMA A PELE (SERINA PROTEASES Q CLIVAM AS PONTES INTERCELULARES NA CAMADA GRANULOSA DA EPIDERME) -‐ TOXINA DA SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO (TSSR-‐1): SUPERANTIGÊNIO ( ESTIMULA A PROLIFERAÇÃO DE CÉLULAS T E A LIBERAÇÃO DE CITOCINAS); PRODUZ EXTRAVASAMENTO OU A DESTRUIÇÃO DAS CÉLULAS ENDOTELIAIS -‐ ENTEROTOXINAS: INTOXICAÇÃO ALIMENTAR
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• Outros fatores de virulência -‐ CÁPSULA: INIBE A QUIMIOTAXIA E A FAGOCITOSE; INIBE A PROLIFERAÇÃO DE CÉLULAS MONONUCLERARES; FACILITA A ADERÊNCIA A CORPOS ESTRANHOS -‐ PEPTIDIOGLICANO: PROPORCIONA ESTABILIDADE OSMÓTICA; ESTIMULA A PRODUÇÃO DE PIROGÊNEO ENDÓGENO (ACTIVIDADE SEMELHANTE À ENDOTOXINA); QUIMIOTÁTICO PARA LEUCÓCITOS (FORMAÇÃO DE ABCESSOS); INIBE A FAGOCITOSE -‐ CATALASE: CATALISA A REMOÇÃO DO PERÓXIDO DE HIDROGÉNIO DENTRO DOS MØ
-‐ NUCLEASES: HIDROLISA DNA
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CLASSIFICAÇÃO DOS ESTREPTOCOCOS
• β HEMOLÍTICOS: HALO DE HEMÓLISE AO REDOR DA COLÔNIA
• α HEMOLÍTICOS: COLORAÇÃO ESVERDEADA AO REDOR DA COLÔNIA
• γ HEMOLÍTICOS: INCAPAZ DE CAUSAR HEMÓLISE
Profa. Dra. Flávia Gehrke
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-‐ IdenQficação Presença de An�geno Grupo-‐Específico na parede celular (PRESENÇA DE CARBOIDRATO PRESENTE NA PAREDE CELULAR) -‐ cepas hemolíticas
ANTÍGENOS DE LANCEFIELD A, B, C, D, ATÉ S Apenas 5 são patógenos humanos significaQvos: -‐ 3 tem an�genos Lancefield A, B e D
Outro conhecido apenas como Streptococcus pneumoniae E estreptococos do grupo Viridans
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• Estreptoquinase: quebra coágulos de fibrina no sangue, por ativação da plasmina • Estreptolisina O: DESTRÓI CÉL BRANCAS E VERM- JUSTIFICANDO A CAPACIDADE HEMOLÍTICA – há téc. sorológicas p/ determinação de Ac – antistreptolisina • Estreptolisina S: envolvida BETA HEMÓLISE, MAS NÃO É Antigênica •Hialuronidase : Invasão tecidual •Estreptodornase : Despolimeriza o DNA (viscosidade de exsudatos). •Exotoxinas pirogênicas - erupção cutânea/Escarlatina
Profa. Dra. Flávia Gehrke