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Rev. Med. Hosp. Na!. Niños 12 (2): 87 - 100, 1977. INTOXICACION PLUMBICA CON ENCEFALOPATIA PRIMEROS DOCE CASOS EN NIÑOS REPORTADOS EN COSTA RICA Dr. Rodrigo Lorí:a*, Dra. Alba Rosa Loría**, Dr. Eduardo Guevara** Dr. Carlos Cordero*"* y Or. Víctor Fallas** INTRODUCCION El plomo es un elemento de acumulación protoplasmática, cuyos efectos nocivos se conocen desde la antigüedad. Las formas de entrada en el organismo son: por ingestión, inhalación y raramente por absorción a través de ía piel. El envenenamiento por plomo se presenta más en niños que en adultos y las causas más frecuentes son la ingestión de pintura, la inhalación de los vapores cuan· do se queman recipientes de bateiÍas, las contaminaciones accidentales en el cuno de la manufactura de comestibles dulces (moldes de plomo para fabricación de lados), las cañerías en que se haya usado plomo, la ingestión de sales de plomo y el uso de gasolina con tetraetilato de plomo (2). El plomo se puede absorber por el intestino, de ah í pasa al hígado donde se de· posita y va luego a la circulación general. También puede haber absorción a través de la piel, en forma de tetraetilato de plomo. Las formas más absorbibles son el tato y el carbonato. El plomo se usa industrialmente en grandes cantidades. Sólo en Estados Unrdo5 de Norteamérica se manipulan alrededor de 1.110.00p toneladas al año. Se utillta en varias industrias: petróleo, minería, fundición, fábrica de baterías. im.prentas, - pintura, p-¡gmentos, cerámica, vidrio, 'construcción (plomería), municiones. En Costa Rica el problema as bien conocido entre los linotipistas en quial'Jes el saturnismo constituye una enfermedad profesjonal. Las medidas de protección son el lavado de manos, uso de guantes, mascarillas, cambio de ropa antes de comer y al salir del trabajo. En los Estados Unidos de Norteamérica se han visto casas de intoxicaciones por beber whiskey de contrabando en cuya fabricación se ha usado como condensador un radiador viejo de automóvil. En cuanto a los niños, el principal problema en ese país ha sido la ingestión por parte de ellos de costras de pintura provenientes de tu· gurios (slumsl, lo cual fué muy frecuente en la ciudad de Baltimore; también de la pintura de las cunas; la mayor incidencia se presenta eh 'el grupo de edad compre,l- *DePllrtameoto de Medicim:l Hospital de Niños "Dr. Carlos Sáenz Herrera" y Ci.ts- dra de de 1<l Facultad de; Medicina. Universidad de Costa Rica, San José. **Hospital Nacional de Niños "Dr. Carlos Sáenl: Herrera", San José, Costa Rica. 87

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Rev. Med. Hosp. Na!. Niños 12 (2): 87 - 100, 1977.

INTOXICACION PLUMBICA CON ENCEFALOPATIAPRIMEROS DOCE CASOS EN NIÑOS REPORTADOS EN COSTA RICA

Dr. Rodrigo Lorí:a*, Dra. Alba Rosa Loría**, Dr. Eduardo Guevara**Dr. Carlos Cordero*"* y Or. Víctor Fallas**

INTRODUCCION

El plomo es un elemento de acumulación protoplasmática, cuyos efectosnocivos se conocen desde la antigüedad. Las formas de entrada en el organismo son:por ingestión, inhalación y raramente por absorción a través de ía piel.

El envenenamiento por plomo se presenta más en niños que en adultos y lascausas más frecuentes son la ingestión de pintura, la inhalación de los vapores cuan·do se queman recipientes de bateiÍas, las contaminaciones accidentales en el cunode la manufactura de comestibles dulces (moldes de plomo para fabricación de he~

lados), las cañerías en que se haya usado plomo, la ingestión de sales de plomo y eluso de gasolina con tetraetilato de plomo (2).

El plomo se puede absorber por el intestino, de ah í pasa al hígado donde se de·posita y va luego a la circulación general. También puede haber absorción a travésde la piel, en forma de tetraetilato de plomo. Las formas más absorbibles son el ace~

tato y el carbonato.

El plomo se usa industrialmente en grandes cantidades. Sólo en Estados Unrdo5de Norteamérica se manipulan alrededor de 1.110.00p toneladas al año. Se utilltaen varias industrias: petróleo, minería, fundición, fábrica de baterías. im.prentas,

- pintura, p-¡gmentos, cerámica, vidrio, 'construcción (plomería), municiones.

En Costa Rica el problema as bien conocido entre los linotipistas en quial'Jesel saturnismo constituye una enfermedad profesjonal.

Las medidas de protección son el lavado de manos, uso de guantes, mascarillas,cambio de ropa antes de comer y al salir del trabajo.

En los Estados Unidos de Norteamérica se han visto casas de intoxicaciones porbeber whiskey de contrabando en cuya fabricación se ha usado como condensadorun radiador viejo de automóvil. En cuanto a los niños, el principal problema en esepaís ha sido la ingestión por parte de ellos de costras de pintura provenientes de tu·gurios (slumsl, lo cual fué muy frecuente en la ciudad de Baltimore; también de lapintura de las cunas; la mayor incidencia se presenta eh 'el grupo de edad compre,l-

*DePllrtameoto de Medicim:l Hospital Nacíon~1 de Niños "Dr. Carlos Sáenz Herrera" y Ci.ts­dra de Pediatrí~ de 1<l Facultad de; Medicina. Universidad de Costa Rica, San José.

**Hospital Nacional de Niños "Dr. Carlos Sáenl: Herrera", San José, Costa Rica.

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dido entre 1 y-3 años; más de la mitad de los casos ocurren durante la dentición. enel 20 año de vida.

Los soldados de plomo, juguetes en desuso, podrían causar la intoxicación (6).

MANIFESTACIONES CLINICAS

El envenenamiento por plomo se divide en agudo y crónico. En el caso crónico,el cual se debe a una exposición prolongada, pueden presentarse cuadros agudos.

La sintomatología se ,divide en tres formas clínicas: alimentaria/neuromusculary entefalopática. Hay signos y síntomas comunes a las tres formas. En la mayoríade los casos hay anemia, con las consiguientes palidez y debilidad y además insom·nio, cefalea, vértigos e irritabilidad.

En el borde gingival se deposita .ulfuro de plomo, lo que produce la línea delplomo en los dientes. El punteado de la retina en las proximidades de la fovea se hadescrito últimamente como signo precoz de envenenamiento por plomo.

Forma alimentaria:

Hay dolor cólico (llamado con frecuencia cólico de lo. pintore.), que resulta deespasmo del intestino, así como estreñimiento, náusea, vómito y pérdida de peso. Elcólico puede ser muy intenso y deja una sensación de opresión. La ausencia de hi­perestesia lo diferencia de la apendicitis u otras causas de inflamación peritoneal. Sise hace presión sobre el abdomen se puede lograr alivio evidente. El cólido no siem­pre se presenta.

Forma neuromuscular:

La debilidad de un grupQ muscular precede a la parálisis verdadera. Es másfrecuente la parálisis de los músculos extensores de las extremidades superiores quela de los flexores de las extremidades inferiores. La parálisis flexora de la muñeca esun síntoma común y característico.

Oolor, rigidez o hipertonía muscular preceden y acompañan a la parálisis. Laausencia de disturbios sensoriales permite diferenciar esta forma de otras neuropa·tías periféricas. La parálisis está limitada a un grupo funcional de músculos y no de­pende de la distribución de todo un nervio motor. Posteriormente puede sobreveniratrofia.

Forma encefalopática:

La mayoría de los casos de intoxicación plúmbica se deben a ingestión crónica(2). El inicio del proceso por lo general es insidioso aunque en la intoxicación sisté­mica puede haber brotes agudos. Los síntomas tempranos consisten en irritabilidady molestias gastrointestinales; el enfermo está malhumorado, anoréxico, pierde pesoy sufre de estreñimiento y vómito ocasional.

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La anemia secundar~.es frecuente. Posteriormente suelen presentarse regresiónmotora y pérdida de los mov;mjentos de habH;dad r ast como ataxia con paresia oparálisis, cambios en la personalidad, confusión mental, delirio y alucinaciones.

En niños se puede presentar polineuropatía plúmbica pero es más frecuentela encefalopatía, debido a la gran vulnerabilidad del cerebro joven. Es de inicio rápi·do y progresa en pocos días, presentando un cuadro de presión ¡ntracr.neal debidoal edema cerebral. Hay vómitos persistentes y torpeza en el estado mental, con estu·por, algunas veces alternado con Intervalos lúcidos y eventual estado de coma concrisis convulsivas hasta el-grado de status epilepticu,. Suelen aprecer, tanto parálisisde pares craneales como parálisis post ¡etales. En los niños pequeños la fontanela es·ti prominente y tensa. Aunque en los proceso! agudos puede no haber papiledem.,sí se aprecia ausencia de fa pulsación venosa espontánea de fa vena central de faretina. Bradicardia y presión arterial elevada Son signos terminales frecuentes. Eltíquido céfalorraquídeo muestra cambios evidentes: presión elevada a fa manome·tría así como cifras altas de proteínas, las células están sujetas a considerables va·riaciones con un promedío de 20 linfocitos.

Anatomía Patológica:

En la forma crónica las les;one$ macro y microscópicas no son patognomóni­cas del plomo (2,71. El plomo' se almacena en forma inerte en los huesos v S8 vuelvenocivo cuando se moviliza. El resto del plomo está en médula, sangre, hígadoy riñones. La línea de plomo vista en las encías es histológicamerite un deDósito pe­rivascular de sulfito de plomo en la submucosa.

El tracto gastrointestinal aparece con características normales en los casos cró·oicos de intoxicación. Se pueden encontrar cuerpos de inclusión intranuclear aei­dófilo, en el hígado y en los riñones. En los casos de encefalor,¡atfa· piúmbica, loscambios en el sistema nervioso consisten en una encefalitis aguda con degel1eraclónneuronal aguda, edema del epitefio y hemorragias perivasculares, edema de 'dis:tribu·cióo difusa y peJlvascular, ast como proliferaclón 1ibroblástica de la leptomeninge.

En los casos con neuropatía periférica el daño ocurre en las fibras nerviosas mo·toras y los principales cambios consisten en degeneración de la mielina intermitenteo segmentaria con daños en el axón. Como regla la corteza cerebral y la sustanciablanca de ambos hemisferios es la más severamente afectada, aunque el cerebelotambién resulta afectado en la mayoría de los casos. Asimismo se encuentra dilata­ción ventricular.

Tratamientq

los presuntos caso, de $8wrni,",o deben se, puestos 0810 tratamIento conagentes "quelante'" <1, 2. 6. 8). Dentro de este grupo de drogas están Ca EDTAyBal y Dllenícilamina, las cuales reducen los niveles tóxicos de algunos metales pesa­dos en 10$ tejidos. Estos agentes "quelantes'" se U"gan a los metales"en compuestossolubles que se eliminan por orina, heces o ambos. Las dosis inadecuadas de estosmedicam~-"tQ%-, pueden producir una redistribución tóxica del metaf en el organis­mo, 10 que da como resultado un aumento d~'s...Ptoxicidad. En vista de esto se de­ben dar dosis aftas de estas drogas, dentro de márgenes de seguridad. Ca EDTA (Sa.les de etylendiamina ácido tetracetico) y D-penicilamina son excretados por la ori­na; BAl es excretado por orina y vía del tracto digestivo (SAL es British antilewsite; 2,3 dimercaptopropanol).

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Ca EDTA se administra como una sal de calcio disódica par(i evitar complica­ciones de hipocalcemia, en venoclisis continua o en forma intermitente intramuscu­lar. Los efectos tóxicos son: necrosis tubular, debido al aumento de la excreción delmetal por el riñón, fiebre, rash, anormalidades en la conducción cardíaca. Las dosisadecuadas dependen de la administración conjunta con BAL, o solo.

Ca EDTA no asociado a BAL: 50 mg/kg/24 horas en 2 Ó 3 dosis por 5 días condos días de reposo. Dosis máxima de seguridad es 75 mg/kg/24 horas.

BAL, esta droga debe ser- administrad-a sólo por vía 'I.M. Sus efectos 't6xicosson: lacrimeo o bléfaroespasmo, parestesia, náusea, taquicardia con aumento de laptesión diastólica y sistólica. Está contraindicada cuando existen lesiones hepáticasy con la "administración de compuestos de hierro, porque con ellos forma un com­puesto tóxico que inactiva su efectividad.

La dosis en el tratamiento combinado con Ca EDTA es de 4 mg/kg cada 4horas I.M. y de BAL más Ca EDTA, 12,5 mg/kg/I.M. cada 4 horas por un períodode 3 a 7 días.

El tratamiento con sólo Ca EDTA su~le instaurarse en pacientes con concentra­ciones de menos de 80.J.Ig Pb/l00 mi de sangre. Vale la pena insistir en que previa­mente a la administración de agentes "quelantes" conviene hacer radiografía abdo­minal, para descartar depósitos de plomo en el tracto intestinal y administrar laxan­tes cuando el,problemR sea la vía de ingestión.

E:I tratamiento de la encefalopatía debe ser enfocado en 4 etapas:

1- Controlar las convulsiones,2- Disminuir el aumento de la presión intracraneal,3- Remover la concentración del plomo del torrente sanguíneo,4- Remover el plomo del organismo.

Para el control de la5 convulsiones se usan las drogas usuales: fenobarbital, dlfe­nil hidantoinatos, diazepán. Sin embargo, como suelen ser poco efectivas hay querecurrir a la administración de anestesia general. Se debe observar si se presenta de­presión respiratoria y dar respiración asistida si fuera necesario. A continuación, enorden de importancia, está la reducción del edema cerebral para aliviar la hiperten­sión endocraneana aguda. La administración de urea y manitol intravenoso en dosisde 1,5 a 2 g/kg/día está indicada en estos casos, en tanto que el uso de la dexame­

tasona es muy discutido y de dudoso efecto.

MATERIAL Y METODOS

Se analizan 8 continuación 12 pacientes atendidos en el Hospital Nacional deNiños Dr. Carlos Sáenz Herrera y cuyo diagnóstico fue Intoxicación Plúmbica.

El motivo de la consulta en 3 niños procedentes del Puerto de Puntarenas fue­ron francos antecedentes de convulsiones, retraso psicomotor y diagnóstico deepilepsia; de 9 casos de Sa~ José, 4 presentaron epilepsia y convulsiones y 1 de ellostuvo también leucoencefalitis y atrofia cerebral, por lo que fue hospitalizado y se lepracticaron ventriculografía y arteriografía cerebral y los otros 5, aunque sin ·con­vulsiones ni epilepsia, padecían de cefalea, alteraciones de carácter como excitaciónpsicomotriz o cuadro de gran pasividad o decaimiento y tenían además el antece­dente patológico de bronconeumonía.

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LORIA, R. et al.: INTOXICACION PLUMBICA.

En el Cuadro 1 se consignan los detalles sobre edad y sexo.

CUADRO 1

Distribución según edad y sexo

91

Edad

De 1 a 5 añosDe 5 a 10 añosMás de 10 años

Sexo

FemeninoMasculino

No. de Casos

741

66

En las historias clínicas de los 9 niños de la ciudad de San José (Banio SagradaFamilia) encontramos que 6 pertenecen a una familia cuyo padre, de 36 años, fundeplomo en la cocina de la casa desde junio de 1969. Fig. 1. Ahí los niños inhalabanlos vapores y jugaban con las partículas sobrantes del metal, las cuales podríanhaber deglutido. Los otros 3 niños eran vecinos de la casa en que se fundía el plo~

Figura 1

Cocina de kerosene (canfío) en que se fundía el plom~.

En cuanto a los 3 casos de Puntarenas, se indica en su historia' que provienende una familia cuyo padre tiene una fábrica de baterías desde hace 8 años, la cualestá instalada en la misma residencia y en condiciones bastante primitivas. La fun~

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dición del plomo se realiza en una pequeña cocina de carbón instalada en 'un gale­rón junto al patio. Figura 2.

Según dijo el padre, en ese patio tuvo algunas veces gallinas, a las que se les po­n(an las crestas pálidas y luego morían. Algo semejante sucedió con unos perros yun mapachín. El señor no usa máscara ni guantes cuando funde el plomo o mani­pula el metal.

FIGURA 2

Aspecto de la Fábrica de Baterías en Puntarenas.

Los 12 niños analizados presentaban los síntomas generales que aparecen enel Cuadro 2 y en el que se puntualiza que cada paciente tuvo por lo menos uno delos síntomas.

CUADRO 2

Síntomas generales*

Síntomas*

CefaleaVómitoNáuseaDolores en piernas y manosPalidez

No. Casos

75331

*Todos los pacientes tuvferon por lo menos uno de lossíntomas.

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LORIA, R. et al.; INTOXICACION PLUMB1CA. 93

En el Cuadro 3 se consignan síntomas tan importantes como convulsi~nes,

retardo mental, retardo motor, cambios de carácter y parálisis extensora. Figura 3.

CUADRO 3

Síntomas y signos del sistema nervioso y otros*

Síntomas No. Casos

Cambio de carácter 10

Excitación 8Convulsiones 7Cefalea 7Agresividad 5Retraso mental 3Retardo motor 3Dificultad para hablar 2Insomnio 2Alucinaciones 1Desvanecimientos 1Se golpea constantemente 1Se desnuda en cualquier sitio 1Defeca en cualquier sitio 1Demasiados pasividad ydecaimiento 1Somnolencia 1

Signos

Dientes y encíasmanchadosRetraso psicomotorParálisis extensoraMarcha atáxica

No. Casos

9311

*Todos los pacientes tuvieron por lo menos uno de los síntomas.

Figura 3.

Uno de los niños con parálisis de los extensores de la mano.

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Entre los signos, los dientes y encías manchadas en 9 de los 12 casos era unaalteración fácil de observar. Figura 4.

Figura 4

Línea en las encías y manchas en los dientes.

La anemia que se presentó era de tipo hemolítico e iba desde moderada hastaintensa (Cuadro 41.

CUADRO 4

Alteraciones hematológicas

Hemoglobina

gO/oNo. casos

%

No. casos

6,51

8,01

7,02

5,41

9,12

Reticulocitos

4,01

10,22

3,44

11,72

2,04

12,73

1,01

No. crucesNo. casos

43

31

Punteado basófilo

3a23

14

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LORIA, R. et al.: INTOXICACION PLUMBICA 9S

Había hipocromía, anisocitosis y poiquilocitosis. La causa es la acción de inter­ferencia o bloqueo de la síntesis de la hemoglobina que impide la acción de las enzi­mas sintétasas y dehidrasas del ácido delta-amino·levulínico en la formación de pro­to porfirinas e incorporación del hierro para la síntesis de la molécula de hemoglobi·na.

La anemia estuvo presente en 9 de los 12 casos.

El punteado basófilo es un hallazgo importante y típico, de yalor para el diag·nóstico. Se encuentra dentro de los eritrocitos como un agregado anormal de ribo·nucleoproteínas basófilas y constituye un índice de la respuesta medular a la fallaeritrocitaria. Este punteado se encontró en 11 casos, de los cuales 7 tuvieron de 3a 4 cruces.

También como respuesta al cuadro anémico, encontramos elevación de los re·ticulocitos en 7 casos.

La hiperuricemia se encuentra con cierta frecuencia y condicionada al dañorenal. En algunos casos se puede presentar sintomatología de gota como una com­plicación de la intoxicación. En los 9 casos en que se investigó la uricemia. las ci­fras resultaron elevadas, si se toma· como normal para niños entre 2,5 y 3,5 mg/dl.

Como consecuencia del bloqueo sintético de la hemoglobina, el ácido delta·a­mino-Ievulínico y las coproporfirinas acumuladas, son excretados por la orina engrandes cantidades (3,4,9). La coproporfirina urinaria, que puede ser extraídacon éter, al ser examinada con luz ultravioleta presenta fluorescencia que va delrosa pálido al rojo oscuro, porporcionalmente a la concentración del compuesto.Por no disponer de otro medio para cuantificarla, aplicando el criterio de Johnson& Witman obtuvimos el siguiente resultado: en 7 casos positivos las cifras estuvieronaproximadamente entre 0,50 y 0,75 mg/1. Normalmente se excretan de 0,06 a0,28 mg/l, pero en casos de intoxicación esos valores pueden aumentar de 3 a 10veces.

El hallazgo radiológico típico es una banda densa de 2 a 4 mm de ancho quese ve en las extremidades en la metáfisis, como se detalla en las radiografías de lasFiguras 5, 6, 7.

En uno de los casos, la radiografía de cráneo muestra discreta disyunción desuturas que se interpreta como posible hipertensión intracraneana. Figura 8.

Tres casos no recibieron tratamiento, a 9 se les administraron cada 12 horas ydurante 5 días, 3 mi de Calcio EDTA diluidos en 250 mi de suero glucosado al50/0, a pasar en 1 hora. Esta terapia se interrumpió 2 ó 3 semanas y luego fuereiniciada.

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Figura 5

Se observa ensanchamiento metafisiario distal de fémures y proximal de tibias, querecuerda la morfología de "frasco de Erlenmeyer" signo indicativo de larga evolu­ción de interferencia del tóxico en el desarrollo del hueso (displasia metafisiaria tó­xica). La línea densa del borde metafisiario o línea plúmbica con otra línea radiolu·cente por encima de ella, son características de intoxicación por plomo u otro me­tal pesado.Todos los signos son más evidentes a nivel de rodillas por ser las zonas de mayor cre­cimiento óseo y por lo tanto, donde es más severa la interferencia con el metabolis·mo.

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Figura 6

Figura 7

Figuras 6 y 7: Bandas plúmbicas en las extremidades.

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Figura 8

Discreta disyunción de suturas que se interpreta como posible hipertensión iotracraneana.

DISCUSION

Se presentan 12 casos de niños con diagnóstico clínico de intoxicación plúm­bica. Esta revisión adolece del defecto de que no se tienen datos sobre cuantifica­ciones de plomo en sangre ° en otros líquidos.

Las coproporfirinas en orina fueron positivas en 7 casos. El punteado basófilo,característico de la intoxicación plúmbica, fue positivo en 11 casos.

Los hallazgos radiológicos también revelaron las líneas de plomo, pero éstasno fueron típicas en los 12 casos. Se pueden encontrar pacientes que tienen líneaplúmbica en huesos y en los que las coproporfirinas no son positivas en orina nihay síntomas clínicos de la intoxicación. ,Este hecho lo mencionó Nelson .(5).

El 1000 /0 de nuestros casos vivían en un medio con alta contaminación conplomo y desarrollaron síntomas clínicos.

En la actualidad el Hospital está preparado para estudiar los casos de intoxi­cación plúmbica de manera ortodoxa, pero en la época en que hicimos nuestra pre­sentación ésta sirvió para dar la campanada de alerta en cuanto al problelna que so-

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portaban tres familias, en algunas de las cllales había niños severamente afectadosdesde el punto de vista neurológico.

Es importante insistir en la calidad de la historia clínica. En una de las familiasestudiadas fue el interés del Interno Universitario que hizo la historia, el que lo lle­vó a guiar la atención hacia intoxicación plúmbica cuando anotó que' la ocüpacióndel padre era la de fabricación de baterías.

Nos ha parecido interesante presentar casos de intoxicación en niños que vivenen una "fábrica de baterías", porque en Costa Rica la fabricación o arreglo de es'tos aparatos se hace, en algunos casos, en forma muy primitiva y es posible que lomismo suceda en otros países semejantes al nuestro.

RESUMEN

Se informa sobre la toxicidad del plomo, las formas clínicas de la intoxicación(alimentaria, neuromuscular y encefalopática). Se dan datos relativos a anatomíapatológica y respecto al tratamiento con calcio EDTA y BAL.

Se presentan 12 casos de niños que tenían contacto con plomo, por vivir encasas donde se fundía este metal y en los que se encontró sintomatotogía neuroló­gica, psiquiátrica y hematológica, alteraciones de Laboratorio (anemia, punteadobasófilo, uricemia y coproporfirinas en orina) y radiológicas (línea de plomo enlas metafisis).

SUMMARY

A brief information about the toxicity of lead is presented. The clinical typesare: alimentary, neuromuscular and encephalopathy. Information about pathologyand treatment with EDTA Calcium and BAL is given.

12 children are presented with neurological, psiquiatric and hematologicalsymptoms. They also had abnormal laboratory data as anemia, basophilic altera,tioos of the erythrocytes, uricemia and positive coproporphirines in urine.

Radiological abnormalities "lead line" were found in the metafisis.

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