Définition Eruption sanguine dans le parenchyme

cérébraleOn distingue: Hémorragies comme saignement diffus Hématomes comme collection

sanguine entouré/membrane= 02 aspects du profil évolutif de

l’Hemorragie Epidémiologie Surtout ♂ Facteur de risque: HTA

Représentation schématique des méninges encéphaliques (dessin JP Monnet). 1 : Émergence d’un nerf crânien entouré de sa gaine lepto-méningée. 2 : Dure-mère. 3 : Couche superficielle de l’arachnoïde. 4 : Espace sub-arachnoïdien, trabécule arachnoïdienne. 5 : Couche profonde de l’arachnoïde. 6 : Pie-mère. 7 : Artère dans sa gaine péri-vasculaire (espace de Virchow-Robin). 8 : Astrocyte. 9 : Réseau capillaire. Les vaisseaux cérébraux artériels et veineux cheminent dans les espaces sub-arachnoïdiens. Ils pénètrent dans le parenchyme entourés d’une gaine lepto-méningée (espaces de Virchow-Robin), qui prend fin dans le secteur capillaire. A ce niveau s’établissent des échanges avec les neurones dont les astrocytes constituent l’interface. L’arachnoïde et la pie-mère accompagnent l’émergence des nerfs crâniens (représenté par un neurone) à travers la dure-mère.

scanner : - hématome du noyau lenticulaire et de la capsule interne - caillots intraventriculaires déclives - blocage des voies liquidiennes - caillots sanguins sur les plexus choroïdes à gauche

Φ-pathHgie ≡ Rupture d’1 Vx intracrânienHématome petit: <5 mm ≈ moyen 5 mm- 2cm ≈ grande taille > 3cmPrfs rupture de l’hématome dans les

éspaces s/arachnoïdiens ou ds Ventricules

Pronostic ≡ HIC

DiagnosticClq: Aide au dgcInstal: + svt brutaleDébut des signes:‐ Céphalées (40%), non sp- Vomsts: + sp, liés à HIC ou irritat centre vomst

(plancher V4)- Crises convulsives (H. lobaire)- Trble conscience (fcθ V3, siège)- Puis autres signes déficitaires srtt (fcθ siège)

Imagerie:Fait le dgcTDM: HyperDensité spontanée

intraparenchymateuse (T0) → 15 j après: HypoD ou disparit laissant une

cicatriceIRM: Inconvénient: Ne détecte pas l’Hgie en Φse

Â< 3h3-5 j: HyperT1 centripète en anneau, HypoT1 au

centre; HyperT23 sem: HyperT1↘ , HyperT2 persiste>3 sem: centre HyperT1, anneau HypoT1,

HyperT2 et Flair

IRMIRM : hématome 6° heure à 48° h

HyperT1 annulaire48h et suivantes

Couronne HyperT1

F. Topographiques1. HIP Prfde: + frte

Frte éruption de sg ds VL≡ HTA Tmrs, Cavernome, Angiome Putaminale: - Σ Δ - si extension: Aphasie,

Héminégligence – si att pédonculaire: trble consc, OM, myosis, att III

Thalamique: déficit ḿ,Ṥ, OM, fcθ > Nyx caudé: mvts aNaux

2. Lobaire: Céphalées, Epi, Déficit ḿ… fcθ siège≡ Artérite TVC, Anévrysme, Angiopathie amyloïde

3. S/Tentorielle:Protubérance: Grde HIC → décès avec trble consc, □palégie, pupilles punctiformes, trbles neuro-végetatifs Petites Hgies → Σ Protubéranciel Cervelet: céphalées, Vmst, Vertiges, Ataxie, Alter

Consc Risque d’H2Océphalie/ compression aqueduc Sylvius4. Vaire pure: tmrs, Parasites, Malformation Vx

EtiologiesHTA: âgé srtt/ Rupture anevrysmes Charcot-Bouchard (HTA chr)Pics Tensionnel ss ANTCD HTAɳ: NGC, Thalamus, Capsule, Protub, CerveletMalformation Vx: Jeune MAV, Anevrysmes saculaires, CavernomesAngiopathie amyloïde: âgé, existe jeune (cas

familiaux)Suspectée: Hgies lobaires récidivantesArtérite cérébrale: jeune, lobaireTVC

MAV Parieto Occipitale gauche

Coagulation: Trble crase sgne, médic (antiVitK, Héparine, Fibrinolytiques, Antiagrégants plaq

Alcool (HTA, coagul, spasme arteriel), Drogue, Trauma crânien

Tumeurs cérébrales: métast, Mgiome, Hémongioblastome, Glioblastome

GrossesseInconnues

Hématomes cérébraux d’étiologie tumorale

Traitement Médical:lutter contre l’œdème: solutés Hypertoniques,

Hyperventillation, Jamais de CTCStabiliser TACorriger trble HémostasePrévenir le Vasospasme: Nimodipine Chirurgical:Si H2Océphalie ȂDrainage subtotal de l’hématomeTrt étiologique: Anévrysme → clamp ou coïlMAV → embolisation ou interventionIntervention entre 6-24h, srtt patients scorés entre

7-10 (<6h saignement continu, >24h lésions ischémiques) si V3 Hgie > 4%/ v3 du crâne.

PronosticCritères de mauvais pronostic:Âge > 65 ansV3eux HématomeT° 38°Engagement des structures médianesInondation Ventriculaire (V4) surtout