HepatitisHepatitis

HepatitisHepatitis

virusCMV – EBV – AV – HS

Hepatitis A – B – C – D – E

Bakteri Obat

Fungi Bahan kima

Parasit

Alkohol

Hepatitis

Parenkim hatiR

ad

ang

vir

us

Perbandingan-epidemiologi-klinis-petanda Perbandingan-epidemiologi-klinis-petanda serologis antara hepatitis virus tipe A, B, C, D & Eserologis antara hepatitis virus tipe A, B, C, D & E

A B C D E

Virus famili genome

HAV

Picoma virus

RNA

HBV

Hepadna

DNA

HCV

Flavi virus

RNA

HDV

Satellite

RNA

HEV

Calci virus

RNA

Cara penularan

“fecal-oral”

Food water borne

Parenteral

Kontak intim (sex)

Transplacental

Parenteral/blood transfusion

Parenteral “fecal oral”

Masa tunas 15-40 hari 50-180 hari 1-5 bulan 21-90 hari 2-9 minggu

Perbandingan-epidemiologi-klinis-petanda Perbandingan-epidemiologi-klinis-petanda serologis antara hepatitis virus tipe A, B, C, D & Eserologis antara hepatitis virus tipe A, B, C, D & E

A B C D E

Mulainya (type onset)

Akut Tidak akut Tidak akut Akut Akut

Gejala sisa - Karier- Kronik

-

-

+

+

Dewasa 1%

Neonatus 90%

+

+

50-70%

+

+

15%

-

-

Mortalitas 0,1-0,2%0,3-2%

(pd kasus tanpa komplikasi )

1-2%

(pd kasus tanpa komplikasi)

2-20%1-2%

20% pd wanita hamil

Petanda serologik

Anti HAV- IgM- IgG

Hbs Ag

Anti Hbs

Anti HbC- IgM- IgG

HBe Ag

Anti HBe

Anti HCV

IgM anti HCV

Anti HDV -

Hepatitis AHepatitis A

• < 1968 : H. Infeksiosa

• Prevalensi ~ kead. sanitasi sosioekonomi

>> : <15 tahun

• Infektivitas : 2 mg fase ikt 1 mg

• Manifestasi klinik :– Hepatitis akut– Prolonged cholestasis– Relapse– Hepatitis fulminan

Hepatitis BHepatitis B

• < 1968 H. Serum• 300 juta HBsAg (+) 170 juta di Asia Pasific

• Pola prevalensi HBsAg (+)prev. rendah sedang tinggi0,2-0,5% 2-7% 8-20%Eropa Tengah Eropa Timur Asia PasifikAm. Utara Rusia

JepangAsia Barat Daya

• Indonesia 5-20%• Bandung 10%

Transmisi dengan cara :Transmisi dengan cara :

1. Parenteral : transfusi, suntikan, tusukan jarum

2. Non parenteral :T. Horizontal : kontak intim, sikat gigi dsb

T. Vertikal : ibu bayi- Intra uterin : trasplacental- Durante partum- Post partum

Klinis infeksi HBV :– Carrier / pengidap– Hepatitis akut, hepatitis fulminan– Hepatitis chronis sirosis Ca

Kemungkinan chronis :Pada bayi : 90%

Dewasa : 10%

Kelompok risiko tinggi HBV infeksiKelompok risiko tinggi HBV infeksi

1. Bayi lahir dari ibu yg HBsAg (+)

2. Risiko pekerjaan dan lingkungan

3. Penerima transfusi darah dan hemodialisis berulang

Ag dan Ab sebagai marker serologikAg dan Ab sebagai marker serologik

HBsAg = hepatitis B surface antigen antigen permukaan (+) HBV (+), bisa pada :

- Infeksi akut / kronik- Carrier

Anti HBs = zat anti thd HBsAg Imunitas (+)

- Post infeksi / sembuh- Post vaksinasi

Ag dan Ab sebagai marker serologikAg dan Ab sebagai marker serologik

HBcAg = hepatitis B core Antigen antigen inti

Anti HBc = zat anti thd HBcAg bisa pada: HBV (+):

- Infeksi akut- Infeksi kronis- Window period

HBV (-): Post infeksi

Anti HBc IgM pd infeksi akutAnti HBc IgG pd infeksi kronis

Ag dan Ab sebagai marker serologikAg dan Ab sebagai marker serologik

HBeAg = hepatitis Be Antigen

bagian protein core

Anti HBe = zat anti yg dibentuk thd HBeAg

DNA polimerase

HBV DNA

(+) berarti : Infeksi aktif

Daya tular tinggi

Replikasi virus

Anti HBe Infeksi mereda dg minimal replikasi HBV

Makna ~ HBeAg

Hepatitis CHepatitis C

Post tranfusion N.A.N.B hepatitis tranfusion associated hepatitis

(1988)100 juta HCV carrier di dunia0,5 - 1,5 % Donor darah HCV (+)3,1 - 4 % Idem utk Indonesia2 – 9,5 % dari kasus hepatitis [Jkt]25 % Gb. Klinik Khas Hepatitis50 – 70% Menjadi kronis,

Sirosis, CA hati

Hepatitis delta/D-hepatitisHepatitis delta/D-hepatitisTh 1977 identifikasiHBV – dependentTimbul sebagai : Infeksi simultan = ko infeksi gb. Klinik : - Akut

- Limited

Super infeksi = HBV infeksi dulu(HBsAg carrier)

gb. Klinik : - Berat / fulminan - Kornik

Hepatitis EHepatitis E

• Epidemik water born

N.A.N.B hepatitis

• Predominan : orang dewasa

• Ehamil : 10 – 20% fatal

Klasifikasi HepatitisKlasifikasi HepatitisMenurut :a. Gambaran klinis :

– Asimptomatik / anikterik– Simptomatik / ikterik

b. Perjalanan penyakit :– Akut– Kronik

c. Etiologi :– H.A– H.B– H.C

– H.D– H.E

Gambaran klinis hepatitisGambaran klinis hepatitis1. Masa Tunas2. Fase Simptomatik

2.1. Fase Prodromal:• Demam tdk tinggi +/-• Gjl2 malaise (flu like sy.)• Anoreksia, mual, muntah• Nyeri perut bag. ka. atas

2.2. Fase Ikterus:• Mata kuning• B.a.k spt. air teh pekat• Gatal2 +/-• Gjl2 prodromal << (-)

3. Fase Konvalesen :

• Ikterus (-), keluhan (-)• Mafsu makan baik• Segar kembali• Hepar mengecil kembali

3 fase

(2-7 hari)

(1-8 mgg)

Pemeriksaan fisik– Ikterus – Hepatomegali– Splenomegali (20%)

Permeriksaan lab.– Test faal hati :

SGPT / SGOTBilirubinAlk. fosfatase

– Urine : bilirubin (+)– Feces : kdg2 pd fase ikterus : memucat

pd fase konvalesen : kuning kembali

Hepatitis fulminan – Berlangsung sangat berat & akut– Demam tinggi – Ggn. kesadaran – Serum transaminase

Berjalan singkat dg angka kematian tinggiHepatitis kronis

H.K. laten/persisten : – Ringan– Sebagian besar sembuh

H.K. aktif/progresif : – Gejala lebih banyak– LFT kelainan

Diagnosa:– Pengamatan klinis– Pemerik. serial LFT + serologik (HBsAg + > 6 bln)– Pemerik. histopatologik

Diagnosa hepatitis virusDiagnosa hepatitis virus

1. Klinis : Anamnesa

Pem. Fisik

2. Tes fungsi hati :SGOT / SGPT

Bilirubin total / direk

3. Pemeriksaan serologik :Petanda penyebab

Perjalanan infeksi H.B.V.Perjalanan infeksi H.B.V.

H.B.V. inf.

Clinical hepatitis

Subclin.infection

Non carrier

Non carrier

HBV carrier

Remains Well

Remains Well

Chronic Hepatitis

Hep. Cell Ca

Hep. Cell Ca

Cirrhosis

• Hepatitis neonatal :– Melalui transmisi vertikal– Sumber virus ; ibu yg HBsAg (+)

• Risiko terbesar bila :Ibu :- Hepatitis B trimester ke III graviditas- HBs Ag – Carrier + HBeAg (+)

DNA – Polymenase (+)

• Akibat utk bayi lahir dari ibu HBsAg (+) :a. Infeksi (-)

b. Infeksi (+) : < hepatitis

> pembawa (carrier) kronis

• Dampak utk bayi yg terinfeksi– Sumber infeksi HBV– Infeksi kronis + sequellae

Sembuh

Fulminan † (>)

H. Kronis

Pengobatan Pengobatan

• Istirahat : ~ gejala / keluhan

• Diet : anoreksia fat < mak.

Nausea KH > biasa

• Obat-obatan : -

Follow upFollow up

• Gejala klinis

• Keadaan hepar / lien

tanda2 peny. hati lain

• Lab :– TFH– Petanda serologik

• Biopsi atas indikasi

PrevensiPrevensi

>< Penularan fekal-oral (HAV)

A. P. Umum >< Penularan parenteral (HBV)

Imunisasi pasif

B. P. KhususImmunisasi aktif

Immunisasi Pasif Hepatitis AImmunisasi Pasif Hepatitis A

• Dilakukan sbg : – Postexposure profilaksis (kontak)– Pre. Exposure profilaksis (travelers)

• Dengan : Immunoglobulin

• Dosis :0,002 ml/ kg BB i.m.

(utk proteksi > 4 bulan harus diulang)

Imunisasi Aktif Hepatitis AImunisasi Aktif Hepatitis A

• Dilakukan pada :Kelompok risiko lingkungan

pekerjaan

• Dengan : inactivated vaccine : HAVRIX

• Dosis : 1 ml.im Regio M. Deltoideus

• Cara pemberian : – 2 x interval 6 – 12 bln– Immun. dasar : 2 x suntikan dg 1 bln interval

Immun. ulang : suntikan 6 – 12 bln kemudian

Imunisasi Pasif Hepatitis BImunisasi Pasif Hepatitis B

• Dilakukan pd : – Perinatal exposure– Percutan/mucosal exposure– Sexual exposure– Kontak dlm keluarga

• Dengan : HB - Immunoglobulin

• Dosis : 0,5 ml i.m

sebagai

Post exposureprofilaksis

Imunisasi Aktif Hepatitis BImunisasi Aktif Hepatitis B• Dilakukan pada : - Risiko pekerjaan

Kelompok Risiko :• Ada kontak intim / erat• Penderita hemodialisis• Penderita penyakit darah yg srg perlu tranfusi

• Dengan : HB vaksin : 2 macama. Berasal dari plasma HBsAg Carrierb. Berasal dari sel ragi (vaksin rekombinan)

a+b : - Efektif - Aman - Tdk ada interferensi dg vaksin lain

3 x — I, II jarak 1 bln III jarak 1 – 6 bln

Hepatitis AHepatitis A

• Sanitasi lingkungan, higiene perorangan, sosioekonomi

• Balita infeksi VHA asimptomatik penularan utk masyarakat sekitar

• Infeksi VHA sembuh sendiri, kronisitas (-), keganasan (-)Penyembuhan perlu waktu lama produktifitas individu tergangguAnak usia sekolah pelajaran terganggu

• Penularan: kontak dg virus dlm tinja

(fekal-oral) (transmisi paling sering)

Transmisi melalui urine secara epidemiologi tdk penting

Transmisi perkutan jarang

• Masa infeksius 2-3 minggu sblm. gej. sampai 8 hari sesudah timbul ikterus

• Tdk ada viremia yg menetap pd hepatitis A:

Virus berada dlm darah pd akhir masa inkubasi

Hepatitis AHepatitis A

Patogenesis Patogenesis

• VHA (tahan asam) lambung usus halus (replikasi)

• Sampai hati bereplikasi kembali dlm sitoplasma kanalikuli biliaris bersama empedu ke usus

Hepatitis AHepatitis A

Infeksi VHAInfeksi VHA

• Usia 1-2 thn 85% asimptomatik

• Usia 3-4 thn 50% asimptomatik

• Usia > 5 thn 20% asimptomatik

• Dewasa 3-25% asimptomatik

Hepatitis AHepatitis A

Hepatitis BHepatitis B

• Infeksi VHB pd masa bayi dan anak banyak asimptomatik

• Tinggi prevalensi hepatitis B di Indonesia terkait dg terjadinya infeksi VHB pd masa dini

• DNA-VHB di dlm serum merupakan baku emas utk menilai replikasi virus

• HBsAg sendiri tdk bersifat infeksius, tetapi bila HBsAg tdpt dlm serum seseorang maka virus lengkap (partikel Dane) umumnya juga ada dpt mentransmisikan VHB

• Sel hepatosit yg terinfeksi akan terus mensekresi partikel virus utuh (partikel Dane, virion) sampai titer dlm serum mencapai

108 – 1010 partikel / ml

• Kebanyakan serum yg terinveksi VHB:

Rasio HBsAg yg kosong dg virion = 1000 : 1

Hepatitis BHepatitis B

• HBcAg tdk beredar dlm aliran darah, tapi tdpt dlm sel hepatosit.

Anti HBc dpt terdeteksi dlm serum, hanya ada pd seseorang yg terinfeksi VHB

• HBeAg merupakan produk gen-C (inti) yg kemudian di ekspor keluar dari hepatosit ke sirkulasi darah

HBeAg bersifat tolerogen (menyebabkan toleransi) HBeAg dlm sirkulasi darah respon tdk beraksi

Hepatitis BHepatitis B

Sebagian besar yg simptomatik adalah bentuk ikterik. 40-70%Hepatik fulminan : gejala ensefalopati, m. protrombin >>• Edema serebri• Jar. hati : nekrosis massif,

reaksi inflamasi difus• Perdarahan gastro-interstinal o.k. koagulopati• Sepsis• Hipoglikemi berat

Hepatitis BHepatitis B

• Prediksi prognose (tanpa melihat gradasi ensefalopati)

Bilirubin > 400 mg%

Protrombin time >>• Bentuk kolestasis

Jarang pd anak, biasa pd dewasa.

Ditandai oleh masa ikterus berkepanj.,

bil. > 10 mg%, pruritus hebat, demam, diare

Dpt berlangsung 12-18 minggu tetapi dpt sembuh sempurna

• IgM menetap sampai 3 – 6 bln stlh timbul gej.

Hepatitis fulminanHepatitis fulminan