hiponatremia e hipernatremia
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Universidad Autónoma del Estado de Morelos Facultad de Medicina Rebeca P. Villaseñor Minor. HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA. Mecanismos de regulación. Ang II: resistencia glomerular, disminución flujo y filtración glomerular. Aldosterona: Túbulos colectores corticales y medulares. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
HIPONATREMIA E HIPERNATREMIA
Universidad Autónoma del Estado de Morelos
Facultad de MedicinaRebeca P. Villaseñor Minor
El mantenimiento del volumen plasmático, fundamental para la perfusión tisular adecuada, se relaciona íntimamente con la regulación del equilibrio del sodio.
Los principales determinantes de la osmolaridad plasmática son el sodio, la glucosa y la urea.
Si se altera la osmolaridad de un compartimento, el agua se desplazará a través de la membrana celular para restablecer el equilibrio osmótico.
Mecanismos de regulación
Aldosterona: Túbulos
colectores corticales y medulares
Ang II: resistencia glomerular,
disminución flujo y filtración glomerular
Modificacionesdel 2% de Osm sérica:osmorreceptores del hipotálamo: secreción de ADH.
Sodio Sal
comúnAliment
os
Eliminación:
Riñón (140mEq)
Heces (5mEq)
Piel y sudor (5mEq)
Distribución:
Intracelular: 3%
Extracelular: 93%
Huesos, cartílago,
tejido conectivo:
30%
INGESTA DIARIA: 150
mEq
Libre 70%
HIPONATREMIAEtiología
Falta de aporte: dietas prolongadasEliminación excesiva: diuréticos, poliurias
abundantesEliminación anormal de líquidos: diarreaAporte de agua excesivo que lo diluya
Hiponatremia <135
mEq/L
Hipotónica
Hipervolémica
ICC, cirrosis, IRA, IRC
Isovolémica
SIADH, deficiencia
GC, hipotiroidis
mo
Hipovolémica
Renal
Diuréticos, nefritis
perdedora de sal, acidosis
tubular, diuresis
osmótica
Extrarrenal
Vómito, diarrea, tercer
espacio
Isotónica
Hiperlipidemia,
hiperproteinemia
Hipertónica
Hiperglicemia, infusiones de glicina y
manitol
Isotónica
Osmolaridad normalPlasma 93% agua y 7% sólidos (lípidos y proteínas)Más espacio ocupado por sólidos que agua
Na medido será bajo
Hipertónica
Osmolaridad sérica aumentada
Solutos: agentes de contraste, glicina, manitol, glucosaDiluye Na (disminuye 1.6 mEq/L por cada 100mg de glucosa)
Sodio corregido para glucosa=Na+ (Glucosa x 0.33)18
HipotónicaIsovolém
ica:No hay
anormalidades del líquido extracelular
Polidipsia sicótica, SIADH,
hipotiroidismo, disminución del
flujo renal, déficit GC, ansiedad,
estrés, hipoxia.
Hipervolémica
Aumento en el volumen
extracelularICC, cirrosis,
IRA, IRC, enteropatía
perdedora de proteínas
Edema, ascitis, edema
pulmonarIncapacidad
para mantener adecuado volumen circulante
Causas de edem
a:
Disminución presión oncótica
Aumento presión
hidrostática
Aumento permeabilidad capilar
Obstrucción al flujo linfático
Hipovolémica
Disminución volumen extracelular
Aumento liberación ADH
Diuréticos, nefropatía perdedora
de sal
Respuesta renal a la depleción de
volumen: diuréticos, diuresis osmótica, enfermedad renal
Na menor de 125 mEq/L :
sintomáticaAnorexia Cefalea
Calambres musculares Letárgia Mareos
Coma Convulsiones
Hipertensión
endocraneana
Manifestaciones clínicas
Edema cerebral: adaptación1)
ExtracelularesCerebro y plasma:
equilibrio osmótico
Incremento en el volumen
celular: entrada de
aguaDesplazamiento
compensatorio de líquido del
espacio intersticial al
cefalorraquídeo
2) Celulares
Movilización de osmolitos intracelulares, inicialmente K+ y Cl-, (primeras 3-6 horas), y después
disminución gradual de osmolitos orgánicos como mio-inositol, fosfocreatina, glicerofosforilcolina y
aminoácidos: glutamato, glutamina, taurina y glicina
Edema cerebral: adaptación
TratamientoHiponatremia
Aguda
Menos de 48 hrs.
Administración masiva de agua y
diminución excreción renal
Causas: Hiponatremia
postoperatoria, Síndrome post-
prostatectmia, en niños.
Crónica
Cursan con edema cerebral leve
Más en ancianos y mujeres
Causas: diuréticos (tiacídicos: inhiben
absorción Na)
*Gravedad, rapidez, sintomatología
Agresivo y rápido:•Restricción de agua libre, soluciones cristaloides•Estado mental: Na <105 mEq/L Diuréticos de asa
Leve o moderada:•Déficit de Na: (Na normal – Na actual) X (0.6 x peso kg)•Cantidad de mEq se divide entre 2 y ese valor en las primeras 8 hrs y el resto en las siguientes 16
HIPERNATREMIA
Na excede 145 mEq/L Déficit de agua en relación a
las cantidades de Na
HIPOVOLÉMICA: relacionada con síndrome diarreico, uropatía obstructiva y diuresis osmótica.
EUVOLÉMICA: se presenta en patologías que desencadenan diabetes insípida.
Aumento de Na
Salida agua de la célula
Mantener osmolarid
ad
Adaptación cerebro
Hipernatremia Deshidratación cerebral Ruptura vascular
Hemorragia subaracnoidea o
hemorragia cerebral
Llevan a la normalización del volumen cerebral cuando hipernatremia es lenta (no en casos agudos)
Ganancia de osmolitos (como glutamato, alanina, mioinositol, alanina, aspartato, entre otros)
Mecanismo de defensa ante la deshidratación cerebral
Intoxicación con sal•Convulsiones•Coma •Hiperventilación •Hiperflexia•Hipertonía•Fiebre alta•Sangrado intracraneal
Manifestaciones clínicas
Por pérdida de agua•Dehidratación
Tratamiento Obtener agua corporal total Soluciones hipotónicas, como dextrosa al
5% o solución salina 0,45%. ACTn: 60% (o.6 x peso kg) Agua necesaria para corregir:-(ACTn) X140/Na
ACTa = ACT x Osm plasmática normal Osm plasmática actual
BIBLIOGRAFÍA Liquidos y electrolitos en cirugía. Guzmán,
Carrizosa, vergara, Jiménez, editorial Panamericana, Bogotá 2004. Pag 26-38
Nefrología. Robert W. Schrier, 5ª edición, Editorial Marban libros, 200. Pag 21-36
Trastornos del sodio, Roversi, Federación Panamericana de Asociaciones de Facultades (Escuelas) de Medicina, Fundación Santa Fe de Bogotá Pag. 695-703