610

اختالالت سيستم عصبي

1دكتر خديجه مخدري

اورمي با اختالل عملكرد در هر دو سيستم اعصاب مركزي و محيطي راه است اختالالت نورولوژيك در بيماران دياليزي نيز به عنوان عارضه درمان، ناشي از اختالالت متابوليك و يا

. اختالالت هموستاز مشاهده مي شود

ب مركزي ـ اختالالت سيستم اعصا1 : سمپتوم هاي مغزي به چهار شكل دربيماران دياليزي تظاهر مي كند

حاد بدون همراهي با دياليز كه در بيماران با اورمي پيشرفته و يا حتي obtundationـ الف . در بيماران دياليزي بدون سابقه هر گونه مشكلي در زمان دياليز رخ مي دهد

.ين و يا بالفاصله بعد از دياليزاختالل فونكسيون مغزي در ح ـب . دياليز مي شوند دمانس مزمن در بيماراني كه به طور منظم ـجمغز در بيماراني كه به نظر مي رسد تحت ساب كلينيكال در عملكرد شناختي اختالالت ـد

. باشند درمان مناسب و كافي مي

حاد بدون همراهي با دياليز obtundation ـالف انسفالوپاتي تظاهر كاردينال بيماران اورميك درمان نشده :پاتي اورميك انسفالو ـ1از بين رفتن احساسات و عواطف، تحريك پذيري و :تظاهرات اوليه خفيف ترشامل . است

ارزيابي روتين در اين فاز ممكن است . عدم برقراري ارتباط مناسب باديگران مي باشد را نشان داده و پتانسيل هاي تحريكي مختلف مغز اختالالت شناختي يا پسيكوموتور پراكنده

(event – related brain potential) نظير تغييراتEEG ناشي از تحريكات مختلف، غير . طبيعي شود

پزشكي اروميه فوق تخصص نفرولوژي، عضو هيئت علمي دانشگاه علوم- 1

611 اختالالت سيستم عصبي

با پيشرفت اورمي، عالئم عدم اگاهي به مكان و زمان، كنفوزيون،دليريوم، استوپور و ميوكلونوس، استريكسي : شاملممكن است اختالالت موتور، . حتي كما حادث مي شود

اين سه يافته مهم در انسفالوپاتي اورميك يك هفته يا بيشتر بعد از . وترمور نيز ايجاد شود درصورت عدم بهبودي بايد به تشخيص هاي افتراقي . شروع دياليز منظم بهبودي مي يابد

.ديگر فكركردوم را به همراه سيترات در در بيماراني كه الومي ني : مسموميت حاد با آلومي نيم ـ 2

(Alka-Seltzer سيترات كلسيم و انالژزيك هاي جوشان مثل ،shohl'sمحلول (هر فرم دريافت مي نمايد سندرم نوروتوكسيستي حاد با عالئم آژيتاسيون، كنفوزيون، تشنج، پرش هاي

ه شدت با اين سندرم همجنين در زماني كه محلول دياليز ب . ميوكلونيك و كما ايجاد مي شود . نيز دبده مي شودDFOرمان با دفروكسامين دآلومي نيوم الوده شده باشد و يا در طي

EEG ميكروگرم در ليتر رسيده و تغييرات 500سطح آلومي نيوم پالسما به بيش از . ايجاد مي شود (Spikeانفجارات مولتي فوكال امواج اهسته يا دلتا اغلب همراه با (تيپيك

. فوت نموده اندDFO گزارش شده عليرغم شروع درمان با دفروكسامين اغلب بيماران حاد obtundationساير علل ـ3

شرح حال و معاينه فيزيكي دقيق و انجام تستهاي . اين علل در جدول ذيل امده است . مغز كمك كننده است CT scanتشخيصي اختصاصي نظير

Partial differential diagnosis of acute obtundaion not associated with dialysis

Uremic Encephalopathy Acute Aluminum Toxicity (Coingestion Of Citrate , Highly Contaminated Dialysate) CNS Infection

Meningitis Encephalitis Endocarditis

Hypertensive Encephalopathy Hemorrhage

Subarachnoid Subdural Intracranial

Drug Intoxication (By Drugs Renally Excreted) Penicillin Cefazolin

Wernicke ,s Encephalopathy (In Patients With Vomiting ,Poor Food Intake)

612 دياليز

سندرم هاي اختالل عملكرد حادمغزي، كه درطي يا بالفاصله بعد از دياليز اتفاق ـ ب :مي افتد

به تفصيل در همين فصل شرح داده شده است:سندرم عدم تعادل دياليزي ـ1 شايعترين تشخيص افتراقي سندرم عدم تعادل :خونريزي هاي داخل جمجمه اي ـ2

كه با داروهاي انتي كواگوالن تجويزي حين دياليز دياليزي خونريزي هاي داخل مغزي است خونريزي ساب دورال خودبخودي تيپيك است اما خونريزي ساب آراكنوئيد . تشديد مي شود

دربيماران مبتال به كليه پلي كيستيك كه با . و يا داخل جمجمه اي شايع نمي باشد درد هم در سندرم عدم سر. انوريسم هاي داخل مغزيهمراه ميباشداين عارضه شايعتر است

تعادل و هم در اوايل خونريزي هاي سربرال مشاهده مي شود اما نحوه بهبودي سردرد در اين بنابراين حتي در بيماراني كه تشخيص اوليه سندرم عدم تعادل . سندرم متفاوت است

. دياليزي ميباشد الزم است سي تي اسكن مغز جهت رد خونريزي داخل مغزي انجام شود تمام دياليز ها بايد بدون هپارين انجام . درمان مشابه بيماران غير اورميك است نحوه )جهت توضيحات تفصيلي به همين فصل رجوع شود.(شود

دمانس مزمن ـ3مسموميت با آلومي نيوم در بيماران دياليزي به طور كار اكتريستيك سبب ايجاد

ا ممكن است با دياليز و يا تجويز شكايات و يافته ه . دمانس ميوكلونيك پيشرونده مي شود DFOتشديد شود .

كه در آن فعاليت امواج دلتا EEG با انجام -الف : تشخيص دمانس ناشي از آلومي نيوم اندازه گيري سطح آلومي نيوم -مشخص مي شود،ب multifocal burstيا تتا، به صورت

قي متعدد براي دمانس تشخيص ها ي افترا . امكان پذيراست DFO انجام تست -سرم و ج .دياليزي مطرح است كه در جدول ذيل آورده شده است

Partial differential diagnosis of chronic dementia in dialysis patients

Aluminum encephalopathy (dialysis dementia) Multiinfract dementia Chronic subdural hematoma Hydrocephalus (possibly secondry to subarachnoid hemorrhage) Metabolic disorders

Hypercalcemia (autonomous hyperparathyroidism or Iatrogenic) Hypoglycemic brain damage

613 اختالالت سيستم عصبي

Demyelination syndrome secondary to hyponatremia Uremia (under dialysis) Thiamine deficiency (chronic wernicke –korsakoff syndrome) Drug intoxication Anemia Presenile dementia Depressive pseudodementia Chronic infection

مولتي انفاركت "در بيماران دياليزي پالك هاي اتروماتو متعدد كه فرد را مستعد

در اتوپسي، مغز اين بيماران داراي انفاركت هاي متعدددر . مي كند يافت شده است "دمانسازنظر كلينيكي كاهش . گانگليوم بازال، تاالموس كپسول داخلي، پونز و مخچه مي باشد

شناختي را نشان مي دهند كه يافته هاي نورولوژيك منطبق بر تدريجي در عملكرد مغزي و تشخيص هماتوم ساب دورال مزمن به عنوان عارضه درمان ضد انعقادي . محل انفاركت است

حين دياليز همواره بايد مدنظر قرار گيرد كه اين بيماران با عالئم پسودودمانس، خواب اختالالت متابوليك . اسكن است CTجامتشخيص با ان . آلودگي، كنفوزيون مراجعه مي كنند

شامل مسموميت هاي دارويي، با گرفتن شرح حال دارويي وتست هاي ازمايشگاهي قابل . افتراق است

انسفالوپاتي اورميك ساب كلينيكال در :اختالالت شناختي ساب كلينيكال ـ 4علل احتمالي . بيماران دياليزي مزمن كه دياليز كافي دريافت نمي كنند مشاهده مي شود

عدم همكاري بيمار در انجام دياليز، ري سيركوالسيون در فيستول و اختالل : شامل متقابال دپرسيون شديد وگاهي اضطراب مي تواند عملكرد . ترانسپورت صفاقي ميباشد

. شناختي را مختل نمايد اما تنها با ارزيابي هاي منظم نوروپسيكولوژيك، قابل تشخيص است تي در مصرف زياد فسفات باندرهاي حاوي الومي نيوم نيز مي تواند ايجاد اختالالت شناخ

. شوداخيرا استفاده وسيع از اريتروپوئي تين،ثابت كرده كه بعضي از اختالالت مزمن مغزي . بيماران دياليزي ناشي از انمي بوده، زيرا اين اختالالت بعد از اصالح آنمي بهبود يافته است

614 دياليز

اورميك روپاتي نومنوـ 2، بيمار را مستعد منونوروپاتي با ESRDانسيدانس باالي پلي نوروپاتي سيستميك در

شايعترين اعصابي كه درگير مي شوند در ناحيه ساعد . تظاهرات كلينيكي واضح ميكند تظاهرات تيپيك به صورت سندرم تونل كارپ . بخصوص اعصاب مديان و اولنار مي باشند

كمپرسيون : ي در پاتوژنز منونوروپاتي مهم هستند كه شامل فاكتورهاي متعدد . ميباشد. ميكروگلوبولين مي باشد 2-مستقيم،ايسكمي، انفيلتراسيون فيبريل هاي آميلوئيد حاوي بتا

و عصب 8 و 7 عبارت است از گرفتاري اعصاب كرانيال زوج ESRDساير منونورپاتي ها در . پرونئال

اوليه سندرم تونل كارپ شامل بي حسي، سوزش و سمپتوم هاي : سندرم تونل كارپ . گاهي اوقات احساس سوزش در مسير عصب مديان تا دست مي باشد

در موارد . بيماران ممكن است از پارستزي در نواحي پروگزيمال ساعد شكايت نمايند Tinel'sعالمت . پيشرفته ممكن است با اتروفي عضالت پروگزيمال ناحيه تنار همراه باشد

ارت است از ايجاد بي حسي و سوزن سوزن شدن با دق ناحيه عصب مديان در مچ دست عبدر مطالعات الكتروفيزيولوژيك مي توان طوالني شدن هدايت در فيبرهاي حسي و حركتي

. در ناحيه تونل كارپ را نشان داد عبارت است از اينكه ESRD يك فاكتور متمايز كننده سندرم تونل كارپ در :پاتوژنز

عروقي در accessسمپتوم هاي بيماري در زمان دياليز افزايش مي يابد در نتيجه وجود يك . همان بازو نيز رل مهمي در تشديد عالئم دارد

تونل كارپ كه از داخل ان عصب مديان عبور مي كند باريك است و به وسيله ليگامان به همين علت عصب مديان . دعرضي كارپ از باال و استخوانهاي مچ از پائين محصور مي شو

: عروقي مي باشدAccess مستعد صدمات متعدد به علت فاكتورهاي مختلف ناشي ازافزايش فشار وريدي كه سبب خروج مايع از رگ و فشار خارجي بر عصب مي شود ـ1

(extravasations) accessخونريزي از ـ2 . عصب مي شودسبب ايسكمي عصب و اختالل فونكسيون Stealفنومن ـ3

حتي بيماران تحت .البته عالئم سندرم تونل كارپ ارتباطي با جهت فيستول دياليز ندارد . دياليز صفاقي نيز عالئم اختالل فونكسيون عصب مديان رانشان مي دهند

615 اختالالت سيستم عصبي

فاكتور ديگر در بيماران تحت دياليز طوالني مدت عبارت است از رسوب فيبريل هاي يافته هاي مويد اين تشخيص شامل درد در مفاصل . بتاميكروگلوبوليناميلوئيد اغلب ناشي از

متعدد اندامهاي فوقاني و تحتاني بخصوص شانه است و در كليشه هاي راديوگرافي، . راديولوسنسي دراستخوانهاي مچ مشاهده ميشود

ونوروپاتي هانساير م

ديده CRFماران ، در بي 8اختالل فونكسيون هر دو شاخه وستيبولر و كوكالر عصب مثل (در بعضي از اين بيماران اين اختالل ناشي از اتوتوكسيتي بعضي از داروها . مي شود

در بعضي از . مي باشد) همراه با كري (ويا نفريتهاي ارثي ) امينوگليكوزيدها يااريترومايسين الت شاهد اين قضيه اين است كه اختال . وجود ندارد CRFاين بيماران علت ديگري غير از

. شنوايي به صورت دراماتيك بعد از دياليز يا پيوند كليه بهبود مي يابداين اختالل معموال ساب كلينيكال است . وجود دارد CRFاختالل عصب فاسيال نيز در

. كه فقط با مطالعات الكتروفيزيولوژيك قابل اثبات است . لنار و پرونئال را درگير مي كندنيز ديد ه مي شود كه اعصاب او) كمپرسيو(نوروپاتي هاي فشاري

علت . بيماران دياليزي نوروپاتي عصب اولنار داشته اند 2/1در يك مطالعه حدود . زمينه اي نامعلوم است اما احتماال ايسكمي علت زمينه اي است

در نتيجه اين . بيماران اورميك اغلب قبل از شروع دياليز دچار سوء تغذيه هستند . شده و بيشتر تحت فشار واقع مي شوند exposeج و در فيبوال بيشتر اعصاب درناحيه ارن

هاي عروقي نيز مطرح access به عنوان يك عارضه ESRDمنونوروپاتي در نوروپاتي فمورال در اثر كاتتريزاسيون وريد فمورال، صدمه عصب راديال در طي .است

. جهت انجام دياليز ايجاد مي شودAVFكانوالسيون هاي مشكل پاتوژنز نوروپاتي اپتيك ابتدائا ايسكمي است تا . ديده مي شود CRFنوروپاتي اپتيك در

ريسك فاكتورهاي نوروپاتي اپتيك شامل هيپوتانسيون هاي راجعه . اينكه توكسيك باشد . حين دياليز، آنمي واترواسكلروزيس ژنراليزه ميباشد

ـ پلي نوروپاتي اورميك 3

. مشاهده مي شود ESRDي ناشي از اورمي در بيماران اختالل سيستم اعصاب محيط

616 دياليز

نوروپاتي محيطي عموما فقط در نارسايي پيشرفته كليه ايجاد شده و انديكاسيون شروع اگر چه بيماراني كه دياليز كافي نيز مي شوند در ريسك اين عارضه قرار دارند . دياليز است

الكتروفيزويولوژيك قابل اثبات ولي عوارض به صورت ساب كلينيكي بوده و با مطالعات .مي باشد

ندرتا بيماران تحت دياليز مزمن عالئم پلي نوروپاتي به سرعت پيشرونده مشابه سندرم در گذشته كه بيماران با دياليز ناكافي زياد بودند، اين حالت . گيلن باره را نشان مي دهند

نده حيات پيشرفت بيشتر مشاهده مي شدو به سرعت به سمت كوادري پلژي تهديد كن بنابراين شروع حتي نوروپاتي خفيف، اگر توجيه ديگري نداشته باشد نيازمند . مي كرد

. بازنگري در برنامه دياليز و اطمينان از كفايت دياليز مي باشد

تظاهرات كلينيكي حركتي ديستال و سيمتريك -حسي نوروپاتي محيطي اورميك يك نوروپاتي مخلوط

بعتر است و به بيماري زمينه اي ارتباط ندارد مانند ساير نوروپاتي هاي در مردها شا . استميزان صدمه مستقيما به طول اكسون ارتباط دارد، اعصاب داراي اكسون هاي بلندتر ابتدا

عالئم حسي شامل پارستزي، . بنابراين سپتوم ها دراندام تحتاني واضحترند . گرفتار مي شوند يافته هاي اوليه در پلي نوروپاتي اورميك . تي حادث مي شوند سوزش، درد قبل از عالئم حرك

از بين رفتن حس وضعيت و ارتعاش در انگشتان و كاهش رفلكس هاي عمقي وتري است كه وقتي صدمات حسي به باالي زانو مي رسد گرفتاري . ابتدا در تاندون آشيل شروع مي شود

.ارتباط دارددست ها شروع مي شود و توالي پيشرفت به طول آكسون

سندرم هاي حسياختالالت حسي در پلي نوروپاتي اورميك ممكن است به صورت يكي از چندين سندرم

. متفاوت زير بروز نمابد (Restless leg syndrome)سندرم پاي بيقرار ـ 1

وجود مداوم احساس ناخوشي در اندامهاي تحتاني كه با حركت دادن پاها برطرف . يد مي شود وممكن است سبب اختالل خواب شوددر شب تشد. مي شود

درصد گزارش كردندكه 6-60 در بيماران دياليزي بسيار شايع است و انسيدانس ان را . البته پرواالنس ان رو به كاهش است

617 اختالالت سيستم عصبي

اين سندرم با طول . و كيفيت زندگي كاهش يافته اي دارند survivalبيماران مبتال . ن و سابقه مصرف سيگار ارتباط داردمدت دياليز، وزن بدن، فقر اه

(burning foot syndrome The)سندرم سوزش پا ـ 2زمان . با درد شديد و احساس سوزش در ديستال اندام هاي تحتاني مشخص ميشود

شايع شروع اين سندرم در روزهاي اوليه شروع دياليز و احتماال ناشي از كمبود تيامين است با دياليز برداشت ESRD اب بوده و به راحتي در بيماران كه يك ويتامين محلول در

. با تجويز روتين تيامين وساير ويتامين هاي محلول دراب اين اختالل از بين مي رود . مي شود . عالوه بر اثرات محيطي، كمبود تيامين سبب بروز انسفالوپاتي ورنيكه حاد نيز مي شود

(paradoxical heat sensation)احساس گرماي متناقض ـ 3تحريكات ناشي از حرارت كم سبب ايجاد . يك عالمت حسي از نوروپاتي اورميك است

. حس حرارت زياد در اين بيماران مي شود

سندرم هاي حركتياز بين رفتن فونكسيون حركتي . درگيري حركتي در شرايط پيشرفته ايجاد مي شود

پيشرفت به سمت اين مرحله انتهايي . شودسبب اتروفي عضالني، ميوكلونوس و پاراليزي مي . بهبودي كامل با دياليز امكان پذير نمي باشد-نگران كننده است زيرا در صورت بروز

اين بيماري . بك واريانت ديگر با پلي نوروپاتي تسريع شده حركتي مشخص مي شود رنج مي برند شرح كه از نارسايي چندين ارگان septicواغلب illابتدا در بيماران به شدت

در اين حالت ساير فاكتورهاي . شدت نارسايي كليه ممكن است خفيف باشد . داده شد . دخيل غير از اورمي بايد اهميت داده شوند

Principal differential diagnosis of uremic polyneuropathy

Diabetes Mellitus Ethanol Abuse Amyloidosis Malnutrition Polyarteritis Lupus Erythematosus Multiple myeloma Thiamine deficiency

618 دياليز

تشخيص افتراق پلي نوروپاتي اورميك از پلي نوروپاتي ايجاد شده دربيماري هاي

در اين بيماريها صدمه به اعصاب . ديابت،لوپوس،ميلوم مولتيپل و آميلوئيدوزيس مشكل است . باشد (additive)ضافه شونده محيطي ممكن است به صورت ا

بيماران % 80. حساسترين روش براي تشخيص نوروپاتي اورميك است EMGمطالعات در مطالعات الكتروفيزيولوژيك يافته هاي اختالل عملكرد عصب را نشان مي دهند در حاليكه

Evokedعالوه بر تشخيص زودرس، تست هاي . بيماران سمپتوماتيك هستند % 50فقط

potential و مانيتورينگ دوره اي بيماري تا زماني كهRenal Replacement Therapy در اعصاب محيطي حركتي قابل اندازه گيري است NCV. انجام شود قابل استفاده است

به موازات كاهش در NCVكاهش .وشايعترين پارامتر استفاده شده در ارزيابي مي باشد درزمانيكه كليرنس به NCVبيماران % 50 بيش از كليرنس كراتي نين ايجاد ميشود و در

10ml/min سنجش . كاهش مي يابد مختل مي شودNCV در اعصاب حسي ناحيه عصب است اما به طور وسيع Sensitiveسورال در مراحل اوليه شروع اختالل، بسيار حساس

.شود استفاده نمي

پاتولوژي وپاتوژنزاگر چه كه . نيزاسيون و دژنرسانس اكسونال است تظاهرات پاتولوژيك به صورت دميلي

بهبودي كامل ندارد اما به نظر مي رسد كه دژنر سانس اكسونال اولين اختاللي است كه به اين تغييرات درديستال بسيار شديدتر است . شود مي دميلنيزاسيون سگمنتال ثانويه منجر

nerve cell body عصبي كه احتماال به علت اختالل فونكسيون عصب در سطح جسم سلول

عالوه بر درگيري اعصاب محيطي دميلينيزاسيون . مي باشد dying –backو ايجاد فتومن . نيز شرح داده شده استCNSستون خلفي و ساير نقاط

. اساس متابوليك و شيميايي زمينه اي در پيشرفت نوروپاتي اورميك نامشخص است ديگر شامل كاهش ترانس كتوالز، كاهش غلظت عالوه بر كمبود تيامين فاكتورهاي موثر

.پالسمايي روي و بيوتين، افزايش فنول و ميواينوزيتول و هيپرپاراتيروئيديسم مي باشدتئوري اصلي تجمع توكسين هاي اورميك با وزن ملكولي متوسط است و اساس اين

در بيماران مطلب وتئوري ناشي از ان است كه توجيه كننده انسيدانس كمتر پلي نوروپاتي

619 اختالالت سيستم عصبي

وزن / middle M(ن مولكولي متوسط زكليرنس مواد با و . است HD نسبت به PDتحت . در دياليز صفاقي بيشتر و ناشي از افزايش زمان دياليز است ) دالتون 2000 تا 500بين

اين . را توجيه مي كند PDكليرنس موثرتر اين مواد است كه پيش اگهي بهتر بيماران تحت PDدر RRF (residual renal function)ظ بهتر فونكسيون باقيمانده كليه هيپوتز با حف

ليتردرهفته فيلتراسيون و بنابراين ميزان 50 يعني GFR=5ml/min( .تقويت مي شود .) برداشت مواد با وزن مولكولي متوسط بهتر از همودياليز است

CAPDش در حركتي و احساس ارتعا NCV در مطالعات اخير نشان داده شده كه . ها را زير سوال مي بردMiddle Mبيشتر مختل مي شود كه پاتوژنز

درمان

ميزان بهبودي مستقيما ارتباط دارد با شدت وسعت اختالل قبل از شروع دياليز، اختالالت ساب . بهبودي كامل وقتي است كه فقط عالئم حسي خفيف شروع شده باشد

هر دو به طور PD و HD. قابل ارزيابي است ) EPS(ژيك كلينيكال بامطالعات الكتروفيزيولو سال دياليز وقتي كه عالئم نورولوژيك بسيار شديد 10بهبود حتي بعد از . برابر موثر هستند

. با شروع به موقع دياليز امروز اين عالئم كمتر ديده مي شود. ايجاد شده باشد ناكامل استحتي اين بيماران كه . بسيار بهتر از دياليز است بهبودي عالئم نورولوژيك با پيوند كليه

بهبودي بعد از پيوند بي . اند بعد از پيوند مي توانند راه بروند توانايي حركتي را از دست داده تدريجي بهبودي اوليه سريع طي چند روز تا هفته وبهبودي ثانويه آهسته و . فازيك است

.طي چند ماه ايجاد مي شود

رسندرم پاي بي قرا حدس مي زند كه درمان باآهن در بيماران دياليزي ممكن RLSارتباط بين فقر آهن و

25روي ) با پالسبو (اين مسئله در يك مطالعه تصادفي دوسو كور شاهددار . است مفيد باشد يكسان Hbهر دو گروه ذخاير اهن مشابه و ميزان . ازمايش شد RLSبيمار دياليزي با

روه پالسبو، انفوزيون اهن دكستران سبب بهبودي قابل توجه طي در مقايسه با گ . داشتنددر بيماران با سندرم پاي . هفته ادمه يافت 4 هفته شد و تمايل به بهبودي عالئم تا 1-2قرار كه ذخاير اهن جبران شده دارند به علت ريسك افزايش تجمع اهن، از تجويز اهن بي

620 دياليز

كاهش مواجهه با موادي كه RLS استراتژيها براي عالوه بر اصالح انمي، ساير. پرهيز مي شود . سبب تشديد سندرم مي شوند وتجويز لوودوپا يا اگونيستهاي دوپامين را شامل مي شود

اختالالت اتونوم در بيماران دياليزي ـ 4

و ممكن . بيماران تحت دياليز مزمن اختالالت اتونوم مشاهده مي شود % 50 در بيش از .ي به علت ايجاد هيپوتانسيون حين دياليز از مهمترين عالئم باشداست از نظر بالين

وجود اختالل در سيستم عصبي اتونوم با انجام يك سري تست ها كه جنبه هاي مختلف .اين سيستم را مي سنجند قابل ارزيابي است

شامل ) ANS(تمام سيستم عصبي اتونوم Integrity :تست والسالوا ـ1 فشار باال و پائين در گردش خون كارديوپولمونري، شاخه هاي اوران و بارورسپتورهاي با

اين تست . وابران اين مسير و فونكسيون سمپاتيك وپاراسمپاتيك هردو رامي سنجد . كمك كننده است"محل اختالل " اما نه در تعيين "تشخيص اختالل"در

ي بيمار و يا فرو با قرار دادن يك لباس سرد روي پيشان :The cold pressor T ـ2انجام مي شود ونشان دهنده فونكسيون وابران سمپاتيك Ice slushبردن يك دست در

. ايجاد شده در اثر سرما و ازوكنستريكسيون محيطي است بررسي سنجش بارو رسپتورهاي با فشار پائين كه :ميل نيتريت آتست استنشاق ـ3

. فشار خون كاهش مي يابدرابه عهده دارد و ابران سمپاتيك وقتي كه out flowنشان دهنده تست .(شاخه آوران لوپ اتونوم است / اختالالت اتونوم در بيماران دياليز ي در بارورسپتور

اختالل در فونكسيون ). آميل نيتريت غير طبيعي و تست پاسخ به فشار سرمانرمال ميباشد به حداقل رسانده و الزم بارورسپتوري افزايش رفلكسي در كاته كوالمين هاي در گردش را

اين . است اين اثر بخصوص در زماني كه هيپرتانسيون حين دياليز اتفاق مي افتد القا شود .نقيصه بخصوص در بيماران با هيپوتانسيونهاي راجعه شديد بارزتر است

رل در هيپوتانسيون دياليزي

يك متعاقب افت فشار وجود اختالل اتونوم توانايي بيماررا در حفظ فشار خون سيستول كاهش حجم در افراد نرمال . ناشي از اولترافيلتراسيون وسيع حين دياليز مختل مي كند

و متعاقب ان افزايش فعاليت شاخه وابران low pressureسبب فعال شدن بارورسپتورهاي

621 اختالالت سيستم عصبي

افزايش در مقاومت عروق سيستميك افت فشار خون را به حداقل . سمپاتيك مي شود . مي رساند

در مقايسه تعدادي از بيماران با حمالت هيپوتانسيو مكرر حين دياليز داراي اختالل Down.فونكسيون اتونومي هستند كه در انها اين پاسخ هموستاتيك مختل شده است

regulation رسپتورهاي الفا ادرنژريك اختاللي است كه سبب كاهش پاسخ هموديناميك به . ودكاته كوالمين هاي اندوژن مي ش

كه در ان فعاليت سيستم سمپاتيك كاهش و benzold – jarisehفعال شدن رفلكس پاراسمپاتيك افزايش مي يابد ممكن است در زمان اولترافيلتراسيون اتفاق افتد كه سب

. هيپوتانسيون ناگهاني حين دياليز مي شود افزايش غلظت بروز اين سمپتوم ها در بيماران وقتي كه ساير مانورهاي محافظتي مثل

. سديم دياليز يا استفاده از بي كربنات به عنوان بافر اعمال نشده باشد افزايش مي يابدعليرغم شيوع عالئم اختالل فونكسيون اتونوم، سطح پايه كاته كوالمين هاي پالسما در

CRF كاهش -)احتماال ناشي از اورانهاي كليه (افزايش تون سمپاتيك . افزايش مي يابد تماما ممكن است در اين (reuptake)و كاهش جذب مجدد نوروني (degradation) تخريب

خصوصيت فيزيولوژيك اين يافته مشخص نيست اما افزايش فعاليت . يافته دخيل باشد . باشدESRDسمپاتيك ميتواند توجيه كننده هيپرتانسيون بيماران

رل در هيپوتانسيون مزمن

ياليزي به سختي فشار خون در حد نرمال حفظ مي شود و در مقدار كمي از بيماران د بيماردياليزي 4500در .اين افراد به طور مزمن در بين درمانهاي دياليز هيپوتانسيو هستند

به طور بارزي با افزايش مورتاليتي (mg Hg 110كمتر از (وجود فشار خون سيتوليك پائين ) P<0.0001 , RR=1.86(همراه بوده است

تالل اتونوم در اين نوع موارد در يك مطالعه كه در ان مقياس هاي متعددي از نقش اخ و كنترل انجام شد HD، نورموتانسيو روي HDفعاليت اتونوم در بيماران هيپوتانسيو روي

رسپتورهاي الفا و بتا down - Regulationاين بيماران به طور مشخص . نشان داده شد . يشگوئي كننده عدم توانايي ايجاد پاسخ سمپاتيك كافي استآدرنژريك را نشان دادند، كه پ

622 دياليز

ريتميآرل در وجود اختالل عملكرد ميوكارد، شيفت آب و الكتروليت، كاهش اشباع اكسيژن و ساير

. شود یم ESRDفاكتورها چه به تنهايي و يا در مجموع سبب ايجاد آريتمي قلبي در بيماران ) ساعته 24باانجام هولتر (ر دياليزي ارتباط بين آريتمي بيما 41 در يك مطالعه برروي

در مقايسه با بيماران . بررسي شد ) HR , BPبا اندازه گيري پاسخ (و اختالل عملكرد اتونوم انسيدانس اريتمي هاي دهليزي و يا بطني در بيماران با -داراي فونكسيون اتونوم نرمال

بيمار با اختالل 26 ريتم غير طبيعي در 41(ت اختالل اتونوم به طور معني داري بيشتر اس .) در افراد نرمال15/1اتونوم در مقايسه با

درمان

اگونيست غير اختصاصي (موادي مثل افدرين . متاسفانه درمان اختصلصي و موثر ندارد كه سبب كاهش توليد پروستاگالندين هاي (NSAIDSو يا تركيبات ) الفا و بتا

. ذكر شده است) ي شوندم وازوديالتاتوريMidodrine تاثير . يك است ممكن است موثر باشد -كه يك اگونيست اختصاصي الفا

بيمار با 162ان در بيماران داراي هيپوتانسيون ارتوستاتيك دريك مطالعه دوسو كور روي سبب بهبودي بيشتري روي احساس سبك Midodrine. كنترل پالسبو نشان داده شد

شده و فشار خون در حالت ايستاده نسبت به پالسبو باالتر بوده (light headness)سري piloerectionشامل midodrineعارضه جانبي اصلي ). 5mm Hg درمقابل 20(است

كه با بلند ( supineاحتباس ادراري و هيپرتانسيون در حالت ) سيخ شدن موهاي بدن ( . وخارش مي باشدپارستزي ) كردن سر از رختخواب اصالح مي شود

مساوي ( بيمار با هيپوتانسيون شديد 21اثرات مشابه مفيد ديگري نيز در مطالعه روي در حين دياليز مشاهده ) افت فشار خون سيستوليك با بروز عالئم mmHg 30و بيشتر از

. شد دارو سبب افزايش فشار خون متوسط سيستوليك - ميلي گرم 8در دوز متوسط

)93-107 mm Hg( در حين دياليز و (107-116 mm Hg) بعد از دياليز مي شود و دارو به . خوبي تحمل مي شود

623 اختالالت سيستم عصبي

Sertraline : مهار كننده جذب مجدد سروتونين درCNS نيز ممكن است در هيپوتانسيون بيمارمبتال به دپرسيون تحت درمان 9در يك مطالعه گذشته نگر روي . دياليزي موثر باشد

دارو سبب افزايش . فشار خون حين دياليز اندازه گيري شد - (mg/d 100-50)با سرترالين Lowest MAP 55- در مقابل 68. (حين دياليز گرديد mmHg P<0.05 (- كاهش حمالت

ونياز به مداخله كمتر ) P<0.005 حمله در هر نوبت دياليز 1,4 در مقابل 0,6(هيپوتانسيو .ديده شد) p<0.005 - 11 در مقابل 1,7( جهت اصالح هيپوتانسيون حين دياليز

DDS: سندرم عدم تعادل دياليزي ـ 5

به عنوان يك اختالل سيستم عصبي مركزي در بيماران 1962 اولين بار در سال با سمپتوم هاي نورولوژيك با شدت هاي متفاوت كه تصور ميشود . دياليزي شرح داده شد

. ودابتدائا به علت ادم سربرال باشد مشخص مي ش بيماراني كه تازه روي برنامه همودياليز قرار داده مي شوند در باالترين ريسك قرار

ساير . (mmol/lit or >175 mg/dl 60<)خيلي باال باشد BUNبخصوص اگر . دارنداطفال وجود ساير فاكتورهاي مستعد كننده ديگرشامل اسيدوز متابوليك، سن باال،

. شنجي مي باشد مثل اختالالت تCNSبيماريهاي به علت انتقال اب به داخل مغز اتفاق مي افتد كه منجر به DDS سمپتوم هاي :پاتوژنز

:دو تئوري توجيه كننده اين حادثه مي باشند . ادم سربرال مي شود شيفت اسموتيك معكوس ناشي از برداشت اوره ـ1 داخل سلولهاي مغزي PHكاهش در ـ2

Reverse osmotic shift : مودياليز به سرعت ـ مواد داراي وزن مولكولي كم مثل اوره هكاهش اوره سبب كاهش . را برداشت مي كند ـ بخصوص دربيماراني كه ازتمي شديد دارند

اسموالليتي پالسما مي شود ـ در نتيجه به صورت گذرا يك گراديان اسموتيك بين پالسما و در مغز اين . داخل سلول مي گردد سلولهاي بدن ايجاد مي شود كه سبب جابجايي اب به

. شيفت اب منجر به ادم سربرال و درجات متفاوتي از اختالالت نورولوژيك حاد مي شود كاهش اب خارج سلولي سبب كاهش حجم اكستراسلولر شده كه منجر به هيپوتانسيون

. مي گردد

624 دياليز

داده اورميك به صورت تجربي نشان rat در مدل هاي DDSاهميت پاتوژنيك اوره در 90 طي mg/dl 95 به 200در يك گزارش ـ دياليز سريع منجر به كاهش اوره از . شده است

اين تغييرات نه در . افزايش در اب مغز گرديده است% 6 منجر به راين تغيي. دقيقه شده استrat هاي دياليز نشده و نه درrat بنابراين . هاي دياليز شده در وان اوره ـ اتفاق نيفتاده است

. حتباس اوره در مغز به علت افزايش اب مغز بوده استااگر . اوره عمدتا يك اسمول غير موثر است زيرا توانايي نفوذپذيري از غشا سلول را دارد

بنابراين در زمان ناكافي براي . چه اين فرايند به چند ساعت زمان جهت تكميل نياز دارد مي گردد، اوره به صورت گذرا به BUNتعادل اوره، وقتي كه همودياليز سبب كاهش سريع

كاهش % 53در مطالعه فوق .عنوان اسمول موثر عمل كرده سبب جابجايي اب مي گردد . كاهش در نيتروژن اوره مغز همراه بوده است% 13سريع در اوره خون، تنها با

اسيدوز اينتراسربرال و اسمول ايديوژنيك

را ايجاد DDSوره نمي تواند ادم سربرال بعضي متخصصين تصور مي كنند اثر معكوس ا نمايد زيرا خروج اوره از مغز به حد كافي سريع هست كه از گراديان اسموتيك بين مغز و

سلولهاي PHآنها تصور مي كنند كاهش در .مايع خارج سلولي ممانعت و پيشگيري نمايد ديم باند شده و هر دو فرايند جابجايي س . مغزي با مكانيزم نامشخص ـ علت اوليه است

و افزايش توليد اسيدهاي ارگانيك مي تواند اسموالليتي -پتاسيم به و سيله يونهاي هيدروژن .داخل سلولي را افزايش داده سبب شيفت اب به داخل سلولهاي مغزي شود

اگر چه افزايش دراسموليت هاي ارگانيك مغز درتمام مطالعات به اثبات نرسيده است در . كفايت شده استDDS جهت توجيه - اثر معكوس اوره بعضي گزارشات به

عالئم باليني

DDS كالسيك عبارت است از سمپتوم هاي حاد ايجادشده در طي و يا بالفاصله بعد از يافته هاي زود رس شامل سردرد، تهوع، عدم اگاهي، بي قراري، تاري ديد و . همودياليز

ت كنفوزيون، تشنج و كما و حتي مرگ در موارد شديد پيشرفت به سم . استريسكي است . ديده مي شود

625 اختالالت سيستم عصبي

امروز مشخص شده است بعضي از عالئم خفيف حين دياليز مثل كرامپ هاي عضالني، .بي اشتهايي، گيجي، كه در اواخر دياليز اتفاق مي افتد نيز بخشي از اين سندرم است

. ن متفاوت است بر حسب نوع بيماران و ميزان توجه به پيشگيري از ا DDSانسيدانس DDS شديد امروزه نادر است زيرا استفاده استاندارد ازتوصيه هاي پيشگيري كننده به كار

. گرفته مي شود

ايجاد سمپتوم هاي فوق در طي دياليز قويا به نفع : تشخيص وتشخيص هاي افتراقي DDS هماتوم تعدادي از ساير اختالالت با يد كنار گذاشته شوند كه شامل خوداورمي . است ،

ـ هيپوناترمي (ساب دورال، انفاركت مغزي، خونريزي مغزي، مننژيت، اختالالت متابوليك .و انسفالوپاتي ناشي از داروها مي باشند) هيپوگليسمي

Conditions that may mimic dialysis disequilibrium syndrome

Intracranial bleeding Subdural Subarachnoid Intracranial

Metabolic disorders Hyperosmolar states Hypercalcemia Hypoglycemia Hyponatremia

Cerebral infarction Hypotension Excessive ultrafiltration Cardiac arrhytmia Myocardial infarction Anaphylaxis Aluminum intoxication (subacute)

پيشگيري

دياليز هاي اول بايد . بخصوص در بيماران جديداست - پيشگيري ركن اصلي درمان اما از - است BUNهدف كاهش تدريجي . بسيار بادقت انجام شود و به فواصل تكرار شود

626 دياليز

برداشت آهسته اوره به . سپتوم هاي خفيف مثل سردرد و بي حالي ممانعت نمي كنند :روش هاي زير قابل انجام است

صافي - ml/min 25-150 ساعت دياليز، با دور پمپ هاي اهسته 2 شروع همودياليز با ـ1 concurrentكم و ايجاد جريان خون surface areaداراي ) (m2 1.2-0.9دياليز كوچك

روز ادامه 4-3اين روش مي تواند به صورت روزانه تا . با مايع دياليز countercurrent نه ml/min 50 جريان خون در هر نوبت مي تواند - DDSبروز عالئم درصورت عدم . يابد

ساعت يا بيشتر 4 دقيقه تا حداكثر 30 و مدت دياليز در هر نوبت 300-400تاحداكثر . افزايش يابد

كه در ( مي توان ابتدا اولترافيلتره نمود -در بيماراني كه به شدت اضافه حجم مايع دارند ـ2 . و سپس دوره كوتاهي همودياليز نمود) مان يرداشت مي شودآن اوره كمتري در واحد ز

سرعت - مي شوند كه در آن سرعت جريان خون صفاق كم است PDبيماراني كه ابتدا ـ3 گزارش نشده CAPD در بيماران DDS. است HDكليرنس اوره در واحد زمان كمتر از

.است loading Dose(ويين فني ت زشكان معتقدند استفاده پروفيالكتيك ا زبعضي پ ـ4

=1000mg سپس وmg300 گرم مانيتول هيپرتونيك وريدي 12,5انه ويا ز رو ويا ساير (BUN<150-200(دياليزدربيماران با ريسك باالوازوتمي شديد زدرهرساعت ا

.مخالفين اين نظريه نيز وجوددارد. اختالالت مغزي كمك كنند ه است

درمان حدودشونده بوده طي چند ساعت از بين خودبه خودم DDS عمدتا سپتومهاي

كنترل عالئم غير اختصاصي عدم تعادل شامل تهوع و استفراغ و بي قراري و .مي روددربيماران اورميك شديد وحاد كاهش جريان خون و قطع دياليز در . سردردعالمتي است

زم كما و خواب الودگي ال -قطع دياليز در بيماران با تشنج . صورت لزوم، ضروري است شديد تشنج با DDSدر . باز نگهداشتن راه هوايي و توجه به ساير علل ضروري است .است

گرم مانيتول قابل 5-16درصد يا 3 ميلي ليترسالين 5افزايش سريع اسموالليتي پالسما با . ساعت ايجاد مي شود24درمان در حالت كما حمايتي است و بهبودي طي . رفع است

627 اختالالت سيستم عصبي

اليزي تشنج در بيماران دي ـ 6بخصوص در كساني ديده مي شود كه . تشنج در بيماران دياليزي غير شايع نمي باشد

تمايل به شروع زودتر دياليز در سندرم اورمي . مينه اورمي شديد دارند زنياز به دياليزحاددر . حاد نيز به همين دليل است كه انسيدانس تشنج را در اين بيماران كاهش دهد

د كه در حين و يا به فاصله كوتاهي بعد از دياليز اتفاق بيفتد كه تشنج عمدتا تمايل دار بهتراست در . به علت تغييرات هموديناميك و بيوشيميايي ايجاد شده و جريان اورمي است

دياليز به صورت پيشگيري -بيماران با اورمي شديد و ياداراي اختالالت الكتروليتي شديد .شروع شود

علل تشنج

: ل ايجاد كننده تشنج در بيماران با و بدون نارسايي كليه مشابه است بسياري از عل اورميك انسفالوپاتي ـ1 سندرم عدم تعادل دياليز ي ـ2 داروها مثل اريتروپوئي تين ـ3 ) هيپرتانسيون يا هيپوتانسيون(عدم ثبات هموديناميك ـ4اركتوس مغزي، خونريزي و بيماريهاي عروقي مغز مثل انسفالوپاتي هيپرتانسيو، انفا ـ 5

. هماتوم ساب دورال دمانس دياليزي ناشي از مسموميت آلومي نيوم ـ 6اختالالت الكتروليتي مثل هيپركلسمي، هيپوكلسمي، هيپوگلسيمي، هيپرگلسيمي، ـ7

هيپوناترمي، هيپرناترمي قطع مصرف الكل ـ 8 آمبولي هوا ـ9

ك از اختالالت فوق در غياب تشنج قابل در بيماران بدون نارسايي كليه وجود هر ي اگر چه كه آستانه تشنج در حضور اورمي و اختالالت متعدد الكتروليتي پائين . تحمل است

مثل دياليز مي تواند فعاليت نواحي CNSتر است و اضافه شدن هر گونه حادثه ديگري در . مستعد تشنج را افزايش دهد

628 دياليز

انسفالوپاتي اورميك يون سيستم اعصاب مركزي به صورت گلوبال در اورمي شديد درمان اختالل فونكس

بر حسب اينكه شدت و سرعت شروع نارسايي كليه چقدر باشد، عالئم . نشده، ديده مي شود . ايجاد شده از حد تحريك پذيري و بي قراري تا تشنج، كما و مرگ متفاوت خواهد بود

طي چند ( به فاصله كوتاهي CNSسيون واختالل فونك . تشنج در اغلب موارد ژنراليزه است . بعد از شروع درمان كافي جايگزين نارسايي كليه از بين مي رود) روز تا چند هفته

. قبال شرح داده شده است :DDSسندرم علل تعادل دياليزي

اريتروپوئي تين افزايش سريع فشار خون ناشي از مصرف اريتروپوئي تين مي تواند سبب انسفالوپاتي

-2انسيدانس گزارش شده از . هيپرتانسيو شود كه در بعضي مواقع با تشنج همراه مي شود درصد متغير است كه بخصوص در سال هاي اول مصرف دارو كه دوزهاي دارو باالتر 17

. است بيشتر مشاهده مي شود اين امكان وجود ندارد كه بتوان پيش بيني كرد كه چه كساني دچار اين عارضه

بايد مورد توجه قرار ) شامل سردرد مداوم و اختالالت بينايي (عالئم پيش درآمد . مي شوندگيرند بخصوص درافرادي كه قبال در هفته ها يا ماههاي اول شروع درمان بااريتروپوئي تين

افزايش پرفوزيون مغزي ناشي از شكسته شدن سيستم خود تنظيمي . نورموتانسيو بوده اند .ن است مهم باشدمغزي در اين افراد ممك

داروها وتوكسينها

بعضي از داروها عالوه بر اريتروپوئي تين مي توانند سبب افزايش فعاليت تشنجي در : اين داروها شامل . بيماران همودياليزي شوند

پني سيلين وآنتي بيوتيك هاي رده سفالوسپورين ها ـ علت تجمع متابوليت توكسيك مصرف اين دارو د ر بيماران دياليزي به : مپريدين ـ

در . نورمپريدين كه سبب عدم ثبات نوروموسكولر و افزايش تشنج مي شود ممنوع است صورت مصرف اين دارو، دياليز اورژانس ميتواند نوروتوكسيسيتي نورمپريدين را درمان

. نمايد

629 اختالالت سيستم عصبي

. فتوتيازين ها آستانه تحريك تشنجي را كاهش مي دهند: متوكلوپراميد ـ . مسموميت يا قطع مصرف هر دو بتا منجر به تشنج مي شود: انولات ـ . معموال در سطح توكسيك پالسمايي سبب تشنج مي شود: تئوفيلين ـ دوپا - L ـ در صورت مسموميت : ليتيوم ـ آمانتادين ـاگر دوز آن با نارسايي كليه بيمار تعديل نشود سبب نوروتوكسيسيتي شديد، : آسيكلووير ـ

. ، دليريوم و كما مي شودتشنج مصرف دوز باالي داروهاي حاجب راديوگرافي ـ ميتواند با اختالالت نورولوژيك شديد شامل star fruit (Averrhoa carambola)مصرف ـ

. تشنج و مرگ همراه باشد

عدم ثبات هموديناميك يا نزديك به هيپوتانسيون يك عارضه شايع دياليز است كه اغلب موارد در شروع و

وقتي افت فشار خون شديد و طول كشيده باشد مستعد تشنج .اتمام دياليز اتفاق مي افتد خواهد بود بخصوص اگر با برداشت زياد حجم، شيفت اسموتيك، اختالل فونكسيون قلبي، و

. نيز همراه باشد CNSضايعات قبلي يو نيز مي تواند منجر به هيپرتانسيون شديد حين دياليز ناشي از وازوكنستركسيون راكت

ثانويه به پاسخ هيپراكتيو به هيپوتانسيون در اثر -افزايش حاد در فشار خون . تشنج شود . اين پاسخ فشار خون، نسبتا شايع است. اولترافيلتراسيون ايجاد مي شود

بيماري هاي عروقي مغز

لروز تشديد شده، سن بيماران دياليزي در ريسك بيماريهاي عروقي مغز به علت اترواسك تظاهرات اين بيماريها شامل . باال، فشار خون، ديابت، سوء تغذيه و هيپرليپيدمي قرار دارند

انسفالوپاتي هيپرتانسيو، حمالت گذراي ايسكميك مغزي،انفاركت سربرال، خونريزي هاي . باشدتمام اين موارد مي تواند با تشنج همراه . داخل مغزي، هماتوم ساب دورال مي باشد

630 دياليز

انسفالوپاتي هيپرتانسيو به عالئم ادم مغزي ناشي از افزايش شديد و ناگهاني هيپرپرفوزيون مغزي ناشي از

عالئم نورولوژيك آن شامل سردرد، تهوع و استفراغ، . افزايش فشار خون اطالق مي شود . كنفوزيون، اختالالت شناختي، تشنج هاي فوكال و ژنراليزه مي باشد

ه از درمان اين بيماران كاهش فشار دياستوليك است كه نبايد اين كاهش از هدف اولي ساعت قابل 6-2نسبت به فشار دياستوليك اوليه بيشتر شود و اين هدف طي % 25

اين سطح از فشار خون ترميم . ساعت اول از اين حد فراتر رود 24دستيابي است و نبايد در درمانهاي پائين اورنده فشار خون . پذير مي سازد تدريجي ضايعات نكروزه عروقي را امكان

هم ضرورت ندارد و هم سبب كاهش فشار به كمتر از حد سيستم -بيشتر از اين حد مثل سكته (خودتنظيمي مغزي ميشود كه خود منجربه حوادث ايسكميك خواهد شد

الوپاتي در بيماران دياليزي درمان اوليه انسف ). مغزي،انژين صدري، انفاركتوس ميوكارد كه از (optimum)هيپرتانسيو عبارت است از تالش براي رسيدن به وضعيت حجمي اپتيمم

طريق برداشت حجم حين دياليز صورت مي گيرد زيرا افزايش حجم مايعات علت اصلي اگرفشار خون عليرغم رسيدن به وزن خشك مورد . افزايش فشار خون اين بيماران است

ند، ضرورت دارد درمان وريدي بخصوص اگردرگيري هاي مغزي و نظر، همچنان باال باقي بما . قلبي وجود دارد شروع شود

وازديالتاتورها مثل سديم نيتروپروسايد با توجه به اينكه دوز آن به راحتي قابل تنظيم ميكروگرم به ازاء 0,25-10دوز توصيه شده سديم تيتروپروسايد . است مي تواند مصرف شود

بايد ) ICUترجيحاٌ در (مانيتورينگ مداوم فشار خون .در دقيقه است هر كيلوگرم وزن همچنين بيماراني كه اين دارو را دريافت مي كنند بايد . درزمان انفوزيون دارو انجام شود

تيوسيانات كه به طور نرمال توسط كليه (روزانه دياليز شوند تا متابوليتهاي توكسيك دارو . ساعت استفاده شود48 اين دارو نبايد بيش از برداشت شود و عموما) دفع مي شود

است كه labetalol داروي آلترناتيو ديگري كه به صورت وريدي قابل استفاه است ميلي 20دوز معمول وريدي ان . مي تواند به صورت بولوس يا انفوزيون وريدي استفاده شود

ميلي گرم 80-20فه تر دقيقه تزريق مي شود و بعد از آن دوزهاي اضا 2گرم است كه طي سرعت انفوزيون . ميلي گرم قابل استفاده است 300 دقيقه يكبار تا دوز ماكزيمم 10هر

. دقيقه شروع مي شود 5اثر دارو طي . ميلي گرم در دقيقه است labetalol - 2وريدي

631 اختالالت سيستم عصبي

داروهاي ضد فشارخون خوراكي بايد به طور همزمان جهت كاهش مدت مصرف داروهاي . وريدي شوند

) TIA(حمالت ايسكمي گذاري مغزي

ساعت بهبود مي يابد تعريف 24بانقص نورولوژيك گذرا ناشي از ايسكمي كه طي ريسك انفاركت هاي مغزي در آينده را افزايش مي دهد، كه TIAوجود يك حمله . مي شود

با منشا معموال در زمينه بيماريهاي شريان كاروتيد،آمبولي از نواحي اترواسكلروتيك و يا وابسته به آن است كه كدام قسمت از سيستم TIAتظاهرات كلينيكي .اوليه قلبي مي باشد

. عروقي مغز درگير شده باشد مي تواند منجر به تشنج شود كه خود با هيپوتانسيون ناشي از دياليز TIA حمالت

و شامل تشنج فوكال، سنكوپ، سرگيجه TIAتشخيص هاي افتراقي . تشديد مي گردد . ميگرن مي باشد

انفاركتوس و خونريزي مغزي

انفاركت مغزي ثانويه به ترومبوز و آمبولي اتفاق مي افتد كه اينها اختالالت نورولوژيكي بيماران دياليزي به . عالئم آنها مشخص مي شود -هستند كه بر حسب سايز و محل ضايعه

. طور قابل توجهي در ريسك سكته مغزي قرار دارند براي 5,2يك مطالعه درژاپن برروي بيماران تحت درمان با همودياليز ريسك نسبي در ـ

براي خونريزي ساب آراكنوئيد درمقايسه با 4 براي خونريزي و 10,7سكته مغزي و . افراد نرمال مشاهده شد

در مطالعه ديگر در اياالت متحده امريكا،بيماران دياليزي داراي ريسكهاي نسبي به ـ براي ايسكمي و سكته هاي مغزي هموراژيك نشان 6,7 تا 4,1 و 10 تا 4.3ترتيب . طيف ريسك نسبي در جنس و نژادهاي مختلف متفاوت بوده است. دادند

انفاركت هاي بزرگ ممكن است با ادم يا خونريزي همراه باشد كه خونريزي با مصرف ريزي هاي وسيع ميتواند خون. هپارين حين دياليز و يا افزايش فشار خون تشديد مي شود

سبب جابجايي ساختمان هاي مغزي از خط وسط شده و مراكز حياتي در ساقه مغز را مختل

632 دياليز

استراتژي مهم جهت ممانعت از تشديد عالئم نورولوژيك شامل كنترل كامل فشار .نمايد . خون و حذف هپارين در طي دياليز مي باشد

هماتوم ساب دورال

تواند به صورت خود به خودي در بيماران همودياليزي متعاقب هماتوم ساب دورال مي تظاهرات اوليه شامل تغيير در وضعيت . دياليز هاي روتين و يا تروما به سر اتفاق بيفتد

هوشياري، خواب آلودگي، سردرد، تشنج و دمانس مي باشد كه مشابه عالئم سندرم عدم . انس دياليزي استتعادل دياليزي، انسفالوپاتي هيپرتانسيو و يا دم

مغز انجام و مداخله CTscan در صورت حدس تشخيص هماتوم ساب دورال الزم است روز بدون 10-7جهت ممانعت از عود، همودياليز بايد به مدت . جراحي صورت پذيرد

. تحت دياليزي صفاقي قرار داده شود-هپارين انجام گيرد و يا موقتا بيمار

دمانس دياليزي اليزي يك اختالل عصبي پيشرونده است كه منحصرا در بيماران دياليزي دمانس دي

ديده مي شودوجود غلظت باالي آلومي نيوم درپالسما و مغز فاكتور اصلي ايجاد كننده اين انسيدانس دمانس دياليزي به علت بهبود كنترل كيفي آب دياليز و استفاده . عارضه است

.درمان هيپر فسفاتمي مزمن، كاهش يافته استازفسفات باندرهاي بدون آلومي نيم دراختالل حافظه، پرش هاي عضالني، اختالل در : عالئم دمانس دياليزي شامل

. و تشنج مي باشد dyslexiaمحاسبات، بدي خط، كالم نامفهوم، يافته هاي الكتروانسفالوگرافيك غير طبيعي بوده و نواحي پاروكسيسمال مولتي فوكال

& spikeو امواج نوك تيز و كوتاه ) چهار موج در ثانيه (واج دلتاُ با ولتاژ باال از افزايش ام

short wave را نشان مي دهد.

پيشگيري پيشگيري از تشنج در بيماران دياليزي عبارت است از تشخيص و رفع يك يا بيشتر از

: ريسك فاكتورهاي زير انسفالوپاتي اورميك ـ1

633 اختالالت سيستم عصبي

ياليزي سندرم عدم تعادل د ـ2 تغييرات سريع اسيدو باز و اسموالليتي ناشي از دياليز ـ3 هيپوكسي ثانويه به افزايش حجم يا بيماريهاي زمينه اي كاردياك يا پولمونري ـ4 عدم ثبات هموديناميك وهيپوتانسيون ـ5 استفاده از تركيبات ضد انعقاد در حضور خونريزي مغزي ـ6 سط دياليز برداشت داروهاي ضدتشنج تو ـ7 .كريزهاي فشار خون ناشي از درمان با اريتروپوئي تين ـ8

انسفالوپاتي اروميك

انديكاسيون هاي قطعي بررسي شروع دياليز دراين بيماران عبارت است از پيشرفت اگر چه كه اين . انسفالوپاتي كه با خواب الودگي و تشنج وآستريكسي مشخص مي شود

نده حيات باشد امروز مشخص شده كه شروع دياليز قبل از يافته ها ممكن است تهديد كن شروع اين عالئم مي تواند بيماران رااز قرار گرفتن در معرض اين عوارض محافظت نموده و از

. پيشگيري نمايد بروز عوارض نورولوژيك شامل تشنج، .قبال شرح داده شده است : سندرم عدم تعادل دياليزي

است بخصوص در بيماراني كه تازه تحت درمان دياليز DDS پيشگيري اساس درمان دردياليز هاي اول بايد بسيار با دقت وكوتاه مدت انجام شود اما به دفعات تكرار .اند قرار گرفته

است اگر چه ممكن است سمپتوم هاي خفيف شامل BUNهدف كاهش تدريجي .گردد . سردرد و بي حالي در هرحال مشاهده شود

) ساعت 2(مدت كوتاه دياليز ) ml / min 200-150(اهسته blood flowا شروع دياليز ب و جريان خون ومايع دياليز (m2 1.2-0.9(استفاده از صافي دياليز با سطح مقطع كوچك

برنامه . كمك كننده است countercurrentبه جاي خالف جهت concurrentهم جهت مي كنترل مي شود قابل افزايش است به دياليز به تدريج در روزهاي بعدي كه عالئم اور

. ساعت برسد4 و مدت دياليز به ml / min 400-300حدي كه جريان خون به غلظت زاستفاده ا ساير اقدامات پيشگيري كننده شامل استفاده از محلول بيكربنات،

ظت غل زاستفاده ا اگر بيمار هيپوناترميك است و ) mg/dl 140<(باالي سديم در مايع دياليز در بيماران ديابتي جهت پيشگيري از هيپوگلسيمي 200mg/dlباالي گلوكوز در مايع دياليز

634 دياليز

دوز اوليه و mg 1000(همينطور توصيه مي شود ار فني توئين پروفيالكسي . ميباشد300mg گرم به صورت 12,5ويا مانيتول هيپرتونيك ) روزانه تا كنترل كامل عالئم اورمي

باالتر از BUN( دياليز در بيماران با ريسك باال و ازتمي شديد وريدي در هر ساعت 150-200 mg / dl)و يا داراي اختالالت شناختي مغزي استفاده شود .

-داروهايي مانند فنوباربيتال : داروهاي ضد تشنج قابل برداشت توسط دياليز خوشبختانه . وندپريميدون، بايد جهت حفظ سطح پالسمايي، بعد از دياليز مجدد مصرف ش

و -داروهاي ضد تشنجي كه به طور شايعتر استفاده مي شوندمانند فني توئين، كاربامازپين . والپروئيك اسيد، قابل برداشت با دياليز نبوده و احتياج به دوز تكميلي بعد از دياليز ندارند

جهت كاهش فركانس تشنج ناشي از اريتروپوئي تين : درمان با اريتروپوئي تين

:راهنمايي هاي درماني ذيل قابل استفاده است . نباشد Unit / kg 150الف ـ دوز اوليه هفتگي اريتروپوئي تين بيش از

ب ـ روش تزريق زير جلدي ارجح است زيرا روش تزريق وريدي سبب تحرك بسيار .سريعتر اندوتلين مي شود كه يك منقبض كننده قوي عروقي است

اال شامل مبتال يان به فشار خون و يا داراي سابقه تشنج بايد ج ـ بيماران در ريسك ب به دقت مانيتور شوندبعالوه الزم است دوز اريتروپوئي تين در اين بيماران به آهستگي

.افزايش داده شودبيماران بافشار خون شديد و كنترل نشده نبايد از ابتدا تحت درمان با اريتروپوئي تين

. قرار داده شوندر بيماران تحت درمان با اربتروپوئي تين تشنج متعاقب افزايش فشار خون اتفاق د اگر

. دوز قبلي تاكنترل كامل فشار خون كاهش داده شود 2/1 تا 3/1افتاد الزم است دوز دارو به جهت پيشگيري ازعود، كاهش سرعت افزايش هماتوكريت دركنار مونيتورينگ كامل فشار

.ودخون، هدف اصلي درمان خواهد ب

درمان تشنج : درمان اورژانس تشنج در بيماران دياليزي عبارت است از

قطع دياليز ـ

635 اختالالت سيستم عصبي

اطمينان از باز بودن راه هوايي بيمار ـ اصالح وضعيت هموديناميك بيمار ـ

الزم است نمونه خون جهت گلوكوز، كلسيم، سديم، منيزيم و ساير الكتروليت ها ارسال ليسمي استفاده از گلوكز وريدي به خصوص در بيماران در صورت شك به هيپوگ . شود

. ديابتي ضروري است ميلي گرم ديازپام به صورت وريدي آهسته، 10-5 در صورت ادامه تشنج، استفاده از

ميلي گرم قابل تكرار خواهد بود 20-30 دقيقه يكبار تا دوز ماكزيمم 5كه دوز فوق هر . ضروري است

فلومازنيل جهت استفاده درمواقع دپرسيون -ت ديازپام الزم است هميشه آنتي دو بعد از درمان اوليه با ديازپام ممكن است دوز اوليه . تنفسي ناشي از دارو، در دسترس باشد

ومانيتورينگ نوار قلبي mg / min 50 با سرعت انفوزيون حداكثر mg/kg 15-10فني توئين . مورد نياز شود

ي درنارسايي كليهمتابوليسم داروهاي ضد تشنج

نارسايي كليه در پاسخ به داروهاي ضد تشنجي باتغيير در انتشار،متابوليسم و كليرنس مطالعات فارماكوكينتيك داروهاي ضد تشنج در بيماران اورميك . داروها، تداخل مي كند

ه، هر دو ين داروها اتصال پروتئيني زياد داشت . محدود است به فني توئين و اسيد والپروئيك در بيماران مبتال به نارسايي كليه و هيپو آلبوميني جداشدن ـ از پروتئين هاي سرم با

. افزايش همزمان حجم انتشاري دارو همراه مي باشد اهميت كلينيكي اين پديده آن است كه بيماران همان غلظت داروي ازاد در سرم را در

ن كليه نرمال دارند، خواهند غلظت هاي خوني توتال كمتر نسبت به كساني كه فونكسيو اين امر . كاهش در اتصال پروتئيني اسيدوالپروئيك در حين همودياليز اتفاق مي افتد . داشت

يافته ها . ناشي از تجويز هپارين است كه سب فعال شدن آنزيم ليپوپروتئين ليپاز مي گردد د در بيماران با حاكي از آن است كه نياز به تغييري در دوز فني توئين ووالپروئيك اسي

ESRDوجود ندارد .

636 دياليز

درمان نگهدارنده نيازي به درمان طوالني مدت با داروهاي ضد تشنج در بيماراني كه علت قابل برگشت

در مان نگهدارنده با فني توئين، كاربامازپين، . ايجاد كننده تشنج داشته اند وجود ندارد به DDSتشنج ناشي از . تفاده است والپروئيك اسيد، درپيشگيري ازعود تشنج قابل اس

درنارسايي كليه كلونازپام . درمان با بنزوديازپين ها بخصوص كلونازپام به خوبي پاسخ ميدهد . ميلي گرم در روز است1,5نياز به تعديل دوز ندارد ودوز خوراكي توصيه شده

فني توئين

سطخ خوني . استشايعترين داروي استفاده شده در درمان تشنج بيماران دياليزي 4-10 mg/l . سطح خوني افراد داراي عملكرد نرمال كليه به علت كاهش باند 2/1تقريبا

به دليل عدم اطمينان از ارتباط بين غلظت . پروتئني دارو در محيط اورمي مورد قبول است . توتال با غلظت داروي ازاد، ترجيح داده مي شود كه غلظت فني توئين آزاد مونيتور شود

. مورد قبول استmg/l 2.5-1ت غلظ

اختالالت خوابـ 7 ESRD اند با اختالالت شناخته شده قرا ر گرفته ز بخصوص در بيماراني كه تحت ديالي

يك شكايت يا دارايبيماران % 52-41بررسي هاي اخير نشان داده كه . خواب همراه است پلي قابل اثبات با داراي اختالالت خواب % 50بيشتر از اختالالت خواب و بيش از

. پسومنوگرافي مي باشد

بيمار از چه شكايت مي كند ؟ اصليي مكرر از شكايات هاشكايت از به خواب ر فتن، استمرار خواب و بيدار شدن ـ1

مستقل از اضطراب و دپرسيون ، از بي خوابي شايع طور هبيماران دياليزي ب . بيماران است ر خواب هستند مختل شده باشد دفتن و يا مدتي كه ممكن است به خواب ر . شكايت دارند

. ي مكرر در شب بدون علت خاص شاكي هستند هاو همچنين از بيدار شدن EDSلودگي بيش از حد در طول روز آخواب : ي در طول روز و چرت زدن ستگخ ـ2

(Excessive daytime sleepiness) اين شايع است كه اگر به يك بخش دياليز . شايع است

637 اختالالت سيستم عصبي

يم تعداد زيادي از بيماران را در خواب عميق در حين دياليز مشاهده ودر طول روز وارد ش . نمائيم

لودگي مزمن در طول روز، ممكن است عملكرد شناخت مغز را تحت تاثير قرار آ خواب همچينين در . دهد و با فعاليت روزانه تداخل نموده كيفيفت زندگي را كاهش دهد

هت انجام كار دخالت كرده و مي تواند بيمار را در شرايط رانندگي يا كار توانايي هاي بيمار ج . ر معرض خطر قرار دهددسنگين

اي بي قرار پ سندرم ESRDيكي از شايعترين شكايات بيماران : سندرم پاي بيقرار ـ3RLS است .RLS يك شكايت subjective كه هيچ تست ستا بيمار objective جهتضالت اندام تحتاني بخصوص عبيماران از احساس تحريك پذيري در . نداردن وجود آ اثبات

فع ر و پا قابل تحتانياين احساس فقط با حركت دادن اندام . در ناحيه ساق پا شاكي اند اغلب در وقتي واست اين احساس به صورت تي پيك وقتي بيمار در حال استراحت است

ع خواب روبب مي شود كه به طور معني داري ش و س ايجادقبل از ساعت معمول خواب بيمار . به تاخير بيفتد

يافته هاي پزشك كدام است؟

انسيدانس بسيار بااليي از هم ESRD انمطالعات خواب يا پلي پسومنوگرافيك بيمار ين ها مي توانند در اهنگام خواب و هم حركات پريوديك پا در خواب رانشان مي دهد كه آپنه

. ون شكايت از اختالالت خواب ديده شودبيماران با يا بد

Sleep Apneaآپنه خواب ـ 1يل كالپس راههاي هوايي لآپنه انسدادي خواب يك اختالل بسيار شايع است كه به د

اغلب با خرخر بلند، . فوقاني در طي خواب در حضور استمرار تالش تنفسي اتفاق مي افتد ساله نرمال 30-60ن ازن% 2مردان و % 4ر د. قطع تنفسي و خرناس حين خواب همراه است

آپنه انسدادي خواب . از بيماران خانه هاي سالمندان گزارش شده است % 81در. ديده مي شود يتي اغلب با پروسه هاي دموربي. يتي همراه است دبا افزايش مورتاليتي و موربي

. ي مرتبط است بروواسكولر و حوادث حين خواب الودگ رپاتوفيزيولوژيك كارديوواسكولر و س

638 دياليز

ابط ب تبيماران دياليزي آپنه خواب همره با شكايت هاي مر درصد 53-75نشان داده شده . دخواب دارن

مطالعات . است جامعه ن دياليز ي متفاوت از جمعيت عادي ارا آپنه خواب در اكثر بيم ه در بيماران دياليزي آپنه خواب را اغلب از نوع مركزي گزارش نمود ابزمايشگاهي خو آ

مطرح كننده يك واين و نه جريان هوا، وجوددارددر آپنه مركزي نه تالش تنفسي . است عبارت است از آپنه مركزي ،mixedآپنه مخلوط . ر مغز است داختالل عملكرد مركز تنفس

ميز، آپنه آا پيوند موفقيت ب. ناشايع است يبه عالوه جزء انسدادي كه در بيماران دياليز .هبود مي يابد بESRDخواب بيماران

: Periodic Leg Movement in Sleep (PLMS)حركات پريوديك پا در خواب ـ 2

ري يك اختالل شايع خواب است كه انسيدانس ان با سن افزايش يافته و در افراد پ رسي فلكسيون پا يا حركات اندام تحتاني دوعمدتا شامل . جمعيت عمومي جامعه شايع است

ابتداي 1/3ر ابتدا د . ثانيه و به دفعات مكرر است 40-20ر هر اكر ثانيه و ت 4-2به مدت هر حركت ممكن است منجر به بيدار شدن . اتفاق مي افتدnon - REMخواب د ر فاز خواب

خواب شده و منشا شكايت احساس عدم شادابي بعد از خواب و خستگي در روز ختصر از مدر درصد بسيار . هستند ديده مي شود شاكي RLS از بيماراني كه % 80 در PLMS. گردد

داراي تعداد بسيار PLMSبيماران دياليزي داراي . وجود دارد ESRDزيادي از بيماران RLMS ساعت در خواب نسبت به افراد عادي مبتال به 1بيشتري از حركات پا در طي

يش از واضح بوده و ب PLMSداراي % 71 بيمار دياليزي 45در يك مطالعه روي . مي باشند PLMSبيدار شدن مكرر از خواب ناشي از . حركت پا در يك شب وجود داشته است 1500

. تاليتي نيز مي گرددرسبب افزايش مو

تشخيص از بيمار يا همسر وي مي توان در مورد كميت و كيفيت خواب شبانه، :الف ـ شرح حال

وقفه هاي قطع تنفسي و تعداد دفعات بيدارشدن از خواب، تكرار به خواب رفتن، خرناس، ، احساس خستگي در طي )kicking(تنفسي، حركات اندام تحتاني در حين بيداري و خواب

639 اختالالت سيستم عصبي

جستجوي داروها و عادات اجتماعي . روز و يا چرت زدن هاي نامتناسب حين روز سوال كرد . مي تواند توجيه كننده تحريك پذيري بيش از حد باشد) مصرف زياد كافئين(

به راحتي از PLMS اختالالت خواب مثل آپنه خواب و :منوگرافي ب ـ پلي پسو در پلي .طريق روش هاي تشخيص پلي پسومنوگرافي استاندارد قابل تشخيص هستند

ECG، الكترواوكولوگرافي، الكتروميوگرافي و EEGپسومنوگرافي به طور همزمان اكسيژن، و حركات ومونيتورينگ صداهاي تنفسي، تالش تنفسي، جريان هوا،درصد اشباع

. پا در طي يك دوره خواب معمول ثبت مي شود

درمان آپنه خواب: الف

درمان دارويي موثر نشان داده نشده است اگر چه تاثير درمانهايي :درمان دارويي ـ1نتايج متفاوت در در مان مثل تئوفيلين، استازوالميد، مدروكسي پروژسترون، كلوميپرامين با

. مناسب نمي باشدERSDركزي گزارش شده اما در بيمارانآپنه خواب مبنزوديازپين ها در آپنه خواب انسدادي كنترانديكه هستند همينطور است ساير دپرسان هاي سيستم اعصاب مركزي، زيرا ممكن است سبب آپنه هاي طوالني، عدم اشباع

دتر در طول روز اكسيژن بيشتر و منقطع شدن بيشتر خواب شده و با احساس خستگي شدي .همراه باشند

درمان آپنه خواب بيماران ) :NCPAP(فشار مثبت مداوم نازال راههاي هوايي ـ2ESRD بسيار دشوارتر از بيماران معمولي مبتال به آپنه انسدادي خواب است زيرادر بعضي

ز اگر چه كه تجوي . ازنوع مركزي ويا مخلوط مي باشد ESRDاز مواردآپنه خواب بيماران NCPAP يك درمان موثر براي آپنه مركزي اين بيماران است .NCPAP شامل تجويز فشار

فشار مثبت هوا، راههاي هوايي فوقاني راباز نگه . مثبت هوا ازطريق سوراخهاي بيني است همچنين درمان موثر براي آپنه NCPAP. مي داردو به طور موثر ازانسداد پيشگيري مي كند

بيماراني كه تحت درمان . جامعه و بيماران دياليزي است مركزي در جمعيت عادي NCPAP موارداز اين فرم درمان شكايت % 60-40 براي آپنه خواب انسدادي هستند فقط . مي كنند

640 دياليز

. روش هاي متعدد جراحي براي درمان آپنه خواب انسدادي وجوددارد : ـ جراحي 3 مي شود واين درمان با موفقيت و نسج كام نرم برداشته uvulaمعموال به ر وش جراحي

. همراه است% 50 تجويز اكسيژن با فشار كم روش موفقيت آميز در درمان آپنه خواب :اكسيژن ـ4

اگر چه كه اگر جزءانسدادي نيز وجود داشته باشد اين روش درمان، سبب . مركزي است . طوالني شدن زمان آپنه ميگردد

RLS/PLMS: ب

سبب كاهش تعداد و L-dopa (sinement)ا آگونسيت ها مثل پيش سازهاي دوپامين وي . شدت هر دو اختالل شده وبه عنوان درمان انتخابي هستند

اختالف عقيده است كه . بنزوديازپين ها مثل كلونازپام سالهاست كه مورد استفاده است ـ هد يا نه ؟آيا واقعا بنزوديازپين ها تعداد حركات پا و يادفعات بيدار شدن را كاهش مي د

.سبب كاهش تعداد حركات پا مي شود) مثل پروپوكسي فن(ناركوتيكها ـاگر چه . همودياليز مزمن روي فركانس و شدت آپنه خواب تاثيري ندارد :اثرات دياليز

گزارش نشده PLMSاثر دياليز بر روي . گزارشات موردي خالف اين مطلب نيز موجود است . طوالني مدت شبانه بهبود مي يابدكيفيت خواب بادياليزهاي . است

متعاقب پيوند PLMS و RLSبهبود كامل هم آپنه خواب و هم : اثرات پيوند كليه . كليه گزارش شده است

بيماران دياليزي داراي درصد بااليي از مورتاليتي مي باشند به طوري كه : مورتاليتي با PLMSبيماران داراي . ميرندكل بيماران دياليزي در هر سال مي % 24به طور متوسط

حركت در ساعت در طي خواب مورتاليتي بسيار بيشتري نسبت به ساير بيماران 35بيش از آلبومين ونسبت كاهش اوره پيشگويي كننده مورتاليتي در اين بيماران نبوده و . دارندتنها . قائل شود اند افتراق اند وآنهايي كه فوت كرده تواند بين بيماراني كه زنده مانده نمي

وجود تعداد بارزي از حركات پريوديك پا در طي خواب مورتاليتي را در اين بيماران تعيين . مي نمايد

داراي انسيدانس بااليي از اختالالت ارگانيك ماژور خواب ناشي از ERSD بيماران در ب،درمان عالمتي اختالالت خوا . انقطاع خواب و كاهش هوشياري در طي روز مي باشند

641 اختالالت سيستم عصبي

با درمان هاي هيپنوتيك، بدون بررسي موارد تشخيص افتراقي، كه نشان ESRDبيماران اختالالت خواب، ناشي .باشد مناسب به نظرنمي رسد PLMSدهنده عدم وجود آپنه خواب و

اختالالت . ازنارسايي كليه و عدم توانايي دياليز در نرمال كردن وضعيت اورميك بيمار است اين اختالالت شايع بوده . به راحتي قابل تشخيص و قابل درمان است ESRDخواب بيماران

. و فقط نيازمند بررسي دقيق مي باشد

References: 1- Raskin, NH, Fishman, RA. Neurologic disorders in renal failure (first of two parts).

N Engl J Med 1976; 294:143 2- Fraser, CL, Arieff, AI. Nervous system complications in uremia. Ann Intern Med

1988; 109:143 3- Kavanagh, D, Siddiqui, S, Geddes, CC. Restless legs syndrome in patients on

dialysis. Am J Kidney Dis 2004; 43:763 Ropper, AH. Accelerated neuropathy of renal failure. Arch Neurol 1993; 50:536-8

4- Sloand, JA, Shelly, MA, Feigin, A, et al. A double-blind, placebo-controlled trial of intravenous iron dextran therapy in patients with ESRD and restless legs syndrome. Am J Kidney Dis 2004; 43:663

5- Delmez, JA, Holtmann, B, Sicard, GA, et al. Peripheral nerve entrapment syndromes in chronic hemodialysis patients. Nephron 1982; 30:118

6- Arieff, AI. Dialysis disequilibrium syndrome: Current concepts on pathogenesis and prevention. Kidney Int 1994; 45:629

7- Silver, SM. Cerebral edema after rapid dialysis is not caused by an increase in brain organic osmolytes. J Am Soc Nephrol 1995; 6:1600

8- Rodrigo, F, Shideman, J, McHugh, R, et al. Osmolality changes during hemodialysis. Ann Intern Med 1977; 86:554

9- Ewing, DJ, Winney, R. Autonomic function in patients with chronic renal failure on intermittent hemodialysis. Nephron 1975; 15:424

10- Daul, AE, Wang, XL, Michel, MC, Brodde, OE. Arterial hypotension in chronic hemodialyzed patients. Kidney Int 1987; 32:728.4

11- Armengol, NE, Amenos, AC, Illa, MB, et al. Autonomic nervous system and adrenergic receptors in chronic hypotensive haemodialysis patients. Nephrol Dial Transplant 1997; 12:939

12- Jassal, SV, Coulshed, SJ, Douglas, JF, Stout, RW. Autonomic neuropathy predisposing to arrhythmias in hemodialysis patients. Am J Kidney Dis 1997; 30:219

13- Dheenan, S, Venkatesan, J, Grubb, BP, Henrich, WL. Effect of sertraline hydrochloride on dialysis hypotension. Am J Kidney Dis 1998; 31:624

14- Canavese, C, Morellini, V, Lazzarich, E, et al. Seizures and renal failure: is there a link?. Nephrol Dial Transplant 2005; 20:2855

642 دياليز

15- Neto, MM, Da Costa, JA, Garcia-Cairasco, N, et al. Intoxication by star fruit (Averrhoa carambola) in 32 uraemic patients: treatment and outcome. Nephrol Dial Transplant 2003; 18:120

16-Campese, VM, Romoff, MS, Levitan, D, et al. Mechanisms of autonomic nervous system dysfunction in uremia. Kidney Int 1981; 20:246

17-Seliger, SL, Gillen, DL, Longstreth, WT, et al. Elevated risk of stroke among patients with end-stage renal disease. Kidney Int 2003; 64:603

18-Reidenberg, MM. The binding of drugs to plasma proteins and the interpretation of measurements of plasma concentration of drugs in patients with poor renal function. Am J Med 1977; 62:466

19-Depner, T, Gulyassy, PF, Stanfel, DA, Jarrard, EA. Plasma protein binding Extraction and characterization of an inhibitor. Kidney Int 1980; 18:86

20-Robert,NH, Benz and Mark R, Pressma. Sleep Disorders. Handbook of hemodialysis , 2001 , 652-655