insuficiencia respiratoria aguda y oxigenoterapia naty
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8/17/2019 Insuficiencia Respiratoria Aguda y Oxigenoterapia Naty
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I N T E R N A : N A T A L I A T O L E D O
D O C E N T E : D R A . N A T A L I A P I N O C H E T
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIAAGUDA
• Incapacidad del aparato respiratorio paramantener los niveles arteriales de O2 y CO2
adecuados según las demandas del metabolismo,en ausencia de cardiopatía cianótica o dañopulmonar previo.
•
Limite inferior PaO2: 60 mmhg• Limite superior PaCO2: 49 mmhg
• (una pequeña reducción de la PaO2 o aumento
de PaCO2 conlleva a gran caída de saturación)
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CLASIFICACIÓN
Gasometría: • Insuficiencia respiratoria
global: PaO2 < 60mmHg. Y PaCO2> 49mmHg.
• Insuficiencia respiratoriaparcial: PaO2< 60 mmHgcon PaCO2 normal obaja.
Velocidad de instalación: • Insuficiencia respiratoria
aguda: instalaciónrápida, no existenmecanismos de
adaptación.• Insuficiencia respiratoria
crónica: pérdidapaulatina de la funciónrespiratoria.
Insuficiencia respiratoriaaguda sobre cónica:paciente crónico confactor agudosobreagregado.
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CAUSAS DE ALTERACIÓN GASEOSA
Hipoxemia
•Hipoventilación
•
alteración V/Q• Shunt
•difusión alterada
•disminución de la concentración O2 inspirado
Hipercapnia•Hipoventilación
•Alteración V/Q
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Hipoventilación:
• Por aumento de la PCO2 y disminución de la PO2:disminuye el vol/min y aumenta el espacio muerto.
• causas: alt. SNC, fatiga musc, transmición neurmuscalterada, caja costal inestable.
alteración V/Q: • Es la alteración mas frecuente en pediatría, normal
0,6 y 3, mayoritariamente 1.
• si es < a 1: hipoxemia --> NAC, atelectasia, SBO.
Shunt intrapulmonar: • Hay alveolos sin ventilar, pero perfundidos. lo normal
es 10%, si es >30% se produce hipoxia refractaria a O2.ej: EPA, atelectasias, hipoxemia grave sin hipercapnia.
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FISIOPATOLOGÍA
Falla del intercambiador:
•condiciones que afectan a la superficie deintercambio (neumonía, edema pulmonar,
atelectasia, enfisema pulmonar, fibrosis pulmonardifusa).
•déficit de la ventilación alveolar por obstrucción delas vías aéreas.
•aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígenoque conduce a hipoxemia.
Falla primaria pulmonar
•alveolointersticial: SDRA, neumonia, atelactasia.
•Via aerea intratoracica: SBO, asma.
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FISIOPATOLOGÍA
Falla de la bomba:
• Incapacidad del sistema motor respiratorio para
generar la fuerza necesaria para mantener unaadecuada ventilación alveolar.
•alteración primaria del sistema motor,incapacidad del centro respiratorio para generar
impulsos a los músculos respiratorios. (enf. SN)•Alteración secundaria: fatiga de la musculatura
inspiratoria. (enf neuromsc)
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CARACTERÍSTICAS SISTEMARESPIRATORIO PEDIÁTRICO
• RN: respiradores nasales absolutos• Vía aérea y subglotis pequeña
• adenoides y amígdalas grandes en
preescolares y escolares• demanda de O2 6-8 ml/kg
vía extratorácica
• lactantes tienen menos alveolos y de menor
tamaño, por lo que disminuye su aerea deintercambio gaseoso.
•menor soporte cartilaginoso de la vía y menosdesarrollo de la via aérea fina.
•ventilación colateral poco desarrollada, facilitaatelectasias (poros de Kohn y canales de
lambert)
Víaintratoracica
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centro respiratorio inmaduro con riesgo de apnea•costillas horizontales disminuye el vol desplazado
•musculatura poco desarrollada favorece fatiga musc.
•mayor distensibilidad caja toracica y menor retracciónpulmonar
• torax menos capacidad residual que adultos
bomba respiratoria
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CLÍNICA
FR: taquipneabradipnea
Mecánica respiratoria:aumento de trabajorespiratorio y de la
resistencia, disminución dela compliance. Retracciónde partes blandas,aleteonasal, estridor,aumentodel tiempo espiratorio.
Color y t°: palidez,cianosis, sat.
Cardiaco:taquicardia,hta,
arritmias.
SNC: confusión,cefalea, convulsión.
Distress respiratorio:aleteo nasal, usomusc accesoria,
retracción inspiratoria.
GSA: PCO2, PH,HCO3, PaO2
normales o alterados
otros examenes: rxtorax, hematologia,
bioqco y ELP
DiagnosticoClinico
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TRATAMIENTO
Medidas generales:
•normotermia
•
posición semisentada(Fowler), ropa suelta
•hidratación
•nutrición, SNG
•correción ELP
Medidas especificas:
•vía aérea permeable:natural o artificial, KNT
•corregir oxigenación:• IR aguda PaO2 normal:
oxigenoterapia, VMPaO2 60, PCO2>60, Pafi
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oxigenoterapia
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• Relación V/Q: la P° parcial de O2 esdirectamente proporcional a lapresión de aire, a > altitud < pp de O2lo que disminuye la difusiónalveolo/capilar.
• pequeños cambios de PaO295%
La eficaciadel
intercambiogaseoso
depende de:
oxigeno ambientalaire: 21% O2 (constante independiente de P°ATM), P°21 Kpa a nivel del mar 158 mmhg.
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CURVA DISOCIACIÓN HB
curva a derecha: hbsuelta O2 de la cel.Hay disminución delPH, aumento de laPCO2 y aumento dela T°.
curva a izquierda:Hb retiene O2,
aumenta el ph,disminución dePCO2 y disminuciónT°.
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HIPOXEMIA
5 formas de hipoxemia:
1) FiO2 baja: altitud o mala administración de O2
2) aumento de la barrera para difusión
3)hipoventilación
4) deproporción V/Q
5) derivación o mezcla venosa
causas no pulmonares de hipoxemia: gasto cardiaco disminuido,disminución del transporte (anemia),traspaso capilar (intox por
cianuro), mixtas(incendios).
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EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LAINHALACIÓN DE O2
La inhalación de O2 en periodos cortos evita orevierte la hipoxemia.
puede provocar depresión respiratoria en sujetosnormales y retención de CO2.
fenómenos atelectasicos por aumento de O2 en
zonas hipoventiladas.
tiene poco efecto en el aparato cardiovascular.
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ADMINISTRACIÓN
• Sujetos sanos: paO2
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ADMINISTRACIÓN BAJO FLUJO DE O2
• cateter nasal y bigotera: elflujo no debe exceder 4L/min(FiO2 de 22-40%), cada litroincrementa la FiO2 en un 4%.
• mascarilla corriente: sirve paraadministrar fiO2 entre 24-60%,con flujos de 4-8L/min
• mascarilla con reservorio:
asegura FiO2>50%, conrecirculacion parcial(fiO2 70-80%), sin recirculacion(90%)
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ADMINISTRACIÓN DE ALTO FLUJO
• Mascarilla con mecanismoventuri: mezclar aire conO2 puro.
• Halo: requiere flujo alto
para evitar la acumulaciónCO2 (5-8L/min)
• Incubadora: FiO2 40-80%
• VM: para pacientes con
trast. respiratorio grave• Cámara hiperbárica:
usado en intoxicación porCO. Adm de O2 puro ó>90%.
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RESUMEN ADM. DE O2
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MONITORIZACIÓN Y VIGILANCIA
• cianosis: signo tardío de hipoxia aparece con desoxihb>5 mg/dl en sangre arterial, satO2 67% y hb normal.
• realizar mediciones con saturometro, útil entre 70 y 95%.
•
medir gases arteriales 10 min luego de cualquier cambioen la FiO2, y en pacientes crónicos luego de 30-60min.
• Toxicidad: en RN (displasia broncopulmonar), niñossanos (atelectasias, edema de mucosas),traqueobronquitis aguda.
• concentraciones >60% son potencialmente toxicas yconcentraciones
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BIBLIOGRAFIA
• http://escuela.med.puc.cl/publ/Aparatorespiratorio/05TransportesGases.html
• http://www.elsevierinstituciones.com/ficheros/pdf/6
2/62v9n68a13095071pdf001.pdf • http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pi
d=S0034-75232002000200005
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