jurnal prof da new
DESCRIPTION
aaaaTRANSCRIPT
Journal Reading
“Mean Volume trombosit dalam Fase akut Stroke
Iskemik, sebagai Prediktor Mortalitas dan Hasil
Fungsional setelah 1 Tahun ”
Oleh :
Bram Sesario Rendi 0810312036
Muhammad Givari 0810312087
Gerry Valdy 0810313220
Riri Heyetillah 0810312053
Dwi Yanti Fioni 0801312064
Annisa Fitri 0810312028
Heka Widia Putri 0810312124
Farah Nuruliayana 0810314272
Pembimbing :
Prof. DR. Dr. Darwin Amir, Sp.S(K)
Bagian Ilmu Penyakit Saraf
Fakultas Kedokteran Universitas Andalas
Padang
2013
Mean Volume trombosit dalam Fase akut Stroke Iskemik, sebagai
Prediktor Mortalitas dan Hasil Fungsional setelah 1 Tahun
Jos_e Carlos Ar_evalo-Lorido, MD, Juana Carretero-G_omez, MD,Alejandra _ Alvarez-Oliva, MD, Concepci_on Guti_errez-
Monta~no, MD,Jos_e Mar_ıa Fern_andez-Recio, MD, and Francisco Najarro-
D_ıez, MD
Latar Belakang: Mean platelet volume (MPV) bisa menjadi prediktor prognosis setelah
stroke iskemik. Tujuan kami adalah untuk menyelidiki asosiasi MPV dengan kematian
lebih besar dan morbiditas (didefinisikan sebagai readmissions) setelah 1 tahun masa
tindak lanjut pada pasien dengan stroke akut, dan dengan hasil fungsional miskin pada
pasien ini. metode: Pasien dengan stroke iskemik (N 5 379) direkrut dan dinilai untuk
rata-rata dari 46.27 minggu. MPV diukur saat masuk. Sampel dibagi dalam pertiga
sesuai dengan tertiles distribusi MPV. Analisis univariat dan multivariat dilakukan.
Hasil: median (kisaran interkuartil) dari MPV oleh ketiga 10 (0,7), 11 (0,4), dan 12 (0,8)
fentoliters. Pasien dalam ketiga tertinggi memiliki signifikan risiko lebih tinggi
kematian atau diterima kembali (rasio odds 1,3, interval kepercayaan 95% 1,00-1,7, P,
0,048) dibandingkan dengan pasien dalam ketiga terendah. Hasil fungsional,
didefinisikan sebagai dimodifikasi skor Skala Rankin 3 sampai 6, secara signifikan lebih
tinggi (P, 0,0004) oleh sepertiga lebih besar dari MPV. Kesimpulan: MPV mungkin
menjadi mudah tersedia prediktor prognosis pada pasien dengan stroke iskemik akut.
Kata Kunci: Cerebrovascular penyakit-platelet-stroke.
Ukuran trombosit, diukur sebagai platelet volume rata-rata (MPV), bisa menjadi
penanda aktivasi trombosit, karena besar trombosit lebih reaktif, menghasilkan lebih
prothrombotic faktor, dan agregat lebih easily.1 Penelitian sebelumnya melaporkan
peningkatan MPV antara pasien dengan miokard infark, 2,3 penyakit vaskular kronis,
4,5 atau pembuluh darah faktor risiko, seperti diabetes, hiperkolesterolemia 6, 7 dan
smoking.8
Dalam kondisi fisiologis, tingkat produksi trombosit terus diatur sehingga
beredar tersebut Massa platelet (trombosit 3 MPV) dipertahankan konstan, 9 dan kedua
MPVand jumlah trombosit yang terbalik terkait.
Selain itu, beberapa studi telah meneliti hubungan MPV dengan stroke, melihat
peningkatan di semua subtipe stroke iskemik, 10 dengan kapasitas untuk memprediksi
risiko stroke kedua sampai 4 tahun sebelum akut event11 atau telah memberikan
beberapa informasi tentang prognosis setelah stroke akut (dari 3 bulan sampai 1 tahun).
Penelitian lain, bagaimanapun, tidak menemukan signifikan hubungan antara MPV dan
stroke outcome.12
MPV adalah parameter yang tersedia secara rutin di banyak laboratorium dan
sering diabaikan. Namun demikian, suatu kepentingan di MPV meningkat karena bisa
berhubungan dengan risiko dan prognosis penyakit kardiovaskular. Tujuan kami dalam
penelitian ini adalah untuk menyelidiki asosiasi antara MPV diukur dalam fase akut
iskemik stroke, dan kematian lebih besar dan morbiditas setelah 1 tahun pemantauan,
dan dengan prognosis fungsional buruk pada pasien ini.
Metode
Kami mencantumkan semua pasien stroke iskemik berturut-turut mengaku
dalam waktu 24 jam setelah stroke di pengobatan internal kami Satuan antara 1 Januari
2005 dan 31 Desember, 2009 yang menandatangani persetujuan untuk berpartisipasi
dalam registry bawah protokol komite yang disetujui etika.
Diagnosis stroke didasarkan pada evaluasi klinis dan dihitung tomografi scan
atau magnet resonance imaging scan otak dilakukan pada semua kasus dalam waktu 24
jam dari acara. Subtipe stroke diklasifikasikan menurut TOAST classification.13
Kami dikecualikan pasien dengan perdarahan intraserebral, subarachnoid hemorrhage,
otak trombosis sinus vena, akhir penerimaan (.24 jam setelah onset stroke), pasien yang
MPV tidak diukur pada masuk, atau meninggal selama ini, dan pasien yang belum
menyelesaikan masa tindak lanjut selama 1 tahun.
Pemeriksaan neurologis meliputi skor dengan National Institutes of Health
Stroke Scale score14 dan dimodifikasi Rankin Scale.15
Semua pasien menjalani beberapa pemeriksaan laboratorium, dan diminta untuk
faktor risiko vaskular atau pengobatan didokumentasikan dengan antiaggregants
sebelum acara indeks.
MPV ditentukan pada masuk, dikumpulkan ke ethylenediaminetetraacetic acid
(EDTA) tabung, dan diprosesdalam waktu 1 jam setelah venipuncture. Selama waktu
antara venipuncture dan pengolahan, sampel disimpan pada suhu kamar. Sampel darah
EDTA dianalisis oleh kedua impedansi listrik dan optik metode fluoresensi dalam
analisis hematologi otomatis sistem (Sysmex XE-2100, Sysmex Corp, Kobe, Jepang).
Sebuah skor untuk memprediksi risiko kematian akibat kardiovaskular Penyakit itu
diperoleh dari setiap pasien berdasarkan Framingham16 dan Indana scores.17
Para pasien dibagi menjadi tiga sesuai dengan tertiles distribusi MPV. Tujuan
utama dari penelitian kami adalah untuk menentukan apakah ketiga yang lebih tinggi
memiliki lebih buruk hasil komposit kematian dari setiap penyebab atau rawat inap
setelah 52 minggu masa tindak lanjut. Tujuan sekunder adalah kematian akibat
kardiovaskuler, termasuk gagal jantung, dan pengukuran keparahan fungsional status,
dicapai dalam dasar ke Rankin Skala pada 12 bulan di pasien rawat jalan yang selamat.
Hasil fungsional yang baik didefinisikan sebagai Rankin Scale skor, 2, dan pasien
dengan transient ischemic attack (TIA) dikeluarkan (TIA didefinisikan sebagai
hilangnya lengkap tanda dan gejala dalam waktu 24 jam tanpa jika infark tampak jelas
pada neuroimaging).
Parameter kontinyu dilaporkan sebagai median (kisaran interkuartil). Data
kategoris dan variabel kualitatif dinyatakan sebagai persentase. Hubungan antara pertiga
dan parameter klinis pertama kali diuji secara univariat dengan uji chi-square untuk data
biner dan kategorikal dan uji kruskal wallis-untuk variabel kontinu.Analisis multivariat
dilakukan model regresi cox morbiditas dan mortalitas (variabel hasil) disesuaikan
dengan usia, preasure darah diastolik, skor NIHSS, skor skala rankin, subtipe stroke
dengan model regresi logistik untuk status fungsional (variabel keadaan itu rankin skala
skor skala > 2) sesuaikan usia, jenis kelamin, dan skor baik skala NIHSS dan peringkat
saat masuk. Hasil didefinisikan sebagai waktu untuk acara atau setidaknya 52 minggu
menindaklanjuti jika suatu peristiwa tidak terjadi. Hasil didefinisikan sebagai waktu
untuk acara atau setidaknya 52 minggu menindaklanjuti jika suatu peristiwa tidak
terjadi. Perbedaan dan Korelasi dianggap signifikan pada P> 05.
Hasil
Sebanyak 687 pasien dengan akut dirawat, dan 36 pasien menolak untuk
memiliki data mereka termasuk dalam registri. Dari pasien mengakui kita tidak
termasuk 46 karena hemorrage intraserebral, 160 karena masuk setelah 24 jam dari
event, 41 karena kematian selama rawat inap, dan 52 karena kerugian untuk
menindaklanjuti. Akhirnya, kami termasuk total 379 pasien: 211 orang (55,6%) dan 168
perempuan (44,33%). MPV yang diamati dalam distribusi normal, mulai dari 7,4 hingga
14,1 fentoliters (fl). ertama pasien ketiga yang disertakan dengan MPV dari 7,4 sampai
10,6 fL, yang kedua termasuk pasien dengan MPV dari 7,4 sampai 11,4 fL, termasuk
pasien ketiga dengan MPV dari 11,5 sampai 14,1. Median (kisaran interkuartil) dari
MPV oleh ketiga adalah 10 (0,7), 11 (0,11), dan 12 (0,8) fL, masing-masing. Jumlah
trombosit, seperti yang diharapkan, itu, berbanding terbalik dikaitkan dengan MPV.
Epidemiologi, klinis, dan temuan laboratorium dengan ketiga dalam analisis
univariat yang menunjukkan dalam tabel 1. 3 kelompok tidak berbeda dalam hal
distribusi faktor risiko tradisional, kecuali untuk usia (tua dengan berturut-turut
kelompok, P <0,0004) dan preasure darah diastolik di admision (rendah sedangkan
MPV Meningkatkan oleh kelompok, P <02). Seperti bijaksana, MPV tidak berbeda
antara subtipe stroke yang berbeda sesuai dengan klasifikasi TOAST. Kami menemukan
korelasi bahwa dengan skor NIHSS (P <0,0005) dan skor skala Rankin (P <0,0002)
lebih besar dari yang ketiga.
Dalam subkelompok dari 306 pasien (175 laki-laki [57.19%] dan
131 wanita [42,81%]) tanpa TIA, kita tidak termasuk orang-orang yang meninggal
dalam follow-up (55 pasien [17,97%]). Karakteristik mereka oleh pertiga disajikan
pada Tabel 2. Prevalensi hasil fungsional miskin setelah 52 minggu tumbuh di pertiga
lebih besar (P, 0,0004). setelah penyesuaian dengan regresi logistik, rasio kejanggalan
untuk hasil fungsional yang terburuk adalah 1,97 (95% interval kepercayaan 1,33-2,93,
P, 0,0006).
Persentase pasien sebelum stroke yang yang memakai pengobatan antiaggregant
adalah 63.59%, dan di bawah terapi antikoagulan (acenocumarol) adalah 5,8%.
Meskipun perbedaan yang signifikan dalam persentase (Tabel 1) oleh ketiga MPV,
ketika kita dibandingkan MPV dalam kelompok pengobatan yang berbeda, kita tidak
akan menemukan perbedaan yang signifikan (Tabel 3).
Median dari pemantauan pasien adalah 46.27 minggu. Tingkat kematian,
kematian kardiovaskular, masuk kembali, dan gabungan antara seluruh kelompok
cohort adalah 16.36%, 8,71%, 16,09%, dan 30,08% masing-masing. Itu data mengenai
angka kematian, kematian kardiovaskular, diterima kembali, dan acara gabungan selama
pemantauan diperlihatkan Tabel 4 dan dan Gambar 1 dan 2. Titik akhir primer dan
kematian kardiovaskular secara signifikan lebih tinggi di pasien di ketiga tertinggi.
Sebaliknya, tidak ada perbedaan yang signifikan antara pertiga, baik dalam mortalitas
secara keseluruhan atau masuk kembali selama masa follow-up.
Studi kami menunjukkan bahwa tingkat MPV lebih tinggi pada pasien dengan
stroke yang terkait dengan baik morbiditas mereka secara keseluruhan dan kematian dan
kematian kardiovaskular mereka. Beberapa studi telah menunjukkan bahwa tingkat
tinggi MPV, wakil dari reaktivitas platelet tinggi, berhubungan dengan mortalitas
vaskular keseluruhan pada populasi umum, 18,19 dan ada penelitian lain yang
menunjukkan bahwa MPV mungkin merupakan parameter prediksi risiko
kardiovaskular dan kematian vaskular secara keseluruhan dalam populasi umum 20, 21
Pada pasien dengan riwayat kejadian kardiovaskular, ada penelitian yang menunjukkan
angka kematian yang tinggi setelah infark miokard, 22 tetapi ada yang ada setelah
stroke, seperti yang telah kita dilaporkan di sini.
Mekanisme dimana MPV meninggi mungkin mempengaruhi pengembangan
atau perkembangan penyakit jantung yang tidak sepenuhnya dipahami. Beberapa faktor
mungkin terlibat, seperti butiran- alfa yang lebih besar di trombosit, peningkatan kadar
tromboksan A2, atau ekspresi reseptor adhesi yang lebih luas. Faktor-faktor ini
memiliki berbagai tindakan aterogenik involved.23, 24 Dalam setiap kasus, alasan
untuk meningkatnya ukuran trombosit tidak sepenuhnya dipahami. Ada kemungkinan
bahwa perubahan sekresi dan metabolisme biologis aktif zat selama penuaan, perubahan
diabetes di metabolisme, tekanan darah tinggi, atau iskemik akut acara, semua dapat
merangsang sumsum tulang untuk menghasilkan platelets besar.25. Dalam penelitian
kami, sesuai dengan lainnya temuan, kami mengamati hubungan yang kuat antara
peningkatan MPV dan lebih tua usia dan mengamati tak terduga hubungan yang lemah
dengan tekanan darah diastolik saat masuk. Namun, setelah penyesuaian, hubungan
antara MPV dan mortalitas bertahan. Selain itu, dan terlepas asumsi tentang
peningkatan ukuran trombosit, lebih besar MPV itu, dalam perjanjian dengan penelitian
sebelumnya, terkait dengan hasil terburuk pada pasien dengan serebrovaskular
events.26, 27 Saat ini, studi yang tersedia melaporkan hasil kontroversial tentang MPV
dan stroke hasil. Baru-baru ini, Ntaios et al12 dijelaskan tidak ada hubungan apapun
antara MPV pada stroke iskemik akut sehubungan ke salah keparahan atau hasil
fungsional. Namun, seperti dalam studi sebelumnya lain, 26,27 kami menemukan
hubungan antara mereka. Meskipun ini bukan akhir primer Titik dalam kasus kami,
hasil menunjukkan bahwa hubungan ini tetap harus dievaluasi. Demikian juga, dan
sama-sama, kami juga menemukan hubungan antara nilai dan MPV tinggi peningkatan
kerusakan neurologis yang diukur dengan Skor NIHSS, mirip dengan yang ditemukan
oleh Muscari et al28-menunjukkan korelasi antara skor NIHSS saat masuk dan MPV
diukur dalam waktu 24 jam dari acara yang mungkin mencerminkan tingkat keparahan
stroke.
Akhirnya, keterbatasan penelitian ini meliputi kesalahan klasifikasi dari kedua
MPV dan mortalitas penyakit kardiovaskular. Kesalahan klasifikasi MPV terkenal
karena pembengkakan trombosit in vitro yang tergantung waktu
yang menggunakan EDTA sebagai antikoagulan. Namun demikian, kami mampu untuk
menyesuaikan ini, karena waktu dari pengambilan sampel darah sampai analisis telah
didaftarkan dan sangat mirip untuk semua peserta. Selain itu, MPV mungkin
dipengaruhi oleh berbagai komorbiditas dan seiring terapi obat. Sebelumnya studi in
vitro tidak menemukan efek aspirin terhadap ukuran trombosit29, namun itu
menunjukkan bahwa clopidogrel menghambat adenosine trifosfat yang terinduksi
meningkat pada MPV in vitro.30 Data klinis pada hubungan yang mungkin dari berbagai
MPV dengan inhibitor trombosit pada pasien tidak ada. Dalam penelitian kami,
perbedaan tidak ditemukan pada MPV pada pasiendengan antiaggregant atau terapi
antikoagulan (Tabel 3), dan jumlah pasien dengan pengobatan lain termasuk obat
penurun lipid tidak berbeda antara yang ketiga dari MPV.
Adapun kesalahan klasifikasi kematian akibat penyakit kardiovaskular, pada
pasien dirawat di rumah sakit, tidak ada keraguan karena kematian dikodekan oleh salah
satu penulis, pada kelompok pasien yang dikeluarkan, kodifikasi tersebut didasarkan
pada laporan sendiri pada sertifikat kematian Catatan Sipil Nasional, yang mungkin
memiliki kesalahan. Oleh karena itu, dalam kasus di mana penyebabnya tidak jelas, kita
tidak mengkodekan sebagai kematian akibat penyakit kardiovaskular.
Sebagai kesimpulan, penelitian ini adalah yang pertama untuk menunjukkan
peningkatan morbiditas dan mortalitas kardiovaskular pada pasien dengan MPV tinggi
setelah menderita stroke. Temuan ini meningkatkan hipotesis pentingnya potensi MPV,
sebuah pengukuran dengan mudah diidentifikasi selama analisis hematologi rutin,
sebagai prediktor kematian yang berharga dan hasil yang buruk pada pasien dengan
serebrovaskular iskemik akut.