laborator 1 fiziopatologie

5/25/2018 Laborator 1 Fiziopatologie

1/22

Laborator 1 Fiziopatologie -Varianta 3

METABOLISMUL INTERMEDIAR GLUCIDIC

DIABET=toleranta scazuta la glucoza.

Se face analiza de screeningdepistarea unei afectiuni in masa a populatiei-glicemie bazala. Glicemia bazala a jeun=la 8-12 h de la ultima masa. Glicemia se dozeaza in plasma fiindca concentratia sangelui este prea mica . Se dozeaza in ser si plasmadif. E doar in protein. Glicemia se dozeaza in sange arterial sau venos (plasma venoasa) si punctie capilara (sange

capilar venos).

Cea mai sensibila metoda pentru dozarea glucozei e metoda enzimatica , indifferent unde serecolteaza glicemia ,momentul in care recoltare diferentiaza glicemia (sange venos si capilar).

VN:50-100mg/dl

Test de screenind la asimptomatici:o FPG(glicemie bazala a jeun )-orice valoare sub 45+simptome=>hipoglicemie.

Clasificarea tolerantei la glucoza pe baza FPG:

Toleranta normal la glucoza:o FPG normal(toleranta scazuta la glucoza).o Intre 100-126 mg/dl=>tolerant scazuta la glucoza /glicemie bazala alterata , modificata .

IFG(glicemie bazala alterata):100mg/dl -6,1 mmol/LIFG


2/22

Unele medicamente cresc/scad toleranta la glucoza .o Ex:estrogenii, hormonii tiroidieni ,diureticele( nu trebuie sa fie luate inainte de test)

Unde se poate intrerupe medicatia se intrerupe , unde nu se poate medicatia este administrata. Nu mananca inainte, nu bea , nu ia medicamente pana cand se termina recoltarea.(750 g

glucoza in 250-300 ml apa de baut in 5 minute.

Dupa administrarea glucose se recolteaza sange la 1 h.HIPOGLICEMIA PROVOCATA ETAPE:

Glicemia bazala: pacientul sta la pat, se prinde o linie venoasa . Incarcarea cu 75g glucoza dizolvata in 250-300ml H2O , se bea in 5minute .Daca in 5 minute se

reia testul peste cateva zile .Se mai ia o proba la 1h dupa ingestie pentru a surprinde sageata

hiperglicemica

HbA1C (hemoglobin glicozilata)=protein in prezenta glucozei->glicolizare, depinde de val. glicemiei.

Test:o De monitorizare a pacientului cu diabet zaharat.o Nestandardizata.

Exprima o medie a valorii glicemiilor pe o perioada de 3 lunia pacientului (hematiile traiesc 3luni).

Nu este test de diagnostic.HbA1a

8% HbA1b 2%formele izomerice ale Hb.

HbA1c-6% daca e mai mare, analizele au fost proaste.

Glicemia bazala :

Se face la toti cei care isi fac analize La cei >45 de ani se face la minim 3 ani .

Factorii de risc ai Diabetului Zaharat

Istoricul familiei la DZ de tip 2 Obezitatea Daca persoana a avut tolerant scazuta la glucoza Istoric DZ gestational copil >4 kg HTA( valoare peste 140/90 mmHg) Colesterol :

o Cu densitate mare2,82/mica0,9nmol/dlo Sub 35 mg/dl

Boli renale


3/22

Noua clasificare :

Sunt factori genetici, de mediu si stilul de viata Glucoza este prea mare=>hiperglicemie.

Tipuri deDZ:

De tip 1:-pe insulina De tip 2:-pacientul secreta prea putina insulina.-tratament medical Secundar-din boli endocrine/med. Gestational-in sarcina-se continua sau nu.

Complicatii DZ:

Acute:urgente medicaleexista pericol de moarte Cornice:nu prezinta urgent, deficit de insulina .

HIPOGLICEMIA

Glicemie scazuta sub valoarea normal Apare ca un sindrom rapid dupa ce mancam sau intraprandial

Hipoglicemia:

Postprandiala-alimentara Interprandiala-de foame Nivel plasmatic scazut al glucozei :

o


4/22

o Modificari de comportamento Deficit neurologic tranzitorii de focar.


5/22

Laborator 2 FiziopatologieVarianta 3

DIGESTIA SI ABSORBTIA PROTEINELOR

Electroforeza

Pepsina:

Enzima proteolitica Reactii de polimerizare => dupa locul unde actioneaza :

o EXOPEPTIDAZE (distrug lanturile la exterior)o ENDOPEPTIDAZE(distug lanturile din interiorul proteinelor)

Lanturile polipeptidicela nivelul gastric albumoze si peptone

Peptidase intestinale Enzyme din sucul pancreatic (pepsin , chimo-pepsina, aminopeptidaze )

Stomac-pepsina

Sucul intestinal contine enzyme

Transport active :

PRIMAR (enzima se consuma in timpul transportului ) SECUNDAR (intai transportul aminoacidului si apoi se consuma energia)

AMINOACIZI->prin transport active secundar

Transport prin :

Simport aminoacizi :o Cu sodiumo Cu glucoza

Transport prin pinocitoza a proteinelor .Mecanism de absorbtie care nu ajunge pana la forma deaminoacizi.

DISPROTEINEMIE.SINDROM DISPROTEIC

DISPROTEINEMIILE

Def=reprezinta modificarea cantitativa si/sau calitativa a proteinelor serice

Orice afectiune caracterizata printr-o hiperproductie de imunoglobuline.CLASIFICARE:

Cantitative:


6/22

o Hipoproteinemiio Hiperproteinemii.

HIPERPROTEINEMIE=cresterea anormala a proteinemiei (nivelul proteinelor in sange ) peste valoarea de

80g/L

HIPOPROTEINEMIE=diminuarea anormala a proteinemiei sub valoarea de 60g/L

Calitate: Calitatea este normal , dar se modifica raportul intre proteinele serice cu proteinemia normal

PARAPROTEINEMIA: reprezinta acea protein care in mod fiziologic nu se gaseste in sange .

Ex:

,,Boala lanturilor grele-cand apar divergente intre lanturile care furnizeaza imunoglobuline.DISPROTEINEMIE=cantitatea este foarte rara

PROTEINEMIA=concentratia totala a proteinelor serice

Valori normale:

5,5-8,5 g/dl 55-80g/L

Electroforeza ca test paraclinic are valoare orientativa . Nu valoare de diagnostic.Doar te poate orienta.

Sindroamele proteinemiilor nu au character de diagnostic

Disproteinemia prin pierderea enterala a proteinelor .

Disproteinemii din gamapatii monoclonale

SINDROM INFLAMATOR ACUT

Disproteinemia din inflamatia acuta

Acut=care survine brusc si evolueaza rapid , atunci cand se vorbeste despre o boala.

Inflamatia acuta =este o reactive de aparare nespecifica a organismului-nu are echivalenta cu raspunsulimun.

Intotdeauna inflamatia acuta se realizeaza prin participarea acelorasi cellule indifferent de cele care au

declansat reactia de inflamatie

Prin aceleasi mecanisme, aceleasi cellule , indifferent de natura organismului patologic.


7/22

Odata declansata inflamatia acuta se modifica proteinele serice , se sintetizeaza reactia de faza acuta ,

aceeasi care sunt implicate in reactia acutaprincipalul organ implicat este ficatul.

In inflamatia acuta sub influenta citokinelor proinflamatorii (mediatori de semnalizare intercelulari )care

la nivelul ficatului sintetizeaza proteinele de faza acuta.

1-glicoproteina acica , celuloplasmina (asigura transportul cuprului), fibrinogenul ,

haptoglobinele(protein serice care au rolul de a legame hemoglobin libera eritrocitara rezultata in urma

procesului de hemoliza.

In acest fel se previne trecerea hemoglobinei libere eritrocitare prin membrane filtranta glomerurala (la

nivelul rinichiului).

Haptoglobina indeparteaza hemoglobin libera eritrocitara din sange.

Sinteza reactantilor de faza acuta are loc la nivelul ficatului.

Citokinele proinflamatorii=mediatori intarcelulari .

Citokinele fac semnalizare intracelulara.

Citokine proinflamatorii-interleukina 1.

CITOKINA=molecula secreatata de catre limfocite(globule albe care intervin in imunitatea celulara ) si de

catre macrophage (cellule de aparare a organismului cu misiunea de a absorbi particulele straine) si

implicate in dezvoltarea si reglarea raspunsului imun.

Reactia de faza acuta:

1 antitripsina 1 antichimiotripsina 1 proteina acida.

Sinteaza in ficat , intervine coagulareafibrinogen=proteina plasmatica

Celulele plasmatice =protein serica transporta cuprul la nivel plasmatic.

Proteina C reactiva=glicoproteinemia sangelui , sintetizata de ficat Haptoglobina=proteina a sangelui ,este o oligoproteina sintetizata de catre ficat. Proteinele serice-rol de a lega hemoglobin libera eritrocitara , care rezulta in urma hemolizei.

In acest fel se previne pasajul hemoglobinei prin membrane filtranta glomerulara si se previne

precipitarea hemoglobinei in tubi renali sub influenta pH urinar care ar conduce la insuficienta renala

acuta daca nu se intervine.

Majoritatea acestor protein de faza acuta sunt proteine care migreaza in banda 1, 2.


8/22

Din aceasta cauza principala modificare a electroforezei in inflamatia acuta , este reprezentata de hiper

1 si 2 globulinemie.

Proteine-Normale Albumine-scazute 1- crescute 2-crescute -normale -normale

Obs!!!

Creste 1, 2 hiper la ficat . Scad albuminele ( cele mai importante la ficat ) Inhibitie competitiveficatul este preocupat cu 1,2 si nu are timp pentru albumin , scazand

sinteza de albumine. Nu toate sunt de faza acuta ci majoritatea.


9/22

Laborator 3 Fiziopatologie-Varianta 3

INFLAMATIA ACUTA

Aparare imuna nespecifica Principala modificare este hiper 1 si 2 globulinemie, hipoalbuminrmie. Proteinemia totala ramane normal Dintre toti reactantii de faza acuta cel mai fidel (important reactant de faza acuta) este protein C

reactiva (este protein care creste odata cu declansarea inflamatiei acute).

Cresterea proteinei C reactive incepe c-am la 6 ore de la debutul inflamatiei , cresterea titruluiproteinei serice C

Reactia este importanta si cantitativ in inflamatia acutacreste de la 1000 la 3000 Tot protein Creactiva este prima a carei concentratie serica scade odata cu vindecarea

sindromului inflamator.

Este cel mai fidel indicator al inflamatiei acute. Protein C reactiva este cel mai fidel indicator al inflamatiei acute , permite monitorizarea

evolutiei inflamatiei acute.

Dintoti reactantii de faza acuta cel mai fidel este protein C reactiva Este cel mai fidel indicator al unui process inflamator acut deoarece este primul reactant de

faza acuta care creste odata cu inflamatia acuta

Proteina C reactiva

Activeaza mijloacele de aparare imunitara a organismului Nivelul de protein Creactiva in sange , in mod normal inferior valorii de 20 miligrame pe litru ,

creste in caza de inflamatie.

INFLAMATIA CRONICA

Disproteinemia din inflamatia cronica:

Spre deosebire de inflamatia acuta , inflamatia cronica reprezinta o reactive de apararespecifica.

In cadrul inflamatiei cronice apare raspunsul de tip imun : prin sinteza de anticorpi

Raspunsul imun este o reactive de aparare specifica .

Impotriva fiecarui antigen se sintetizeaza un anumit tip de anticorpi.

Modificarea principala a electroforezei proteinelor in inflamatia cronica este reprezentata de

hipergamaglobulinemie.

Hipergamaglobulinemie care este de tip polyclonal .

Imunoglobulinele sunt sintetizate de plasmocite si limfocite de tip B.


10/22

ANTIGEN=protein, secvente de aminoacizi, structure non-self care nu sunt recunoscute ca fiind proprii

organismului.

PLASMOCITE=sunt cellule localizate in maduva hematogena (prezenta in oasele late , ex:stern )

Pentru fiecare clasa de imunoglobuline exista cate o populatie de cellule plasmocitare , care populatie a

primit denumirea de clona plasmocitara , populatie care este specializata in sinteza stricta a unui singur

tip de imunoglobuline.

Practic modificarea caracteristica a proteinelor serice in inflamatia cronica este reprezentata de aceasta

hipergamaglobulinemie de tip polyclonal .

Proteinemia este normal Albuminele scad usoro usoara hipoalbulinemie. Pentru ca sinteza globala a proteinemiei sa ramana normala. 1, 2-normale globulinele sunt normale

Mai exista o a 3-a situatie din punct de vedere al inflamatiei:

reactive inflamatorie cronica cu acutizareo Proteinele-normaleo Albuminelescazuteo 1, 2 crescuteo -normaleo -crescute.

SCREENINGUL IN INFLAMATIA CRONICA

Cronic=se spune despre o boala cu evolutie lenta si fara tendinta de a se ameliora.

Boala cronica nu este marcata printr-un debut prcis si se dezvolta pe nesimtite de luni sau anide zile .

INFLAMATIE=reactive localizata a unui tesut consecutive unei agresiuni (ranire, infectie ), constituie o

reactive de aparare a organismului impotriva agresiunilor.

Inflamatia cronica

Nu are aparare specifica ci are aparare nespecifica de tip imun . Se caracterizeaza prin sinteza de imunoglobuline =anticorpi. Principala modificare a proteinelor serice este hiper globulinemie.

o Hiper globulinemieo Clona plasmocitara:

IgA


11/22

IgM Sunt stimulate cele 5 tipuri de imunoglobuline Cate o populatie specifica

SINDROM INFLAMATOR=totalitatea perturbatiilor biologice care traduc prezenta unei inflamatii in

organism .

Cauze:

Boli infectioase Cancer evoluat

Simptome si semen :

Alterarea starii generale :o Astenieo Febrao Anorexieo Pierderi in greutate

Constatarea unui sindrom inflamator se bazeaza pe analize sanguine . Cresterea vitezei de sedimentare a hematiilor.

SINDROM NEFROTIC

Este o asociere de semen si simptome secundare cresterii permeabilitatii filtrante glomerularecu pierdere de protein pe cale urinara.

SINDROM= asociere de semen si simptome ce pot aparea in mai multe afectiuni .

Aparitia de protein in urina . In stadiile initiale ale sindromului nefrotic pierderea de protein este selective. Cele cu greutatea

si dimensiunea molecular cea mai mica (ex:albuminele) se pierd primele.

Modificarea specifica (caracteristica) este scaderea albuminelor apoi 1. Scaderea albuminelor serice in sindromul neftotic este ata de importanta incat determina

scaderea proteinemiei. Pe langa hipoalbuminemie avem si hipoproteinemie totala.

2, globulinemii-cresc pentru ca sunt retinute. In stadiul de proteinemie neselectiva se poate ajunge si la pierdere de globulinemie

o Ex:sindrom nefrotic cu evolutie cronica , cu evolutie indelungata prost tratata.Consecinta cea mai importanta in sindromul nefrotic este ca scade presiunea coloidosmotica plasmatica

=> determina edemul de tip renal.

SINDROM NEFROTIC

Totalitatea simptomelor care insotesc un mare numar de glomerulonefrite .


12/22

Rezulta dintr-o crestere a permeabilitatii peretelui capilarelor glomerulare, care lasa sa scape inurina proteindin plasma sanguine.

SIMPTOME SI SEMNE

Proteinuriao Prezenta proteinelor in urinao Foarte abundenta 4g/24ore ,15-20g/24h

Hipoproteinemieo Nivel al proteinelor anormal de scazut in sange 60g/l

Albumina-hipoalbuminemie(nivel anormal al albuminelor in sange 15-30 g/L Edemele:

o Provocate de hipoalbuminemieo Subcutanate, albe , moi , nedureroaseo Pe membrele inferioare , abdomen, fata , regiunea lombara + cateva kg in

plus.(peritoneu, pleura , pericard) Cresterea in sange a nivelului de cholesterol (hipercolesterolemie) sau de triglyceride Tulburari care se refera la unii factori sangvini ai coagularii.

TRATAMENT

Regim hiposodat, restrictive de apa , diuretice(furosemid, spirolactona ) pentru a combateedemele , tratament anticoagulant pentru a combate hipercolesterolemia si hipertrigliceridele :

o Tratament cu corticosteroizio Evaluare-insuficienta renala cronica

INSUFICIENTA RENALA=reducerea capacitatii rinichiului de a asigura filtrarea si eliminarea produselor derebut ale sangelui, de a controla echilibrul corpului in apa si saruri si de a regularize presiunea sangvina:

Afectiune a rinichilor Diminuarea numarului de nefroni unitati functionale ale carui element principal este

glomerulul mica sfera in care se efectueaza filtrarea saqngelui si unde se elaboreaza urina

primara.

NEFRONUL=unitatea anatomica si functionala a rinichiului

SINDROMUL INFLAMATOR CRONIC CU ACUTIZARE

Inflamatie acuta+inflamatie cronica =normoproteinemie apoi albuminemie:

Hiper 1 globulinemie Hiper 2 globulinemie Normo globulinemie Hiper globulinemie de tip clonal .


13/22

DISPROTEINEMIA DIN SINDROMUL NEFROTIC

SINDROM NEFROTIC=conditie clinic-patologica secundara cresterii permeabilitatii membrane filtrante

glomerulareconsecinta imediata fiind aparitia proteinelor in urina.(proteinurie)

Dpdv al proteinelor serice vom avea hipoproteinemie, hipoalbuminemie , cu cresterea 2 si

globulinelor, iar globulinele sunt normale ( stadiul de proteinurie selectiv).

Proteinuria neselectivase poate ajunge chiar la pierdere de globuline , consecinta cea mai frecventa

a sindromului nefrotic : aparitia edemului .

Orice pierdere de albumine are drept consecinta scaderea presiunii coloid osmotice(permite ,, fuga

apei din vasele de sange spre compartimentul intestinal=edemul )

Edemul renal= alb, moale , pufos , lasa godeu la digitopresiune.

Cresterea 2 globulinelor: in sindromul nefrotic sunt tinute in organism , fiind explicate cel putin 2

macroglobulinemia prin existent unor anomalii electrice la nivelul membrane filtrante glomerulare ,

existent unor moduri de polaritate care retin 2 globulinele.

DISPROTEINEMII PRIN PIERDERE ENTERALA DE PROTEINE

Aceasta pierdere survine in enteropatia exudativa in care creste permeabilitatea tractului digestive

pentru substante macromoleculare in special pentru proteine.

Fapt ce a fost demonstrate prin urmarirea aparitiei in materiile fecale si in sucul intestinal al albuminii

marcata radioactive si injectata intravenous

Consecinta:

Dpdv a proteinelor exudative , proteinele trec din vasul de sange in intestine , unde sunt supuse atacului

enzymatic ( enzimele proteolitice) din sucul digestive si degradate pana la stadiul terminal de

hiperaminoacidemie si hiperaminoacidurie.

CONSECINTA:

Proteinele trecute din compartimentul intravascular in lumenul tractului digestive sunt supuseactiunii degenerative a enzimelor proteolitice din sucul digestive =>hiperaminoacidurie.

Dpdv al electroforezei avem similar ca si in sindromul nefrotic:

Hipoproteinemie cu hipoalbulinemie Hiper 2 globulinemie , dar nu atat de semnificativa ca in sindromul nefrotic. 1 sunt usor scazute normo globulinemie normo globulinemie.


14/22


15/22


16/22

Laborator 4 FiziopatologieVarianta 3

DIABET ZAHARAT GESTATIONAL

Partea de diagnostic

diabetul care se dezvolta in timpul sarcinii se poate remite gravid poate ramane cu el

Evaluarea riscului gravidei se poate face la prima vizita prenatala:

gravidele cu risc ridicat (ex: obezitate marcata, istoric personal de DZ gestational , istoricfamiliar)

screeningul pentru DZ gestational se face in saptamana 24-28 de sarcina Acest screening se face la gravidele cu risc mediu si crescut . La risc scazut nu se face screening

RISC SCAZUT

Gravid sub 25 de ani Greutatea corporala normal inainte de sarcina Fara antecedente familiar de DZ la rudele de gradul 1 Fara istoric personal de `tolerant alterata la glucoza Femei care sa nu aprtina unui grup etnic cu prevalent crescuta pentru DZ

RISC MEDIU SAU INALT

Pacienti cu varsta peste 25 de ani Opus riscului scazut.

SCREENINGUL PENTRU DIABET GESTATIONAL -TTGO

Se poate face in doua moduri :o Intr-un singur pas (etapa)

Se realizeaza un TTGO cu 50g glucoza dupa care se dozeaza glicemia la o ora . Daca de la ingestia glucozei glicemia este sub 140mg/dl DZ se exclude. Daca la 1 ora au >140mg/dl=> aproape 80% dintre ele au DZ.

o In 2 pasi (etape) Dupa ce se face primul pas se face a doua incarcare cu 100 g glucoza pentru cele

cu glicemia >140 mg/dl .

Si se urmareste timp de 3 ore dupa ingestia glucozei. In cadrul acesteia se ia si glicemia bazala in calcul . In mod normal glicemia bazala trebuie sa fie 95 mg/dl .

La o ora dupa incarcare 180 mg/dl


17/22

La 2 ore dupa incarcare155mg/dl La 3 ore dupa incarcari 140mg/dl

Daca oricare doua dintre aceste valori sunt depasite se pune diagnosticul dediabet zaharat.


18/22


19/22

O valoare normal a glicemiei bazale nu exclude diagnosticul de DZ . La un pacient care prezinta

simptome clinice de diabet zaharat ( poliurie >2,5 litri, urina pe 24 de ore),(polidipsie sete exagerata)

(polifagie)

Glicemia bazala este un test de screening (cu ajutorul caruia se depisteaza afectiuni intr-o populatie)

Glicemia intamplatoare

Test static de explorare a metabolismului glicemicDef: Reprezinta concentratia plasmatica de glucoza in orice moment al zilei indifferent de ultima masa.

In mod normal, fiziopatologic ,indifferent de timpul scurs de la masa si cantitatea din concentratia

plasmatica de glucoza nu atinge valoare de 200mg/dl.

Practic glicemia intamplatoareb are o valoare 200 mg/dl inseamna diagnostic de DZ clinic manifestat.

Glicemia bazala (asimptomatici)+glicemia intamplatoare sunt teste de screening . Glicemia intamplatoarela urgent ( la pacienti simptomatici) Glicemia bazalala pacienti asimptomatici.

TESTUL DE TOLERANTA LA GLUCOZA PE CALE ORALA-TTGO

Hiperglicemie provocata oral Test dinamic, ofera mai multe informatii decat glicemia bazala Este cel mai standardizat test de explorarea a metabolismului intermediar glucidic Ofera mult mai multe informatii decat glicemia bazala pentru ca surprinde mai multe moment

metabolice.

Indicatiile TTGO:

In cazul in care avem valori normale sau neconcludente (tolerant alterata la glucoza ) aleglicemiei bazale la un pacient care prezinta simptome de DZ

Screenig DZ gestationalContraindicatiile TTGO:

Orice situatie patologica in care absorbtia intestinala sau gastric este modificata la pacientio Ex:pacient cu rezectie gastric sau intestinala

Sindrom de malabsorbtie Sindrom de maldigestie Orice situatie in care tranzitul intestinal este accelerat (in sindroame diareice acute sau

supraacute se face TTGO intravenoustest la glucoza pe cale venoasa.


20/22

Accidente.Incidente

Cel mai frecvent si de temut incident este hipoglicemia (periculoasa pe termen scurt)Pregatirea pacientului:

Incepe cu 72 de ore inaintea testului ( 3 zile) Trebuie sa se tina cont de 3 aspecte ( dieta , nivelul activitatii fizice, medicatie

DIETA

Recomandarea este ca mesele sa contina intre 150-200g hidrati/zi de glucide(carbohidrati)valoarea logica de ingerare a carbohidratilor

o 200g hidrati /zi modifica tolerant periferica la glucoza ()

NIVEL DE ACTIVITATE FIZICA

Sa ramana cel obisnuitMEDICATIA

Ori de cate ori este posibil medicatia se opreste atat timp cat oprirea medicatiei nu pune inpericol viata pacientului si cat timp nu injumatateste pasmocitele

o Ex:diuretice(tiazidice-mai ales ), -blocante adrenergice, corticoterapie(effect secundar),hiperglicemie, corticosteroizi , anticonceptionale orale , antidepresivele triciclice.

Oprirea medicatiei trebuie facuta in raport cu timpul de injumatatire plasmatica. Se recomanda post alimentar 8-10 ore inaintea testului Cu o zi inaintea efectuarii testului consumul de alcool este interzis Pe toata durata efectuarii testului este interzis consumul de cafea si tutun Cu o sera inainte nu mai mananca Cu 30 minute inainte repaus la pat Sub supraveghere medicala in spital Testul standard dureaza doua orese foloseste la adult dar nu la gravid. Valoarea diagnostic are o valoare a glicemiei la 2 ore dupa ingerarea a 75g glucoza pulbere.

o Doza de incarcare la adult :75 g glucozao Doza de incarcare la copii (dar nu si la cei obezi ): 1,75 g glucoza pulbere/kg corp dar sa

nu depaseasca cantitatea de 75 g glucoza.

Aceasta cantitate de glucoza se dizolva in 200-3oo ml apa, solutie ce trebuie bauta in maxim 5minte ( daca s-a deposit timpul se reia testul )

Momentul din care s-a terminat de baut glucoza se cronometreazaeste momentul 0.RECOMANDARE:


21/22

Se prinde o linie venoasa la inceput , pentru ca in cazul in care apare hipoglicemia sa I se punaperfuzie cu glucoza .

Se evita inteparea de mai multe ori => stress => eliberare adrenalina , noradrenalina (hormonehipoglicemiati )

Interventie rapida in caz de hipoglicemie Dupa ingestia glucozei se recolteaza glicemia la 1 h si la 2 h , desi valoarea de diagnostic o are

glicemia la 2 h.

CURBA GLICEMICA DE TIP NORMAL

Dupa ingestia glucozei , glicemia creste liniar pe masura ce se absoarbe la nivel intestinal cuatingerea unei valori maxime undeva la 1 h dupa ingestia glucozei, pentru majoritatea

indivizilor.

Aceasta glicemie maxima se numeste sageata glicemica sau hiperglicemie maxima la 1 h a careivaloare maxima poate ajunge la 199mg/dl

Dupa atingerea acestei sageti hiperglicemice, concentratia scade liniar pe masura ce sinteza deinsulina creste , iar la 2 ore de la ingestia celor 75g glucoza se atinge valoarea glicemiei bazale

initiale sau un pic sub aceasta .

La pacienti cu tolerant alterata la glucoza :o La 2 h de la ingerarea glucozei , valoarea glicemie140 mg/dl ,200mg/dl .o Daca la 2 h de la ingestia glucozei valoarea glicemie 200mg.dl => diagnostic de diabet

zaharat clinic manifestat.

o La 1 h : nu mai mult de 200 mg/dl =>DZCURBA DE TIP PLAT

Se porneste de la valori ale glicemie bazale la limita inferioara , iar glicemia dupa incarcarea cuglucoza nu creste foarte mult , iar daca scade foarte mult la 2 h atinge valori mici-

>hipoglicemie.

Poate fi:o Fiziologica (la adolescent, tineri, sportivi de performanta)o Patologica( la adulti insulinom , tumora pancreatica sau extrapancreatica care secreta

insulina in mod autonom

CURBA DE TIP NEINTERPRETABIL

Este curba care nu se incadreaza in situatiile descries anterior Se repeat testul de tolerant la glucoza pe cale orala la un interval de 1-2 saptamani ).


22/22

laborator 1 fiziopatologie

Documents

dozeaza in ser si plasmadif

afectiuni in masa a

daca in 5 minute sereia

o fpgglicemie bazala

protein in prezenta

dozeaza in sange arterial

e doar in protein

prinde o linie venoasa